तंत्रिका संबंधी रोगों पर चुंबकीय क्षेत्र के प्रभाव पर एक संक्षिप्त समीक्षा भाग 2

कोशिका झिल्ली में, रिसेप्टर्स या चैनल प्रोटीन अनुनाद घटना द्वारा सक्रिय होकर लीवर या एंटीना के रूप में भी कार्य कर सकते हैं। ऐसा इसलिए है क्योंकि आवेशित अणु तत्वों को ईएमएफ की उचित अनुनाद आवृत्तियों द्वारा "गैर-विशेष रूप से" संबोधित किया जा सकता है (चित्र 1)।

कोशिका झिल्ली कोशिका का एक महत्वपूर्ण घटक है और स्मृति को रिकॉर्ड करने के लिए प्रमुख तंत्रों में से एक है। कोशिका झिल्ली लिपिड अणुओं की दोहरी परत से बनी एक पतली फिल्म होती है जो कोशिका के अंदर विभिन्न अंगों और रसायनों को घेरती है और उनकी रक्षा करती है। यह कोशिका में बाहरी पदार्थों को प्रवेश कराने और कोशिका के आंतरिक और बाहरी वातावरण की स्थिरता बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और इसका मानव स्मृति से भी गहरा संबंध है।

कोशिका झिल्ली न केवल पदार्थों को कोशिका में प्रवेश करा सकती है बल्कि न्यूरोट्रांसमीटर के माध्यम से एक न्यूरॉन से दूसरे न्यूरॉन तक संकेत भी पहुंचा सकती है। इसलिए, यह न्यूरोट्रांसमिशन के लिए एक महत्वपूर्ण चैनल है और मानव सीखने और स्मृति से निकटता से संबंधित है। मानव स्मृति की व्याख्या मनोविज्ञान और तंत्रिका विज्ञान द्वारा की जाती है। लंबे समय में, यह मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स में सिनैप्स की आकृति विज्ञान और कार्य में परिवर्तन पर निर्भर करता है।

स्मृति का न्यूरॉन्स से गहरा संबंध होता है क्योंकि न्यूरॉन्स के बीच का संबंध हमारी स्मृति का भौतिक और रासायनिक आधार बनाता है। कोशिका झिल्ली में लिपिड, प्रोटीन और अन्य यौगिक न्यूरॉन्स के बीच संबंध में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उदाहरण के लिए, पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली की संरचना और कार्य के संदर्भ में, कोशिका झिल्ली पर प्रोटीन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे पोस्टसिनेप्टिक कोशिका झिल्ली पर न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई और न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर्स की गतिविधि को बढ़ावा देते हैं।

न्यूरोनल कनेक्शन में भूमिका निभाने के अलावा, कोशिका झिल्ली क्षेत्र-विशिष्ट दोलन संकेतों के माध्यम से स्मृति को भी रिकॉर्ड कर सकती है। उदाहरण के लिए, समग्र संभावित अंतर का उपयोग भावनात्मक अनुभवों को समझने और विशिष्ट दृश्यों को याद करने के लिए किया जा सकता है, जो मानव स्मृति निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। संक्षेप में, स्मृति में कोशिका झिल्ली की भूमिका मानव स्मृति तंत्रिका विज्ञान से निकटता से संबंधित है, इसलिए कोशिका झिल्ली के कार्य और स्थिरता को बनाए रखना मानव स्मृति स्वास्थ्य की रक्षा के लिए महत्वपूर्ण तत्वों में से एक है।

दैनिक जीवन में, स्वस्थ स्मृति बनाए रखने के लिए कोशिका झिल्ली का स्वास्थ्य बनाए रखना आवश्यक है। उचित आहार, नियमित व्यायाम, पर्याप्त नींद और मानसिक स्वास्थ्य कोशिका झिल्ली के कार्य को बनाए रखने के महत्वपूर्ण तरीके हैं। साथ ही, आवश्यक फैटी एसिड (जैसे मछली और नट्स) से भरपूर खाद्य पदार्थ खाने और सही पोषक तत्वों और आहार फाइबर को पूरक करने से कोशिका झिल्ली के सामान्य कार्य को बनाए रखने में भी मदद मिल सकती है। ये आदतें न केवल शारीरिक स्वास्थ्य के लिए अच्छी हैं बल्कि मानव स्मृति के स्वास्थ्य को बनाए रखने में भी मदद करती हैं। यह देखा जा सकता है कि हमें याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टैंच याददाश्त में काफी सुधार कर सकता है क्योंकि सिस्टैंच में एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी और एंटी-एजिंग प्रभाव होते हैं, जो मस्तिष्क में ऑक्सीडेटिव और सूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं को कम करने में मदद कर सकते हैं, जिससे स्वास्थ्य की रक्षा होती है। तंत्रिका तंत्र। इसके अलावा, सिस्टैंच तंत्रिका कोशिकाओं की वृद्धि और मरम्मत को भी बढ़ावा दे सकता है, जिससे तंत्रिका नेटवर्क की कनेक्टिविटी और कार्य में वृद्धि होती है। ये प्रभाव स्मृति, सीखने की क्षमता और सोचने की गति को बेहतर बनाने में मदद कर सकते हैं, और संज्ञानात्मक शिथिलता और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की घटना को भी रोक सकते हैं।

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सिग्नलिंग कैस्केड के इस चरण के बाद, द्वितीयक संदेशवाहक प्राप्त होते हैं और यह "शास्त्रीय" मार्ग शुरू करता है [38, 41, 60]। माध्यमिक, डाउनस्ट्रीम घटनाएं प्राप्त होती हैं, उदाहरण के लिए, रिसेप्टर टायरोसिन किनेसेस, पीआईपी2 (फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल 4, {{5%)बाइफॉस्फेट के माध्यम से ), PIP3 (फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल 3,4, 5-ट्राइफॉस्फेट) और लिपिड फॉस्फेट पीटीईएन (फॉस्फेट और टेन्सिन होमोलॉग)।

PIP3 Akt के माध्यम से आगे संकेत दे सकता है और Akt स्वयं कई अन्य सिग्नलिंग मार्गों (1) का केंद्र है: विकास, विभेदन, प्रवासन आदि पर कार्य करने वाले प्रोटीन संश्लेषण के लिए। VGCC द्वारा प्राप्त Ca ++ धारा कई सिग्नलिंग कैस्केड को प्रेरित कर सकती है।

ईएमएफ का चुंबकीय घटक रेडिकल उत्पादन पर और ऑक्सीजन के साथ माध्यम में रेडिकल ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) पर भी कार्य कर सकता है। इसके अलावा, स्पिन-ट्रिपलेट पुनर्संरचना द्वारा एक दिशात्मक घटक भी प्रेरित किया जा सकता है। क्रिप्टोक्रोम्स (CRY) इसे ट्रिगर कर सकता है और ROS उत्पादन को जन्म दे सकता है। इसके अलावा, माइटोकॉन्ड्रिया आरओएस उत्पादन के साथ-साथ नाइट्रिक ऑक्सीजन (एनओ) का स्रोत भी हो सकता है।

बदले में NO और ROS पेरोक्सीनाइट्राइड (ONOO-) पर भी प्रतिक्रिया कर सकते हैं। यह बदले में IκB और NFκB को सक्रिय करेगा और इससे सेल प्रतिक्रियाएं हो सकती हैं, उदाहरण के लिए, एक प्रकार की "प्री-कंडीशनिंग" और सुरक्षा हो सकती है।

जीन अभिव्यक्ति या प्रत्यक्ष जीन विनियमन के एपिजेनेटिक संशोधन के माध्यम से नाभिक के भीतर तृतीयक प्रतिक्रियाएं उत्पन्न होती हैं, जिससे (2) रेडॉक्स होमोस्टैसिस, कोशिका अस्तित्व, और वृद्धि या (3) परिवर्तित जीन अभिव्यक्ति या, उदाहरण के लिए, कोशिका चक्र में परिवर्तन होता है।

दूत के रूप में, NO और ROS Nrf2 एंटीऑक्सीडेंट मार्ग के सक्रियण को प्रेरित कर सकते हैं और सेल और ऑक्सीडेटिव क्षति बायोमार्कर की कमी के साथ सुरक्षात्मक प्रभाव डाल सकते हैं [61, 62]।

कोई उत्पादन नहीं होने के संबंध में, चिनॉन एटल। [63] देखा गया कि टीएमएस के बाद स्ट्रोक के रोगियों में बढ़ा हुआ एनओ स्तर न्यूरल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़ (एनएनओएस) और/या एंडोथेलियल एनओएस (ईएनओएस) गतिविधियों से जुड़ा है, लेकिन प्रेरक एनओएस (आईएनओएस) अभिव्यक्ति के साथ नहीं। चो एट अल.[5] ने दिखाया कि ईएलएफ-ईएमएफ (60 हर्ट्ज, 2 एमटी) ने चूहे के दिमाग में एनएनओएस की अभिव्यक्ति और सक्रियता को बढ़ा दिया है [63]।

इसके विपरीत, एनएनओएस और ईएनओएस का सक्रियण कैल्शियम आयनों पर निर्भर है और ऐसी कई रिपोर्टें हैं कि ईएलएफ-ईएमएफ के जैविक प्रभाव कैल्शियम चैनलों के नियंत्रण से संबंधित हैं [64]।

इसलिए, बढ़ी हुई NO पीढ़ी और चयापचय का देखा गया तंत्र कैल्शियम-आयन प्रवाह से जुड़ा हो सकता है। कैल्शियम प्रवाह के माध्यम से प्रवर्धन भी ऐसे साधन प्रदान कर सकता है जिसके द्वारा EMF के झिल्ली-मध्यस्थ प्रभाव को कोशिका में ले जाया जा सकता है [41, 57]। एफ-एक्टिन-आधारित सीए 2+ भंडारण की सेलुलर साइट सबमेम्ब्रेनसाइटोस्केलेटन [38] में स्थित है।

कोशिका में Ca2+ का परिवहन कई अन्य मार्गों और अंगों पर कार्य कर सकता है। अन्य सेलुलर घटनाएं रिसेप्टर टायरोसिन किनेसेस (RTK), फॉस्फेटिडिलिनोसिटॉल 4, 5-बाइफॉस्फेट (PIP2), फॉस्फेटिडिलिनोसिटॉल 3,4, के माध्यम से उत्पन्न होती हैं। {6}}ट्राइफॉस्फेट (पीआईपी3), एंडलिपिड फॉस्फेट और टेन्सिन होमोलॉग (पीटीईएन)।

PIP3 सेरीन/थ्रेओनीन काइनेज एक्ट के माध्यम से मार्गों को सक्रिय कर सकता है, और एक्ट स्वयं विविध सिग्नलिंग मार्गों का केंद्र है। इसलिए, इन सिग्नलिंग कैस्केड को विभिन्न तंत्रों द्वारा कार्यात्मक रूप से एक्सेस किया जा सकता है [38] (चित्र 1)।

याओ एट अल. [65]ने यह भी दिखाया है कि पीईएमएफ प्रभाव जीन अभिव्यक्ति को भी प्रभावित कर सकता है क्योंकि उन्होंने इन विट्रो में पाया कि पीईएमएफ ऑलिगोडेंड्रोसाइट अग्रदूत कोशिकाओं के भेदभाव को बढ़ावा देता है।

जागृत चूहों के ललाट प्रांतस्था पर लगाए गए दोहराव वाले टीएमएस के कारण एपिजेनेटिक परिवर्तन भी रिपोर्ट किए गए हैं, जो डोपामाइन डी 2 रिसेप्टर-निर्भर सीडीके 5 (साइक्लिन-आश्रित किनेज़ 5) और पीएसडी (पोस्टसिनेप्टिक घनत्व प्रोटीन {{6%) के निरंतर परिवर्तन को प्रेरित करते हैं। झिल्ली से जुड़े गनीलेट काइनेज) प्रोटीन का स्तर विशेष रूप से उत्तेजित मस्तिष्क क्षेत्र के भीतर होता है [66]।

ये संशोधन उनके जीन प्रमोटर क्षेत्र के भीतर हिस्टोनएसिटाइलेशन के परिवर्तनों से जुड़े थे और इस घटना को हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ अवरोधक के प्रशासन द्वारा रोका गया था। कंसोल्स एट अल. [67] विभिन्न प्रायोगिक पशु मॉडलों से पार्किंसंस के रोगियों और न्यूरॉन्स दोनों में मस्तिष्क की गहरी उत्तेजना और टीएमएस द्वारा उत्पन्न एपिजेनेटिक परिवर्तनों का एक महत्वपूर्ण अवलोकन प्रस्तुत किया गया।

एडी रोगियों के परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं में, कैपेली एट अल। [28] एडी (यानी, बीएसीई1) में अव्यवस्थित सेल कार्यों में जीन अभिव्यक्ति को संशोधित करने के लिए कम आवृत्ति-पीईएमएफ की क्षमता का परीक्षण किया गया। उन्होंने देखा कि एलएफ-पीईएमएफ miRNAs द्वारा मध्यस्थता वाले एपिजेनेटिक विनियमन को उत्तेजित कर सकता है, जिससे पैथोलॉजिकल स्थिति में अनियंत्रित मार्गों का पुनर्संतुलन हो सकता है।

हालाँकि, एपिजेनेटिक संकेतों के जटिल नेटवर्क और संभावित प्रतिकूल प्रभावों की संभावना के संबंध में आणविक स्तर पर आगे के अध्ययन आवश्यक हैं।

AD चूहों ने PEMF के संपर्क में आने के बाद अनुभूति और स्मृति में दीर्घकालिक हानि देखी और इसके परिणामस्वरूप इन चूहों में AD लक्षण उत्पन्न हुए [68]। इस अध्ययन के लेखकों का तर्क है कि ईएमएफ ऑक्सीडेटिव तनाव को बढ़ा सकता है, और यह इन जानवरों में देखी जाने वाली ऑटोफैगी डिसफंक्शन से संबंधित हो सकता है। उच्च मेगाहर्ट्ज आवृत्ति और ऑटोफैगी की लंबी अवधि से चूहों के मस्तिष्क में डीमाइलिनेशन हो सकता है।[69]

इसके विपरीत, ईएमएफविंडोज़ और तीव्रता की घटनाओं को ध्यान में रखते हुए, मार्चेसी एट अल। [70] पाया गया कि कम आवृत्ति वाले विद्युत चुम्बकीय क्षेत्रों के सीधे संपर्क के माध्यम से ऑटोफैगी को मानव न्यूरोब्लास्टोमासेल में सकारात्मक रूप से संशोधित किया जाता है।

एक प्रस्तावित तंत्र के रूप में, लेखक इनविट्रो को एक माइक्रोआरएनए अनुक्रम की अभिव्यक्ति का हवाला देते हैं जो बीक्लिन1 के माध्यम से ऑटोफैगी को प्रभावित करता है, ऑटोफैगी-संबंधित जीन 6 और बीईसी -1 का एक ऑर्थोलॉग, अभिव्यक्ति।

इस अध्ययन के लेखक एडी जैसी बीमारियों में कोशिकाओं के भीतर प्रोटीन समुच्चय की निकासी में ऑटोफैगी के सकारात्मक साइटोप्रोटेक्टिव प्रभाव पर चर्चा करते हैं।

नकली टीबीएस की तुलना में आंतरायिक थीटा बर्स्ट स्टिमुलेशन (आईटीबीएस) के 24 घंटे बाद प्लास्टिसिटी जीन की महत्वपूर्ण रूप से बढ़ी हुई अभिव्यक्ति एक ह्यूमनन्यूरॉन-जैसे सेल मॉडल [71] में पाई गई थी।

यह विशिष्ट प्रभाव मानव कॉर्टेक्स उत्तेजना पर आईटीबीएस प्रभावों के अंतर्निहित व्यापक रूप से अनुमानित प्लास्टिसिटी तंत्र के लिए समर्थन प्रदान करता है। आरओएस उत्पादन चुंबकीय उत्तेजना के संबंध में एक और आणविक लिंक है।

पीईएमएफ उपकरणों द्वारा प्रेरित सेलुलर आरओएस स्तरों में परिवर्तन, उनके लाभकारी और उपचारात्मक प्रभावों की व्याख्या कर सकते हैं। दिलचस्प बात यह है कि ऐसे उपकरणों से प्रेरित आरओएस की सांद्रता ऑक्सीडेटिव तनाव से प्रेरित आरओएस की सांद्रता से बहुत कम है [72, 73]।

विरोधाभासी रूप से, आरओएस एंटीऑक्सीडेंट रक्षा और मरम्मत मार्गों को उत्तेजित करके लाभकारी भूमिका निभाता है, और पीईएमएफ के चिकित्सीय प्रभावों को परिभाषित सेलुलर तंत्र से जुड़े कई विकृति विज्ञान में प्रलेखित किया गया है [74]।

पीईएमएफ स्तनधारी कोशिकाओं में आरओएसिन के तेजी से संचय को उत्तेजित कर सकता है [72]। पीईएमएफ के संपर्क में आने के बाद, कोशिका वृद्धि धीमी हो जाती है, और आरओएस-उत्तरदायी जीन प्रेरित होते हैं [72]। इन प्रभावों के लिए क्रिप्टोक्रोम, एक कल्पित मैग्नेटोसेंसर की उपस्थिति की आवश्यकता होती है, जो आरओएस को संश्लेषित करता है।

क्रिप्टोक्रोम सर्वव्यापी रूप से व्यक्त फ्लेवोप्रोटीन हैं जो गठनात्मक परिवर्तन से गुजरते हैं और प्रकाश या चुंबकीय क्षेत्र की उपस्थिति में रेडिकल जोड़ी उत्पन्न करते हैं [75, 76]। इसके विपरीत, ड्रोसोफिलालार्वा [77] में दौरे से उबरने के दौरान चुंबकीय क्षेत्र के संपर्क का सकारात्मक प्रभाव बताया गया।

इसी तरह, यह प्रभाव क्रिप्टोक्रोम पर निर्भर है जो क्रिप्टोक्रोम में चुंबकीय रूप से संवेदनशील, फोटोकैमिकल रेडिकल जोड़ी प्रतिक्रिया का सुझाव देता है जो न्यूरोनल उत्तेजना के स्तर को बदल देता है। अंत में, कम तीव्रता पर दोहराव वाला टीएमएस एक्सॉन आउटग्रोथ और सिनैप्टोजेनेसिस को प्रेरित करता है जो विवो और पूर्व विवो स्थितियों में एक तंत्रिका सर्किट की मरम्मत कर सकता है जैसे कि माउस में पोस्टलेसियन एक्सोनल आउटग्रोथ और ओलिवोसेरेबेलर रीइनर्वेशन।

यह मरम्मत विशेष रूप से प्रभावी होने वाले जटिल बायोमिमेटिक पैटर्न और क्रिप्टोक्रोम की उपस्थिति पर निर्भर करती है [78]।

आरओएस एकाग्रता के संबंध में इन विरोधाभासी परिणामों को इंट्रासेल्युलर ग्लूटाथियोन को कम किए बिना मानव ऑस्टियोब्लास्ट में ईएलएफपीईएमएफ-प्रेरित आरओएस उत्पादन के एकल एक्सपोजर द्वारा हल किया जा सकता है [79]।

हालांकि, पीईएमएफ के बार-बार संपर्क में आने से आरओएस का स्तर कम हो गया, जो एंटीऑक्सीडेंट तनाव प्रतिक्रिया में बदलाव का संकेत देता है। कट्टरपंथी प्रजातियों की सफाई से ऑस्टियोब्लास्ट फ़ंक्शन पर पीईएमएफ प्रभाव कम हो गया [73]।

इस प्रकार, यह निष्कर्ष निकाला गया है कि पीईएमएफ ने आरओएस की गैर-विषैली मात्रा प्राप्त की है और पीईएमएफ द्वारा उत्पन्न आरओएस की प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप इन कोशिकाओं के लिए प्रीकंडिशनिंग भी हो सकती है [81]।

7। निष्कर्ष

न्यूरोलॉजिकल रोगों में चुंबकीय और ईएमएफ उत्तेजना के बारे में रिपोर्टों का यह संकलन अवधि, तीव्रता, अनुनाद प्रभाव, साथ ही विंडो प्रभावों में कई भिन्नताओं के कारण एक जटिल तस्वीर पेश करता है। इस पांडुलिपि में, हमने महत्वपूर्ण आणविक और कोशिका जैविक लिंक निर्धारित करने का प्रयास किया है पशु और नैदानिक ​​​​अध्ययनों से प्राप्त कम आवृत्ति वाले विद्युत चुम्बकीय क्षेत्रों को युग्मित करने के लिए।

अन्य कारकों के अलावा, तनावग्रस्त, सूजन, या समझौताग्रस्त कोशिकाओं की आराम क्षमता इस बदलाव को शुरू कर सकती है और परिणामस्वरूप न्यूरोलॉजिकल विकारों वाले इन रोगियों के लिए बेहतर परिणाम मिल सकते हैं [81]।

कोशिका झिल्ली में एम्बेडेड चार्ज-सेंसिटिव रिसेप्टर्स और चैनल विभिन्न प्रकार के सिग्नलिंग कैस्केड को सक्रिय कर सकते हैं, जिससे विभिन्न माध्यमिक सेलुलर और ऊतक प्रतिक्रियाएं जैसे प्रोटीन संश्लेषण, विकास, प्रवासन और भेदभाव हो सकता है। हम आरओएस पीढ़ी के महत्व पर भी जोर देते हैं, विशेष रूप से माइटोकॉन्ड्रिया से उनकी बहुत उच्च बाहरी झिल्ली क्षमता के साथ।

इस ऑर्गेनेल को इलेक्ट्रॉन स्थानांतरण श्रृंखला को संभालना होता है जो आरओएस और एनओ उत्पादन के लिए अग्रणी इलेक्ट्रॉनों से बचने के जोखिम के साथ आता है। दोनों दूतों के साथ-साथ संबंधित सिग्नलिंग कैस्केड में एपिजेनेटिक और आनुवांशिक परिवर्तनों को प्रेरित करने की क्षमता होती है जो अंततः जीन अभिव्यक्ति में परिवर्तन का कारण बन सकती है जो कोशिका अस्तित्व, रेडॉक्स होमोस्टैसिस और कई अन्य सेलुलर प्रतिक्रियाओं को प्रभावित कर सकती है।

विद्युत युग्मन की तुलना में, "चुंबकीय अंतःक्रिया" की भूमिका विवादास्पद बनी हुई है। नए पाए गए कल्पित मैग्नेटोसेंसर, क्रिप्टोक्रोम में ईएमएफ, पीईएमएफ और टीएमएस प्रभावों पर ध्यान केंद्रित करने की क्षमता उनके चुंबकीय घटक पर स्थानांतरित करने की है। इसलिए, यह महत्वपूर्ण है कि बायोफिज़िक्स, और संबंधित अनुशासन, क्वांटम रेडिकल जोड़ी तंत्र और क्रिप्टोक्रोम्स की भूमिका की जांच करें [82, 83]।

हाल के वर्षों में इस क्षेत्र में कई प्रकाशन सामने आने के साथ, अब हम ईएमएफ को जैविक घटनाओं से जोड़ने के कारण सिद्धांतों को बेहतर ढंग से समझने लगे हैं।

हैलेट [8] ने कहा कि टीएमएस नैदानिक ​​​​न्यूरोफिज़ियोलॉजिस्ट के लिए विशेष रूप से तंत्रिका संबंधी विकारों के निदान में एक शक्तिशाली उपकरण है। चूंकि इनमें से अधिकांश प्रभाव हल्के और अक्सर क्षणिक होते हैं, इसलिए इन ईएमएफ-प्रेरित प्रभावों के अंतर्निहित सिद्धांतों को समझने के लिए आगे की जांच आवश्यक है।

कोशिका के आंतरिक घटकों की विद्युत प्रकृति के बारे में अधिक गहन समझ आवश्यक है, जैसे कि माइटोकॉन्ड्रिया के ऑर्गेनेल और बायोमोलेक्यूल्स, आंतरिक, सेलुलर विद्युत क्षेत्रों के व्यापक प्रसार के लिए तंत्र को निर्धारित करने के लिए नैनो-कंकड़ सेंसर का उपयोग करते हैं। कोशिका के आंतरिक भाग में सटीक ईएमएफ माप विकसित करके, ईएमएफ-चुंबकीय और टीएमएस अध्ययन की इन सीमाओं को बेहतर ढंग से समझा जा सकता है।

8. लेखक का योगदान

एमएफ ने प्रासंगिक रोगों के लिए भौतिकी और चुंबकीय चिकित्सा में बुनियादी अवधारणाएं और सिद्धांत प्रदान किए। आरएचडब्ल्यूएफ चुंबकीय और विद्युत चुम्बकीय प्रभावों और नैदानिक ​​प्रभावों के जैविक सिद्धांतों का वर्णन करता है। आरएचडब्ल्यूएफ ने पांडुलिपि का अंतिम संपादन किया।

9. नैतिकता अनुमोदन और भाग लेने की सहमति

लागू नहीं.

10. अभिस्वीकृति

इस समीक्षा में उल्लिखित कार्य को आंशिक रूप से सैक्सोनियन विज्ञान और शिक्षा मंत्रालय, जीडब्ल्यूटी, एचजेडडीआर, और टीयूडी (प्रोजेक्ट न्यूरोमैक्स) द्वारा वित्त पोषित किया गया था।

11. फंडिंग

इस शोध को कोई बाहरी फंडिंग नहीं मिली।

12. हितों का टकराव

ऑथर ने किसी हित संघर्ष की घोषणा नहीं की है

13. सन्दर्भ

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