श्वेत-पदार्थ की चोट में एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया भाग 2

एस्ट्रोसाइट्स के विविध शारीरिक कार्य और अन्य एस्ट्रोसाइट्स तथा अन्य प्रकार की कोशिकाओं के साथ उनके व्यापक संबंध, जब एस्ट्रोसाइट्स आघात के बाद प्रतिक्रियाशील हो जाते हैं, तथा अन्य मस्तिष्क कोशिकाओं के साथ उनकी अंतःक्रियाएं किस प्रकार बदलती हैं, ये सभी बातें स्वास्थ्य और रोग में इन कोशिकाओं के महत्व को दर्शाती हैं।

एस्ट्रोसाइट्स मस्तिष्क में गैर-न्यूरॉनल कोशिकाएँ हैं जिनके मुख्य कार्यों में सहायता प्रदान करना, न्यूरॉन्स के स्वास्थ्य और कार्य को बनाए रखना, पदार्थों के आदान-प्रदान में भाग लेना और तंत्रिका संकेतों को विनियमित करना शामिल है। हाल के अध्ययनों में, वैज्ञानिकों ने पाया है कि एस्ट्रोसाइट्स स्मृति से भी निकटता से संबंधित हैं।

शोध से पता चलता है कि एस्ट्रोसाइट्स न्यूरोट्रॉफिक फैक्टर नामक पदार्थ का स्राव कर सकते हैं, जो न्यूरॉन्स के विकास और कनेक्शन को बढ़ावा दे सकता है, जिससे याददाश्त और सीखने की क्षमता में सुधार होता है। इसके अलावा, एस्ट्रोसाइट्स मस्तिष्क से अपशिष्ट उत्पादों को भी हटा सकते हैं, जिसमें अतिरिक्त न्यूरोट्रांसमीटर शामिल हैं, जिससे न्यूरॉन्स का सामान्य संचालन सुनिश्चित होता है और याददाश्त बढ़ती है।

इसके अलावा, एस्ट्रोसाइट्स मस्तिष्क की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और न्यूरोइंफ्लेमेशन के नियमन में भी भाग लेते हैं, न्यूरॉन्स को क्षति से बचाते हैं, मस्तिष्क के स्वास्थ्य और जीवन शक्ति को बनाए रखते हैं, और स्मृति और सीखने की क्षमताओं में सुधार करते हैं।

संक्षेप में, एस्ट्रोसाइट्स का स्मृति से गहरा संबंध है। वे न्यूरॉन्स के विकास और कनेक्शन को बढ़ावा देकर, अपशिष्ट को हटाकर, और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और सूजन को विनियमित करके मस्तिष्क के स्वास्थ्य की रक्षा करते हैं और लोगों की याददाश्त को बढ़ाते हैं। इसलिए, हमें एस्ट्रोसाइट्स की भूमिका पर अधिक ध्यान देना चाहिए, एक स्वस्थ जीवन शैली को बनाए रखना चाहिए, एक सकारात्मक दृष्टिकोण बनाए रखना चाहिए, और एस्ट्रोसाइट्स के सामान्य संचालन को बढ़ावा देने, स्मृति में सुधार करने और हमें एक बेहतर स्वस्थ, सक्रिय और खुशहाल जीवन जीने की अनुमति देने के लिए तुरंत मस्तिष्क व्यायाम करना चाहिए। यह देखा जा सकता है कि हमें याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टेन्चे डेज़र्टिकोला स्मृति में काफी सुधार कर सकता है, क्योंकि सिस्टेन्चे डेज़र्टिकोला में एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी और एंटी-एजिंग प्रभाव होते हैं, जो मस्तिष्क में ऑक्सीकरण और भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को कम करने में मदद कर सकते हैं, जिससे तंत्रिका तंत्र के स्वास्थ्य की रक्षा होती है। इसके अलावा, सिस्टेन्चे डेज़र्टिकोला तंत्रिका कोशिकाओं की वृद्धि और मरम्मत को भी बढ़ावा दे सकता है, इस प्रकार तंत्रिका नेटवर्क की कनेक्टिविटी और कार्य को बढ़ाता है। ये प्रभाव स्मृति, सीखने की क्षमता और सोचने की गति को बेहतर बनाने में मदद कर सकते हैं, और संज्ञानात्मक शिथिलता और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के विकास को भी रोक सकते हैं।

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वास्तव में, उनके जीन अभिव्यक्ति और ट्रांसक्रिप्शनल परिवर्तन स्थानिक स्थान-, चोट के प्रकार-, बीमारी-, लिंग- और आयु-विशिष्ट परिवर्तन दिखाते हैं [73], जिन्हें सामूहिक रूप से "एस्ट्रोसाइट प्रतिक्रियाशीलता" (चित्र 2) के रूप में जाना जाता है। एस्ट्रोसाइट प्रतिक्रियाशीलता सीएनएस चोट के जवाब में आणविक अभिव्यक्ति, कार्य, अतिवृद्धि और प्रसार में परिवर्तनों के पहलुओं का योग है। प्रतिक्रियाशील एस्ट्रोसाइट्स आराम करने वाले एस्ट्रोसाइट्स से रूपात्मक रूप से अलग होते हैं और बड़ी लंबी और शाखित शाखाओं द्वारा विशेषता रखते हैं [74-77]।

एस्ट्रोसाइट फ़ंक्शन में परिवर्तन फ़ंक्शन की हानि या फ़ंक्शन का लाभ हो सकता है, जो मस्तिष्क के ऊतकों के लिए फायदेमंद या हानिकारक हो सकता है, हालांकि ये परिवर्तन एक सर्वव्यापी प्रतिक्रिया नहीं हैं [78, 79]। बढ़ी हुई प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियाँ (आरओएस) और केमोकाइन उत्पादन [80-83], बिगड़ा हुआ सीए 2+ [84], ग्लूटामेट [85-87], और सिनैप्टिक होमियोस्टेसिस [88-90] के साथ, विभिन्न प्रकार के नैदानिक ​​​​परिणामों को जन्म देते हैं, जिसमें न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग, मिर्गी, स्ट्रोक और संज्ञानात्मक गिरावट [91] शामिल हैं।

लाभकारी एस्ट्रोसाइट्स सिनेप्स को विकासात्मक रूप से समायोजित करने, चोट के बाद उनकी मरम्मत करने और उन्हें फिर से जोड़ने, सेलुलर मलबे को साफ करने के लिए माइक्रोग्लिया की सहायता करने, स्मृति निर्माण को बनाए रखने के लिए ग्लाइकोजन भंडार को विनियमित करने और ग्लाइसेमिया के दौरान न्यूरोनल अस्तित्व की सहायता करने के लिए कई कारक जारी करते हैं [92–95]।

एस्ट्रोसाइट्स की एक और विवादास्पद भूमिका निशान गठन में उनकी भूमिका से उभरती है, जहां वे चोट की सीमाओं को सीमित करते हैं और पेनम्ब्रा क्षेत्र [96-98] को सुरक्षात्मक कोशिकाओं के रूप में ढालते हैं, जबकि वे एक बाधा बनाकर और चोट वाले क्षेत्र में एक्सोनल पुनर्विकास को रोककर हानिकारक हो सकते हैं [99-102]।

क्योंकि चोट के प्रति एस्ट्रोसाइट्स की प्रतिक्रिया मस्तिष्क के कार्य को नियंत्रित करती है, चोट की सीमा को आकार देती है, और मरम्मत को बढ़ावा देती है या बाधित करती है, एस्ट्रोसाइट्स को बनाए रखने के लिए ऊर्जा उनके प्रदर्शन के लिए महत्वपूर्ण है। एस्ट्रोसाइट्स ऊर्जा प्राप्त करने के लिए ग्लाइकोलाइसिस पर बहुत अधिक निर्भर करते हैं; हालाँकि, वे एस्ट्रोसाइटिक माइटोकॉन्ड्रिया के भीतर एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) [103] का उत्पादन करने के लिए ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन के दौरान मस्तिष्क के ऑक्सीजन का ~ 20% उपभोग करते हैं।

यद्यपि न्यूरॉन्स में माइटोकॉन्ड्रिया का बड़े पैमाने पर अध्ययन किया गया है, लेकिन एस्ट्रोग्लियल फ़ंक्शन और चोट के प्रति प्रतिक्रिया में एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया की विशिष्ट भूमिकाओं की जांच अभी शुरू ही हुई है। एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया की भूमिका को समझने में देरी का एक हिस्सा इस गलत धारणा के कारण है कि एस्ट्रोसाइट प्रक्रियाएँ माइटोकॉन्ड्रिया को आश्रय देने के लिए बहुत छोटी हैं।

एस्ट्रोसाइट्स में न्यूरॉन्स जितने ही माइटोकॉन्ड्रिया होते हैं [104] और हाल के अध्ययनों ने इन विवो और इनविट्रो साक्ष्य प्रदान किए हैं कि माइटोकॉन्ड्रिया डिस्टल एस्ट्रोसाइट प्रक्रियाओं में भी पाए जाते हैं, जिससे एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में और अधिक रुचि पैदा होती है [105–111]। इस बढ़ी हुई रुचि का एक और कारण प्रारंभिक अध्ययनों पर आधारित है, जिसने दिखाया है कि एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया इस्केमिया की प्रतिक्रिया में अद्वितीय भूमिका निभा सकते हैं।

एस्ट्रोसाइट्स को लगातार इस्केमिया के प्रति लचीला दिखाया गया है और एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया का वितरण और विशिष्ट कार्य बिना ऑक्सीजन या ग्लूकोज वाले वातावरण के लिए इस अनुकूलनशीलता का आधार हो सकता है। यह समीक्षा सबसे पहले एस्ट्रोसाइट्स की विविध संरचना और कार्य का परिचय देगी ताकि विभिन्न स्थानों पर स्थित एस्ट्रोसाइट्स के लिए आवश्यक बायोएनर्जेटिक बहुमुखी प्रतिभा का वर्णन किया जा सके।

दूसरे, हम एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया के अंतरकोशिकीय डोमेन का वर्णन करेंगे, ताकि एस्ट्रोसाइट-न्यूरॉन और एस्ट्रोसाइट-सेरेब्रल वास्कुलचर इंटरैक्शन को समर्थन और विनियमित करने और इस्केमिया के खिलाफ अस्तित्व में उनकी भूमिका को परिभाषित किया जा सके।

अंत में, हम एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया की विविधता का दस्तावेजीकरण करने वाले साहित्य की समीक्षा करेंगे और एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया की उप-जनसंख्या अन्य ग्लिया के साथ बातचीत करने और श्वेत पदार्थ में अक्षतंतु कार्य को विनियमित करने के लिए कैसे अनुकूल हो सकती है। कुल मिलाकर, यह समीक्षा सीएनएस में तीव्र और पुरानी चोट को कम करने के लिए एक चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया के मूल्य का आकलन करेगी।

एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रियल डायनेमिक्स

एस्ट्रोसाइट्स के विविध संरचनात्मक और कार्यात्मक पहलुओं की सीमा एस्ट्रोसाइट्स में माइटोकॉन्ड्रिया के स्थान, आकार और संख्या को प्रभावित करने की उम्मीद है। इसलिए, माइटोकॉन्ड्रिया ऊर्जा की खपत और Ca2+ सिग्नलिंग को समझने के लिए एस्ट्रोसाइट्स के भीतर रणनीतिक रूप से फैले हुए हैं।

उदाहरण के लिए, बढ़ी हुई सिनैप्टिक गतिविधि माइटोकॉन्ड्रिया को टर्मिनल महीन शाखा क्षेत्रों में ले जाती है [112] और उन्हें Ca2+ तरंगों को आकार देने और Ca2+ उतार-चढ़ाव को विनियमित करने के लिए स्थिर करती है [105,113] ग्लियो-ट्रांसमिशन को विनियमित करने के लिए [72, 110]। साक्ष्य बताते हैं कि एस्ट्रोसाइटिक माइटोकॉन्ड्रिया ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टर और सिनैप्स के पास ग्लूटामेट अवशोषण [108] की प्रतिक्रिया में स्थिर हो जाते हैं और मुख्य रूप से Na+/Ca2+एक्सचेंजर के उलट होने के माध्यम से इंट्रासेल्युलर Ca2+ में वृद्धि के कारण होते हैं [114–116]।

ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टर के पास माइटोकॉन्ड्रिया की डॉकिंग ग्लूटामेट चयापचय और एटीपी पीढ़ी को सुविधाजनक बनाने के लिए प्रस्तावित है ताकि ग्लूटामेट-अपटेक-मध्यस्थ आयनिक परिवर्तनों को बफर करते हुए बढ़ी हुई ऊर्जा को पूरा किया जा सके [117]।

अपेक्षित रूप से, एस्ट्रोसाइट्स के भीतर माइटोकॉन्ड्रियल वितरण का बेमेल न्यूरॉन-एस्ट्रोसाइट सिंक्रनाइज़ेशन और चयापचय को बाधित करता है, जिससे न्यूरोनल जीवन शक्ति को खतरा होता है [118]। अब यह अच्छी तरह से स्थापित है कि इस्केमिया के बाद एस्ट्रोसाइट संख्या स्थिर रहती है; इसलिए, एस्ट्रोसाइट-न्यूरॉन जंक्शन पर एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया के वितरण और गतिशीलता में बेमेल अपरिवर्तनीय चोट का कारण बनता है।

प्रचलित विचार यह रहा है कि माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता के पतन से एस्ट्रोसाइट मृत्यु होती है [119]; हालाँकि, एस्ट्रोसाइट्स गहन माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली विध्रुवण के बावजूद इस्केमिया के प्रति लचीलापन प्रदर्शित करते हैं।

उदाहरण के लिए, एस्ट्रोसाइट्स ने फ्लोरोसाइट्रेट (एफसी) के आवेदन के बाद 2 घंटे तक अपनी माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता को बनाए रखा, जो आंशिक रूप से प्रतिस्पर्धी माइटोकॉन्ड्रियल अवरोधक है [120, 121]। एफसी के लंबे समय तक उपयोग के बाद भी, जिसने अंततः माइटोकॉन्ड्रियल क्षमता को समाप्त कर दिया, एस्ट्रोसाइट की चोट या मृत्यु न्यूनतम थी [120]। इसी तरह, ऑक्सीजन-ग्लूकोज डेप्रिवेशन (ओजीडी) का उपयोग करके इन विट्रो प्रयोगों ने बाद में कोशिका मृत्यु के बिना एस्ट्रोसाइटमाइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता को विध्रुवित कर दिया [122]।

मध्य मस्तिष्क धमनी अवरोधन (एमसीएओ) का उपयोग करने वाले विवो मॉडल ने आगे पुष्टि की कि इस्केमिया के बाद एस्ट्रोसाइट ऊर्जा चयापचय ख़राब हो जाता है, लेकिन एस्ट्रोसाइट मृत्यु या इंफ़्रार्क्ट क्षेत्र के साथ सहसंबंध नहीं होता है [123] (बाल्टन अप्रकाशित डेटा चित्र 2)।

दूसरी ओर, न्यूरॉन्स ओजीडी (60 मिनट) [124, 125] के संपर्क में आने पर बड़े पैमाने पर कोशिका मृत्यु प्रदर्शित करते हैं और जब न्यूरॉन्स को एफसी के साथ इलाज किए गए एस्ट्रोसाइट्स के साथ सह-संस्कृत किया जाता है, तो एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टरों के बाद के उलट और परिणामी एक्साइटोटॉक्सिसिटी [126, 127] के कारण बढ़ी हुई द्वि-दिशात्मक चोट शुरू हो जाती है।

इसी तरह की व्यापक न्यूरॉनल मृत्यु तब देखी जाती है जब एस्ट्रोसाइट इलेक्ट्रॉन ट्रांसपोर्ट चेन को विशेष रूप से लक्षित किया जाता है [128]। यह पारंपरिक अवलोकनों के विपरीत है कि जब एस्ट्रोसाइट्स (अनुपचारित, नियंत्रण की स्थिति) न्यूरॉन्स के साथ सह-संस्कृति की जाती है, तो न्यूरॉन्स लचीले हो जाते हैं क्योंकि एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया एरोबिक चयापचय से ग्लाइकोलाइसिस में स्थानांतरित हो जाते हैं ताकि एस्ट्रोसाइट-न्यूरॉन लैक्टेट शटल शुरू हो सके और न्यूरॉन्स को लैक्टेट पहुंचाकर न्यूरोनल हानि को कम किया जा सके [49, 93, 122, 129]।

यह सहायता प्रणाली एस्ट्रोसाइट ग्लाइकोजन भंडारण सामग्री द्वारा सीमित है और यदि समय पर ग्लूकोज की आपूर्ति नहीं की जाती है तो यह समाप्त हो सकती है [9, 10, 93, 129]। साथ में, ये अवलोकन संकेत देते हैं कि सबसे पहले, त्रिपक्षीय सिनैप्स का चयापचय युग्मन एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया के प्रदर्शन पर बहुत अधिक निर्भर करता है। दूसरा, वे सुझाव देते हैं कि इस्केमिया के लिए एस्ट्रोसाइट लचीलापन आंशिक रूप से माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा प्राप्त ऊर्जा आपूर्ति द्वारा समर्थित है।

ध्यान दें कि कुछ इन-विट्रो निष्कर्षों को इन-विवो स्थितियों में लागू करना कठिन है, क्योंकि एस्ट्रोसाइट्स और उनके माइटोकॉन्ड्रिया इनकल्चर में त्रिपक्षीय सिनेप्स और/या जीन परिवर्तन और रिसेप्टर अभिव्यक्ति के बिना बहुस्तरीय नेटवर्क की कमी के कारण असमान कार्य दिखाई दे सकते हैं।

हाल के अध्ययनों से पता चला है कि माइटोकॉन्ड्रिया एस्ट्रोसाइट सेल बॉडी तक ही सीमित नहीं हैं, बल्कि सबसे पतली शाखाओं और अंतिम पैरों में भी मौजूद हैं, जिन्हें पारंपरिक रूप से इन अंगों को समायोजित करने के लिए बहुत छोटा कैलिबर माना जाता था (चित्र 3)। माइटोकॉन्ड्रिया एक एकल व्यक्तिगत संरचना में विघटित होने के लिए एकत्रित असेंबली का एक जटिल परस्पर जुड़ा हुआ नेटवर्क बना सकता है [105, 109, 130, 131]।

एक प्रेरित रिपोर्टर के साथ माइटो-फ्लोरोसेंट चूहों (सीएफपी, जीएफपी) की एक किस्म का उपयोग करके, परस्पर जुड़े माइटोकॉन्ड्रियल जाल की एक विषम आबादी को विशेष अंत-पैर संरचनाओं (चित्र 1, 3) के एक बड़े हिस्से पर कब्जा करने के लिए दिखाया गया है। जबकि लम्बी माइटोकॉन्ड्रिया का घना जाल कोशिका निकायों के लिए विशिष्ट है, पतले और छोटे माइटोकॉन्ड्रिया लंबाई में 0.2 से 0.6 माइक्रोन तक की दूरी पर दूरस्थ शाखाओं और अंत पैरों को आबाद करते हैं [106–108, 110, 132]।

क्योंकि माइटोकॉन्ड्रिया अत्यधिक गतिशील अंग हैं, जिनमें चयापचय संबंधी मांगों के जवाब में अपनी गतिशीलता को तेज़ी से बदलने की क्षमता होती है, वे अपने जाल के अंदर और बाहर जाते हैं और एस्ट्रोसाइट्स के भीतर कोशिका शरीर और शाखाओं के बीच स्थान बदलते हैं। वास्तव में, विखंडन और संलयन की सापेक्ष दरें माइटोकॉन्ड्रिया के आकार, आकार और वितरण को निर्धारित करती हैं।

माइटोकॉन्ड्रियल आकार देने वाले प्रोटीन, जैसे कि माइटोफ्यूजन-1, (एमएफएन-1), माइटोफ्यूजन-2 (एमएफएन-2), और ऑप्टिक एट्रोफी-1 (ओपीए-1) फ़्यूज़न के दौरान माइटोकॉन्ड्रिया की बाहरी और आंतरिक झिल्लियों को मिलाते हैं, जबकि डायनामिन रिएक्टिव प्रोटीन-1(डीआरपी-1) और विखंडन प्रोटीन-1 (फिस1) विखंडन में मध्यस्थता करते हैं। फ़्यूज़न और विखंडन माइटोकॉन्ड्रियल घटकों जैसे कि माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए (एमटीडीएनए), लिपिड और प्रोटीन के आदान-प्रदान को सक्षम करते हैं।

विखंडन वास्तुकला में एस्ट्रोसाइट्स की दूरस्थ महीन शाखाओं जैसे उच्च गतिविधि के विवश स्थलों में प्रवेश की अनुमति देता है। उच्च सतह-से-आयतन अनुपात वाले छोटे माइटोकॉन्ड्रिया अधिक कुशल होते हैं और बढ़ी हुई गतिविधि की प्रतिक्रिया के रूप में अधिक एटीपी उत्पन्न करते हैं [133]। ​​इस अवधारणा के अनुरूप, न्यूरोनल गतिविधि छोटे माइटोकॉन्ड्रिया के गठन को बढ़ाने के लिए माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन को नियंत्रित करती है, जिसे न्यूरोनल स्पाइन और फिलोपोडिया में निर्देशित किया जा सकता है।

इसके बाद, Drp-1 की कमी से सिनैप्टिक टर्मिनलों में छोटे माइटोकॉन्ड्रियल वितरण में कमी आती है, जिससे माइटोकॉन्ड्रिया के स्थान और कार्य के लिए उचित संरचना ग्रहण करने के लिए विखंडन और संलयन के बीच संतुलन के महत्व पर प्रकाश डाला जाता है।

स्वाभाविक रूप से, जब यह सटीक संतुलन गड़बड़ा जाता है, तो आवश्यकता वाले स्थानों पर माइटोकॉन्ड्रियल उपस्थिति की कमी से रोगात्मक परिणाम उत्पन्न हो सकते हैं।

इसके अलावा, बढ़ी हुई Drp-1 गतिविधि के कारण व्यापक विखंडन होता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली का विध्रुवण होता है, साइटोक्रोम सी निकलता है, और मुक्त कणों का उत्पादन बढ़ जाता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता होती है।

माइटोकॉन्ड्रियल ट्रैफिकिंग, माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता का एक और पहलू है, जो मुख्य रूप से मिरो 1/2 और टीआरएके द्वारा समर्थित है, जो कि माइटोकॉन्ड्रिया को काइनेसिन और डायनेइन से प्रतिवर्ती रूप से जोड़ते हैं, जिससे क्रमशः अग्रगामी और प्रतिगामी गतिशीलता को सुगम बनाया जाता है।

न्यूरॉन्स में जो रिपोर्ट किया गया है, उसके समान, एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रिया का लगभग 15-30% गतिशील होता है, जबकि शेष स्थिर होता है। टेट्रोडोटॉक्सिन के साथ न्यूरोनल गतिविधि को अवरुद्ध करने से माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि बढ़ जाती है, जबकि इलेक्ट्रिकल या ग्लूटामेट अनुप्रयोग ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टर और शाखाओं में समृद्ध एस्ट्रोसाइट प्रक्रियाओं में माइटोकॉन्ड्रियल आंदोलन को रोकता है जो त्रिपक्षीय सिनैप्स का हिस्सा हैं।

इसलिए, एस्ट्रोसाइट्स अपने माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता को संशोधित करके न्यूरोनल गतिविधि को समझते हैं और प्रतिक्रिया देते हैं। इसलिए यह आश्चर्यजनक नहीं है कि एस्ट्रोसाइट माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता बड़े बदलावों से गुजरती है और विभिन्न रोग प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है (नीचे देखें)।

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