फ्लुओक्सेटीन और व्हीटग्रास अल्जाइमर रोग का इलाज कैसे करते हैं

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भाग Ⅰ: चूहों में एल्युमिनियम-प्रेरित अल्जाइमर रोग के खिलाफ फ्लुओक्सेटीन और ट्रिटिकम सौंदर्य के क्षीण प्रभाव: हेपेटोटॉक्सिसिटी और नेफ्रोटॉक्सिसिटी पर संभावित परिणाम

करीमा अबू-एलफोतुह, ग़दा एम. रगब, अहमद सलाहुद्दीन, लुबना जमील और एकराम नेमर अब्द अल हलीम

1 परिचय

मानव जीवन प्रत्याशा में वृद्धि के साथ, मनोभ्रंश सबसे महत्वपूर्ण सामाजिक, आर्थिक और सार्वजनिक स्वास्थ्य मुद्दों में से एक है। एक महामारी विज्ञान सर्वेक्षण के अनुसार, 2018 में दुनिया भर में लगभग 50 मिलियन लोगों को मनोभ्रंश थाअल्जाइमर रोग(एडी) सभी मामलों में लगभग 60 से 80 प्रतिशत के लिए जिम्मेदार है। प्रतिशत 2050 तक तिगुना करने के लिए निर्धारित है [1]बढ़ी हुई उम्र AD के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक है(अल्जाइमर रोग)विकास [2]। पारिवारिक इतिहास [3], अध: पतन या संवहनी रोग [4], अधिक वजन [5], हाइपोटेंशन या उच्च रक्तचाप [6], मधुमेह [7], हाइपरलिपिडिमिया [8], शिक्षा का निम्न स्तर, और शारीरिक गतिविधि की कमी [9] हैं। सभी एहसास जोखिम कारक।

एडी (अल्जाइमर रोग) एक neurodegenerative बीमारी है; इसका प्रमुख कारण न्यूरोनल कोशिका मृत्यु है। विज्ञापन(अल्जाइमर रोग)मस्तिष्क में पैथोफिजियोलॉजिकल असामान्यताओं द्वारा चिह्नित है। इन असामान्यताओं में से एक न्यूरॉन्स के अंदर बीटा-एमिलॉइड (ए) का संचय है, जो एसिटाइलकोलाइन की सिनैप्टिक ट्रांसमिशन को प्रभावित करने और भड़काऊ प्रक्रियाओं को शुरू करने की क्षमता का खंडन कर सकता है [10]। अल्जाइमर प्रकार के सेनील डिमेंशिया में, एसिटाइलकोलाइन के स्तर में गिरावट कोलीन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ के स्तर में कमी के कारण हो सकती है, एसिटाइलकोलाइन संश्लेषण में शामिल एंजाइम। बदले में, एसिटाइलकोलाइन के नुकसान को ए [11] के उत्पादन से जुड़ा बताया गया था। ए कोलीनर्जिक घाटे के उत्पादन में एक केंद्रीय भूमिका निभाता है, क्योंकि यह एसिटाइलकोलाइन संश्लेषण को कम करता है। इसके अलावा, कुछ सबूत AD . के रोगजनन में एसिटाइलकोलाइन एस्टरेज़ की भागीदारी का भी सुझाव देते हैं(अल्जाइमर रोग), जैसा कि एसिटाइलकोलाइन एस्टरेज़ ए पेप्टाइड के साथ संपर्क करता है और अमाइलॉइड फाइब्रिल गठन को बढ़ावा देता है [11]।

इसके अतिरिक्त, ए के संचय से एडी . में ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन हो जाती है(अल्जाइमर रोग)मस्तिष्क और, इस प्रकार, न्यूरोडीजेनेरेशन। नतीजतन, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां (आरओएस) मुक्त कण बनाती हैं जो कोशिका झिल्ली, माइटोकॉन्ड्रिया, लिपिड और प्रोटीन पर हमला करती हैं, जिससे न्यूरोनल सेल एपोप्टोसिस होता है। सूजन माइक्रोग्लिया के सक्रियण द्वारा साइटोकिन्स का उत्पादन करती है और मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफिक कारक (बीडीएनएफ) के उत्पादन को रोकती है, जो न्यूरोनल सुरक्षा, सिनैप्टोजेनेसिस और न्यूरोजेनेसिस [12] को लागू करती है। वास्तव में, न्यूरोइन्फ्लेमेशन प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के असामान्य स्राव के लिए जिम्मेदार है जो सिग्नलिंग मार्ग को ट्रिगर करता है जो मस्तिष्क ताऊ हाइपरफॉस्फोराइलेशन को उन अवशेषों में सक्रिय करता है जो सामान्य शारीरिक स्थितियों [13] के तहत संशोधित नहीं होते हैं। ताऊ प्रोटीन के हाइपरफॉस्फोराइलेशन से न्यूरोफिब्रिलरी टेंगल्स (एनएफटी) बन सकते हैं। नतीजतन, इससे न्यूरोट्रांसमीटर की रुकावट हो सकती है और इस प्रकार न्यूरोनल कोशिका मृत्यु [10] हो सकती है।

सिस्टैंच लाभ: अल्जाइमर रोग

जिगर प्राथमिक अंग है जो ए [14] के 60 प्रतिशत से अधिक चयापचय करता है। परिसंचारी A को समाप्त करने से AD तेज हो सकता है(अल्जाइमर रोग)घुलनशील ए की ओर सेनील सजीले टुकड़े में ए संचय से गतिशील संतुलन को स्थानांतरित करके विकास। जिगर के चयापचय में कमी से मस्तिष्क ए संचय हो सकता है [15]। तो, हेपेटिक डिसफंक्शन AD . में एक भूमिका निभा सकता है(अल्जाइमर रोग)परिधि पर एक होमियोस्टेसिस को बनाए रखने में असमर्थता के माध्यम से, प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और चयापचय संबंधी शिथिलता के स्रोत के रूप में कार्य करना [16]। इसके अलावा, उपन्यास डिमेंशिया दवाएं कम हेपेटिक संश्लेषण या एß प्रोटीन की अधिक परिधीय निकासी को लक्षित कर सकती हैं।

क्रोनिक किडनी रोग (CKD) और AD(अल्जाइमर रोग)बुजुर्ग समुदायों और सभ्यताओं में आम पुरानी बीमारियां हैं। सीकेडी डिमेंशिया से जुड़ा हुआ पाया गया, क्योंकि इसमें संज्ञानात्मक हानि या एडी की उच्च संभावना है(अल्जाइमर रोग)सीकेडी रोगियों में मनोभ्रंश की तरह। ए के परिधीय निकासी में गुर्दे की महत्वपूर्ण भूमिका होती है। संवहनी शिथिलता, सूजन, ऑक्सीडेटिव तनाव और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के लिए मस्तिष्क के ऊतकों की भेद्यता संज्ञानात्मक हानि और एडी की व्याख्या कर सकती है(अल्जाइमर रोग)सीकेडी रोगियों में देखा गया। इसके अतिरिक्त, छोटे पोत की चोट सीकेडी और एडी दोनों में संज्ञान हानि में योगदान करने में एक नगण्य भूमिका निभा सकती है।(अल्जाइमर रोग) [17,18].

फ्लुक्सोटाइन, एक चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर (SSRI) एंटीडिप्रेसेंट के रूप में, AD . के बीच अवसाद और चिंता को दूर करने के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है(अल्जाइमर रोग)रोगी। इसके अतिरिक्त,फ्लुक्सोटाइनहल्के संज्ञानात्मक हानि वाले रोगियों के लिए स्मृति और संज्ञानात्मक कार्य में सुधार कर सकता है, एक प्रारंभिक एडी(अल्जाइमर रोग)राज्य [19]। आगे,फ्लुक्सोटाइनअमाइलॉइड उत्पादन को बाधित करने, न्यूरोनल अध: पतन [20-22] को रोकने और GSK3 [23] के फॉस्फोराइलेशन को बढ़ाने के लिए दिखाया गया है। इसके अलावा, फ्लूक्साइटीन संभावित रूप से Wnt/-कैटेनिन सिग्नलिंग [24] के सक्रियण के माध्यम से अल्जाइमर रोग का इलाज कर सकता है।

AD . के उपचार में उपयोग के लिए लाभकारी खाद्य सामग्री की जांच की गई है(अल्जाइमर रोग)स्मृति और संज्ञानात्मक कार्य को बढ़ाने के लिए रोगियों [25]।दुबा घास(आम गेहूं) ट्रिटिकम एस्टीओम लिनन, परिवार ग्रैमिनी [26] की ताजा अंकुरित पहली पत्तियां हैं।दुबा घासगेहूँ की पहली घास है जो खेती के आठवें या नौवें दिन प्राप्त होती है।दुबा घासइसमें खनिज, अमीनो एसिड, विटामिन सी, ई, और -कैरोटीन, और क्लोरोफिल की उच्च सामग्री होती है। आगे,दुबा घासइसमें विभिन्न फाइटोकेमिकल्स जैसे एल्कलॉइड, फ्लेवोनोइड्स, फेनोलिक्स, टैनिन और ग्लाइकोसाइड होते हैं। की एंटीऑक्सीडेंट गतिविधिदुबा घासफेनोलिक्स के कारण होता है, जो हृदय रोगों, सूजन, और कैंसर [27-29] जैसी बीमारियों के प्रभाव को कम करने में मदद करता है।

हमारे अध्ययन का उद्देश्य मानसिक स्वास्थ्य पर एल्युमीनियम के प्रभाव और यकृत और गुर्दे पर इसके परिणामों और की संभावित भूमिका की जांच करना हैदुबा घासअकेले रस या संयोजन मेंफ्लुक्सोटाइनइन प्रभावों को कम करने में।

सिस्टैंच लाभ: स्मृति में सुधार और अल्जाइमर रोग

2. परिणाम

2.1.व्यवहार परीक्षण (मॉरिस वाटर भूलभुलैया (MWM))

AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने दिखाया कि भागने की विलंबता नियंत्रण समूह की तुलना में 127.4 प्रतिशत अधिक थी। AD(अल्जाइमर रोग)समूह जो प्राप्त हुआफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने एडी की तुलना में पलायन विलंबता समय में क्रमशः 46.4 प्रतिशत, 34.3 प्रतिशत और 47.1 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी दिखाई।(अल्जाइमर रोग)समूह। तुलना से पता चला है कि भागने की विलंबताफ्लुक्सोटाइनसमूह उन लोगों की तुलना में छोटा थादुबा घासदिन 3 और 4 (p=0.002) पर समूह। संयोजन के साथ इलाज किए गए समूह में भागने की विलंबता सबसे तेज थी। इसके अतिरिक्त, ए.डी(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण समूह की तुलना में लक्ष्य चतुर्थांश में बिताया गया कम समय 66.5 प्रतिशत दिखाया, लेकिन समूहों द्वारा इलाज किया गयाफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने लक्ष्य चतुर्थांश में व्यतीत समय में AD की तुलना में क्रमशः 104.7 प्रतिशत, 130.5 प्रतिशत और 171.7 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई।(अल्जाइमर रोग)समूह। हालाँकि, समूहों द्वारा इलाज किया गयादुबा घासकी तुलना में लक्ष्य चतुर्थांश में बिताए गए समय में स्पष्ट वृद्धि हुईफ्लुक्सोटाइनइलाज। विशेष रूप से, फ्लुओक्सेटीन और . का संयोजनदुबा घासकी तुलना में लक्ष्य चतुर्थांश में बिताए गए समय में उल्लेखनीय वृद्धि हुई हैदुबा घाससमूह (तालिका 1)।

तालिका 1. चूहों में सीखने और स्मृति प्रदर्शन पर फ्लुओक्सेटीन, व्हीटग्रास या उनके संयोजन का प्रभाव।

2.2. का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या एलेनिन ट्रांसएमिनेस (एएलटी), एस्पार्टेट ट्रांसएमिनेस (एएसटी), और अल्कलाइन फॉस्फेट (एएलपी) पर उनका संयोजन

AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण मूल्यों की तुलना में एएलटी, एएसटी और एएलपी स्तरों में क्रमशः 592.3, 336.1 और 225.3 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। दूसरी ओर, उपचारफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने AD की तुलना में ALT स्तर में क्रमशः 27.8,59.4 और 68.6 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी को प्रेरित किया।(अल्जाइमर रोग)समूह। साथ ही, इन उपचारों को प्राप्त करने वाले समूहों ने एडी की तुलना में एएसटी स्तर में क्रमशः 41.9,53.4 और 65.4 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी दिखाई।(अल्जाइमर रोग)समूह। एडी की तुलना में इन उपचारों को प्राप्त करने वाले समूहों में एएलपी का स्तर क्रमशः 46.7,50.1 और 55.4 प्रतिशत कम हो गया।(अल्जाइमर रोग)समूह (तालिका 2)।

तालिका 2. फ्लुओक्सेटीन, व्हीटग्रास, या सीरम ऐलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज (एएलटी), एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज (एएसटी), क्षारीय फॉस्फेट (एएलपी), क्रिएटिनिन, यूरिया, कुल कोलेस्ट्रॉल (टीसी), ट्राइग्लिसराइड्स (टीजी), और उच्च पर उनके संयोजन का प्रभाव। घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल)।

2.3. . का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या कुल कोलेस्ट्रॉल (टीसी), ट्राईसिलग्लिसरॉल (टीजी), और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) पर उनका संयोजन

AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण मूल्यों की तुलना में टीसी और टीजी में क्रमशः 127.5 और 87.6 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। AD(अल्जाइमर रोग)समूह द्वारा इलाजफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या संयोजन ने AD की तुलना में TC स्तर में क्रमशः 31.7,41.8, और 43 प्रतिशत, और TG में 37,120.8, और 158 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी दिखाई।(अल्जाइमर रोग)समूह। हालांकि, समूहों के साथ व्यवहार कियादुबा घासकी तुलना में टीसी और टीजी में स्पष्ट कमी आई हैफ्लुक्सोटाइनइलाज। उल्लेखनीय रूप से, का संयोजनफ्लुक्सोटाइनतथादुबा घासकी तुलना में इन मापदंडों में उल्लेखनीय गिरावट देखी गईदुबा घाससमूह। इसके विपरीत, ए.डी(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण समूह की तुलना में एचडीएल स्तर में 70.3 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी दिखाई। जबकि, प्राप्त समूहफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने एडी की तुलना में एचडीएल स्तर में क्रमशः 113.8, 120.8 और 158 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई।(अल्जाइमर रोग)समूह। विशेष रूप से, का संयोजनफ्लुक्सोटाइनतथादुबा घासअन्य उपचारित समूहों (तालिका 2) की तुलना में एचडीएल स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई।

2.4. का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या हेपेटिक इंटरल्यूकिन पर उनका संयोजन-6(IL-6), ट्यूमर नेक्रोसिस फ़ैक्टर-A(TNF-A), न्यूक्लियर फ़ैक्टर कप्पा B(NF-Kb), और कैस्पेज़-3 गतिविधि

AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण मूल्य की तुलना में यकृत IL-6, TNF-x, NF-kB स्तर, और Caspase-3 गतिविधि में क्रमशः 319.3,270, 889.3 और 154.9 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। इसके विपरीत, ए.डी(अल्जाइमर रोग)समूह जो प्राप्त हुआफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने यकृत IL-6 के स्तर में 31.5, 40.9, और 53.2 प्रतिशत, TNF- स्तरों में 18.6,30.8, और 47.8 प्रतिशत, NF-KB के स्तर में 37.9,52.9,76.12 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी दिखाई, और कस्पासे-3 गतिविधि में एडी की तुलना में क्रमशः 26.4,44.9, और 46.2 प्रतिशत की वृद्धि हुई(अल्जाइमर रोग)समूह। इसके विपरीत, समूह ने के साथ व्यवहार कियादुबा घासप्राप्त समूहों की तुलना में इन मापदंडों में काफी कमी आईफ्लुक्सोटाइन. विशेष रूप से, का संयोजनफ्लुक्सोटाइनतथादुबा घासअन्य उपचारित समूहों (तालिका 3) की तुलना में भड़काऊ मार्करों और एपोप्टोसिस मार्कर में उल्लेखनीय गिरावट देखी गई।

तालिका 3. फ्लुओक्सेटीन, व्हीटग्रास, या यकृत इंटरल्यूकिन पर उनके संयोजन का प्रभाव -6 (IL -6), ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर- (TNF-), परमाणु कारक कप्पा B (NF-kB), कस्पासे { {6}} गतिविधि, malondialdehyde (MDA), नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (SOD), और कुल एंटीऑक्सीडेंट क्षमता (TAC)।

2.5. का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या हेपेटिक कुल एंटीऑक्सीडेंट क्षमता (टीएसी), सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी), मालोंडिआल्डिहाइड (एमडीए), और नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) पर उनका संयोजन

AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण मूल्यों की तुलना में क्रमशः 832.4 और 1143.1 प्रतिशत तक हेपेटिक एमडीए और एनओबी में उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। जबकि AD . का इलाज(अल्जाइमर रोग)समूह द्वाराफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या एक संयोजन ने एडी की तुलना में क्रमशः एमडीए स्तर 15.5,49.9, और 72.4 प्रतिशत, और NO स्तर 38.7, 60.8, और 69.9 प्रतिशत से काफी कम प्रदान किया।(अल्जाइमर रोग)समूह। हालांकि, समूहों के साथ व्यवहार कियादुबा घासप्राप्त समूहों की तुलना में एमडीए और एनओ में स्पष्ट कमी देखी गईफ्लुक्सोटाइन. उपचारों के संयोजन ने की तुलना में इन मापदंडों में उल्लेखनीय कमी कीदुबा घाससमूह।

हालांकि, AD में यकृत SOD और TAC स्तरों में क्रमशः 86.6 और 66.6 प्रतिशत की कमी आई थी।(अल्जाइमर रोग)नियंत्रण समूह की तुलना में समूह। AD(अल्जाइमर रोग)समूह प्राप्तफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने एडी की तुलना में यकृत एसओडी स्तरों में क्रमशः 157.9, 317.7, और 462 प्रतिशत, और टीएसी के स्तर में 60.4, 27.4, और 128.2 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई।(अल्जाइमर रोग)समूह। हालांकि,दुबा घासकी तुलना में SOD की एक महत्वपूर्ण ऊंचाई का उत्पादन कियाफ्लुक्सोटाइनसमूह जबकि फ्लुओक्सेटीन प्राप्त करने वाले समूह ने टीएसी में की तुलना में उल्लेखनीय वृद्धि दिखाईदुबा घाससमूह। विशेष रूप से, फ्लुओक्सेटीन और . का संयोजनदुबा घासअन्य उपचारित समूहों (तालिका 3) की तुलना में एंटीऑक्सिडेंट मार्करों में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई।

सिस्टैंच ट्यूबोलोसा

2.6. . का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या सीरम क्रिएटिनिन और यूरिया पर उनका संयोजन

मूल्यों को नियंत्रित करने की तुलना में, AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने सीरम क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर में 1292 और 99.8 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। हालांकि, समूहों के साथ व्यवहार कियाफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या एक संयोजन के परिणामस्वरूप AD की तुलना में क्रिएटिनिन स्तर में क्रमशः 29.3, 55.4, और 81 प्रतिशत, और यूरिया के स्तर में क्रमशः 29.5, 45.2 और 49.6 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी आई।(अल्जाइमर रोग)समूह। इसके अतिरिक्त,दुबा घासकी तुलना में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर में उल्लेखनीय कमी आईफ्लुक्सोटाइनमूल्य। विशेष रूप से, फ्लुओक्सेटीन और . का संयोजनदुबा घासव्हीटग्रास समूह (तालिका 2) की तुलना में क्रिएटिनिन और यूरिया में उल्लेखनीय कमी देखी गई।

2.7. . का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, व्हीटग्रास, या रीनल टोटल एंटीऑक्सीडेंट क्षमता (टीएसी), सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी), मालोंडिआल्डिहाइड (एमडीए), और नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) पर उनका संयोजन

AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण मूल्यों की तुलना में गुर्दे के एमडीए और NO में क्रमशः 568.5 और 1139.3 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। जबकि AD . का इलाज(अल्जाइमर रोग)समूह द्वाराफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या एक संयोजन ने एडी की तुलना में क्रमश: 39, 62.5, और 75.1 प्रतिशत, NO स्तरों द्वारा क्रमशः 30.2,55.9, और 74.3 प्रतिशत द्वारा काफी कम एमडीए स्तर प्रदान किया।(अल्जाइमर रोग)समूह। दूसरी ओर, समूहों के साथ व्यवहार किया जाता हैदुबा घासके साथ इलाज किए गए समूहों की तुलना में एमडीए और एनओ में उल्लेखनीय कमी देखी गईफ्लुक्सोटाइन. इन उपचारों के संयोजन ने इन मापदंडों में की तुलना में महत्वपूर्ण गिरावट का उत्पादन कियादुबा घाससमूह।

इसके अलावा, एडी में गुर्दे के एसओडी और टीएसी के स्तर में क्रमशः 88.1 और 58.4 प्रतिशत की कमी आई थी।(अल्जाइमर रोग)नियंत्रण के साथ तुलना समूह। AD(अल्जाइमर रोग)समूह जो प्राप्त हुआफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या एक संयोजन ने AD की तुलना में SOD स्तरों में 180.4,230.2, और 382.2 प्रतिशत, और TAC स्तरों में क्रमशः 35.6,52.07, और 77.3 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई।(अल्जाइमर रोग) समूह। इसके अतिरिक्त,दुबा घासकी तुलना में टीएसी और एसओडी स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि हुईफ्लुक्सोटाइनमूल्य। विशेष रूप से, फ्लुओक्सेटीन और . का संयोजनदुबा घासव्हीटग्रास समूह (तालिका 4) की तुलना में एंटीऑक्सिडेंट मार्करों में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई।

तालिका 4. फ्लुओक्सेटीन, व्हीटग्रास या रीनल इंटरल्यूकिन पर उनके संयोजन के प्रभाव -6 (I -6), ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर- x (TNF-), न्यूक्लियर फैक्टर कप्पा B (NF-kB), कैस्पेज़ -3, malondialdehyde (MDA), नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (SOD), और कुल एंटीऑक्सीडेंट क्षमता (TAC)।

2.8. का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या रीनल इंटरल्यूकिन पर उनका संयोजन-6(IL-6), ट्यूमर नेक्रोसिस फ़ैक्टर-A (TNF-A), न्यूक्लियर फ़ैक्टर कप्पा B (NF-Kb), और कैस्पेज़-3 गतिविधि

का असरफ्लुक्सोटाइन, दुबा घासया वृक्क IL-6, TNF, और NF-kB पर उनके संयोजन का मूल्यांकन सूजन के मार्कर के रूप में किया गया; इसके अलावा, कैसपेज़ -3 गतिविधि का मूल्यांकन एपोप्टोसिस के एक मार्कर के रूप में किया गया था, जिसे तालिका 4 में दिखाया गया है। उनके स्तर में क्रमशः 195.7, 272.5, 355.3 और 573.3 प्रतिशत की वृद्धि हुई थी।(अल्जाइमर रोग)नियंत्रण समूह की तुलना में समूह। AD(अल्जाइमर रोग)समूह द्वारा इलाजफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने IL-6 के स्तर में 32.8, 43.1, और 47.9 प्रतिशत, टीएनएफ-स्तरों में 37.4, 37.2, और 46.9 प्रतिशत, एनएफ-केबी स्तरों में 32.3, 36.2, और 42.6 प्रतिशत की ऊंचाई को काफी कम कर दिया। और कस्पासे-3 गतिविधि में एडी की तुलना में क्रमशः 58.7, 58 और 63.3 प्रतिशत की वृद्धि हुई(अल्जाइमर रोग)समूह। जबकि समूह ने के साथ व्यवहार कियादुबा घासके साथ इलाज किए गए समूहों की तुलना में IL-6 और NF-KB में उल्लेखनीय कमी देखी गईफ्लुक्सोटाइन. विशेष रूप से, का संयोजनफ्लुक्सोटाइनतथादुबा घासअन्य उपचारित समूहों (तालिका 4) की तुलना में भड़काऊ मार्करों और एपोप्टोसिस मार्कर में उल्लेखनीय गिरावट देखी गई।

सिस्टैंच का उपयोग किस लिए किया जाता है: सूजन-रोधी

2.9. . का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या सेरेब्रल बी-कैटेनिन और ग्लाइकोजन सिंथेज़ किनसे पर उनका संयोजन-3 बीटा(GSK-3B)

AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण मूल्यों की तुलना में सेरेब्रल-कैटेनिन सामग्री में 80.68 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी दिखाई। इसके विपरीत, ए.डी(अल्जाइमर रोग) समूह जो प्राप्त हुआफ्लुक्सोटाइन, गेहूँ-घास, या उनके संयोजन ने AD की तुलना में -कैटेनिन के स्तर में क्रमशः 189.11, 306.5,408.02 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई।(अल्जाइमर रोग) समूह। जबकि ए.डी(अल्जाइमर रोग)समूह जो प्राप्त हुआदुबा घासकी तुलना में -कैटेनिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गईफ्लुक्सोटाइनमूल्य। विशेष रूप से, संयोजन उपचार के परिणामस्वरूप . की तुलना में -कैटेनिन में उल्लेखनीय वृद्धि हुईदुबा घासमूल्य।

इसके अलावा, ए.डी(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण समूह की तुलना में GSK-3 सामग्री में 900 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। दूसरी ओर, उपचार का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन के परिणामस्वरूप AD की तुलना में GSK-3 के स्तर में 42.85,44.16 और 26.91 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी आई है।(अल्जाइमर रोग) समूह। इसके अतिरिक्त, इलाज किए गए समूहों के बीच कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं हैफ्लुक्सोटाइनयादुबा घास. हालांकि, का संयोजनफ्लुक्सोटाइनतथादुबा घासअलग से व्यवहार किए गए समूहों की तुलना में GSK-3 स्तरों में उल्लेखनीय गिरावट देखी गई (तालिका 5)।

तालिका 5. फ्लुओक्सेटीन, व्हीटग्रास या सेरेब्रल-कैटेनिन, ग्लाइकोजन सिंथेज़ किनसे पर उनके संयोजन का प्रभाव -3 (जीएसके -3), डोपामाइन (डीए), नॉरपेनेफ्रिन (एनई), सेरोटोनिन ({{4} }HT), इंटरल्यूकिन 1 (IL-1), और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर- (TNF-), कुल एंटीऑक्सीडेंट क्षमता (TAC), सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (SOD), और malondialdehyde (MDA)।

2.10. का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या सेरेब्रल टोटल एंटीऑक्सीडेंट क्षमता (टीएसी), सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी), और मालोंडिआल्डिहाइड (एमडीए) पर उनका संयोजन

तालिका 5 के डेटा ने AD . में सेरेब्रल टीएसी और एसओडी स्तरों में उल्लेखनीय कमी दिखाई(अल्जाइमर रोग)नियंत्रण समूह की तुलना में क्रमशः 72.05 और 91.07 प्रतिशत समूह। AD . का इलाज करते समय(अल्जाइमर रोग)के साथ समूहफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने एडी की तुलना में सेरेब्रल टीएसी स्तर में क्रमशः 102.5, 93.5, 143.6 प्रतिशत और एसओडी स्तरों में 451.8, 617.1 और 761.3 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि की।(अल्जाइमर रोग)समूह। इसके अलावा, समूहों के साथ इलाज कियादुबा घासकी तुलना में SOD में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गईफ्लुक्सोटाइनसमूह। विशेष रूप से, फ्लुओक्सेटीन और . का संयोजनदुबा घासफ्लुओक्सेटीन या व्हीटग्रास समूहों की तुलना में एसओडी और टीएसी में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई।

साथ ही, तालिका 5 ने नियंत्रण समूह की तुलना में एमडीए स्तर में 1432.3 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई, लेकिन एडी का उपचार(अल्जाइमर रोग)साथफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन के परिणामस्वरूप एडी की तुलना में एमडीए स्तर में क्रमशः 63.6.54.2 और 67.99o की उल्लेखनीय कमी आई है।(अल्जाइमर रोग) समूह। इसके अतिरिक्त,फ्लुक्सोटाइनकी तुलना में एमडीए में एक महत्वपूर्ण कमी पैदा करता हैदुबा घासमूल्य। विशेष रूप से, फ्लुओक्सेटीन और . का संयोजनदुबा घासकी तुलना में एमडीए मूल्यों में उल्लेखनीय गिरावट देखी गईफ्लुक्सोटाइनसमूह (तालिका 5)।

सिस्टैंच स्वास्थ्य लाभ: याददाश्त में सुधार

2.11. का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या सेरेब्रल न्यूरोट्रांसमीटर डोपामाइन (डीए), नोरेपीनेफ्राइन (एनई), और सेरोटोनिन (5-एचटी) पर उनका संयोजन

AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण समूह की तुलना में न्यूरोट्रांसमीटर DA, NE, और 5-HT में क्रमशः 76.1, 67.2, 64.8 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी दिखाई। हालांकि, समूहों के साथ व्यवहार कियाफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने डीए स्तरों में 138.6,74.1,177.9 प्रतिशत, 5-एचटी स्तरों में 122.2,68.7, और 158.9 प्रतिशत, और पूर्वोत्तर स्तरों में क्रमशः 147.4,91.1, और 150.4 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई, AD . की तुलना में(अल्जाइमर रोग)समूह। अलावा,फ्लुक्सोटाइनकी तुलना में DA, 5-HT, और NE को उल्लेखनीय रूप से बढ़ाता हैदुबा घासमूल्य। विशेष रूप से, का संयोजनफ्लुक्सोटाइनतथादुबा घासफ्लुओक्सेटीन समूह (तालिका 5) की तुलना में न्यूरोट्रांसमीटर में जबरदस्त वृद्धि देखी गई।

2.12. का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या सेरेब्रल इंटरल्यूकिन पर उनका संयोजन-1 (IL-1)और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-ए(TNF-&)

तालिका5 ने AD . में सेरेब्रल IL-1 और TNF- में उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई(अल्जाइमर रोग) नियंत्रण समूह की तुलना में क्रमशः 318 और 684.9 प्रतिशत समूह। इसके अलावा, समूहों के साथ व्यवहार कियाफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या संयोजन ने AD की तुलना में IL-1 में 51.1,29.3 और 54.1 प्रतिशत, और TNF- स्तर में क्रमशः 70.2,58.7, और 71.9 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी दिखाई।(अल्जाइमर रोग)समूह। हालांकि, समूहों के साथ व्यवहार कियाफ्लुक्सोटाइनप्राप्त समूहों की तुलना में सेरेब्रल प्रिनफ्लेमेटरी IL-1 और TNF- में स्पष्ट गिरावट आईदुबा घास, जबकि उपचारों के संयोजन ने इन मापदंडों में से अधिक की उल्लेखनीय कमी दिखाईफ्लुक्सोटाइन.

2.13. . का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या सेरेब्रल बीटा-एमिलॉइड (A6), ताऊ प्रोटीन (TAU), एसिटाइलकोलाइन एस्टरेज़ (ACHE), और ब्रेन-व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफ़िक फैक्टर (BDNF) पर उनका संयोजन

AD(अल्जाइमर रोग)समूह ने नियंत्रण मूल्यों की तुलना में सेरेब्रल एबी सामग्री, टीएयू स्तर और एसीएचई गतिविधि में क्रमशः 2046.9,900.9, और 413.5 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। इसके अलावा, समूहों के साथ व्यवहार कियाफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने AD की तुलना में AB सामग्री में 52, 43.9, और 74.8 प्रतिशत, TAU स्तर में 56.1,42.8, और 62.9 प्रतिशत, और ACHE गतिविधि में क्रमशः 50, 31.4 और 69.3 प्रतिशत की उल्लेखनीय कमी दिखाई।(अल्जाइमर रोग)समूह। इसके अतिरिक्त,फ्लुक्सोटाइनकी तुलना में AB, TAU और ACHE के स्तर में काफी कमी आती हैदुबा घासमूल्य। विशेष रूप से, का संयोजनफ्लुक्सोटाइनतथादुबा घासफ्लुओक्सेटीन समूह की तुलना में इन मार्करों में स्पष्ट गिरावट देखी गई।

इसके विपरीत, ए.डी(अल्जाइमर रोग) समूह ने बीडीएनएफ सामग्री में नियंत्रण मूल्यों की तुलना में 67.1 प्रतिशत की उल्लेखनीय गिरावट दिखाई। इसी तरह, समूहों के साथ व्यवहार किया जाता हैफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या उनके संयोजन ने AD की तुलना में BDNF सामग्री में क्रमशः 112.9,73.4, और 138.8 प्रतिशत की उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई।(अल्जाइमर रोग)समूह जैसा कि चित्र 1डी में दिखाया गया है। हालांकि, समूहों के साथ व्यवहार कियाफ्लुक्सोटाइनप्राप्त समूहों की तुलना में BDNF में उल्लेखनीय गिरावट देखी गईदुबा घास. उपचारों के संयोजन ने BDNF (चित्र 1) में सबसे महत्वपूर्ण गिरावट का उत्पादन किया।

चित्रा 1. मस्तिष्क ए (ए), टीएयू (बी), एसीएचई (सी), और बीडीएनएफ (डी) पर फ्लूक्साइटीन, गेहूं, या उनके संयोजन का प्रभाव, डेटा को ± एसडी.ए, बी, सी, या के रूप में व्यक्त किया गया था डी। नियंत्रण से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न, AD(अल्जाइमर रोग), व्हीटग्रास/एडी(अल्जाइमर रोग),या संयोजन/AD समूह, क्रमशः, p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">

2.14. का प्रभावफ्लुक्सोटाइन, दुबा घास, या यकृत, गुर्दा!, और मस्तिष्क ऊतक के नमूनों की हिस्टोपैथोलॉजिकल परीक्षा पर उनका संयोजन

निष्कर्षों को आंकड़े 2-4 में दिखाया गया था, जो विभिन्न प्रयोगात्मक समूहों से ऊतक के नमूनों में हिस्टोपैथोलॉजिकल परिवर्तनों की भयावहता को दर्शाता है जैसा कि प्रत्येक आकृति किंवदंती में दिखाया गया है।

चित्रा 2. एच एंड ई (× 40) द्वारा दागे गए यकृत ऊतक के नमूनों के फोटोमिकोग्राफ।फोटोमिकोग्राफ (ए) नियंत्रण समूह से अनुप्रस्थ यकृत ऊतक खंड, पैरेन्काइमा में केंद्रीय शिरा और आसपास के हेपेटोसाइट्स की ऊतकीय संरचना को दर्शाता है। Photomicrographs (BD) AlCl से अनुप्रस्थ यकृत ऊतक खंड 3- रेशेदार संयोजी ऊतक प्रसार और भड़काऊ सेल घुसपैठ (B) के कारण यकृत कैप्सूल दिखाने वाले उपचारित जानवर मोटे थे, भड़काऊ कोशिकाओं के घुसपैठ के साथ तंतुमय ऊतक गठन की किस्में बीच में विस्तारित की गईं हेपेटोसाइट्स (सी)। पोर्टल क्षेत्र ने कई नवगठित पित्त नलिकाओं (डी) (तीर) के साथ पोर्टल शिरा में जमाव दिखाया। Photomicrographs (ई, एफ): से अनुप्रस्थ यकृत ऊतक खंडफ्लुक्सोटाइनफाइब्रोसिस और भड़काऊ कोशिकाओं की घुसपैठ के साथ-साथ पोर्टल क्षेत्र (एफ) (तीर) में भड़काऊ कोशिकाओं की घुसपैठ से जुड़े कैल्सीफिकेशन (ई) के साथ ग्लिसन कैप्सूल दिखाते हुए इलाज वाले जानवर। Photomicrographs (GI): से अनुप्रस्थ यकृत ऊतक खंडदुबा घाससमूह फाइब्रोसिस, मोटा होना, और सूजन कोशिकाओं की घुसपैठ (जी) के साथ ग्लिसन कैप्सूल दिखा रहा है, जबकि पोर्टल क्षेत्र में पित्त नलिकाओं में हाइपरप्लासिया था जिसमें सूजन कोशिकाओं के बीच में घुसपैठ (एच) थी। पैरेन्काइमा (I) (तीर) में फोकल नेक्रोसिस था। फोटोमाइक्रोग्राफ (जे): संयोजन समूह से अनुप्रस्थ यकृत खंड कोई हिस्टोपैथोलॉजिकल परिवर्तन नहीं दिखा रहा है।

चित्रा 3. एच एंड ई (× 40) द्वारा दागे गए गुर्दे के ऊतकों के नमूनों के फोटोमिकोग्राफ।फोटोमिकोग्राफ (ए): नियंत्रण समूह से अनुप्रस्थ वृक्क ऊतक खंड ने कोई हिस्टोपैथोलॉजिकल परिवर्तन नहीं दिखाया। प्रांतस्था में ग्लोमेरुली और नलिकाओं की विशिष्ट ऊतकीय संरचना (ए) में दर्ज की गई थी। फोटोमाइक्रोग्राफ (बीई): AlCl से अनुप्रस्थ वृक्क ऊतक खंड 3- बेसोफिलिक डिसप्लास्टिक रीनल ट्यूबल्स (बीडी) के बीच फोकल भड़काऊ सेल घुसपैठ दिखाते हुए जानवरों का इलाज किया जाता है। ) कुछ चपटा अस्तर उपकला नलिकाओं (ई) (तीर) के लुमेन में ईोसिनोफिलिक कास्ट गठन का पता चला था। Photomicrographs(F,G):Trans से अनुप्रस्थ वृक्क ऊतक खंडफ्लुक्सोटाइन-उपचार वाले जानवरों में भड़काऊ सेल घुसपैठ दिखा रहा है, और एडिमा के साथ फाइब्रोसिस कैप्सूल (एफ) में देखा गया था। प्रांतस्था (जी) (तीर) में रक्त वाहिकाओं में जमाव से जुड़ी नलिकाओं के बीच फोकल रक्तस्राव थे। Photomicrograph (H): से अनुप्रस्थ वृक्क खंडदुबा घासकॉर्टिकल रक्त वाहिकाओं (एच) (तीर) में भीड़ दिखा रहा समूह। फोटोमिकोग्राफ (I): संयोजन समूह से अनुप्रस्थ वृक्क ऊतक खंड जिसमें कोई हिस्टोपैथोलॉजिकल परिवर्तन नहीं दिखाया गया है जैसा कि (I) में दर्ज किया गया है।

चित्रा 4. एच एंड ई (× 40) द्वारा दागे गए मस्तिष्क के ऊतकों के नमूनों के फोटोमिकोग्राफ।Photomicrographs (AE): नियंत्रण समूह से अनुप्रस्थ मस्तिष्क ऊतक वर्गों ने सेरेब्रल कॉर्टेक्स, हिप्पोकैम्पस, स्ट्रिएटम, या मूल निग्रा में कोई हिस्टोपैथोलॉजिकल परिवर्तन नहीं दिखाया। Photomicrographs (FJ): AlCl से अनुप्रस्थ मस्तिष्क ऊतक खंड 3- सेरेब्रल कॉर्टेक्स (F) में कोई हिस्टोपैथोलॉजिकल परिवर्तन नहीं दिखाने वाले जानवरों का इलाज करते हैं। हिप्पोकैम्पस में पिरामिड कोशिकाओं ने परमाणु पाइकोनोसिस और अध: पतन के साथ-साथ प्रावरणी डेंटेट में दिखाया, जबकि उप-तंत्र में न्यूरॉन्स बरकरार थे (जी, एच)। स्ट्रिएटम (I) की रक्त वाहिकाओं में जमाव था। थायरिया नाइग्रा (जे) (तीर) में कुछ न्यूरॉन्स में शोष का पता चला था। Photomicrographs (KO): से अनुप्रस्थ मस्तिष्क ऊतक खंडफ्लुक्सोटाइनअधिकांश सेरेब्रल कॉर्टेक्स न्यूरॉन्स (के) में इलाज किए गए जानवर परमाणु पकोनोसिस और अध: पतन दिखाते हैं। हिप्पोकैम्पस में सबिकुलम बरकरार (एल) था, जबकि प्रावरणी डेंटेट ने कुछ न्यूरोनल कोशिकाओं (एम) और स्ट्रिएटम (एन) में ग्लियोसिस में परमाणु पाइकोनोसिस दिखाया। मूल निग्रा (ओ) (तीर) में कोई हिस्टोपैथोलॉजिकल परिवर्तन नहीं था। Photomicrographs (PT): मस्तिष्क के अनुप्रस्थ ऊतक खंड सेदुबा घाससेरेब्रल कॉर्टेक्स (पी) में कुछ न्यूरॉन्स में न्यूक्लियर पाइकोनोसिस दिखाने वाला समूह। सबिकुलम हिप्पोकैम्पस है जिसमें विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल संरचना (क्यू) दिखाई गई है, जबकि प्रावरणी डेंटेट में कुछ न्यूरॉन्स (आर) में परमाणु पाइकोनोसिस था। स्ट्रेटम (एस) में डिफ्यूज़ ग्लियोसिस का पता चला था, जबकि थायरिया नाइग्रा बरकरार था (टी) (तीर)। फोटोमाइक्रोग्राफ (यूवाई): विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल संरचना के साथ हिप्पोकैम्पस में सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सबिकुलम दिखाने वाले संयोजन समूह से अनुप्रस्थ मस्तिष्क ऊतक अनुभाग, जबकि प्रावरणी डेंटाटा ने कुछ न्यूरॉन्स (UW) में न्यूक्लियर पाइकोनोसिस दिखाया। डिफ्यूज़ ग्लियोसिस का पता स्ट्रिएटम (X), और साथ ही थिअनिया नाइग्रा (Y) (तीर) में पाया गया।

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