fjभाषा
होम / ज्ञान / सामग्री

ज्ञान

कार्डियक PI3K P110 क्षीणन देरी उम्र बढ़ने और जीवनकाल बढ़ाता है

May 11, 2023

फॉस्फोइनोसाइटाइड 3-किनासे (PI3K) इंसुलिन सिग्नलिंग मार्ग का एक प्रमुख घटक है जो सेलुलर चयापचय और विकास को नियंत्रित करता है। PI3K सिग्नलिंग और इंसुलिन सिग्नलिंग मार्ग के अन्य डाउनस्ट्रीम इफेक्टर्स में फंक्शन-ऑफ-फंक्शन म्यूटेशन विभिन्न मॉडल जीवों के जीवनकाल को बढ़ाते हैं। हालांकि, दीर्घायु प्रभाव सेक्स-विशिष्ट प्रतीत होता है और कम PI3K सिग्नलिंग वाले युवा चूहों में हृदय रोग का खतरा बढ़ जाता है। इसलिए, यह मायावी बना हुआ है कि क्या PI3K निषेध उम्र बढ़ने में देरी करने और मनुष्यों में स्वास्थ्य अवधि बढ़ाने के लिए एक वैध रणनीति है। हमने हाल ही में प्रदर्शित किया कि कार्डियोमायोसाइट्स में PI3K गतिविधि कम होने से कार्डियक ग्रोथ में देरी होती है, जिससे असामान्य सिकुड़न और कार्डियोपल्मोनरी फंक्शनल क्षमता के साथ-साथ कम उम्र में मृत्यु दर का खतरा बढ़ जाता है। इसके विपरीत, वृद्ध चूहों में, PI3K सिग्नलिंग के प्रायोगिक क्षीणन ने कार्डियक फ़ंक्शन में वृद्ध-निर्भर गिरावट को कम किया और अधिकतम जीवन काल को बढ़ाया, हृदय स्वास्थ्य और उत्तरजीविता पर PI3K के द्विध्रुवीय प्रभाव का सुझाव दिया। कम PI3K गतिविधि के कार्डियक एंटी-एजिंग प्रभाव बढ़े हुए ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन और आवश्यक बढ़े हुए ऑटोफैजिक फ्लक्स के साथ मेल खाते हैं। मनुष्यों में, खोजे गए असफल दिलों ने PI3K सिग्नलिंग में वृद्धि दिखाई, जैसा कि सेरीन / थ्रेओनाइन-प्रोटीन किनेज AKT के फास्फारिलीकरण में वृद्धि से संकेत मिलता है। इसलिए, PI3K के देर से जीवन कार्डियक-विशिष्ट लक्ष्यीकरण से हृदय की उम्र बढ़ने और संबंधित बीमारियों में चिकित्सीय क्षमता हो सकती है।

कीवर्ड:PI3K, IGF1, इंसुलिन सिग्नलिंग, कार्डियोमायोपैथी, दिल की विफलता, उम्र बढ़ने, ऑटोफैगी, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन

प्रासंगिक अध्ययनों के अनुसार,धनियाएक आम जड़ी बूटी है जिसे "चमत्कारिक जड़ी बूटी जो जीवन को लम्बा खींचती है" के रूप में जाना जाता है। इसका मुख्य घटक सिस्टेनोसाइड है, जिसके विभिन्न प्रभाव होते हैं जैसेएंटीऑक्सिडेंट, सूजनरोधी,औरप्रतिरक्षा समारोह को बढ़ावा देना. सिस्टंच और के बीच का तंत्रत्वचा सफेदधनिया के एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव में निहित हैग्लाइकोसाइड. मानव त्वचा में मेलेनिन द्वारा उत्प्रेरित टाइरोसिन के ऑक्सीकरण द्वारा निर्मित होता हैटायरोसिनेस, और ऑक्सीकरण प्रतिक्रिया में ऑक्सीजन की भागीदारी की आवश्यकता होती है, इसलिए शरीर में ऑक्सीजन मुक्त कण मेलेनिन उत्पादन को प्रभावित करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक बन जाता है। सिस्टैंच में शामिल हैसिस्टेनोसाइड, जो एक एंटीऑक्सीडेंट है और शरीर में मुक्त कणों के उत्पादन को कम कर सकता है, इस प्रकार मेलेनिन उत्पादन को रोकता है।

cistanche para que serve

Cistanche Tubulosa सप्लीमेंट पर क्लिक करें

अधिक जानकारी के लिए:

david.deng@wecistanche.com व्हाट्सएप:86 13632399501

दुनिया भर में जीवन प्रत्याशा में वृद्धि जारी है, और इसलिए उम्र से संबंधित पुरानी बीमारियों का प्रसार और सामाजिक आर्थिक बोझ भी है। इनमें से, हृदय संबंधी विकार स्वस्थ जीवन के खोए हुए वर्षों और मृत्यु दर का प्रमुख कारण बने हुए हैं। इस प्रकार, आणविक और सेलुलर तंत्र को परिभाषित करना हृदय की उम्र बढ़ने की गति को निर्धारित करता है, उपन्यास हस्तक्षेपों के विकास के लिए आवश्यक है जो पारंपरिक जोखिम कारकों से बचने के अलावा हृदय रोग में परिणामों में सुधार कर सकते हैं। इंसुलिन/इंसुलिन-जैसे विकास कारक -1 सिग्नलिंग (IIS) मार्ग का अवरोध जीवों की उम्र बढ़ने में देरी के लिए एक क्रमिक रूप से संरक्षित तंत्र है। IIS पाथवे के प्रमुख घटकों में फंक्शन-ऑफ-फंक्शन म्यूटेशन खमीर से लेकर कृन्तकों [1, 2] तक विभिन्न जीवों में जीवन काल का विस्तार करते हैं। हालांकि, इस तरह के एंटी-एजिंग प्रभाव का परिमाण सेक्स और परीक्षण किए गए जानवरों की आनुवंशिक पृष्ठभूमि पर निर्भर करता है [3]। चूंकि IIS सामान्य वृद्धि और चयापचय के लिए आवश्यक है, आगे के अध्ययन - IIS मार्ग के ड्रगेबल लक्ष्यों पर और अधिमानतः एक सेल प्रकार-विशिष्ट फैशन में - यह निर्धारित करना चाहिए कि क्या IIS मार्ग को बाधित करना देर से जीवन की रुग्णता को कम करने के लिए एक वैध और सुरक्षित रणनीति है। मनुष्य। इस संबंध में, फॉस्फॉइनोसाइटाइड 3-किनेज (PI3K) की कम कार्डियक गतिविधि वाले वृद्ध चूहों, IIS पाथवे के एक प्रमुख डाउनस्ट्रीम प्रभावकारक, संरक्षित कार्डियक फ़ंक्शन प्रदर्शित करते हैं और जीर्णता मार्करों की अभिव्यक्ति को कम करते हैं [4]। इसके विपरीत, PI3K के कार्डियोमायोसाइट-विशिष्ट दमन वाले युवा चूहों में कम से कम कम उम्र [5, 6] में शल्य चिकित्सा से प्रेरित होने पर पतला और इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी होने का खतरा होता है। इन अलग-अलग निष्कर्षों को हल करने के लिए, हमने एक व्यापक दीर्घकालिक अध्ययन किया, जिसमें हमने पूरे जीवन [7] में कार्डियक स्वास्थ्य और दो ट्रांसजेनिक माउस मॉडल के बढ़ते या कम कार्डियक PI3K सिग्नलिंग के अस्तित्व का आकलन किया।
हमने देखा कि विशेष रूप से कार्डियक मायोसाइट्स (dnPI3K) में एक निष्क्रिय PI3K p110 आइसोफॉर्म को आश्रय देने वाले चूहों ने कार्डियक विकास, अवसामान्य सिकुड़न और क्षीण कार्डियोपल्मोनरी कार्यात्मक क्षमता को प्रदर्शित किया, जिससे प्रारंभिक जीवन के दौरान मृत्यु दर का असामान्य रूप से बढ़ा जोखिम हो गया। इसके विपरीत, वृद्ध dnPI3K चूहों ने कार्डियक सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शंस, संरक्षित कार्डियक फंक्शनल रिजर्व, कम कार्डियक रीमॉडेलिंग के साथ-साथ बेहतर मायोकार्डिअल बायोएनेरगेटिक्स में एक क्षीण आयु-निर्भर गिरावट प्रदर्शित की, जो देर से जीवन चरणों के दौरान विस्तारित अस्तित्व से जुड़ा था। यांत्रिक रूप से, dnPI3K चूहों में हृदय की उम्र बढ़ने में देरी दिल में सक्रिय ऑटोफैजिक प्रवाह के साथ हुई। लाइसोसोमोट्रोपिक एजेंट हाइड्रॉक्सीक्लोरोक्वीन का उपयोग करते हुए ऑटोफैगी निषेध ने वृद्ध dnPI3K दिलों में देखे गए अधिकांश लाभों को समाप्त कर दिया, यह दर्शाता है कि कम PI3K गतिविधि के देर से जीवन कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभावों में कार्यात्मक ऑटोफैगी की एक महत्वपूर्ण भूमिका है।

cistanche amazon

इसके विपरीत, कार्डियक मायोसाइट्स (IGF1Rtg) में मानव इंसुलिन जैसे विकास कारक -1 को ओवरएक्सप्रेस करने वाले चूहों में IIS-PI3K सिग्नलिंग में वृद्धि से हृदय की वृद्धि, सुपरनॉर्मल सिकुड़ा कार्य और व्यायाम क्षमता में वृद्धि हुई। हालांकि, वृद्ध IGF1Rtg चूहों ने त्वरित कार्डियक एजिंग के लक्षण विकसित किए, जैसा कि कम सिकुड़न और तेज डायस्टोलिक डिसफंक्शन से संकेत मिलता है, जिससे प्रयास असहिष्णुता, समझौता कार्डियोपल्मोनरी कार्यात्मक क्षमता, फेफड़ों की भीड़ और कम उम्र हो जाती है। वृद्ध IGF1Rtg चूहों ने भी बढ़े हुए बाएं वेंट्रिकुलर फाइब्रोसिस के साथ-साथ गंभीर बाएं आलिंद रीमॉडेलिंग का प्रदर्शन किया, जो शारीरिक अतिवृद्धि से हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की ओर उम्र से संबंधित बदलाव का सुझाव देता है। IGF1Rtg चूहों में समय से पहले कार्डियक एजिंग माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के साथ सहसंबद्ध है और एंटी-ऑक्सीडेटिव क्षमता को कम करता है, संभवतः अवरुद्ध कार्डियक ऑटोफैगी के कारण। इस धारणा के समर्थन में, इन हानिकारक कार्डियक प्रभावों के विकास से पहले कम ऑटोफैजिक फ्लक्स हुआ, जबकि कैलोरिक प्रतिबंध मिमिक स्पर्मिडाइन द्वारा ऑटोफैगी को पुन: सक्रिय करने से ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और तनाव प्रतिरोध तंत्र की गिरावट को रोका गया, जिससे कार्डियक फ़ंक्शन को संरक्षित किया गया और वृद्ध IGF1Rtg चूहों को हृदय से बचाया गया। असफलता [8]।
हमारे निष्कर्ष संभावित रूप से नैदानिक ​​रूप से प्रासंगिक हैं क्योंकि हमने कार्डियक IGF1R ओवरएक्प्रेशन देखा और गैर-इस्केमिक पतला कार्डियोमायोपैथी वाले रोगियों के बाएं वेंट्रिकुलर नमूनों में सेरीन / थ्रेओनीन-प्रोटीन किनेज AKT के फॉस्फोराइलेशन को बढ़ाया, जो हृदय की विफलता में सक्रिय कार्डियक IIS-PI3K सिग्नलिंग को दर्शाता है। PI3K के डाउनस्ट्रीम में, हमने रेपामाइसिन (MTOR) के एक बढ़े हुए स्तनधारी लक्ष्य का पता लगाया है - अन -51- के निरोधात्मक फॉस्फोराइलेशन जैसे कि ऑटोफैगी एक्टिवेटिंग किनेज 1 (ULK1) [9]। आश्चर्यजनक रूप से, और असफल मानव हृदयों के विपरीत, मुआवजा हाइपरट्रोफी वाले दाताओं (यानी, संरक्षित कार्य, बढ़ी हुई रीमॉडेलिंग के बावजूद) ने IIS-PI3K सिग्नलिंग में वृद्धि के कोई संकेत नहीं दिखाए, क्योंकि आयु-मिलान नियंत्रणों की तुलना में हृदय रोग का कोई इतिहास नहीं था, जो एक संभावित सुरक्षात्मक भूमिका का सुझाव देता है। IIS-PI3K निषेध का।

cistanche para que serve

संक्षेप में, आयु एक प्रमुख निर्धारण कारक प्रतीत होता है जो हृदय में PI3K सिग्नलिंग की भूमिका को परिभाषित करता है। कम उम्र में, सामान्य हृदय वृद्धि और विकास के लिए IIS-PI3K अक्ष की बढ़ी हुई गतिविधि आवश्यक है। हालांकि, बाद में जीवन में कम हुई PI3K गतिविधि एंटी-एजिंग प्रभाव प्रदान करती है, संभवतः कार्डियोप्रोटेक्टिव क्वालिटी कंट्रोल मैकेनिज्म को प्राथमिकता देने के माध्यम से, जैसे कि ऑटोफैगी, सुपरफ्लस कार्डियक ग्रोथ (चित्र 1) पर। कार्डियक स्वास्थ्य और IIS-PI3K सिग्नलिंग गतिविधि के बीच इस तरह का द्विदलीय संबंध पिछले विरोधी अध्ययनों [4, 6] को समेटता है, और सुझाव देता है कि PI3K का आंशिक निषेध दिल की विफलता और अन्य उम्र से संबंधित पुरानी बीमारियों के उपचार के लिए विचार करने योग्य हो सकता है - यद्यपि पर कैंसर चिकित्सा [10, 11] में लागू की तुलना में बहुत कम और सुरक्षित खुराक। वैकल्पिक रूप से, उभरते हुए ऑटोफैगी इंड्यूसर्स और कैलोरी प्रतिबंध मिमेटिक्स, जैसे स्पर्मिडाइन और निकोटिनामाइड एडेनिन डायन्यूक्लियोटाइड (एनएडी प्लस) अग्रदूत [8, 12-14], हृदय रोगियों में तत्काल परीक्षण के लिए आसानी से उपलब्ध, और शायद सुरक्षित, रणनीति की पेशकश कर सकते हैं [15]।

आभार

इस काम को ऑस्ट्रियन साइंस फंड (FWF) द्वारा SS को P27637-B28 और I3301-MINOTAUR अनुदान के माध्यम से वित्त पोषित किया गया था। एमए ऑस्ट्रियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी (प्रैसिडेंटेंस्टीपेंडियम-ओकेजी), मेडिकल यूनिवर्सिटी ऑफ ग्राज़ (स्टार्ट फंड) और यूरोपीय आयोग (एच 2020-एमएससीए-आईएफ, एनआर 101025118) से समर्थन स्वीकार करता है। GK को Ligue contre le Cancer (équipe Labellisée) द्वारा समर्थित है; Agence National de la Recherche (ANR) - प्रोजेक्ट ब्लैंक्स; एएमएमआईसीए यूएस23/सीएनआरएस यूएमएस3655; एसोसिएशन पोर ला रीचर्चे सुर ले कैंसर (एआरसी); एसोसिएशन "रूबन रोज़"; कैन्सरोपोले इले-डी-फ्रांस; Recherche Médicale (FRM) के प्रति सम्मान; एलियोर द्वारा दान; इक्विपेक्स ओन्को-फेनो-स्क्रीन; दुर्लभ रोगों पर यूरोपीय संयुक्त कार्यक्रम (ईजेपीआरडी); गुस्ताव रूसी ओडिसी, द यूरोपियन यूनियन होराइजन 2020 प्रोजेक्ट्स ओंकोबिओम और क्रिमसन; फोंडेशन कैरेफोर; चीन में हाई-एंड फॉरेन एक्सपर्ट प्रोग्राम (GDW20171100085), इंस्टीट्यूट नेशनल डू कैंसर (INCa); इंसर्म (एचटीई); इंस्टीट्यूट यूनिवर्सिटी डी फ्रांस; LabEx इम्यूनो-ऑन्कोलॉजी (ANR-18-IDEX-0001); लेडुक फाउंडेशन; आरएचयू टोरिनो लुमीएर; सीरावे फाउंडेशन; SIRIC स्तरित ऑन्कोलॉजी सेल डीएनए रिपेयर एंड ट्यूमर इम्यून एलिमिनेशन (SOCRATE); और SIRIC कैंसर रिसर्च एंड पर्सनलाइज्ड मेडिसिन (CARPEM)। यह अध्ययन IdEx Université de Paris ANR-18-IDEX-0001 में योगदान देता है। KT MESI-STRAT परियोजना (ग्रांट एग्रीमेंट 754688), PoLiMeR इनोवेटिव ट्रेनिंग नेटवर्क (मैरी स्कोलोडोव्स्का-क्यूरी ग्रांट एग्रीमेंट 812616), ARDRE प्रोग्राम (मैरी स्कोलोडोस्का-क्यूरी ग्रांट एग्रीमेंट नंबर 847681) से समर्थन स्वीकार करता है, जिसे सभी को यूरोपीय देशों से फंडिंग मिली है। यूनियन होराइजन 2020 रिसर्च एंड इनोवेशन प्रोग्राम, और PARC पार्टनरशिप जिसे ग्रांट एग्रीमेंट नंबर 101057014 के तहत यूरोपियन यूनियन के होराइजन यूरोप रिसर्च एंड इनोवेशन प्रोग्राम से फंडिंग मिली है। AH को टाइरोलियन साइंस फंड (TWF; ग्रांट एग्रीमेंट F.33468/7) का समर्थन प्राप्त है। -2021)।

cistanche para que serve

एक ऐसी स्थिति जिसमें सरकारी अधिकारी का निर्णय उसकी व्यक्तिगत रूचि से प्रभावित हो

GK ने Daiichi Sankyo, Eleor, Kaleido, Lytix Pharma, PharmaMar, Osasuna Therapeutics, Samsara Therapeutics, Sanofi, Sotio, Tollys, Vascage, Vasculox/Tioma के साथ शोध अनुबंध किया है। जीके रीथेरा के लिए परामर्श कर रहे हैं। जीके ब्रिस्टल मायर्स स्क्वीब फाउंडेशन फ्रांस के निदेशक मंडल में हैं। GK everImmune, Osasuna Therapeutics, Samsara Therapeutics, और Therafast Bio का वैज्ञानिक सह-संस्थापक है। GK उम्र बढ़ने, कैंसर, सिस्टिक फाइब्रोसिस और चयापचय संबंधी विकारों के चिकित्सीय लक्ष्यीकरण को कवर करने वाले पेटेंट का आविष्कारक है। अन्य लेखकों के पास घोषित करने के लिए कुछ नहीं है। TE के इक्विटी हित हैं और दी लॉन्गेविटी लैब्स (TLL) के लिए एक सलाहकार है। टीई स्वास्थ्य लाभ के लिए स्पर्मिडाइन के उपयोग को कवर करने वाले पेटेंट का आविष्कारक भी है। एमए और एसएस स्पर्मिडाइन और निकोटिनामाइड जैसे कैलोरी प्रतिबंध मिमेटिक्स के कार्डियोमेटाबोलिक प्रभावों से निपटने वाले एक पेटेंट आवेदन में शामिल हैं।

cistanche tubulosa supplement

कॉपीराइट

© 2022 अब्देललतीफ एट अल। यह क्रिएटिव कॉमन्स एट्रिब्यूशन (सीसी बाय) लाइसेंस की शर्तों के तहत जारी एक ओपन-एक्सेस आलेख है, जो अप्रतिबंधित उपयोग की अनुमति देता है,

प्रतिक्रिया दें संदर्भ

1. फौकास एलसी, बिलंगेस बी, बेट्टेडी एल, पियर्स डब्ल्यू, अली के, सांचो एस, विथर्स डीजे, और वन्हासेब्रोक बी (2013)। लंबे समय तक p110 PI3K निष्क्रियता चयापचय पर लाभकारी प्रभाव डालती है। ईएमबीओ मोल मेड 5(4): 563– 571. डोई: 10.1002/ईएमएमएम.201201953

2. मिलमैन एस, हफमैन डीएम, और बरज़िलाई एन (2016)। द सोमैटोट्रोपिक एक्सिस इन ह्यूमन एजिंग: फ्रेमवर्क फॉर द करंट स्टेट ऑफ नॉलेज एंड फ्यूचर रिसर्च। सेल मेटाब 23(6): 980–989. डीओआई 10.1016/जे.सीमेट.2016.05.014

3. सी (2015) बेचें। मिनीरिव्यू: एजिंग में आईजीएफ/इंसुलिन सिग्नलिंग की जटिलताएं: मक्खियां और कीड़े इंसान क्यों नहीं हैं। मोल एंडोक्राइनोल 29(8): 1107–1113. दोई 10.1210/मी.2015-1074

4. इनुज़ुका वाई, ओकुडा जे, कवाशिमा टी, काटो टी, निज़ुमा एस, तमाकी वाई, इवानगा वाई, योशिदा वाई, कोसुगी आर, वातानाबे-माएदा के, माचिदा वाई, सूजी एस, अबुरतानी एच, इज़ुमी टी, किता टी, और शिओई टी (2009)। फॉस्फॉइनोसाइटाइड 3-किनेज का दमन चूहों में कार्डियक एजिंग को रोकता है। परिसंचरण 120(17): 1695-1703। डीओआई: 10.1161/परिसंचरणअहा.109.871137

5. मैकमुलेन जेआर, शियोई टी, झांग एल, टार्नवस्की ओ, शेरवुड एमसी, कांग पीएम, और इज़ुमो एस (2003)। फॉस्फोइनोसाइटाइड 3-किनेज (p110alpha) फिजियोलॉजिकल, लेकिन पैथोलॉजिकल, कार्डियक हाइपरट्रॉफी को शामिल करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। प्रोक नेटल एकेड साइंस यूएसए 100(21): 12355–12360। डीओआई: 10.1073/पीएनएएस.1934654100

6. लिन आरसीवाई, वीक्स केएल, गाओ एक्सएम, विलियम्स आरबीएच, बर्नार्डो बीसी, किरियाज़िस एच, मैथ्यूज वीबी, वुडकॉक ईए, बाउमैन आरडी, मोलिका जेपी, स्पीयर्स एचजे, डावेस आईडब्ल्यू, डेली आरजे, शिओई टी, इज़ुमो एस, फेब्रायो एमए, डू एक्सजे, और मैकमुलेन जेआर (2010)। PI3K (p110 अल्फा) रोधगलन-प्रेरित हृदय विफलता से बचाता है: PI3K-विनियमित miRNA और mRNA की पहचान। धमनीकाठिन्य थ्रोम्ब वास्क बायोल 30(4): 724–732। डीओआई: 10.1161/एटी वीबीएएचए.109.201988

7. अब्देलातिफ एम, ट्रमर-हर्बस्ट वी, हेबर्ले एएम, हम्निग ए, पेंड्ल टी, डूरंड एस, सेराटो जी, होफर एसजे, इस्लाम एम, वोग्लहुबर जे, रामोस पिटोल जेएम, केप ओ, होफलर जी, श्मिट ए, रेनर पीपी, शेर डी, वॉन लेविंस्की डी, बिसपिंग ई, मैकमुलेन जेआर, दीवान ए, ईसेनबर्ग टी, मेडियो एफ, थेडीक के, क्रॉमर जी, और सेडेज एस (2022)। स्वास्थ्य और दीर्घायु को बढ़ावा देने के लिए फाइन-ट्यूनिंग कार्डिएक इंसुलिन-लाइक ग्रोथ फैक्टर 1 रिसेप्टर सिग्नलिंग। परिसंचरण 145(25): 1853-1866। डीओआई: 10.1161/परिसंचरणअहा.122.059863

8. अब्देलातिफ एम, मेडियो एफ, क्रॉमर जी, और सेदेज एस (2022)। स्पर्मिडाइन INSR (इंसुलिन रिसेप्टर) -IGF1R (इंसुलिन-लाइक ग्रोथ फैक्टर 1 रिसेप्टर) को ओवरराइड करता है - उम्र बढ़ने वाले दिल में ऑटोफैगी का निषेध। ऑटोफैगी 1-3। डीओआई: 10.1080/15548627.2022.2095835

9. ज़िम्मरमैन ए, मैड्रेइटर-सोकोलोव्स्की सी, स्ट्रीक एस, और अब्देलातिफ़ एम (2021)। उम्र बढ़ने में देरी के लिए माइटोकॉन्ड्रिया-प्रोटियोस्टेसिस एक्सिस को लक्षित करना। फ्रंट सेल देव बायोल 9: 656201. डीओआई: 10.3389/सेल.2021.656201

10. नूनरी एसई, और मेयर आईए (2019)। आइसोफॉर्म-विशिष्ट PI3K अवरोधकों के लिए विषाक्तता का प्रबंधन। एनल्स ऑफ ऑन्कोलॉजी 30: x21–x26। डीओआई: 10.1093/annonc/mdz440

11. साला वी, डेला साला ए, घिगो ए और हिर्श ई (2021)। श्वसन रोगों में फॉस्फेटिडिल इनोसिटोल 3 किनासे गामा (PI3K) की भूमिकाएँ। सेल स्ट्रेस 5(4): 40–51. डीओआई: 10.15698/cst2021.04.246

12. अब्देलतीफ एम, सेदेज एस, और क्रॉमर जी (2021)। एनएडी प्लस मेटाबॉलिज्म इन कार्डियक हेल्थ, एजिंग और डिजीज। परिसंचरण 144(22): 1795-1817। डीओआई: 10.1161/परिसंचरणअहा.121.056589

13. ईसेनबर्ग टी, अब्देलातिफ एम, श्रोएडर एस, प्राइमेसनिग यू, स्टेकोविच एस, पेंड्ल टी, हार्गर ए, शिप्के जे, ज़िमर्मन ए, श्मिट ए, टोंग एम, रूकेंस्टुहल सी, डैमब्रुक सी, ग्रॉस एएस, हर्बस्ट वी, मैग्नेस सी, ट्राउजिंगर जी, नारथ एस, मीनिट्जर ए, हू जेड, किर्श ए, एलेर के, कार्मोना-गुतिरेज़ डी, बटनर एस, पिट्रोकोला एफ, निटेलफेल्डर ओ, श्रेफर ई, रॉकनफेलर पी, सिमोनिनी सी, रहन ए, हॉर्श एम, मोरेथ के, बेकर्स जे, फुच्स एच, गेलस-डर्नर वी, नेफ एफ, जेनिक डी, राथकोल्ब बी, रोजमैन जे, डी एंजेलिस एमएच, मुस्तफा टी, हेमरले जी, मेयर एम, विलीट पी, वॉन फ्रेलिंग-सालेव्स्की एम, पिस्के बी, स्कोरानो एल , पीबर टी, पेक्लनर आर, विलीट जे, सिग्रिस्ट एसजे, लिंके डब्ल्यूए, मुहल्फ़ेल्ड सी, सदोशिमा जे, डेंगजेल जे, किचेल एस, क्रॉमर जी, सेडेज एस, और मेडियो एफ (2016)। प्राकृतिक पॉलीमाइन स्पर्मिडाइन द्वारा कार्डियोप्रोटेक्शन और जीवन काल का विस्तार। नेट मेड 22(12): 1428-1438। डीओआई 10.1038/एनएम.4222

14. अब्देलातिफ एम, ट्रमर-हर्बस्ट वी, कोसर एफ, डुरंड एस, एडाओ आर, वास्कस-नोवोआ एफ, फ्रायंड्ट जेके, वोग्लहुबर जे, प्रिकोलो एमआर, कासा एम, तुर्क सी, अप्राहमियन एफ, हेरेरो-गैलन ई, होफर एसजे, पेंडल टी, रेच एल, कारगल जे, एंटोमिचेल एन, लजुबोजेविक-होल्ज़र एस, शिप्के जे, ब्रैंडनबर्गर सी, एयूआर एम, श्रेइबर आर, कोयनी सीएन, हेनीमैन ए, ज़िरलिक ए, श्मिट ए, वॉन लेविंस्की डी, शेर डी, रेनर पीपी , वॉन माल्टज़ाहन जे, मुहल्फ़ेल्ड सी, क्रुगर एम, फ्रैंक एस, मेडियो एफ, ईसेनबर्ग टी, प्रोकेश ए, लेइट-मोरिरा एएफ, लौरेंको एपी, एलेग्रे-सीबोलाडा जे, किचल एस, लिंके डब्ल्यूए, क्रॉमर जी, और सेडेज एस (2021) ). संरक्षित इजेक्शन अंश के साथ दिल की विफलता के उपचार के लिए निकोटिनामाइड। विज्ञान अनुवाद मेड 13(580): eabd7064। डीओआई: 10.1126/scitranslmed.abd7064

15. सेदेज एस, और अब्देललतीफ एम (2022)। संरक्षित इजेक्शन अंश के साथ दिल की विफलता के प्रबंधन के लिए मेटाबोलिक थेरेपी। जे मोल सेल कार्डिओल 168: 68–69। डीओआई: 10.1016/जे.वाईजेएमसीसी.2022.04.009

अधिक जानकारी के लिए: david.deng@wecistanche.com व्हाट्सएप:86 13632399501

शायद तुम्हे यह भी अच्छा लगे