एंटी-एजिंग कार्यात्मक कारक और सिस्टैंच डेजर्टिकोला Ⅲ का तंत्र

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जैसे-जैसे मेरे देश की आबादी बढ़ती जा रही है, इसका पता लगाना महत्वपूर्ण हैबुढ़ापा रोधी तंत्रऔर स्वास्थ्य उत्पाद विकसित करेंउम्र बढ़ने में देरी. पारंपरिक चीनी चिकित्सा में छोटी प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं और समग्र संतुलित विनियमन के फायदे हैं और यह बुढ़ापा रोधी अनुसंधान में एक अद्वितीय भूमिका निभाती है [15]। पारंपरिक चीनी चिकित्सा में बुढ़ापा "कमी" की श्रेणी में आता है और इसका पांच आंतरिक अंगों की आंतरिक चोटों से गहरा संबंध है। मूल कारण किडनी क्यूई की कमी और किडनी सार के समेकन की कमी है। यह रोग मुख्य रूप से गुर्दे में स्थित होता है और इसका प्लीहा से गहरा संबंध होता हैपेट की कमी. गुर्दे जन्मजातता की नींव हैं, और प्लीहा अर्जित रोगों की नींव है। इसलिए, पारंपरिक चीनी चिकित्सा का मानना ​​है कि प्लीहा और गुर्दे को पोषण देने से जीवन बढ़ाया जा सकता है, बीमारियों को रोका जा सकता है और उम्र बढ़ने से रोका जा सकता है [16]।

आधुनिक चिकित्सा के विकास के साथ, उम्र बढ़ने के तंत्र पर प्रासंगिक शोध बढ़ रहा है, और मुक्त कण सिद्धांत, टेलोमेयर सिद्धांत, डीएनए क्षति मरम्मत सिद्धांत, इम्यूनोसेन्सेंस सिद्धांत और अंतःस्रावी सिद्धांत आदि सामने आए हैं, जिनमें से मुक्त कण सिद्धांत है व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त [17]। पारंपरिक चीनी चिकित्सा बताती है कि किडनी की कमी की प्रकृति में उम्र बढ़ने के कई सिद्धांत शामिल हैं। गुर्दे की कमी वाले मरीजों में मुक्त कण क्षति और प्रतिरक्षा शिथिलता के साथ-साथ न्यूरोएंडोक्राइन शिथिलता भी होती है। यह देखा जा सकता है कि किडनी की कमी के सार में उम्र बढ़ने के तंत्र शामिल हैं जैसे कि मुक्त कण क्षति का सिद्धांत, प्रतिरक्षा समारोह में कमी का सिद्धांत और न्यूरोएंडोक्राइन डिसफंक्शन का सिद्धांत। कई अध्ययनों से पता चला है कि पारंपरिक चीनी चिकित्सा बुढ़ापा रोधी हो सकती हैऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रियाओं को रोकेंद्वाराएंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धिशरीर में, अतिरिक्त आरओएस को साफ़ करना, और कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव क्षति से बचाना, जिससे उम्र बढ़ने में देरी होती है [18-19]

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एंटी-एजिंग के लिए सिस्टांचे अर्क

सिस्टैंच डेजर्टिकोलाका हैकिडनी मेरिडियन, और इसके प्रभाव हैंकिडनी यांग को पोषण दें और सार की पूर्ति करेंऔर खून. "शेन नोंग की मटेरिया मेडिका" रिकॉर्ड करती है: "सिस्टैंच डेजर्टिकोला किडनी को पोषण देने और सार और रक्त को पोषण देने के लिए एक महत्वपूर्ण दवा है" [20]। सिस्टैंच डेजर्टिकोला के एंटी-एजिंग फोकस पर वर्तमान शोध डी-गैलेक्टोज-प्रेरित उम्र बढ़ने वाले चूहे के मॉडल पर शर्करा और फेनिलएथेनॉल ग्लाइकोसाइड के सुरक्षात्मक प्रभावों पर केंद्रित है। उनमें से, सिस्टैंच डेजर्टिकोला पॉलीसेकेराइड मुख्य रूप से एंटीऑक्सिडेंट के माध्यम से उम्र बढ़ने में देरी, सीखने और स्मृति में सुधार, और प्रतिरक्षा समारोह और टेलोमेरेज़ गतिविधि को बढ़ाने के लिए जिम्मेदार हैं; सिस्टैंच डेजर्टिकोला कुल ग्लाइकोसाइड मुख्य रूप से एंटीऑक्सीडेंट को कम करने के लिए जिम्मेदार होते हैं

यह मस्तिष्क क्षति और शरीर की प्रतिरक्षा को विनियमित करने में भूमिका निभाता है; फेनिलएथेनॉइड ग्लाइकोसाइड्स के बीच इचिनेसीसाइड आरओएस सिग्नलिंग मार्ग, आहार प्रतिबंध सिग्नलिंग मार्ग और इंसुलिन/इंसुलिन-जैसे विकास कारक सिग्नलिंग मार्ग [21] के माध्यम से नेमाटोड के जीवनकाल को बढ़ा सकता है। उम्र बढ़ने में देरी करने में सिस्टैंच डेजर्टिकोला के कार्य की पुष्टि की गई है, लेकिन इसकी क्रिया के तंत्र का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है।

इस अध्ययन में नेटवर्क फार्माकोलॉजी के परिणाम बताते हैं कि सैलिड्रोसाइड और 6-डीऑक्सीकैटलपोल संयुक्त रूप से माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को नियंत्रित कर सकते हैं और आईआईएस मार्ग पर एचआरएएस और एचके2 और थायराइड हार्मोन मार्ग पर एचआरएएस और ईएसआर1 पर कार्य करके इंसुलिन प्रतिरोध को कम कर सकते हैं। और फिर उम्र बढ़ने में देरी करने में भूमिका निभाते हैं [22]; यह बताया गया है कि Ras/Raf/MEK/ERK और Ras/PI3K/PTEN/Akt/mTOR मार्गों को बाधित करने से कोशिका उम्र बढ़ने में देरी हो सकती है [23], वर्बास्कोसाइड, सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड एफ, आइसोर्बास्कोसाइड, 2ʹ-एसिटाइल मुलीन

ग्लाइकोसाइड्स, फोर्सिथियारिन ग्लूकोसाइड और सैलिड्रोसाइड संयुक्त रूप से PI3K/Akt/mTOR [24-25] को विनियमित करने के लिए HSP90AA1 और ESR1 पर कार्य कर सकते हैं। सैलिड्रोसाइड PI3K/Akt/mTOR, Ras/ Raf/MEK/ERK और Ras/PI3K/PTEN/Akt/ को विनियमित करने के लिए HRAS पर कार्य कर सकता है।

एमटीओआर[23], 2ʹ-एसिटाइल मुलीन ग्लाइकोसाइड एमएमपी को विनियमित करने के लिए एफ2 पर कार्य कर सकता है-2[26]

, इचिनेसीसाइड, वर्बास्कोसाइड, सिस्टानचेसाइड एफ, आइसोलेबास्कोसाइड, 2ʹ-एसिटाइल वर्बास्कोसाइड, सिस्टानचेसाइड ए, और सैलिड्रोसाइड एमएमपी2 से जुड़ते हैं, जिससे सी-एएफ/एमईके/ईआरके नियंत्रित होता है।

और ईआरके/एमएपीके मार्ग [27]। उपरोक्त यौगिक कैंसर संकेतन मार्गों को बाधित करके उम्र बढ़ने में देरी कर सकते हैं; फॉस्फोलिपेज़ डी (पीएलडी) का डाउनरेगुलेशन मानव कोशिकाओं में आरओएस के संचय को उत्तेजित कर सकता है और सेलुलर उम्र बढ़ने में तेजी ला सकता है, जिसे व्यापक रूप से उम्र बढ़ने में भूमिका निभाने के लिए माना जाता है। महत्वपूर्ण रूप से, सैलिड्रोसाइड और 2ʹ-एसिटाइल वर्बास्कोसाइड क्रमशः एचआरएएस और एफ2 पर कार्य कर सकते हैं, संयुक्त रूप से आरएएस और सीएमपी मार्गों को सक्रिय करके पीएलडी को अपग्रेड करते हैं, जिससे आरओएस का संचय कम हो जाता है और उम्र बढ़ने में देरी होती है [28]। उपरोक्त परिणामों से पता चलता है कि एचआरएएस जीन एंटी-एजिंग-संबंधित सिग्नलिंग मार्ग में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और केईजीजी मार्ग विश्लेषण से पता चलता है कि एचआरएएस मानव जीवन-संबंधी सिग्नलिंग मार्ग आईजीएफ -1/पीआई3के/एक्ट में एक प्रमुख जीन है। /फॉक्सो, जो सी. एलिगेंस इन विवो प्रयोगात्मक सत्यापन का उपयोग करके बाद के शोध के लिए एक आधार प्रदान करता है।

उम्र बढ़ने के मुक्त मूलक सिद्धांत से पता चलता है कि ऑक्सीडेटिव तनाव तंत्र मानव उम्र बढ़ने के लिए एक महत्वपूर्ण तंत्र है और पारंपरिक चीनी चिकित्सा के साथ उम्र बढ़ने में देरी पर वर्तमान शोध का केंद्र भी है [29-30]। सामान्य परिस्थितियों में, शरीर में मुक्त कण संतुलन की स्थिति में होते हैं। एक बार जब एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणाली नष्ट हो जाती है, तो उत्पादित अतिरिक्त आरओएस रेडॉक्स प्रतिक्रिया को एक प्रगतिशील ऑक्सीकरण अवस्था में डाल देगा, जिससे लिपिड पेरोक्सीडेशन होगा, कोशिका झिल्ली, डीएनए और प्रोटीन पर हमला होगा, जिससे उनका विकृतीकरण होगा। , क्षति, और उम्र बढ़ने और संबंधित बीमारियों की घटना में तेजी लाता है [31]।

इस अध्ययन के नतीजे बताते हैं कि सिस्टैंच डेजर्टिकोला नेमाटोड में एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम एसओडी, सीएटी और जीएसएच-पीएक्स की गतिविधि को काफी हद तक बढ़ा सकता है और आरओएस के स्तर और एमडीए के संचय को कम कर सकता है, जिससे हाइड्रोजन पेरोक्साइड के कारण होने वाले ऑक्सीडेटिव तनाव में सुधार होता है। इसके अलावा, यह प्रभावी रूप से नेमाटोड से छुटकारा दिला सकता है। गर्मी का तनाव लिपोफसिन के संचय को महत्वपूर्ण रूप से रोकता है और नेमाटोड की शरीर झुकने की क्षमता को बढ़ाता है, जिससे उनका जीवनकाल बढ़ जाता है। सी. एलिगेंस का आईआईएस सिग्नलिंग मार्ग इसकी वृद्धि, विकास, जीवनकाल और चयापचय से निकटता से संबंधित है। यह उम्र बढ़ने से संबंधित पहला संकेत है जिसका अध्ययन किया गया है।

मार्ग [32], और मानव जीवन काल IGF-1/PI3K/Akt/FOXO मार्ग [33] के अनुरूप है। सी. एलिगेंस में इंसुलिन सिग्नलिंग रिसेप्टर डीएएफ -2 है, जो कोशिका झिल्ली पर स्थित होता है। जब सक्रिय पदार्थ DAF -2 रिसेप्टर को सक्रिय करता है, तो यह PI3K होमोलॉग AGE -1 को सक्रिय कर सकता है। AGE-1 द्वारा निर्मित दूसरा संदेशवाहक डाउनस्ट्रीम Akt के सक्रियण को बढ़ावा दे सकता है, जिससे प्रतिलेखन कारक DAF-16 को फॉस्फोराइलेट किया जा सकता है। फॉस्फोराइलेटेड डीएएफ -16 ट्रांसक्रिप्शनल नियामक कार्यों को निष्पादित करने के लिए नाभिक में प्रवेश नहीं कर सकता है। इसलिए DAF को बाधित करना-2, जो DAF को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है-16

विनियामक प्रभाव जारी होने के बाद, डीएएफ -16 अपने ट्रांसक्रिप्शनल विनियामक कार्य को लागू करने के लिए नाभिक में प्रवेश करता है और एसआईआर -2 सहित नाभिक में अन्य कारकों के साथ बातचीत करता है। 1, एचएसएफ -1 और एसकेएन -1, नेमाटोड के जीवनकाल को बढ़ाते हैं [34]। नेमाटोड एनआरएफ परिवार प्रतिलेखन कारक एसकेएन -1 ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया का एक महत्वपूर्ण घटक है। IIS सिग्नल ट्रांसडक्शन मार्ग सीधे SKN को बाधित कर सकता है। यह प्रक्रिया DAF-16 के समान है। IIS मार्ग पर Akt-1, Akt-2 और SGK-1 सभी SKN को फॉस्फोराइलेट करके SKN-1 द्वारा SKN को बाधित कर सकते हैं। गतिविधि[35]. नेमाटोड में विवो प्रयोगात्मक अनुसंधान परिणामों से पता चलता है कि सिस्टैंच डेजर्टिकोला आईआईएस मार्ग को डाउन-रेगुलेट करके डीएएफ -16 और एसकेएन -1 के फॉस्फोराइलेशन स्तर को कम कर सकता है, यानी डीएएफ के अभिव्यक्ति स्तर को कम कर सकता है। }}, आयु -1 और एक्ट -1 जीन, और उनके परमाणु स्थानांतरण को बढ़ावा देते हैं, जिससे डाउनस्ट्रीम एंटीऑक्सीडेंट चरण को अपग्रेड किया जाता है

ऑफ्रिन जीन और हीट शॉक-संबंधित जीन की अभिव्यक्ति का स्तर अंततः नेमाटोड के जीवनकाल को बढ़ाता है और उम्र बढ़ने को धीमा कर देता है।संक्षेप में, यह अध्ययन सिस्टैंच डेजर्टिकोला में संभावित कार्यात्मक कारकों को अनुसंधान वस्तु के रूप में लेता है, औषधीय सामग्री-घटकों-लक्ष्य-मार्गों के जटिल नेटवर्क संबंधों का विश्लेषण करने के लिए नेटवर्क फार्माकोलॉजी का उपयोग करता है, और उम्र बढ़ने में देरी के लिए इसके संभावित लक्ष्यों और मार्गों का विश्लेषण करता है। भविष्यवाणी के परिणामों के आधार पर, उम्र बढ़ने में देरी करने में सिस्टैंच डेजर्टिकोला की कार्रवाई के तंत्र को सत्यापित करने के लिए नेमाटोड पर विवो प्रयोगों का उपयोग किया गया था। परिणामों से पता चला कि सिस्टैंच डेजर्टिकोला नेमाटोड के जीवन काल को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा सकता है, उम्र बढ़ने वाले पिगमेंट के संचय को रोक सकता है और उम्र बढ़ने के कारण नेमाटोड की व्यायाम क्षमता में गिरावट में सुधार कर सकता है। यह नेमाटोड के एंटीऑक्सीडेंट सिस्टम को बढ़ाकर गर्मी के तनाव और ऑक्सीडेटिव तनाव का प्रभावी ढंग से विरोध कर सकता है। उत्तेजना के कारण होने वाली मुक्त कण क्षति। सिस्टैंच डेजर्टिकोला द्वारा मध्यस्थ जीवन विस्तार का तंत्र आईआईएस सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से हो सकता है, डीएएफ का डाउन-रेगुलेशन -2, आयु -1, डीएएफ का अप-रेगुलेशन -16 और इसके डाउनस्ट्रीम लक्ष्य जीन ( sod-3, mtl-1, gst-4, ctl-1 और ctl{12}}), एक साथ skn-1 की अभिव्यक्ति को सक्रिय करके प्राप्त किया गया और हीट शॉक-संबंधित जीन (एचएसएफ -1, एचएसपी -16। 1 और एचएसपी -16। 2)।