पार्किंसंस रोग में पारंपरिक चीनी चिकित्सा की एंटीऑक्सीडेंट भूमिका

फहीम मुहम्मद ए, 1, यान लियू बी, 1, योंगताओ झोउ सी, डी, हुई यांग ई, होंग्यु ली ए, बी, *

जीवन विज्ञान का एक कॉलेज, लान्झू विश्वविद्यालय, लान्झू, चीन

बी स्कूल ऑफ फार्मेसी, लान्झू विश्वविद्यालय, डोंगगांग वेस्ट रोड नंबर 199, लान्झू, 730020, चीन

c न्यूरोलॉजी विभाग, कैपिटल मेडिकल यूनिवर्सिटी के जुआनवु अस्पताल, बीजिंग, चीन

डी क्लिनिकल सेंटर फॉरपार्किंसंस बीमारी, कैपिटल मेडिकल यूनिवर्सिटी, बीजिंग, चीन

ई इंस्टीट्यूट ऑफ बायोलॉजी गांसु एकेडमी ऑफ साइंसेज, चीन

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नृवंशविज्ञान संबंधी प्रासंगिकता:नयूरोप्रोटेक्टिवपरंपरागत चीनीदवा(टीसीएम) प्रारंभिक दिनों से वैकल्पिक चिकित्सा में अभ्यास किया गया है। टीसीएम-व्युत्पन्न न्यूरोप्रोटेक्टिव यौगिक, जैसे कि क्रिसिन, कैनाबीडियोल, टूनासिनोइड्स, और -आरोन, की ओर महत्वपूर्ण प्रभाव डालते हैंपार्किंसंसबीमारी(पीडी)। इसके अलावा, ये न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम (परंपरागत चीनीदवा)एंटीऑक्सिडेंट, विरोधी भड़काऊ, एंटी-ट्यूमर, एंटी-सेप्टिक, एनाल्जेसिक गुण दिखाया। हाल के शोध से पता चला है कि प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) में कमी ने -सिन्यूक्लिन (-सिन) विषाक्तता को कम किया और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन पुनर्जनन को बढ़ाया, पीडी के मुख्य लक्षण (पार्किंसंसबीमारी). इसलिए, उपन्यास टीसीएम के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव (परंपरागत चीनीदवा)इसकी एंटीरेडिकल गतिविधियों के कारण गहन जांच की आवश्यकता थी।

अध्ययन के उद्देश्य:इस समीक्षा का उद्देश्य न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम (परंपरागत चीनीदवा)और इसके घटकों को उनके एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ भविष्य के अनुसंधान के लिए वैज्ञानिक समुदाय के लिए।

तरीका:न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम पर प्रासंगिक जानकारी (परंपरागत चीनीदवा)वैज्ञानिक डेटाबेस (PubMed, Web of Science, Google विद्वान, ScienceDirect, SciFinder, Wiley Online Library, ACS Publications, और CNKI) से एकत्र किया गया था। एमएस और पीएचडी से भी जानकारी हासिल की। थीसिस, किताबें, और ऑनलाइन डेटाबेस। इस समीक्षा में उद्धृत साहित्य 2001 से 2 जून, 0201 तक है।

परिणाम:पीडी . के लिए उपन्यास उपचार(पार्किंसंसबीमारी)उपलब्ध हैं, ज्यादातर रिवास्टिग्माइन और डोनेपेज़िल पर भरोसा करते हैं, प्रारंभिक अवस्था में रोग की प्रगति को धीमा करने की पेशकश करते हैं लेकिन बहुत सारे नुकसान को गले लगाते हैं। शोधकर्ता पीडी के खिलाफ एक संभावित दवा खोजने की कोशिश कर रहे हैं, जो रोग की प्रगति को रोकने या ठीक करने में कुशल है, लेकिन अभी भी इसकी पहचान करने की आवश्यकता है। ऑक्सीडेटिव अपमान और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन को न्यूरोडीजेनेरेशन का मुख्य अपराधी माना जाता है। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां (आरओएस) सभी अंतःक्रियाओं में एकमात्र प्रेरक एजेंट हैं, जिससे पीडी(पार्किंसंसबीमारी), माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन से, -सिन एग्रीगेटिव टॉक्सिसिटी, और डीए न्यूरॉन्स डिजनरेशन। यह रेडॉक्स संतुलन से स्पष्ट है, जो पीडी के खिलाफ एक अनिवार्य चिकित्सीय दृष्टिकोण लगता है और महत्वपूर्ण न्यूरोनल गतिविधियों के लिए आवश्यक था।

निष्कर्ष:हमारा अध्ययन नए खोजे गए टीसीएम की व्याख्या कर रहा है (परंपरागत चीनीदवा)और उनके न्यूरोप्रोटेक्टिव और एंटीऑक्सीडेंट गुण। लेकिन पीडी . के खिलाफ संभावित उपचार के तरीकों को भी सामने लाएं(पार्किंसंसबीमारी)भविष्य के शोधकर्ताओं के लिए।

कीवर्ड:पार्किंसंसबीमारी, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों,परंपरागत चीनीदवा, अल्फा-सिन्यूक्लिन, डोपामिनर्जिक न्यूरॉन

पारंपरिक चीनी औषधिहर्बा सिस्टांचेइलाज कर सकते हैंपार्किंसंस रोग

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1 परिचय

पार्किंसंसबीमारी(पीडी) अल्जाइमर रोग (एडी) के बाद दुनिया का दूसरा प्रगतिशील न्यूरो-डीजेनेरेटिव और एक सामान्य, पुराना विकार है। पी.डी.(पार्किंसंसबीमारी)60 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में लगभग 1 प्रतिशत प्रसार और 85 वर्ष से अधिक आयु के 4 प्रतिशत लोगों के साथ एक उम्र से संबंधित न्यूरोडीजेनेरेटिव विकार है (राइट विलिस एट अल।, 2010)। पीडी . शुरू करने में शामिल मुख्य कारक(पार्किंसंसबीमारी)डोपामिनर्जिक (डीए) न्यूरॉन्स अध: पतन और -सिन्यूक्लिन (-सिन) मस्तिष्क के मूल निग्रा पार कॉम्पैक्ट (एसएनपी) में संचय हैं। पी.डी.(पार्किंसंसबीमारी)कंपकंपी, कठोरता, और गति को धीमा करने का कारण बनता है (हिर्श एट अल।, 2016; कालिंदरी एट अल।, 2016; वैन डेन ईडेन एट अल।, 2003)। आंकड़ों के अनुसार, पीडी औद्योगिक देशों में पूरी आबादी के 0.3 प्रतिशत को प्रभावित करता है, जबकि व्यापकता 60 वर्ष से अधिक की आबादी के ~ 1 प्रतिशत की वृद्धि दर्शाती है (ज़ो एट अल।, 2014)। इसी समय, रिपोर्ट की गई पीडी घटना दर हर साल प्रति 100K व्यक्तियों पर 8-18 है। पिछले 60 वर्षों से, पीडी शुरुआत ने व्यापकता दर (छवि 1) में गंभीर वृद्धि दिखाई है। दुनिया भर में मेटा-विश्लेषण डेटा के माध्यम से, पीडी की घटना दर 40-49 (डी लाउ और ब्रेटेलर, 2006) की तुलना में 80 से अधिक या उससे अधिक आयु के व्यक्तियों में लगभग 40 गुना अधिक प्रभावी है। आमतौर पर, पीडी व्यक्तियों में असाधारण होता है<40 years="" old="" (chong="" et="" al.,="" 2015).="" but="" patients="" are="" apt="" to="" live="" with="" the="" disease="" for="" many="" years="" due="" to="" its="" slow="" and="" progressive="" nature="" (trinh="" and="" farrer,="" 2013).="" therefore,="" the="" vast="" spreading="" rate="" of="" pd="" tends="" to="" be="" high="" in="" the="" elderly="" (i.e.,="" 80="" years="" of="">

इसके अलावा, अनुसंधान से पता चला है कि पीडी(पार्किंसंसबीमारी)महिलाओं की तुलना में पुरुष आबादी में अधिक है (लिन और फरर, 2014)। अंतर की गणना दो आयु समूहों (49-59) (ब्लांडिनी, 2013) के बीच सांख्यिकीय रूप से की गई थी। लेकिन 49-59 की उम्र के बीच लिंग के बीच का अंतर तुलनात्मक रूप से अधिक मामूली था और 80 वर्ष के आसपास के लोगों में बहुत अधिक महत्वपूर्ण था (ली एट अल।, 2011)। पीडी . के मुख्य प्रमुख कारणों में से एक(पार्किंसंसबीमारी)प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजाति (आरओएस) है, जो सक्रिय रूप से डीए न्यूरॉन्स को पतित करती है और विषाक्त इंट्रासेल्युलर संस्थाओं (वांग एट अल।, 2015; यान एट अल।, 2013) के रूप में -सिन प्रोटीन मिसफॉलिंग को बढ़ाती है। पीडी की सामाजिक मांगों और प्रभावित परिवारों पर आर्थिक बोझ को ध्यान में रखते हुए, न्यूरोबायोलॉजिस्ट को तत्काल एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ न्यूरोप्रोटेक्टिव चिकित्सीय दवाओं की पहचान करने और विकसित करने के लिए प्रोत्साहित किया जाता है।

अंजीर। 1. पीडी . की व्यापकता के बारे में सारांश का वर्णन करते हुए(पार्किंसंसबीमारी)यूरोप की तुलना में चीनी आबादी में और दुनिया भर में पीडी प्रसार का एक मेटा-विश्लेषण भी दिखा रहा है, जिसमें प्रति पीडी रोगी की लागत भी शामिल है।

1.1. पीडी के संकेतों और लक्षणों में बदलाव

सर्वोच्च विशिष्ट मोटर कार्यों में ब्रैडीकिनेसिया, कठोरता, आराम कांपना और पोस्टुरल अनिश्चितता शामिल हैं। गैर-मोटर सुविधाओं में मनोरोग लक्षण, संज्ञानात्मक हानि, घ्राण रोग और स्वायत्त शिथिलता (ली एट अल।, 2011) शामिल थे। इसलिए, कई पीडी(पार्किंसंसबीमारी)उप-श्रेणियाँ, जिनमें पोस्टुरल अस्थिरता और संज्ञानात्मक विफलताओं से जुड़े झटके, भविष्यवाणियों में कठिनाई, और उच्च रोग प्रगति (सु एट अल।, 2021) शामिल हैं। अतिरिक्त उपप्रकार कई पीडी . के लिए विविध रोगजनक तंत्र और विकास का सुझाव देते हैं(पार्किंसंसबीमारी)लक्षण (सुरमीयर एट अल।, 2017)। न्यूरोपैथोलॉजिकल रूप से, पीडी को न्यूरोनल लॉस द्वारा वर्गीकृत किया जाता है, जो लेवी बॉडी (एलबी) और साइटोप्लाज्मिक समावेशन के रूप में -सिन संचय से जुड़ा होता है, विशेष रूप से मस्तिष्क के ब्रेनस्टेम और कॉर्टिकल क्षेत्रों में (पोवे एट अल।, 2017)। वर्तमान अध्ययनों से पता चला है कि छिटपुट पीडी के रोगजनन में ऑक्सीडेटिव तनाव, प्रोटीन मिसहैंडलिंग और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इन विधियों को गैर-आनुवंशिक कारकों द्वारा राजी किया जाता है, संभवतः अतिसंवेदनशील आनुवंशिक कारकों (लू एट अल।, 2017) के साथ बातचीत में। इसलिए, रोग रोगजनन को समझने और चिकित्सीय रणनीतियों को प्रभावी ढंग से सुधारने के लिए गैर-आनुवंशिक कारकों के बारे में जागरूकता की आवश्यकता है (लू एट अल।, 2013)। कई संभावित जोखिम कारकों और उनके संघों (वांग एट अल।, 2011) की प्रभावशीलता की जांच करने के लिए एक विशाल, सुनियोजित और भविष्य की जनसंख्या-आधारित समूह अध्ययन उपयुक्त है। तंत्रिका संबंधी विकारों में ऑक्सीडेटिव तनाव (OS) की महत्वपूर्ण भूमिका होती है; हाल ही में, पीडी सहित कई मस्तिष्क रोगों में ओएस पर विशेष ध्यान दिया गया है। वास्तव में, माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला (ईटीसी) साइटों पर आरओएस का अत्यधिक उत्पादन न्यूरोनल डेथ (बोहेन और एल्बिन, 2011) का उभरता हुआ कारण माना जाता है। अब तक, पीडी का कोई स्थायी इलाज नहीं है, और उपचार आमतौर पर रोगसूचक होता है। न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए हाल ही में उपलब्ध उपचार दृष्टिकोण आबादी के केवल एक छोटे से हिस्से को लक्षित करते हैं, केवल विकारों के लक्षणों को कम करते हैं और रोग की प्रगति को रोकने में विफल होते हैं (सेलिखोवा एट अल।, 2009)। इसलिए, वैज्ञानिक ने अपनी रुचि न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम (परंपरागत चीनीदवा)ओएस को कम करने के लिए माइटोकॉन्ड्रियल ईटीसी में मुक्त कट्टरपंथी प्रजातियों के उत्पादन को लक्षित करके पीडी प्रगति को रोकने और ठीक करने के लिए एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ।

1.2. माइटोकॉन्ड्रियल डिसरेगुलेशन और पीडी(पार्किंसंसबीमारी)

माइटोकॉन्ड्रिया एक जीव की कोशिका के जीवन और मृत्यु में महत्वपूर्ण भूमिकाओं का वर्णन करते हैं। माइटोकॉन्ड्रिया ने जीवों की कोशिकाओं में मुख्य नियामक विकास की किस्मों का प्रदर्शन किया: आरओएस पीढ़ी (हान एट अल।, 2020), एपोप्टोटिक कोशिकाएं मृत्यु (तमताजी एट अल।, 2020), कैल्शियम होमियोस्टेसिस (एलियासी एट अल।, 2020), अमीनो एसिड और नाइट्रोजन चयापचय। , एटीपी प्रोडक्शंस, हीम, और आयरन-सल्फर बायोसिंथेसिस और डिटॉक्सीफिकेशन (डी वर्जिलियो एट अल।, 2016; कुलिसेव्स्की एट अल।, 2013)। माइटोकॉन्ड्रिया ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण चक्र द्वारा एटीपी रूप में बड़ी मात्रा में सेलुलर ऊर्जा की आपूर्ति करता है; इस चक्र के कारण, आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली (यांग एट अल।, 2020) में स्थित कॉम्प्लेक्स I-IV द्वारा कोफ़ैक्टर्स से इलेक्ट्रॉनों को स्थानांतरित किया जाता है। माइटोकॉन्ड्रियल ईटीसी के विभिन्न स्थलों पर, आरओएस उत्पन्न किया जा सकता है, विशेष रूप से जटिल I से III पर, जहां इलेक्ट्रॉन मुश्किल से ऑक्सीजन का रिसाव करते हैं और माइटोकॉन्ड्रिया में आरओएस का उत्पादन करने के लिए सुपरऑक्साइड आयन (O2.-) बनाते हैं (यामागुची एट अल।, 2020)। माइटोकॉन्ड्रिया सेलुलर स्तर पर आरओएस प्रोडक्शंस की प्राथमिक साइट है, जिसमें लगभग 1-4 प्रतिशत माइटोकॉन्ड्रियल ओ 2 सेवन आरओएस (अहमद एट अल।, 2021) में बदल जाता है। इसके अलावा, ईटीसी में, एंजाइमेटिक प्रतिक्रियाएं होती हैं जिनमें एंजाइम होते हैं -केटोग्लूटारेट डिहाइड्रोजनेज जो सुपरऑक्साइड का उत्पादन करता है। अधिकतम सेलुलर सुपरऑक्साइड H2O2 में परिवर्तित हो गया, या तो रेडॉक्स प्रतिक्रिया या सहज डिसम्यूटेज (अकांजी एट अल।, 2021) द्वारा। H2O2 एक स्थिर और झिल्ली-पारगम्य, प्रतिक्रियाशील मुक्त कण है, अपेक्षाकृत एक लंबी शेल्फ लाइफ है, और कोशिकाओं के भीतर प्रसार की अनुमति देता है। एक रेडॉक्स-सक्रिय प्रजाति के रूप में, H2O2 अपने थियोल समूहों को ऑक्सीकरण करके कुछ एंजाइमों को घायल कर सकता है। H2O2 को माइटोकॉन्ड्रियल एंटीऑक्सिडेंट और साइटोसोलिक सिस्टम द्वारा नष्ट किया जा सकता है। यह फेंटन प्रतिक्रियाओं (बेंटो-परेरा और डिंकोवा-कोस्तोवा, 2021) द्वारा Fe प्लस 2 उद्धरणों के अस्तित्व में प्रतिक्रियाशील हाइड्रॉक्सिल (OH) रेडिकल उत्पन्न कर सकता है। मजबूत ओएच ऑक्सीकरण क्षमता के कारण उत्पत्ति के स्थलों पर मैक्रोमोलेक्यूल (डीएनए और प्रोटीन) को नुकसान पहुंचा सकता है। बाद में, ओएच समूह माइटोकॉन्ड्रियल डिसरेग्यूलेशन के माध्यम से जीव के लिए एक बेहद खतरनाक तत्व बन जाते हैं, जो पीडी . का एक महत्वपूर्ण कारण है(पार्किंसंसबीमारी).

पारंपरिक चीनी औषधिसिस्टांचेकर सकते हैंपार्किंसंस रोग का इलाज

सिस्टैंच ट्यूबुलोसा बनाम डेजर्टिकोला

1.3. आरओएस और पीडी

NO सिंथेज़ द्वारा ROS पीढ़ी हानिकारक व्यवहारों की एक श्रृंखला से जुड़ी है। माइटोकॉन्ड्रिया भी आरओएस का एक स्रोत है, जो उम्र बढ़ने और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में योगदान देता प्रतीत होता है। ROS उत्पन्न करने के अन्य उदाहरण हैं मेटल कॉम्प्लेक्स, साइटोक्रोम P450, और मोनोमाइन ऑक्सीडेज (यान एट अल।, 2013)। आरओएस के कारण हानिकारक ऑक्सीडेटिव डीएनए पीडी . में स्पष्ट संस्थाओं में से एक है(पार्किंसंसबीमारी)(चेन एट अल।, 2020)। न्यूरोनल कोशिका मृत्यु का प्रमुख कारण माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और ओएस है। इसके बाद, चिकित्सीय दृष्टिकोण जो आरओएस में सुधार करते हैं और पीडी . को रोकने में माइटोकॉन्ड्रियल कार्यों को अपग्रेड करते हैं(पार्किंसंसबीमारी)वर्तमान परिदृश्य में विस्तार से समझाया गया है। आरओएस, जैसे हाइड्रॉक्सिल रेडिकल्स, हाइड्रोजन पेरोक्साइड और सुपरऑक्साइड, एरोबिक जीवों में लगातार उत्पन्न होते हैं। सामान्य शारीरिक स्थितियों में, आरओएस उत्पादन स्तर एंटीऑक्सिडेंट की क्षमता के साथ संतुलन में होता है। ओएस केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) के लिए एक बड़ा खतरा है, विशेष रूप से ऑक्सीजन की उच्च खपत और पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड में इसके संवर्धन के कारण, यह लिपिड पेरोक्सीडेशन के लिए अतिसंवेदनशील बनाता है। ये कुछ कारक हैं जो पीडी में आरओएस उत्पादन में वृद्धि का कारण बनते हैं (फू एट अल।, 2020)। ओएस से चोटें पीडी . सहित न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के रोगजनन से जुड़ी हुई हैं(पार्किंसंसबीमारी)और विभिन्न अन्य संबंधित विकार (चित्र 2)। पी.डी.(पार्किंसंसबीमारी)आरओएस (एंजेलोवा, 2021) को प्रेरित करने के लिए माइक्रोग्लियल सक्रियण और ऊतकों के रेडॉक्स संतुलन में परिवर्तन से जुड़े असामान्य प्रोटीन जमाव (-सिन) सहित विभिन्न रोग संबंधी विशेषताओं को साझा करता है। यही कारण है कि कैसे पीडी(पार्किंसंसबीमारी)आरओएस उत्पादन बढ़ाने में योगदान देता है। इन विधियों को गैर-आनुवंशिक कारकों द्वारा राजी किया जाता है, संभवतः अतिसंवेदनशील आनुवंशिक कारकों (घोष एट अल।, 2020) के साथ बातचीत में। इसलिए, रोग रोगजनन को समझने और चिकित्सीय रणनीतियों को प्रभावी ढंग से सुधारने के लिए गैर-आनुवंशिक कारकों के बारे में जागरूकता की आवश्यकता है। जबकि माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला में कॉम्प्लेक्स I की कमी, तंत्रिका एपोप्टोसिस पीढ़ियों की विकृति, डीए न्यूरॉन्स अध: पतन, और LRRK2, SNCA, PINK1 के आनुवंशिक उत्परिवर्तन, सभी PD में ROS गठन के संभावित कारण हैं (Dorszewska et al।, 2021)। वास्तव में, अत्यधिक आरओएस उत्पादन भागीदारी ऑक्सीडेटिव तनाव का कारण बनती है। ऑक्सीडेटिव तनाव पीडी रोगजनन (ए एट अल।, 2020) के साथ जुड़ा हुआ है। पीडी रोगियों के सीएनएस में रक्षात्मक प्रभाव प्राप्त करने के लिए बड़ी मात्रा में एंटी-ऑक्सीडेंट की आवश्यकता होती है। इसके अलावा, उच्च खुराक पर आरओएस विषाक्तता को खत्म करने के लिए एंटी-ऑक्सीडेंट प्रशासन अपर्याप्त है, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका संबंधी विकार में एक छोटी चिकित्सीय खिड़की खुलती है। इसने चिकित्सीय रूप से प्रतिकार करने और आरओएस के हानिकारक प्रभावों को बेअसर करने के लिए वैकल्पिक दृष्टिकोण की आवश्यकता पर प्रकाश डाला। फिर हर्बल दवा (ज़ेंग, 2017) से एंटीऑक्सीडेंट गुणों के माध्यम से सेलुलर रेडॉक्स संतुलन को बहाल करने के लिए।

अंजीर। 2. आरओएस के माध्यम से पीडी . की ओर अग्रसर माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन की कार्रवाई के संभावित तंत्र(पार्किंसंसबीमारी).

1.4. ऑक्सीडेटिव तनाव (ओएस) और पीडी(पार्किंसंसबीमारी)

ओएस स्नायविक विकारों का एक प्रमुख तंत्र है जो सीधे सीएनएस को नुकसान पहुंचा सकता है। ओएस कैस्केड प्रतिक्रिया है जो ऑक्सीकृत यौगिकों के महत्वपूर्ण संवर्द्धन द्वारा विशेषता है। इन संवर्धित यौगिक ऑक्सीकरणों ने ऑक्सीजन की मांग को बिगाड़ दिया और एंटीऑक्सिडेंट को कम कर दिया। इसलिए, मुक्त कण (आरओएस) नामक अस्थिर और साइटोटोक्सिक अणु उत्पन्न होते हैं। आरओएस की छोटी मात्रा क्षति का कारण नहीं बनती है और सामान्य होमियोस्टेसिस को बनाए रखने के लिए शरीर के एंटी-ऑक्सीडेंट सिस्टम के साथ समन्वय करती है। एंटी-ऑक्सीडेंट्स को एंटी-ऑक्सीडेंट एंजाइमों द्वारा आरओएस सुरक्षा कारकों के रूप में दर्शाया जाता है, उदाहरण के लिए कैटेलेज (सीएटी), सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी), और ग्लूटाथियोन-एस-ट्रांसफरेज़ (जीएसटी); जबकि गैर-एंजाइमी एंटी-ऑक्सीडेंट कारकों में कैरोटीनॉयड, मेलाटोनिन और माइक्रोएलेमेंट्स (ब्लेसा एट अल।, 2015) शामिल हैं। ये कारक ROS चोटों से बचाने के लिए एक दूसरे के साथ जुड़ते हैं। एसओडी जैसे एंजाइम आमतौर पर गैर-एंजाइमी एंटी-ऑक्सीडेंट कारकों के सहयोग से कार्य करते हैं, जिन्हें सह-कारक कहा जाता है, और मुक्त कणों को बेअसर करने के लिए एंटी-ऑक्सीडेशन आश्रयों की स्थापना की, और इस प्रकार सामान्य आंतरिक होमियोस्टेसिस को बहाल किया। हालांकि, एक बार जब आरओएस सेलुलर एंटी-ऑक्सीडेंट गतिविधि को दबा देता है, तो ओएस होता है, जिससे साइटोटोक्सिक यौगिकों का संचय होता है जिसके परिणामस्वरूप एंजाइम विफलता, प्रोटीन (-सिन) विकार, और लिपिड ऑक्सीकरण (सर्राफची एट अल।, 2016) होता है। इसके अलावा, ओएस एसएनपीसी में डीए न्यूरोनल ऊतकों के विनाश की ओर जाता है, जो पीडी . में महत्वपूर्ण है(पार्किंसंसबीमारी)रोगजनन इसमें कोई संदेह नहीं है, सीएनएस में, ओएस लिपिड, प्रोटीन और डीएनए को ऑक्सीडेटिव क्षति के रूप में महत्वपूर्ण योगदान देता है। लेकिन पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड लिपिड प्रति-ऑक्सीकरण के लिए सबसे अधिक प्रवण होते हैं, और ओएस झिल्ली की तरलता और पारगम्यता को बनाए रखने के लिए लिपिड के कार्य को गंभीर रूप से प्रभावित करता है। इसी तरह, ओएस द्वारा डीएनए की क्षति प्रतिलेखन में इसके कोडिंग गुणों को बदल देती है या सामान्य चयापचय कार्यों में हस्तक्षेप करती है और यह क्षति ज्यादातर पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधनों (नार्ने एट अल।, 2017) में होती है। नतीजतन, कुछ पीडी पैदा करने वाले जीन जैसे PINK1, DJ-1, PARKIN, LRRK2, और SNCA उत्पन्न होते हैं और माइटोकॉन्ड्रियल कार्यप्रणाली को प्रभावित करते हैं जिससे ROS पीढ़ी OS के प्रति संवेदनशील हो जाती है। इसलिए, माइटोफैगी और ubiquitin-proteasomes जैसे सेलुलर होमोस्टैटिक तरीके भी OS (देसाई एट अल।, 2018) के प्रभाव में हैं। विभिन्न आनुवंशिक और छिटपुट तंत्रों के बीच परस्पर क्रिया OS के लिए ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रियाओं के कारण न्यूरोडीजेनेरेशन में योगदान करती है, महत्वपूर्ण सेलुलर रोगजनक प्रोटीन (-syn) को नुकसान पहुंचाती है, और DA न्यूरॉन्स के अध: पतन का कारण बनती है (चित्र 3)। इसलिए, पीडी . के विभिन्न मोनोजेनिक रूप(पार्किंसंसबीमारी)ल्यूसीन-रिच रिपीट किनेज -2 (LRRK2) में उत्परिवर्तन के साथ खोजा गया है। LRRK2 छिटपुट और आनुवंशिक पीडी का सबसे आम कारण है। LRRK2 एक जटिल प्रोटीन है जिसमें PD . के रोगजनन में उत्प्रेरक डोमेन उत्परिवर्तन शामिल हैं(पार्किंसंसबीमारी)(शाह एट अल।, 2018)। सामान्य G2019S उत्परिवर्तन किनेसे गतिविधि में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है और ऑटोफैगी, साइटोस्केलेटल संरचना और सिनैप्टिक पुटिका परिवहन में दोष का कारण बनता है। हाल ही में, यह देखा गया है कि LRRK2-G2019S माइटोकॉन्ड्रियल एंटी-ऑक्सीडेंट निष्क्रियता के माध्यम से OS और चोटों को प्रेरित करता है जो माइटोकॉन्ड्रियल स्तर पर LRRK2 क्रियाओं को विनियमित करने में सक्षम हैं। इसलिए ऑक्सीडेटिव वातावरण को बनाए रखने और माइटोकॉन्ड्रियल स्तर पर आरओएस चोटों को कम करने के लिए एंटी-ऑक्सीडेंट की आवश्यकता होती है (रामोस-गोंजालेज एट अल।, 2021)। हर्बल दवाएं एंटी-ऑक्सीडेंट का प्रमुख स्रोत हैं, जिसमें कई अन्य यौगिक शामिल हैं, जिन्होंने उपचार पर आरओएस उत्पादन को कम करने में भाग लिया, उदाहरण के लिए, पौधे-आधारित फ्लेवोनोइड्स (तालिका 1)।

अंजीर। 3. पीडी . की ओर जाने वाले आरओएस के माध्यम से ऑक्सीडेटिव तनाव के संभावित तंत्र का चित्रण(पार्किंसंसबीमारी). रेडॉक्स प्रतिक्रिया के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल ईटीसी पर उत्पन्न आरओएस। एंटी-ऑक्सीडेंट की कमी के कारण, अत्यधिक ROS ने SNCA, PINK-1, DJ-1, और LRRK-2 को -Syn प्रोटीन बनाने के लिए उत्पन्न और परेशान किया। इस अनुवांशिक उत्परिवर्तन ने लाइसोसोमल मशीनरी की निष्क्रियता के माध्यम से प्रोटीन अवक्रमण मार्गों को खराब कर दिया, और परिणामस्वरूप, -सिन संचय लेवी बॉडी डिमेंशिया का कारण बनता है, जो ऑक्सीडेटिव तनाव का प्रारंभिक रूप है। इसके अलावा, आरओएस के अत्यधिक उत्पादन ने कोशिकाओं में एंटी-ऑक्सीडेटिव रक्षा प्रणाली को भी असंतुलित कर दिया और लोहे के संचय का नेतृत्व किया। लोहे के इस संचय से डोपामाइन चयापचय को नुकसान होता है। संक्षेप में, यह आंकड़ा ऑक्सीडेटिव तनाव उत्पन्न करने के लिए विभिन्न मार्गों के माध्यम से आरओएस की प्रारंभिक भूमिका की व्याख्या करता है, जो पीडी का एक प्रमुख कारण है।(पार्किंसंसबीमारी)न्यूरोनल कोशिकाओं में।

1.5. -सिन और पीडी(पार्किंसंसबीमारी)

माइटोकॉन्ड्रियल-जुड़े प्रोटीन-सिन ने माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा उत्पादन और बायोजेनेसिस में भाग लिया जो आम तौर पर पीडी . से जुड़ा हुआ है(पार्किंसंसबीमारी)रोगजनन (रयान एट अल।, 2015)। फाइब्रिलर, ओलिगोमेरिक, और अघुलनशील -सिन न्यूरोटॉक्सिक प्रोटीन हैं जो कई कारकों से प्रभावित होते हैं। पीडी . के न्यूरॉन्स में लेवी बॉडी फॉर्मूला और लेवी न्यूराइट्स(पार्किंसंसबीमारी)रोगियों को -सिन (लाशुएल एट अल।, 2013) के समेकित समावेशन हैं। ये -सिन संचय पीडी की प्रगति में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं और लेवी बॉडी डिमेंशिया (मित्तल एट अल।, 2017) के खतरे को बढ़ाते हैं। पीडी रोगी मस्तिष्क के ऊतकों के अध्ययन में, -सिन प्रोटोफिब्रिल्स और ओलिगोमर्स अत्यधिक अपग्रेड किए जाते हैं (डफी एट अल।, 2018)। -सिन माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली से बांध और स्थानीय कर सकता है और कार्यों को बाधित कर सकता है। -सिन संरचना पर काम करने वाले कई कारकों में पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधनों और आनुवंशिक उत्परिवर्तन (ओनो एट अल।, 2011) शामिल हैं। इसके अलावा, चूहों में माइटोकॉन्ड्रियल आंतरिक झिल्ली में जटिल I और III गतिविधियों को कम करने से लिपिड चयापचय नियमों (फेरर एट अल।, 2011) के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रिया और -सिन कार्यों के बीच घनिष्ठ संबंध का सुझाव मिलता है। माइटोकॉन्ड्रियल आंतरिक झिल्ली में -syn म्यूटेशन (A30P और A53T) फॉस्फोलिपिड्स की एम्फीफिलिक क्षमता के लिए जिम्मेदार होते हैं, जिससे जटिल I गतिविधि (गार्डिया-लगुआर्टा एट अल।, 2014) को रोककर माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन होता है। विवो में, -syn A30P उत्परिवर्तन माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीडेटिव क्षति में योगदान कर सकता है और माइटोकॉन्ड्रियल एपोप्टोसिस (क्लेनर एट अल।, 2021) को ट्रिगर करता है। -सिन अवशेषों पर इन ऑक्सीडेटिव और नाइट्रेटिव प्रभावों ने असामान्य -सिन एकत्रीकरण को बढ़ावा दिया। जबकि, LRRK2, DJ -1, पार्किन, और PINK1 के उत्परिवर्तन को PD आनुवंशिकी में मान्यता प्राप्त है, -syn के संचय को प्रेरित करता है, ऑक्सीडेटिव तनाव को ट्रिगर करता है और न्यूरॉन के आंतरिक होमियोस्टेसिस वातावरण को परेशान करता है (शाह एट अल।, 2020)। जबकि माइटोकॉन्ड्रिया झिल्ली पर -सिन विषाक्तता तंत्र सूक्ष्म रहता है, एक उत्तेजक संकेत यह है कि माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन एसएनपीसी के डीए न्यूरॉन में -सिन के न्यूरोटॉक्सिक एकत्रीकरण में शामिल पहला कारक हो सकता है। हाल ही में, मिटो-पार्क चूहों में किए गए शोध ने पुष्टि की कि माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए क्षति लेवी बॉडी संरचनाओं के बगल में संरचनाओं -सिन एकत्रीकरण में शामिल है। समावेशी रूप से, -सिन एग्रीगेटेड पैथोलॉजी और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के बीच एक पारस्परिक संबंध होने की संभावना है, जबकि डीजे -1 LRRK2, PINK1and PARKIN म्यूटेशन -syn पैथोलॉजिकल एडवांसमेंट (रयान एट अल।, 2015) में शामिल हैं। इसके अलावा, पिछले शोध ने ऊपर वर्णित इसके हानिकारक प्रभावों के बजाय सेलुलर स्तर पर -syn के लाभकारी प्रभावों का वर्णन किया। इससे पता चला कि विशेष परिस्थितियों में -सिन कोशिकाओं के जीवन के लिए सहायक प्रोटीन के रूप में कार्य करता है। यह तब होता है जब अंतर्जात -सिन का नशा मेथामफेटामाइन से प्रतिकार किया जाता है। जबकि, सिस्टीन-स्ट्रिंग-अल्फा चैपरोन प्रोटीन के अपचयन से कोशिका विकृति होती है, जिसे -सिन ओवर-एक्सप्रेशन द्वारा काउंटर किया जाता है। इसके साथ श्रृंखला में, -सिन अपरेगुलेशन अभिव्यक्तियों ने कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव डोपामाइन क्षति से बचाया। इसके अलावा, -सिन शॉर्टिंग, - और -सिन्यूक्लिन की कमी के साथ, मस्तिष्क की संरचना और कार्य को संशोधित करता है (ओसेलाती एट अल।, 2015; रिस्कलिन एट अल।, 2018)।

1.6. डोपामिनर्जिक (डीए) न्यूरॉन्स और पीडी(पार्किंसंसबीमारी)

DA is a neurotransmitter under physiological conditions and shows an integral role in locomotory movement, learning, and memory (Mishra et al., 2018). DA is also one of the most widely deliberated neurotransmitters in the brain due to its contribution to neurological and numerous mental disorders. In the CNS of mammals, midbrain dopaminergic neurons are the primary source of producing DA. DA group cells function for the brain's identification and localization via histo fluorescence (Beaulieu and Gainetdinov, 2011). DA is anatomically and functionally situated in the mesencephalon and diencephalon of the brain region (Carmichael et al., 2021). This brain region consisted of nearly 90% of the DA brain cells. Most likely, the very popular is the nigrostriatal system, which originates in SNPc. The SNPc pathway plays an essential function in controlling voluntary motor movements (Speranza et al., 2021). DA neurons are related to >मस्तिष्क के न्यूरॉन्स की कुल संख्या का 1 प्रतिशत और एक साधारण मस्तिष्क की विभिन्न विशेषताओं को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। संभवतः, वे मोटर व्यवहार, प्रेरणा और कार्यशील स्मृति (वाल्टन एट अल।, 2020) में शामिल हैं। डीए न्यूरॉन्स विषाक्तता में, ऑक्सीडेटिव तनाव माइटोकॉन्ड्रियल डिसग्रुलेशन के माध्यम से एक प्रमुख भूमिका निभाता है, जो पीडी . का प्रमुख कारण है(पार्किंसंसबीमारी)(फेराज़ोली एट अल।, 2020)। टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)चिकित्सा इतिहास में पारंपरिक नुस्खे के एक भाग के रूप में एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के माध्यम से अपक्षयी डीए न्यूरॉन्स को पुनर्प्राप्त करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई (चेन एट अल।, 2007)। पहले के शोध ने पुष्टि की थी कि एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ टीसीएम में सुधार हुआ है 6-ओएचडीए ने विभिन्न पीडी मॉडल और बिगड़ा हुआ स्मृति कार्यों में डीए न्यूरॉन्स को उजागर किया (झांग एट अल।, 2015; ज़ू एट अल।, 2014)। कई गुणों के साथ पहले इस्तेमाल किए गए न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम का उल्लेख नीचे किया गया है।

पारंपरिक चीनी औषधिसिस्टांचेकर सकते हैंपार्किंसंस रोग का इलाज

एंथोसायनिन

2. पीडी के खिलाफ एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम के पिछले चिकित्सीय लक्ष्य(पार्किंसंसबीमारी)

जिन्कगो बिलोबा [जी। बिलोबा] एक बहुत लोकप्रिय टीसीएम है(परंपरागत चीनीदवा), और इसके अर्क का व्यापक रूप से लंबे समय तक स्मृति हानि विकारों के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है (ली एट अल।, 2020)। जी. बिलोबा के पूर्व-उपचार ने एक न्यूरोटॉक्सिन 6-हाइड्रॉक्साइडोपामाइन ({3}}OHDA) के नशे में धुत्त प्रायोगिक चूहों में डीए न्यूरॉन्स के अध: पतन को कम कर दिया, खुराक पर निर्भर (गुओ एट अल।, 2015; रेन और ज़ूओ, 2012 ) जी. बिलोबा के और अर्क ने मोटर की कमी में सुधार किया, मांसपेशियों के समन्वय को बढ़ाया, लिपिड पेरोक्सीडेशन बाय-प्रोडक्ट्स को बेअसर किया, और एसएनपीसी में ग्लूटाथियोन (जीएसएच) को बहाल किया। जबकि जी। बिलोबा पूर्व-उपचार से बरामद उत्प्रेरक और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेस (एसओडी) निकालते हैं। EGb761 G. Biloba का एक घटक है और 1-मिथाइल-4-फिनाइल-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine (MPTP) के नशे में चूहों में काफी सुधार हुआ है। इसके अलावा, ईजीबी761 ने मस्तिष्क में डोपामाइन के स्तर के एमपीटीपी-प्रेरित नुकसान को स्पष्ट रूप से कम कर दिया (बी अजेनारू एट अल।, 2021)। एमपीटीपी-उपचार के खिलाफ ईजीबी761 का न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव आरओएस पीढ़ियों की कमी और लिपिड पेरोक्सीडेशन (यिन एट अल।, 2021) के निषेध से जुड़ा था। इसी तरह, अनिया सोम्निफेरा के साथ पूर्व उपचार [डब्ल्यू। सोम्निफेरा] अर्क ने 6-OHDA- उपचारित पीडी (चूहे के) मॉडल (राजपूत एट अल।, 2017; सेनगुप्ता एट अल।, 2016) में एंटी-ऑक्सीडेटिव गुण दिखाए। एक अन्य अध्ययन में, एमपीटीपी उपचारित चूहों में सेंटेला एशियाटिक अर्क के सह-प्रशासन ने ऑक्सीडेटिव बायोमार्कर में एमपीटीपी प्रेरित विषाक्तता को काफी हद तक ठीक कर दिया और स्ट्रिएटम और हिप्पोकैम्पस (हलेग्राहारा और पोन्नुसामी, 2010) में एंटी-ऑक्सीडेंट एंजाइम की संख्या में वृद्धि की। इसके अलावा, उपचार पर चीनी जियांग हुआंग में राइजोमा करकुमा लोंगा ने एमपीटीपी-जनित जीएसएच कमी और लिपिड पेरोक्सीडेशन को काफी हद तक बाधित किया और एसओडी अभिव्यक्तियों और एसएनपीसी (जुरेनका, 2009) में सुधार किया। इसी तरह, चीनी [हू शू] में Quercus dentata (Q. dentata) एक प्रसिद्ध TCM है और PD में 6-OHDA-एक्सपोज़र के माध्यम से अध: पतन को महत्वपूर्ण रूप से कम करता है(पार्किंसंसबीमारी)चूहे के मॉडल (तैयब एट अल।, 2020)। इसके अलावा, उपचार पर क्यू डेंटेट ने माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस पीढ़ियों को कम कर दिया, एसओडी में सुधार किया, और नियंत्रण समूहों (ली एट अल।, 2020) की तुलना में ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज (जीपीएक्स) अभिव्यक्ति में सुधार किया। इसके अलावा क्वेरसेटिन के पूर्व-उपचार ने एमपीटीपी के साथ इलाज किए गए प्रायोगिक चूहों में मोटर संतुलन और सिग्नल समन्वय में सुधार किया और एसएनपीसी में 4-हाइड्रॉक्सी-2- नाममात्र (4-HNE) के स्तर को काफी कम कर दिया। मस्तिष्क के नियंत्रण समूहों की तुलना में। इसके अलावा, क्वेरसेटिन अर्क में एंटी-ऑक्सीडेटिव गुण होते हैं, आरओएस प्रोडक्शंस में काफी कमी आती है, और मस्तिष्क में एसओडी अभिव्यक्तियों को बढ़ाया जाता है (बेनामुर एट अल।, 2021; गोम्स एट अल।, 2014)। चीनी [हुआंग किन] में मूलांक स्कुटेलरिया (आर। स्कुटेलरिया) प्रभावी टीसीएम में से एक है(परंपरागत चीनीदवा)बुजुर्गों में मनोभ्रंश के इलाज के लिए व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली दवाएं। उदाहरण के लिए, आर. स्कुटेलरिया ने डोपामिन न्यूरॉन्स को विष से सुरक्षित रखा और एमपीटीपी-उपचारित प्रयोगशाला चूहों में खुराक-निर्भरता में बेहतर मोटर कार्य किया। जबकि, आर। स्कुटेलरिया ने मस्तिष्क के स्ट्रेटम में एंटी-ऑक्सीडेंट बायोमार्कर के भावों को बहाल किया (गायर एट अल।, 2014; झाओ एट अल।, 2020)। पीडी . में(पार्किंसंसबीमारी),एपोप्टोसिस को डीए न्यूरॉन्स की मृत्यु का मुख्य तंत्र माना गया है। एपोप्टोसिस में कई सर्जक और जल्लाद के कैसपेज़ हस्तक्षेप करते हैं। सर्जक कस्पासे-9 सक्रियण आंतरिक मार्ग की मध्यस्थता करता है जिसे प्रसिद्ध माइटोकॉन्ड्रियल-मध्यस्थ मार्ग कहा जाता है। इसी तरह, कस्पासे -8 सक्रियण ने बाह्य एपोप्टोटिक मार्ग की मध्यस्थता की, जिसे कोशिका मृत्यु रिसेप्टर्स मध्यस्थता मार्ग के रूप में जाना जाता है। दोनों सर्जक कैसपेज़ जल्लाद कैसपेज़ के एकल मार्ग में एकजुट होते हैं और इसमें कैस्पेज़ -3 और कैस्पेज़ -6 शामिल होते हैं। इसलिए, जल्लाद कैसपेज़ सक्रियण एपोप्टोसिस रूपात्मक विशेषताओं की ओर जाता है, जैसे डीएनए बाद के विखंडन। संचित अध्ययनों ने कुछ चीनी हर्बल अर्क की एपोप्टोटिक विरोधी संपत्ति को दिखाया। टीसीएम के ये एंटी-एपोप्टोटिक गुण(परंपरागत चीनीदवा)पीडी और इसकी प्रगति के उन्मूलन में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उदाहरण के लिए, चीनी भाषा में रेडिक्स जिनसेंग की एक घटक-आधारित दवा गिनसैनोसाइड (आरजी1) के पूर्व-उपचार [रेन शेन] ने एपोप्टोटिक विरोधी बीसीएल -2 प्रोटीन और बीसीएल -2 एमआरएनए को बढ़ाया, और कम किया प्रो-एपोप्टोटिक बैक्स, एमपीटीपी-उपचारित चूहों में बैक्स एमआरएनए अभिव्यक्तियाँ (ली एट अल।, 2012; झोउ एट अल।, 2014)। एक अन्य अध्ययन में, चीनी [रौ कांग रोंग] में Herba Cistanche (H. Cistanche) ने MPTP-उजागर चूहों में उपचार पर डोपामाइन की कमी और बेहतर मोटर फ़ंक्शन को रोक दिया। इसके अलावा, H. Cistanches प्रो-एपोप्टोटिक कस्पासे -3 और कस्पासे -8 सिग्नलिंग पाथवे (Li et al।, 2016) के MPTP- प्रेरित सक्रियण को कम करता है। जबकि चीनी में फ्रुक्टस मोरी (एफ। मोरी) को [सांग शेन] कहा जाता है, एमपीटीपी-नशीले चूहों में अध्ययन से पता चला है कि इसने मोटर की कमी में काफी सुधार किया है और एक नियंत्रण समूह (डेंग एट अल।, 2014; किम) की तुलना में माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस पीढ़ियों को कम किया है। और ओह, 2013)। इन विट्रो अध्ययन में, उपचार पर शहतूत के फलों के अर्क ने एपोप्टोटिक सिग्नलिंग मार्ग (लियू एट अल।, 2020; टैम एट अल।, 2021) को बाधित करके SHSY5Y सेल लाइनों की रक्षा की। इसी तरह, चीनी [सैन क्यूई] में रेडिक्स नोटोगिनसेंग (आर। नोटोगिनसेंग) का अर्क उपचार पर कम हो गया -सिन अभिव्यक्ति और प्रो-कस्पेज़ को नियंत्रित किया -3, प्रो-कस्पेज़ -9 कैस्पेज़ -12, और नियंत्रण समूह के साथ तुलना में एपोप्टोटिक संकेतन अभिव्यक्तियाँ। इसके अलावा, आर। नोटोगिनसेंग ने एंटी-ऑक्सीडेटिव तनाव गुणों वाले अणुओं को बढ़ावा दिया और पीडी मॉडल (लैन एट अल।, 2012) के चूहों में प्रो-भड़काऊ एंजाइम अभिव्यक्ति को बाधित किया। मूलांक chuanxiong (R. chuanxiong) चीनी में [Chuan xiong], एक बहुत ही लोकप्रिय TCM है और सैकड़ों वर्षों से गुर्दे, हृदय और मस्तिष्क की बीमारियों को ठीक करने के लिए इसका व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है (चेन एट अल।, 2019; ज़ेंग, 2017)। टेट्रामेथिलपाइराज़िन बीआईएस-नाइट्रोन (टीएन -2) का प्रशासन, आर। चुआनक्सिओनग से व्युत्पन्न, एमपीटीपी-उजागर चूहों के लिए 14- दिनों के लिए एक नियंत्रण समूह (ज़ेंग एट अल।, 2018) की तुलना में डोपामाइन की कमी को रोकता है। ) इसके अलावा, टीएन -2 ने उपचार पर बीसीएल -2 और बैक्स अभिव्यक्तियों की शिथिलता को नियंत्रित किया और कैस्पेज़ प्रोटीन (जिन एट अल।, 2014) को सक्रिय किया।

इसी तरह, चीनी [डैनशेन] में रेडिक्स साल्विया मिल्टिओरिज़ा (आरएस मिल्टियोरिरिज़ा), एक प्रसिद्ध पारंपरिक जड़ी बूटी है जिसका उपयोग हजारों वर्षों से न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के इलाज के लिए बड़े पैमाने पर किया जाता है। टैनशिनोन I, RS Miltiorrhizae के प्रमुख बायोएक्टिव फ्लेवोनोइड्स में से एक है। माइक्रोग्लियल ओवर-रिएक्शन का मॉड्यूलेशन न्यूरोलॉजिकल विकारों की प्रगति को कम करने के लिए एक उपन्यास चिकित्सीय लक्ष्य का संकेत दे सकता है। टैनशिनोन I का मूल्यांकन टीएनएफ-, आईएल -1, आईएनओएस की एमआरएनए अभिव्यक्ति को बाधित करके और लिपोपॉलीसेकेराइड (एलपीएस) -सक्रिय माइक्रोग्लियल में टीएनएफ- और नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) की रिहाई के माध्यम से उपचार पर न्यूरो-सूजन को कम करने के लिए किया गया है। पाथवे (फुंग एट अल।, 2020)।

जबकि माइक्रोग्लियल सक्रियण न्यूरो-सूजन के निषेध के माध्यम से न्यूरोप्रोटेक्शन प्रदान कर सकता है। यह सेलुलर न्यूरोइन्फ्लेमेशन पीडी जैसे विभिन्न न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के प्रेरक कारकों में से एक के रूप में जुड़ा हुआ है।(पार्किंसंसबीमारी). स्फिंगोलिपिड मेटाबॉलिक पाथवे (एसएमपी) परिधीय मैक्रोफेज में कोशिका प्रसार, उत्तरजीविता, केमोटैक्सिस और न्यूरोइन्फ्लेमेशन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। Sphingosine kinase1 (SphK1), SMP का एक महत्वपूर्ण एंजाइम, और इसके रिसेप्टर्स चूहों की माइक्रोग्लियल कोशिकाओं में व्यक्त किए जाते हैं, जहां SphK1 LPS के संपर्क में आने वाले माइक्रोग्लिया में नाइट्रिक ऑक्साइड प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के भावों को बदल देता है। LPS उपचार ने माइक्रोग्लिया में SphK1 mRNA और प्रोटीन अभिव्यक्तियों में सुधार किया। इसके अवरोधकों द्वारा SphK1 के दमन ने iNOS, TNF-, IL-1 की mRNA अभिव्यक्ति को कम कर दिया, और LPS- सक्रिय माइक्रोग्लिया (जियांग एट अल।, 2020) में TNF- और नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) का विमोचन किया।

इसके अलावा, स्फिंगोसाइन 1 फॉस्फेट (S1P), स्फिंगोलिपिड चयापचय के एक टूटने वाले उत्पाद के अलावा, TNF-, IL -1, और iNOS के अभिव्यक्ति स्तर और सक्रिय माइक्रोग्लिया में TNF- और NO के उत्पादन में वृद्धि हुई है। इसलिए, संक्षेप में, सक्रिय माइक्रोग्लिया में SphK1 का दमन प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स और NO के उत्पादन को रोकता है, और सक्रिय माइक्रोग्लिया में बहिर्जात S1P के अलावा उनकी भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को बढ़ाता है। इसके अलावा, माइक्रोग्लिया द्वारा क्रोनिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन उत्पादन SphK1 मॉड्यूलेशन, S1P, और न्यूरो-सूजन (युआन एट अल।, 2020) में भी शामिल रहा है। इसलिए, टीसीएम . के तहत स्फिंगोलिपिड चयापचय(परंपरागत चीनीदवा)उपचार को न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों को ठीक करने के लिए न्यूरोइन्फ्लेमेशन के नियंत्रण में भविष्य के संभावित चिकित्सीय दृष्टिकोण के रूप में देखा जा सकता है (रहमान एट अल।, 2021)।

जैसा कि ऊपर बताया गया है, सभी टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)और पीडी . के खिलाफ विभिन्न तंत्रों का पालन करके उनकी न्यूरोप्रोटेक्टिव भूमिकाएं(पार्किंसंसबीमारी)तंत्रिका विज्ञान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई। लेकिन उन पर अध्ययन पीडी को रोकने या पूरी तरह से मिटाने की वास्तविक आवश्यकता को पूरा करने के लिए पर्याप्त नहीं है। इसलिए, दुनिया भर में मस्तिष्क के शोधकर्ता पीडी के खिलाफ प्रभावी उपचार की खोज के लिए न्यूरोप्रोटेक्टिव पदार्थों और हर्बल दवाओं के अर्क पर काम कर रहे हैं। नतीजतन, यह एक नया सिंथेटिक विकसित करने या न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के इलाज के लिए एक प्राकृतिक दवा का पता लगाने के लिए बुनियादी विज्ञान और नैदानिक ​​चिकित्सा में एक जरूरी और चुनौतीपूर्ण कार्य है। डोपामाइन-आधारित प्रतिस्थापन उपचारों में डोपामाइन अग्रदूत शामिल हैं; हालांकि, भविष्य में दीर्घकालिक उपयोग के लिए दुर्भाग्यपूर्ण प्रभाव दिखाई दे सकते हैं (वू एट अल।, 2021)। मानव मॉडल पर पहले नियमित रूप से उपयोग किए जाने वाले उपन्यास फार्माकोथेरेपी और सेल रिप्लेसमेंट थेरेपी को व्यापक मूल्यांकन की आवश्यकता होती है (झू एट अल।, 2021)।

पारंपरिक चीनी औषधिसिस्टांचेकर सकते हैंपार्किंसंस रोग का इलाज

सिस्टैंच प्रोपीएडेड्स

3. हाल ही में पीडी के खिलाफ एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम की खोज की गई(पार्किंसंसबीमारी)

तंत्रिका संबंधी विकारों के लिए वर्तमान सुलभ उपचार दृष्टिकोण व्यक्तियों के केवल एक छोटे से हिस्से को लक्षित करता है, शायद ही रोग के लक्षणों में सुधार करता है और प्रगति को रोकने में विफल रहता है। अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन (एफडीए) - पीडी . के खिलाफ अनुमोदित दवाएं(पार्किंसंसबीमारी), जैसे रिवास्टिग्माइन और डोनेपेज़िल, पीडी . को कम करते हैं(पार्किंसंसबीमारी)लक्षण और प्रगति को धीमा कर देते हैं, लेकिन लंबे समय तक उपयोग के लिए असुरक्षित। एल-डोपा के उपचार ने पीडी के मोटर लक्षणों में सुधार किया(पार्किंसंसबीमारी)अधिकांश रोगियों में लेकिन अक्सर मोटर जटिलताओं का कारण बनता है, जिसे इसके दीर्घकालिक उपयोग के कारण एल-डीओपीए-प्रेरित डिस्केनेसिया के रूप में मान्यता प्राप्त है। पीडी . के इलाज के लिए वर्तमान में उपलब्ध एफडीए-अनुमोदित दवाएं(पार्किंसंसबीमारी)कार्डियोवैस्कुलर और एंडोक्राइन सिस्टम के अलावा अन्य एंटीमाइरियल और एंटीबायोटिक्स प्रतिरोधी हैं। वर्तमान उपचारों के साथ ऐसी सभी समस्याएं अंततः स्थायी विकलांगता या रोगियों की मृत्यु का कारण बनती हैं। कई औषधीय पद्धतियों की जांच की जा रही है, जिसमें टीसीएम से प्राकृतिक अर्क शामिल है(परंपरागत चीनीदवा)पीडी (गुओ एट अल।, 2007) के खिलाफ एक लाभकारी प्रभाव व्यक्त करने के लिए। एंटी-पार्किन्सोनिज़्म पारंपरिक दवाएं ऊपर बताए अनुसार रोगियों में शुरुआत के कई प्रारंभिक वर्षों के दौरान पीडी लक्षणों को प्रभावी ढंग से उन्नत करती हैं (प्रसाद और हंग, 2021)। पीडी रोगी कभी-कभी गैर-मोटर लक्षणों (अवसाद, चिंता और चिड़चिड़ापन) से कम पीड़ित होते हैं। जबकि, अन्य तरीकों से, थकान, दर्द और नींद की गड़बड़ी सहित संवेदी, न्यूरोसाइकिएट्रिक, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, और स्वायत्त संकेतों जैसे मोटर उतार-चढ़ाव से अत्यधिक पीड़ित होते हैं। ये मोटर और कोई मोटर लक्षण संभवतः डोपामिनर्जिक मध्यस्थों (रोटा एट अल।, 2020) के साथ उपचार के परिणाम हैं। विभिन्न अध्ययनों ने माना है कि पीडी मोटर लक्षण जीवन की गुणवत्ता के मौलिक विभाजन (मेलोनी एट अल।, 2020) के साथ सभी चरणों में जुड़े हुए हैं। टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)दुनिया भर में अनुप्रयोगों का एक लंबा इतिहास रहा है और धीरे-धीरे इसे विभिन्न दृष्टिकोणों के माध्यम से विकारों को खत्म करने के लिए एक वैकल्पिक चिकित्सा माना जाता है (माटोस एट अल।, 2021; रेन और ज़ूओ, 2012)। लंबा इतिहास, व्यापक उपयोग, पुरानी परंपरा, और बिना किसी दुष्प्रभाव के अधिकतम संख्या में मेडिकल रिकॉर्ड टीसीएम के समग्र मूल्य को उजागर करते हैं(परंपरागत चीनीदवा). कुछ वर्षों के लिए, टीसीएम के सक्रिय घटकों (नुस्खे) और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के बीच संबंधों पर शोध कई एससीआई पत्रिकाओं में प्रकाशित हुआ है। यह समाचार वैज्ञानिकों को अनुसंधान के एक नए परिप्रेक्ष्य के साथ टीसीएम के तंत्र को समझने के लिए प्रोत्साहित करता है, नैदानिक ​​​​अनुप्रयोगों के लिए एक उपन्यास सैद्धांतिक आधार प्रदान करता है। न्यूरोलॉजिकल रोगों के खिलाफ एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ टीसीएम की कार्रवाई की सटीक आणविक तंत्र अभी भी जांच के अधीन है और पूर्ण पैमाने पर शोध करने की आवश्यकता है। हालांकि, एनआरएफ 2 एंटी-ऑक्सीडेटिव मार्ग के माध्यम से आरओएस उत्पादन का अनुकूलन, जो डीएलबी (लेवी बॉडीज डिमेंशिया) के माध्यम से पीडी के आउटपुट में भाग लेता है, इन टीसीएम उत्पादों का प्राथमिक लक्ष्य माना जाता है (जी, (2021) ; जी एट अल।, 2021ए, बी)। एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों वाले न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम से एक होनहार उम्मीदवार को सीएनएस में स्थानीयकृत अंतर्जात एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों को उत्तेजित करके आरओएस-मध्यस्थता हानिकारक को बेअसर करने की आवश्यकता होती है। इन एंजाइमों में पेरोक्सीरेडॉक्सिन, कैटालेस और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेस (श्रेइबेल्ट एट अल।, 2007; वैन मुइसविंकेल एट अल।, 2005) शामिल थे। साइटोप्रोटेक्टिव प्रोटीन ट्रांसक्रिप्शन को Nrf2 न्यूक्लियर ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जो सेलुलर रेडॉक्स रिएक्शन रेगुलेशन (गुयेन एट अल।, 2004) में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हालाँकि, ROS एक्सपोज़र पर, Nrf2 साइटोप्लाज्मिक Keap1 से अलग हो जाता है। फिर यह न्यूक्लियस के न्यूक्लियोली में बदल जाता है, इसे जीन के प्रमोटर क्षेत्रों के एंटी-ऑक्सीडेंट प्रतिक्रिया तत्वों से जोड़ता है और एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम (गुयेन एट अल।, 2003) को एन्कोड करता है। इसी तरह, कई ज़ेनोबायोटिक्स जिनमें 1, 2-डाइथियोल-3-थायोन, टर्टब्यूटाइल हाइड्रोक्विनोन, सल्फोराफेन और डाइमिथाइल फ्यूमरेट शामिल हैं, एनआरएफ2-संचालित एंटी-ऑक्सीडेंट एंजाइम ट्रांसक्रिप्शन (इटोह एट अल) का समर्थन करने वाले क्षणिक ऑक्सीडेटिव संकेतों की नकल करते हैं। ।, 2003)। इस पत्र में, हम एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम की भागीदारी की समीक्षा करते हैं ताकि पीडी पैथोलॉजी में आरओएस-प्रेरित चोट को कम करने के लिए पुटीय सुरक्षात्मक एनआरएफ 2- प्रेरित एंटी-ऑक्सीडेंट जनित मार्ग (क्लेमेंट्स एट अल।, 2006) का पालन किया जा सके। तालिका 1. इसके अलावा, पहले न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम ने बीसीएल -2 को बढ़ाकर और उपचार पर एमआरएनए स्तर पर बैक्स अभिव्यक्तियों को कम करके एपोप्टोटिक विरोधी गतिविधियों का प्रदर्शन किया (ली एट अल।, 2014; ज़ू एट अल।, 2014)। इसके अलावा, इन न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम ने ऑटोफैगी मार्गों को सक्रिय किया और एसएनपीसी (टिंग एट अल।, 2018) में सेलुलर स्तर पर असामान्य प्रोटीन विषाक्तता को समाप्त कर दिया। OS ROS गठन और सीमित एंटी-ऑक्सीडेंट सुरक्षा के बीच असंतुलन के परिणामस्वरूप विनाशकारी प्रक्रियाओं का वर्णन करता है। बढ़े हुए आरओएस उत्पादन और/या बिगड़ा हुआ एंटीऑक्सीडेंट रक्षा के कारण, सेलुलर रेडॉक्स संतुलन में गड़बड़ी अंततः प्रोटीन, लिपिड और न्यूक्लिक एसिड (गैनी एट अल।, 2016) जैसे जैविक मैक्रोमोलेक्यूल्स के ऑक्सीडेटिव परिवर्तन की ओर ले जाती है।

जांच ने ऐसे कई पौधों की पहचान की है जो पीडी . जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के खिलाफ औषधीय गुण दिखाते हैं(पार्किंसंसबीमारी)पिछले कुछ दशकों के दौरान। हाल ही में खोजे गए न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम घटकों के नाम तालिका 1 में सूचीबद्ध हैं, जिनमें एंटी-ऑक्सीडेटिव गुण हैं। इसलिए, इस समीक्षा लेख को लिखने का उद्देश्य कुछ महत्वपूर्ण टीसीएम (बैशाओ, शिचांगपु, डांगगुई, शांझुयू, हेशौवु, डांगशेन, हुआंग्लियन, तियानमा, ज़िगांकाओ, हेशौवु, डांगशेन, हुआंग्लियन, तियानमा, ज़िगांकाओ, हुआंगकिन) पर चर्चा करना है। डीएलबी और पीडी (तालिका: 1) (रेन और ज़ूओ, 2012) के खिलाफ अतिरिक्त विशेषताओं के रूप में एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ उनकी न्यूरोप्रोटेक्टिव क्षमता के लिए।

4. पीडी थेरेपी में दूर करने के लिए वर्तमान समस्याएं

कुछ अध्ययनों में उल्लेख किया गया है कि टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)उपचार mRNA स्तर पर पोस्ट-ट्रांसक्रिप्शनल संशोधन में शामिल है (Lyu et al।, 2019)। ये परिवर्तन फायदेमंद हो सकते हैं या पीडी . में खतरनाक भूमिका निभा सकते हैं(पार्किंसंसबीमारी), बड़े पैमाने पर आगे की जांच की जरूरत है। उदाहरण के लिए, जी. बिलोबा के पत्तों के अर्क का उपयोग पुराने तंत्रिका संबंधी विकारों के इलाज के लिए किया जाता है। इसलिए, चूहे एसएनपीसी के कॉर्टिकल और हिप्पोकैम्पस में ट्रांसक्रिप्शनल प्रभावों का वर्णन करने के लिए एक उच्च घनत्व वाले माइक्रोएरे ऑलिगोन्यूक्लियोटाइड लागू किया गया था। mRNAs के जीन अभिव्यक्ति विश्लेषण ने उनकी अभिव्यक्ति में 3- गुना से अधिक परिवर्तन दिखाया। प्रांतस्था में, सूक्ष्मनलिका संघों और थ्रेओनीन फॉस्फेट के लिए mRNAs में काफी वृद्धि हुई थी। अध्ययन से पता चलता है कि जी। बिलोबा के साथ पूरक चूहे के खाद्य पदार्थ विवो में विशिष्ट न्यूरोमोड्यूलेटर के प्रभाव को निकालते हैं और जीनोमिक अभिव्यक्ति परिवर्तन (सिंह एट अल।, 2019) का प्रदर्शन करते हैं। इसलिए, पोस्ट-ट्रांसक्रिप्शनल स्तर पर उपचारित अर्क की जैविक क्रियाओं की निगरानी के लिए आगे की जांच की आवश्यकता है। जबकि, एक अन्य अध्ययन में, पूर्ववर्ती एमआरएनए का स्प्लिसिंग जीन अभिव्यक्तियों के पोस्ट-ट्रांसक्रिप्शनल संशोधन में एक आवश्यक कदम है, जो न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम पर सीमित जीन संख्या वाले यूकेरियोटिक जीवों के कार्यात्मक प्रोटिओम के महत्वपूर्ण विस्तार प्रदान करता है।(परंपरागत चीनीदवा)इलाज। औसत मानव जीन में सात इंट्रॉन और आठ एक्सॉन होते हैं, जो तीन या अधिक वैकल्पिक स्प्लिसिंग एमआरएनए के आइसोफॉर्म का उत्पादन करते हैं। जैव रासायनिक अध्ययनों ने स्प्लिसोसोम चक्रों के भीतर कई चरणों में स्प्लिसिंग कॉम्प्लेक्स के संरचनात्मक, कार्यात्मक और संरचनागत विश्लेषण की अनुमति दी। वैकल्पिक स्प्लिसिंग तंत्र में स्प्लिसिंग कारकों के एमआरएनए-प्रोटीन कनेक्शन शामिल हैं, जिन्हें मॉनिटरिंग साइट एन्हांसर्स या साइलेंसर कहा जाता है। इसलिए, उत्परिवर्तन जो बीमारियों का कारण बनते हैं, अक्सर एक्सोनिक या इंट्रॉन सीमाओं के पास ब्याह स्थलों में पाए जाते हैं या यहां तक ​​​​कि आरएनए नियामक एन्हांसर्स या साइलेंसर तत्वों के पास भी हो सकते हैं। साथ में, ये अध्ययन इस बात की व्यवस्थित धारणा प्रदान करते हैं कि कैसे स्प्लिसोसोम असेंबली, उनकी गतिशीलता, और कटैलिसीस होते हैं और कैसे वैकल्पिक स्प्लिसिंग मशीनरी को नियंत्रित किया जाता है और टीसीएम (फू एट अल।, 2013; हान एट अल।, 2017) द्वारा प्रगति करता है। इस तरह की खोजें टीसीएम के लिए स्प्लिसोसोम मशीनरी को एक नया और आकर्षक लक्ष्य बनाती हैं(परंपरागत चीनीदवा)और पीडी के खिलाफ चिकित्सीय हस्तक्षेप के रूप में इसके घटक। इसके अलावा, यह टीसीएम और इसके न्यूरोप्रोटेक्टिव घटक के स्प्लिसिंग मशीनरी क्रियाओं को बदलने पर व्यवहारिक प्रभावों के रूप में एक खतरा हो सकता है। सीएनएस में, वैकल्पिक स्प्लिसिंग एक प्रभावी तंत्र है जो जीन के कार्यों को नियंत्रित करता है (सु एट अल।, 2018), लेकिन एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम के प्रभाव में आगे के अध्ययन को व्यापक पैमाने पर करने की आवश्यकता है। भविष्य।

5. पीडी . के भविष्य के चिकित्सीय लक्ष्य(पार्किंसंसबीमारी)

5.1. टायरोसिन फॉस्फो-ट्रांसफरेज़ (Fyn)

Fyn एक Src परिवार का गैर-रिसेप्टर किनेज है और यह मस्तिष्क के विकास, प्रतिरक्षा प्रणाली के नियमों और कोशिका प्रसार से अत्यधिक जुड़ा हुआ है। सामूहिक रूप से, पूर्व-नैदानिक ​​​​अध्ययनों ने पीडी रोगजनन के पहलुओं में Fyn प्रगतिशील भूमिका दिखाई। यह सिग्नलिंग मार्ग की मध्यस्थता में -syn के फॉस्फोराइलेशन, OS द्वारा प्रेरित DA न्यूरॉन्स की मृत्यु या बेहतर ग्लूटामेट और न्यूरोइन्फ्लेमेटरी एक्साइटोटॉक्सिसिटी को नियंत्रित कर सकता है। इन खोजों ने सुझाव दिया कि Fyn या इसके संबंधित मार्गों के चिकित्सीय लक्ष्यीकरण PD . के खिलाफ एक उपन्यास पद्धति की विशेषता हो सकती है(पार्किंसंसबीमारी)भविष्य में उपचार (एंजेलोपोलू एट अल।, 2021)।

5.2. साराकाटिनिब

Saracatinib Fyn का एक गैर-चयनात्मक अवरोधक है और पहले से ही अल्जाइमर रोग के लिए नैदानिक ​​परीक्षणों में सत्यापित किया जा चुका है। इसलिए, PD . में Fyn अवरोधकों की एक उपन्यास चयनात्मक भूमिका को लक्षित करना(पार्किंसंसबीमारी)न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम के तहत भविष्य की एफआईएन-लक्षित चिकित्सीय रणनीति विकसित करने में मदद कर सकता है(परंपरागत चीनीदवा)(मैकफार्थिंग एट अल।, 2020)।

5.3. पतित अक्षतंतु

विकृत अक्षतंतु स्नायविक रोगों के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कदम है (लिंगोर एट अल।, 2012)। संचयी साक्ष्य ने सुझाव दिया कि पीडी . में अक्षीय अध: पतन जल्दी होता है(पार्किंसंसबीमारी)रास्ते और भविष्य की चिकित्सीय रणनीतियों के लिए एक आशाजनक लक्ष्य का प्रतिनिधित्व करते हैं (चेंग एट अल।, 2010)।

5.4. वयस्क हिप्पोकैम्पस

अवसाद और चिंता की प्रगति और उपचार के लिए न्यूरोजेनेसिस को मस्तिष्क का एक महत्वपूर्ण हिस्सा माना जाता है। मानव पोस्टमार्टम और पीडी . के आनुवंशिक पशु मॉडल(पार्किंसंसबीमारी)अध्ययनों ने गंभीर रूप से हिप्पोकैम्पस न्यूरोजेनेसिस (लिम एट अल।, 2018) के व्यवधानों को देखा। ये सभी गैर-मोटर प्रकार के संबंधित लक्षण हैं जो पहले से ही पीडी . में देखे जा चुके हैं(पार्किंसंसबीमारी). वयस्क हिप्पोकैम्पस न्यूरोजेनेसिस भविष्य के वैज्ञानिकों के लिए पीडी के खिलाफ एक उपन्यास चिकित्सीय लक्ष्य को जन्म दे सकता है और पीडी (अग्रवाल और शेफ़र, 2005) के लिए एक आशाजनक इलाज प्रदान कर सकता है।

5.5. हीट शॉक प्रोटीन (HSPs)

प्रोटीन तह का समर्थन करने के लिए आणविक चैपरोन के रूप में पहचाने जाने वाले एचएसपी हाल ही में पीडी . में एक नया शोध लक्ष्य बन गए हैं(पार्किंसंसबीमारी). पीडी में, रोग रोगजनन को मिसफॉल्ड प्रोटीन और इंट्रासेल्युलर समावेशन निकायों के गठन (इब्राहिमी-फखरी एट अल।, 2014) द्वारा उजागर किया गया है। इसके अलावा, एचएसपी में एपोप्टोटिक विरोधी प्रभाव हो सकते हैं और तनाव के खिलाफ डीए न्यूरॉन के होमियोस्टेसिस को नियमित रख सकते हैं। इसलिए, उपन्यास HSPs inducers की कुछ हालिया खोजों ने सुझाव दिया कि HSP भविष्य में पीडी और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के लिए एक संभावित चिकित्सीय लक्ष्य हो सकता है (Erekat et al।, 2014)।

5.6. CB2 कैनाबिनोइड रिसेप्टर (CB2r)

CB2r सीएनएस रोगों की रोकथाम और उपचार के लिए एक नया दृष्टिकोण है। इन रिसेप्टर्स को सीएनएस और परिधीय ऊतकों में खोजा गया था। हाल के अध्ययनों का दावा है कि सीबी2आर भविष्य के अध्ययनों में न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम उपचार के तहत पीडी चिकित्सीय लक्ष्य हो सकता है (टेओडोरो एट अल।, 2021)।

5.7. पेरोक्सिसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर्स (PPARs)

पेरोक्सिसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर्स (पीपीएआर) परमाणु रिसेप्टर सुपर परिवारों से संबंधित हैं। पहले, विभिन्न चयापचय प्रक्रियाओं में, पीपीएआर इंसुलिन सेंसिटाइज़र के लिए एक प्राथमिक लक्ष्य होता है, जिसमें ग्लूकोज होमियोस्टेसिस शामिल होता है। जबकि हाल के अध्ययनों ने न्यूरोजेनेसिस में पीपीएआर सक्रियण विशेषताओं की पुष्टि की है। इसलिए भविष्य के न्यूरोलॉजिकल अध्ययनों में, पीपीएआर पीडी (अवराचन एट अल।, 2021; लिम एट अल।, 2021) के खिलाफ संभावित चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में काम कर सकता है।

5.8. हाइपोक्सिया

हाइपोक्सिया मस्तिष्क को कम ऑक्सीजन की आपूर्ति की स्थिति है। अध्ययनों की विभिन्न श्रृंखलाओं ने पीडी . में हाइपोक्सिया की महत्वपूर्ण भूमिका की ओर इशारा किया(पार्किंसंसबीमारी)रोगजनन हालांकि, गंभीर हाइपोक्सिया मस्तिष्क के लिए हानिकारक है। यहां हम हाइपोक्सिया पेश कर रहे हैं, जो पीडी . के इलाज के लिए एक नया चिकित्सीय लक्ष्य है(पार्किंसंसबीमारी)टीसीएम के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव के तहत(परंपरागत चीनीदवा)एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ (बर्ट्सचर एट अल।, 2021)।

पारंपरिक चीनी औषधिसिस्टांचेकर सकते हैंपार्किंसंस रोग का इलाज

सिस्टैंच साल्सा लाभ

6. संभावित न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम तंत्र

हम टीसीएम के प्रभावों का परिचय दे रहे हैं(परंपरागत चीनीदवा)तंत्रिका पुनर्जनन पर जड़ी-बूटियाँ और न्यूरोडीजेनेरेशन की विभिन्न प्रमुख बीमारियों पर उनका प्रभाव, जिसमें अवसाद, सेरेब्रल इस्किमिया एडी, और पीडी शामिल हैं, जो संभवतः नैदानिक ​​​​उपचार के लिए संदर्भ प्रदान करते हैं (बांदीवाडेकर एट अल।, 2021)। नतीजतन, पीडी . के रोगियों की बढ़ती संख्या(पार्किंसंसबीमारी)पूरक और वैकल्पिक चिकित्सा (सीएएम) का उपयोग करें। महामारी विज्ञान के आंकड़ों का अनुमान है कि पीडी के लिए सीएएम की आवृत्ति सात अलग-अलग देशों द्वारा 25.7 और 76 प्रतिशत के बीच है (फर्र एट अल।, 2020; रेड एट अल।, 2021)। इसके अलावा, टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)सीएएम के प्राथमिक मॉड्यूल में से एक है, जो चीन में स्मृति हानि और मनोभ्रंश के रोगियों के खिलाफ हजारों वर्षों से चिकित्सा देखभाल में महत्वपूर्ण भूमिका निभा रहा है। चीनी हर्बल दवाएं ज्यादातर औषधीय उपचारों से संबंधित हैं। हर्बल अर्क न्यूरोनल नुकसान को रोक सकते हैं, और उनके बायोएक्टिव यौगिकों में एंटी-इंफ्लेमेटरी, एंटी-एपोप्टोटिक और एंटीऑक्सिडेंट प्रभाव शामिल हैं (मेंग एट अल।, 2020; मोहम्मद सैराज़ी और सिराजुदीन, 2020)। पीडी के टीसीएम-आधारित उपचारों ने विभिन्न सकारात्मक परिणाम स्थापित किए हैं, जैसे कि डीएटी निषेध गतिविधियां, एंटी-ऑक्सीडेटिव तनाव गतिविधियां, एंटी-एपोप्टोटिक और न्यूरोइन्फ्लेमेशन निषेध, न्यूरोजेनेसिस की वृद्धि, न्यूरोट्रॉफिक कारक (एनटीएफ) के स्राव में वृद्धि, असामान्य प्रोटीन को हटाना। न्यूरोनल कोशिकाओं में इसकी एंटी-ऑक्सीडेटिव विशेषताओं के माध्यम से विषाक्तता, और आंतरिक कोशिकाओं की आरओएस पीढ़ियों में कमी। पहले के शोध से, पीडी . के खिलाफ टीसीएम के संभावित चिकित्सीय लाभों का मूल्यांकन करने के लिए कुछ डेटा का प्रयोग किया गया है(पार्किंसंसबीमारी). लेकिन प्राथमिक शोध की गुणवत्ता और कम डेटा के कारण उनकी धारणाएं अप्रत्याशित हैं, इसलिए और अधिक शोध किए जाने की आवश्यकता है (चांग एट अल।, 2021)।

6.1. डीएटी निषेध गतिविधि

फ्यूचर इंडिकेशन ने प्रस्तुत किया है कि कई पर्यावरणीय विषाक्त पदार्थ पीडी . में भाग लेते हैं(पार्किंसंसबीमारी)रोगजनन न्यूरोटॉक्सिन-उपचारित पीडी(पार्किंसंसबीमारी)मॉडल अध्ययन ने पहचाना है कि डीए ट्रांसपोर्टर (डीएटी) गतिविधि न्यूरोटॉक्सिन अपटेक (चेन एट अल।, 2007) के माध्यम से ऑक्सीडेटिव तनाव के कारण डीए न्यूरॉन की मौत में एक आवश्यक भूमिका निभाती है। इसलिए, पीडी (चिया एट अल।, 2020) के खिलाफ न्यूरोप्रोटेक्टिव अध्ययनों में न्यूरोटॉक्सिन उजागर मॉडल का उपयोग किया जाता है। डीएटी गतिविधि पर चाय से पॉलीफेनोल्स के निरोधात्मक प्रभाव डीए न्यूरॉन्स पर उजागर चूहों के मॉडल (प्रीडिगर एट अल।, 2011) के एसएनपीसी में पाए गए। ग्रीन टी, एक प्रसिद्ध टीसीएम, 1-मिथाइल-4- फिनाइल पाइरिडिनियम (एमपीपी प्लस) और 3एच-डोपामाइन के अवशोषण को रोकता है, डीएटी गतिविधि को रोककर डीए न्यूरॉन्स को भेद्यता से बचाता है। आगे के प्रमाण ने सुझाव दिया कि ईजीसीजी एसएनपीसी (लिमानाकी एट अल।, 2019) में डीएटी अवरोधों द्वारा मुक्त कट्टरपंथी चोटों और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम कर सकता है।

6.2. एंटी-ऑक्सीडेटिव तनाव गतिविधि

टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)और उनके अर्क आम तौर पर एंटी-ऑक्सीडेंट के एंटी-ओएस प्रभाव के रूप में कार्य करते हैं। टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)पैशनफ्लावर, टूना सिनेंसिस, कैनबिस सैटिवा, हुआंग किन, बैकलीन, ग्रीन टी, जिनसैनोसाइड, और करक्यूमिन अर्क में इन विट्रो और विवो रिसर्च (डिंग एट अल।, 2018) द्वारा पुष्टि की गई एंटी-ऑक्सीडेंट गतिविधियां पाई गईं। उदाहरण के लिए, फ्लेवोनोइड्स ने संक्रमण धातु आयनों, नाइट्रोजन प्रजातियों और आरओएस को परिमार्जन करके एंटी-ऑक्सीडेंट के रूप में प्रतिक्रिया की। टीसीएम से पॉलीफेनोल्स युक्त अर्क एसएनपीसी के डीए न्यूरॉन्स के लिए गैर विषैले लग रहा था और डीए न्यूरॉन्स को ऑक्सीडेटिव चोटों (जावेद एट अल।, 2018) से बचाता है। फ्लेवोनोइड्स और पॉलीफेनोल्स के एंटीऑक्सीडेंट मूड परमाणु और उत्प्रेरक प्रोटीन -1 के निषेध और रेडॉक्स-संवेदनशील ट्रांसक्रिप्शन कारकों के कारण हो सकते हैं। ग्लाइकोसाइड हर्बल अर्क ने एंटी-ऑक्सीडेंट गतिविधियों को दिखाया, जिससे चूहे के मस्तिष्क में लिपिड पेरोक्सीडेशन कम हो गया (Lv et al।, 2007)। इसमें पाया गया कि ऑक्सीडेटिव तनाव को नियंत्रित करके, टीसीएम पीसी12 कोशिकाओं में डीए-प्रेरित एपोप्टोसिस को कम करता है। इसी समय, एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों वाले अन्य सभी न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम ने विभिन्न पशु पीडी में आरओएस पीढ़ियों को बेअसर कर दिया।(पार्किंसंसबीमारी)उपचार पर मॉडल। उदाहरण के लिए, क्रिसिन के साथ पूर्व-उपचार ने डीए-प्रेरित आरओएस पीढ़ियों को बेअसर कर दिया और माइटोकॉन्ड्रियल साइटोक्रोम-सी को कोशिकाओं के साइटोसोल में छोड़ दिया (लियू एट अल।, 2015)।

6.3. एंटी-एपोप्टोसिस और विरोधी भड़काऊ गतिविधियां

Ginsenosides, Passionflower, Toona Sinensis, Huangqin, Baicalein, Green Tea, और Curcumin के अर्क में एंटी-एपोप्टोसिस और एंटी-इंफ्लेमेटरी गतिविधियाँ अक्सर देखी जाती हैं। इन टीसीएम का इलाज(परंपरागत चीनीदवा)6- ओएचडीए द्वारा नशे में सेल लाइनों पर अर्क एनएफ-कप्पा बी को कम करता है, जो भड़काऊ न्यूरोनल सेल डेथ का एक प्रमुख कारक है (झांग एट अल।, 2017)। Baicalein ने NF-kappa B को रोका और नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (iNOS) अभिव्यक्ति को ट्रांसक्रिप्शन के लिए iNOS प्रमोटर को रोककर (क्यूई एट अल।, 2013) कम कर दिया। सक्रिय माइक्रोग्लिया भी iNOS अभिव्यक्ति को बढ़ाने के साथ जुड़े हुए हैं और DA न्यूरॉन्स में neuroinflammation में योगदान करते हैं। पहले खोजा गया टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)ने पहले उल्लेखित न्यूरो-सूजन को रोकने के लिए LPS में IL-1, iNOS, और TNF- की mRNA अभिव्यक्ति को कम करने के लिए सक्रिय माइक्रोग्लिया पर उनके प्रभावों को सत्यापित किया है। यह माइक्रोग्लियल सक्रियण मार्ग न्यूरोलॉजिकल विकारों के खिलाफ उपन्यास दवाओं को सत्यापित करने के लिए चिकित्सीय लक्ष्य हो सकता है। इसके अलावा, हरी चाय नैदानिक ​​परीक्षणों से पता चला है कि एनएफ-कप्पा बी ने टी-लिम्फोसाइटों को रोक दिया और ऑटोइम्यून बीमारियों में न्यूरोप्रोटेक्शन दिखाया। टीसीएम से क्रिसिन और बैकलीन से फ्लेवोनोइड्स की न्यूरोप्रोटेक्टिव भूमिका उनकी न्यूरो-भड़काऊ अवरोधक प्रतिक्रियाओं और माइक्रोग्लियल सक्रियण (सॉन्ग एट अल।, 2020) द्वारा पाई गई थी। बाद में इन पॉलीफेनोल और फ्लेवोनोइड्स ने न्यूरो-सूजन-मध्यस्थता वाले डीए न्यूरॉन्स अध: पतन (ली एट अल।, 2005) को कम कर दिया। Ginsenoside (Rb1, Rb2) में, विरोधी भड़काऊ प्रभाव का पता चला था। इस Ginsenoside ने NF-kappa B को सक्रिय किया और चूहों में cyclooxygenase-2 (COX-2) भावों को दबा दिया। इसके अलावा, टीसीएम के एंटी-एपोप्टोसिस और सूजन-रोधी प्रभावों ने रोग स्थितियों में मस्तिष्क के रक्त के संचलन को बढ़ाया (जू एट अल।, 2018)।

6.4. न्यूराइट वृद्धि पर न्यूरोट्रॉफिन जैसा प्रभाव

पीसी-12 पीडी की जांच के लिए सेल लाइनें महत्वपूर्ण माध्यम हैं(पार्किंसंसबीमारी)अनुसंधान प्रयोगशालाओं में प्रारंभिक चरण में रोग। टीसीएम . में न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव पाए गए(परंपरागत चीनीदवा)जिनसैनोसाइड, पैशनफ्लावर, करक्यूमिन, कैनबिस सैटिवा, आदि जैसे अर्क (जू एट अल।, 2021)। तंत्रिका वृद्धि कारकों की उपस्थिति के तहत, पीसी -12 कोशिकाओं में वृद्धि हुई और उन्हें नियंत्रण माना गया, जबकि जिनसैनोसाइड की विभिन्न सांद्रता की न्यूरोट्रॉफिक भूमिका का मूल्यांकन न्यूराइट के प्रकोप का विश्लेषण करके किया गया था। यह देखा गया कि इस Ginsenoside ने 8d संस्कृति के लिए (3–4 ng/ml) NGF की एक उप-खुराक की उपस्थिति में न्यूराइट के प्रकोप को बढ़ावा दिया। 18d संस्कृति के बाद, Ginsenoside ने NGF (Sng et al।, 2021) की अनुपस्थिति में न्यूराइट्स को बढ़ा दिया।

6.5. NMDA रिसेप्टर्स निरोधात्मक गतिविधि

टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)हर्बल अर्क ने NMDA रिसेप्टर्स पर निरोधात्मक प्रभाव दिखाया जो न्यूरोनल सिग्नल या ग्लूटामेट एक्साइटोटॉक्सिसिटी में हस्तक्षेप करता है। TCM . से निकाले गए Rb1 और Rg3(परंपरागत चीनीदवा)अनुसंधान प्रयोगशाला में जिनसेंग ने लंबे समय तक न्यूरोनल उत्तरजीविता और चूहों के सेरेब्रल कॉर्टिकल न्यूरॉन्स (हुआंग एट अल।, 2019) में ग्लूटामेट-प्रेरित न्यूरोटॉक्सिसिटी को कम किया। हिप्पोकैम्पस कोशिकाओं की संस्कृति में, Rg3 जिनसेंग NMDA न्यूरॉन्स रिसेप्टर्स की सक्रियता में बाधा डाल सकता है, यह दर्शाता है कि NMDA रिसेप्टर्स का निरोधात्मक प्रभाव विभिन्न TCM (Ip et al।, 2016) के लिए न्यूरोप्रोटेक्शन के कार्यों के उपन्यास तंत्र में से एक हो सकता है। SY-21 नामक TCM का एक अर्क भी NMDA रिसेप्टर्स गतिविधियों (दाजस एट अल।, 2005) को रोककर न्यूरोप्रोटेक्शन प्रदर्शित करने के लिए देखा गया था। टायरोसिन फॉस्फोराइलेशन, एनएमडीए रिसेप्टर्स की एक सबयूनिट एनआर 2 ए एनएमडीए रिसेप्टर्स की सक्रियता से जुड़ा हुआ है। SY -21 के प्रशासन ने इस्किमिया को रोक दिया, जिससे NMDA रिसेप्टर्स सबयूनिट्स (NR2A) के टाइरोसिन फॉस्फोराइलेशन के स्तर में वृद्धि हुई, जो NMDA रिसेप्टर्स गतिविधियों (वांग एट अल।, 2009) के विनियमन को दर्शाता है।

6.6. प्रोटीन किनसे सी . पर संभावित हस्तक्षेप

पिछले शोध के आंकड़ों ने सुझाव दिया कि कुछ तंत्र जैसे कि कोशिका अस्तित्व या मृत्यु और संकेत पारगमन मार्ग टीसीएम में योगदान करते हैं(परंपरागत चीनीदवा)न्यूरोप्रोटेक्टिव फ़ंक्शंस (लिन एट अल।, 2014)। PKC सिग्नलिंग पाथवे और मल्टीफंक्शनल सेल सर्वाइवल जीन 6-OHDA के नशे में धुत PD . में देखे गए(पार्किंसंसबीमारी)मॉडल। बाद में इलाज न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ। इससे पता चला कि न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम के साथ उपचार से 6-OHDA (तियान एट अल।, 2007) द्वारा उजागर सेल लाइनों (SH-SY5Y) में होने वाली मौतों में कमी आती है। टीसीएम 6- ओएचडीए विषाक्तता द्वारा पीकेसी और बाह्य संकेत-विनियमित किनेसेस गतिविधियों की कमी को वापस लाता है। पीकेसी इनहिबिटर्स (मेनार्ड एट अल।, 2013) द्वारा न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव को समाप्त कर दिया गया था। जीन अभिव्यक्ति विश्लेषण ने संकेत दिया कि टीसीएम ने एमडीएम 2 एमआरएनए और बीएएक्स जैसे एपोप्टोसिस संकेतों की कमी को रोक दिया और आगे चलकर एंटी-एपोप्टोसिस सिग्नल बीसीएल-डब्ल्यू, बीसीएल -2, और बीसीएल-एक्स एमआरएनए को 6- ओएचडीए नशा के माध्यम से प्रेरित किया। (मोघदम एट अल।, 2018)। इससे पता चला कि टीसीएम का खुराक पर निर्भर प्रभाव कोशिका के अस्तित्व या कोशिका मृत्यु से संबंधित मार्गों के मॉड्यूलेशन में देखा गया था। एमपीटीपी पीडी में न्यूरोडीजेनेरेशन में प्रारंभिक और देर से आणविक घटनाओं और एंटी-ऑक्सीडेटिव गुणों के साथ टीसीएम की सुरक्षात्मक भूमिका की समीक्षा की गई।(पार्किंसंसबीमारी)मॉडल (बियान एट अल।, 2020)।

7. निष्कर्ष और भविष्य का परिप्रेक्ष्य

7.1 निष्कर्ष

न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)इस समीक्षा लेख में प्रस्तुत अध्ययन शोधकर्ताओं को तंत्रिका संबंधी विकारों के खिलाफ टीसीएम और इसके घटकों के बारे में सोचने के लिए प्रोत्साहित करते हैं। इसके अलावा, हमारी समीक्षा ने भविष्य के वैज्ञानिकों को तालिका 1 में उल्लिखित न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के खिलाफ उपन्यास टीसीएम अर्क और इसके घटकों पर शोध करने के लिए प्रेरित किया। हमने न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम और इसके एंटीऑक्सीडेंट गुणों के बारे में पर्याप्त लिखा है। तालिका 1 में उल्लिखित किसी भी दवा के अर्क या उनके घटकों की न्यूरोप्रोटेक्टिव क्षमता के बारे में एक भी संदेह नहीं है। साथ ही, भविष्य के अध्ययनों में विभिन्न न्यूरोलॉजिकल मॉडल पर न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम और इसके घटकों के प्रभावों पर भी चर्चा की जानी चाहिए। उदाहरण के लिए, फार्माकोजेनोमिक्स में, न्यूरोप्रोटेक्टिव टीसीएम की सटीक भूमिका(परंपरागत चीनीदवा)अर्क और उनके घटकों को भी बड़े पैमाने पर संबोधित किया जाना चाहिए। टीसीएम घटक ऊपर चर्चा किए गए एंटी-एपोप्टोटिक, एंटी-इंफ्लैमेटरी और एंटी-ऑक्सीडेटिव मार्गों के माध्यम से मस्तिष्क के एसएनपीसी क्षेत्र में इंट्रा बॉडी इम्युनिटी में सुधार, न्यूरोजेनेसिस को बढ़ावा देने, न्यूरोटॉक्सिक प्रोटीन को खत्म करने और तंत्रिका चोट की मरम्मत में सक्रिय भूमिका निभा रहे हैं। यहां हम इस बात पर प्रकाश डालना चाहते हैं कि टीसीएम वैज्ञानिक दवा प्रणाली में तार्किक चर्चा से संबंधित है, जिसे सार्वभौमिक अवधारणाओं और सिंड्रोम अंतर (डु एट अल।, 2020ए, बी) माना जाता है। टीसीएम सिद्धांत के मार्गदर्शन के बिना चीनी जड़ी-बूटियों या चीनी दवा के फार्मूले का उपयोग जटिल है।

पारंपरिक चीनी औषधिसिस्टांचेकर सकते हैंपार्किंसंस रोग का इलाज

एंथोसायनिन पूरक

7.2. आगामी दृष्टिकोण

टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)पश्चिमी चिकित्सा प्रणाली से पूरी तरह से अलग, कई निवारक और मरम्मत उपचार रणनीतियों के साथ रोग और शारीरिक स्थितियों में एकल प्रभाव के बजाय कार्यों में बहु-लक्ष्य है। संकीर्ण स्थान या जागरूकता की कमी के कारण, अभी तक केवल कुछ ही प्रकार के साहित्य की सूचना दी गई थी, जिनमें से प्रत्येक हाल के वर्षों में मुख्य रूप से चीनी शोधकर्ताओं द्वारा अंतर्राष्ट्रीय पत्रिकाओं में प्रकाशित हुआ था। फिर भी, यह टीसीएम के कार्यों के तंत्र पर पिछले कुछ दशकों के शोध से अंतरराष्ट्रीय स्तर पर अंतरराष्ट्रीय स्तर पर अध्ययन की रुचि प्राप्त कर रहा है।(परंपरागत चीनीदवा)दीर्घकालिक नैदानिक ​​प्रभावशीलता के आधार पर घटक। उनमें से कुछ गतिशील घटकों को चुना जाता है, जो टीसीएम से निकाले गए प्राकृतिक उत्पाद हैं। इसकी रासायनिक सूत्र के साथ एक परिभाषित संरचना है

और मानव शरीर में एंटी-ऑक्सीडेटिव गतिविधि में मददगार साबित हुआ, विशेष रूप से कई वर्षों के लिए तंत्रिका संबंधी विकारों के खिलाफ तालिका 1. ये टीसीएम(परंपरागत चीनीदवा)एंटी-ऑक्सीडेटिव क्षमता वाले घटक उच्च-थ्रूपुट स्क्रीनिंग द्वारा प्राप्त कृत्रिम यौगिकों से पूरी तरह भिन्न होते हैं। तो यह माना जाता है कि पीडी . में तंत्रिका पुनर्जनन का समर्थन करने वाले टीसीएम के प्रभाव(पार्किंसंसबीमारी)सेलुलर स्तर पर टीसीएम को शामिल करने के लिए और समर्थन की आवश्यकता है(परंपरागत चीनीदवा)अनुसंधान में अध्ययन, वैज्ञानिक और महत्वपूर्ण रूप से नैदानिक ​​​​दृष्टिकोणों पर। हालांकि, टीसीएम . से प्राकृतिक अणुओं के सामने कई चुनौतियों को दूर करना है(परंपरागत चीनीदवा)पीडी के लिए एक न्यूरोप्रोटेक्टिव और वैकल्पिक दवा के रूप में काम कर सकता है(पार्किंसंसबीमारी). भविष्य के अध्ययनों में पोस्ट-ट्रांसक्रिप्शनल संशोधनों पर टीसीएम व्यवहारिक प्रभावों की खोज करने की आवश्यकता है। उदाहरण के लिए, पीडी के खिलाफ एक प्रभावी दवा खोजने के बारे में अभी भी कई सवालों के जवाब देने की जरूरत है; पीडी . के खिलाफ न्यूरोप्रोटेक्टिव उपचार के लिए इस्तेमाल की जा सकने वाली उम्मीदवारों की दवाओं की सक्षम रूप से जांच कैसे करें(पार्किंसंसबीमारी)उपलब्ध TCM . की विशाल संख्या से(परंपरागत चीनीदवा)? टीसीएम से प्राकृतिक अणुओं के इन विट्रो और इन विवो लक्ष्य क्या हैं? -सिन विषाक्तता को कम करने या मस्तिष्क के एसएनपी में डीए न्यूरॉन्स की रक्षा करने के लिए अणुओं को बाह्य झिल्ली और रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) से गुजरने के लिए कैसे प्रोत्साहित किया जाए? यह आशाजनक है, लेकिन अंततः प्राकृतिक घटकों की खोज के लिए बहुत काम करने की आवश्यकता है। बाद में, न्यूरोप्रोटेक्टिव के रूप में स्वीकार किया और पीडी के उपचार में लागू किया गया(पार्किंसंसबीमारी)दुनिया भर के मरीज।

प्रतिस्पर्धी हित की घोषणा

सभी लेखक घोषणा करते हैं कि उनका कोई वास्तविक या संभावित प्रतिस्पर्धी हित नहीं है।

स्वीकृतियाँ

हम इस अध्ययन में अनुदान और समर्थन के लिए गांसु प्रांत, चीन, 20JR10RA596, 20JR10RA756, और लान्झोउ शहर की प्रतिभा नवाचार और उद्यमिता परियोजना, 2020-RC-43 के लिए ईमानदारी से धन्यवाद देते हैं। डॉ. लियू, यान लिखित और सावधानीपूर्वक संशोधित करने में मदद करते हैं।

से: " की एंटीऑक्सीडेंट भूमिकापरंपरागतचीनी दवामेंपार्किंसंसबीमारी"फहीम मुहम्मद, एट अल द्वारा

---जर्नल ऑफ़ एथनोफार्माकोलॉजी 285 (2022) 114821