सिस्टैंच पॉलीसेकेराइड आंत अवरोध का समर्थन करते हैं, एनएलआरपी3 को शांत करते हैं, और स्वस्थ उम्र बढ़ने को बढ़ावा देते हैं

Nov 12, 2025

परिणाम

 

3.1 आंतों की एसए - -गैल गतिविधि पर सिस्टैंच डेजर्टिकोला पॉलीसेकेराइड का प्रभाव


एसए {0} गैलन स्टेनिंग से पता चला कि, युवा नियंत्रण समूह की तुलना में, प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले चूहों के इलियम में एसए - - गैल-पॉजिटिव कोशिकाओं का स्तर बढ़ गया। प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह की तुलना में, कम और उच्च खुराक वाले दोनों सीडीपी समूहों ने कम एसए - -गैल सकारात्मकता दिखाई (चित्र 1 देखें)। इन परिणामों से संकेत मिलता है कि सीडीपी इलियल ऊतक में उम्र बढ़ने को रोकते हैं।

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चित्र.1 आंतों की गतिविधि पर सीडीपी का प्रभाव एसए- -गैल (एसए- -अल स्टेनिंग, × 20)

 

तालिका 2. उम्रदराज़ चूहों के बृहदान्त्र ऊतक में एसएएसपी पर सीडीपी का प्रभाव

(x̄ ± s, n = 10)

समूह CXCL-1 IL-6 MMP-2 एनएफ-κB p16 टीएनएफ-
युवा नियंत्रण 1.00 ± 0.09 1.02 ± 0.22 1.15 ± 0.19 1.15 ± 0.73 1.10 ± 0.56 1.11 ± 0.53
प्राकृतिक बुढ़ापा 3.18 ± 1.00¹) 3.63 ± 1.52¹) 4.73 ± 0.79¹) 7.51 ± 1.39¹) 3.63 ± 0.42¹) 4.94 ± 1.23¹)
सीडीपी कम खुराक 2.24 ± 0.67 2.48 ± 0.37³) 2.48 ± 0.97³) 3.11 ± 2.08³) 1.42 ± 1.27⁴) 3.57 ± 0.11⁴)
सीडीपी उच्च खुराक 1.39 ± 0.12²) 1.38 ± 0.13³) 1.17 ± 0.48⁴) 2.24 ± 1.50⁴) 1.26 ± 0.42⁴) 1.37 ± 0.30⁴)
-निकोटिनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड 2.21 ± 0.06 2.00 ± 1.05³) 2.05 ± 0.29⁴) 3.71 ± 2.17³) 2.66 ± 0.18⁴) 2.16 ± 0.64⁴)

टिप्पणियाँ:
¹) P<0.01 बनाम युवा नियंत्रण;
²) P<0.05 बनाम युवा नियंत्रण;
³) P<0.05 बनाम प्राकृतिक बुढ़ापा;
⁴) P<0.01 बनाम प्राकृतिक बुढ़ापा।

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पेट की उम्र बढ़ने की समस्याओं के लिए सिस्टैंच ओरल शराब और पूरक

 

3.2 एसएएसपी पर सिस्टैंच डेजर्टिकोला पॉलीसेकेराइड का प्रभाव


युवा नियंत्रण समूह की तुलना में, प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह (पी <0.05, पी <0.01) में एमआरएनए स्तर CXCL-1, IL-6, MMP-2, एनएफ-κबी, पी16, और टीएनएफ- को ऊंचा किया गया था। प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह के सापेक्ष, कम और उच्च खुराक वाले सीडीपी समूहों ने उपरोक्त एसएएसपी मार्करों (पी <0.05, पी <0.01) की एमआरएनए अभिव्यक्ति में कमी की अलग-अलग डिग्री प्रदर्शित की। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि सीडीपी एसएएसपी कारक स्राव को दबा देते हैं (तालिका 2 देखें)।

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चित्र. 2 आंतों की बाधा क्रिया पर सीडीपी का प्रभाव(×20)

 

तालिका 3. आंतों के अवरोध कार्य, कोशिका प्रसार और विभेदन पर सीडीपी का प्रभाव

समूह ZO-1 Ki67 एलजीआर5
युवा नियंत्रण 4 0 0
प्राकृतिक बुढ़ापा 1 0 0
सीडीपी कम खुराक 4 0 0
सीडीपी उच्च खुराक 4 0 0
-निकोटिनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड 3 0 0

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3.3 आंतों के अवरोधक कार्य पर सिस्टैंच डेजर्टिकोला पॉलीसेकेराइड का प्रभाव


युवा नियंत्रण समूह की तुलना में, प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले चूहों के इलियम में प्रोटीन की अभिव्यक्ति कम हो गई थी, जो बिगड़ा हुआ बाधा कार्य (पी <0.01) का संकेत देता है। प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह की तुलना में, कम और उच्च खुराक वाले सीडीपी समूहों (पी <0.01) (चित्रा 2, तालिका 3) दोनों में अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई है, जो आंतों के अवरोध कार्य पर सीडीपी के सुरक्षात्मक प्रभाव का सुझाव देता है।

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चित्र. 3 आंतों की कोशिका प्रसार और विभेदन पर सीडीपी का प्रभाव (×200)

3.4 आंतों की कोशिका प्रसार और विभेदन पर सिस्टैंच डेजर्टिकोला पॉलीसेकेराइड का प्रभाव


युवा नियंत्रण समूह की तुलना में, आंतों की कोशिका प्रसार में कमी आई और प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह में Ki67 की अभिव्यक्ति कम हो गई; आंत्र स्टेम सेल (आईएससी) मार्कर Lgr5 को भी डाउनरेगुलेट किया गया था (पी <0.01)। प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह की तुलना में, दोनों सीडीपी खुराकों ने आंतों की कोशिका प्रसार में उल्लेखनीय रूप से सुधार किया, और एलजीआर5 का स्तर सामान्य हो गया (पी <0.01) (चित्रा 3, तालिका 3)। ये परिणाम बताते हैं कि सीडीपी आंतों की कोशिका प्रसार और विभेदन की प्रक्रियाओं में भाग ले सकते हैं।

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चित्र . 4 इन्फ्लामेसोम मध्यस्थ सूजन प्रतिक्रिया पर सीडीपी का प्रभाव

3.5 इन्फ्लेमसोम-मध्यस्थ सूजन पर सिस्टैंच डेजर्टिकोला पॉलीसेकेराइड का प्रभाव


युवा नियंत्रण समूह की तुलना में, प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह (पी <0.01) में एलपीएस का स्तर काफी बढ़ गया था। प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह के सापेक्ष, कम और उच्च खुराक वाले सीडीपी समूहों (पी <0.01) दोनों में एलपीएस का स्तर काफी कम हो गया। युवा नियंत्रण समूह की तुलना में, प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह में एनएलआरपी3 इन्फ्लेमसोम-संबंधित प्रोटीन (एनएलआरपी3, एएससी, और कैस्पेज़-1) की अभिव्यक्ति को विनियमित किया गया था; इसके विपरीत, दोनों सीडीपी खुराक समूहों में प्रोटीन का स्तर कम हो गया था (चित्र 4 देखें)। वास्तविक समय पीसीआर ने आगे पुष्टि की कि, युवा नियंत्रणों की तुलना में, प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह (पी <0.01) में पायरोप्टोसिस से जुड़े साइटोकिन्स IL-18 और IL-1 में काफी वृद्धि हुई थी, जबकि प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले समूह (पी <0.01) की तुलना में सीडीपी कम और उच्च खुराक वाले समूहों में दोनों में काफी कमी आई थी (तालिका 4 देखें)।

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तालिका 4. सीरम एलपीएस पर सीडीपी का प्रभाव और उम्रदराज़ चूहों के इलियम में IL-18 और IL-1 एमआरएनए की अभिव्यक्ति

(x̄ ± s, n = 10)

समूह एलपीएस IL-18 IL-1
युवा नियंत्रण 1.38 ± 0.32 1.01 ± 0.16 1.37 ± 1.34
प्राकृतिक बुढ़ापा 6.26 ± 0.73¹) 5.53 ± 0.23¹) 9.90 ± 0.43¹)
सीडीपी कम खुराक 3.23 ± 0.58⁴) 2.04 ± 1.49⁴) 4.57 ± 3.76³)
सीडीपी उच्च खुराक 1.82 ± 0.35⁴) 1.76 ± 0.55⁴) 3.32 ± 1.36³)
-निकोटिनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड 3.63 ± 1.33⁴) 3.67 ± 1.48 4.84 ± 3.18

टिप्पणियाँ:
¹) P<0.01 बनाम युवा नियंत्रण;
³⁴) P<0.05 याP<0.01 बनाम प्राकृतिक बुढ़ापा।

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सिस्टैंच पॉलीसेकेराइड एनएलआरपी3 इन्फ्लेमसोम सक्रियण को रोकता है और आंतों की उम्र बढ़ने में सुधार करता है

बहस

 

पारंपरिक चीनी चिकित्सा (टीसीएम) का मानना ​​है कि "किडनी जीवन की जड़ है," और मजबूत किडनी क्यूई दीर्घायु से जुड़ी है, जबकि किडनी क्यूई में गिरावट से जीवन छोटा हो जाता है (यू चुआन, मेडिकल ऑर्थोडॉक्स ट्रांसमिशन)। 1980 के दशक की शुरुआत में, शिक्षाविद चेन केजी ने उम्र बढ़ने में देरी करने के लिए किडनी-टोनिफाइंग तरीकों का उपयोग करने का प्रस्ताव दिया था [18]। शिक्षाविद् शेन ज़ियिन ने किडनी यांग और उम्र बढ़ने के बीच संबंधों पर गहन शोध किया है [19], जिसमें कहा गया है कि किडनी यांग की कमी उम्र बढ़ने की एक महत्वपूर्ण कड़ी है। संक्षेप में, लंबे समय तक बाहरी प्रभावों के तहत, किडनी यांग आंत को गर्म करने और समर्थन देने के लिए अपर्याप्त हो जाती है, जिससे समय के साथ उम्र बढ़ने लगती है [20] - आंतों की उम्र बढ़ने भी शामिल है। टीसीएम सिद्धांत में गुर्दे और छोटी आंत निचले बर्नर को साझा करते हैं; प्राप्त करने और बदलने की आंतों की क्रियाएं किडनी यांग की वार्मिंग और वाष्पीकरण क्रिया पर निर्भर करती हैं। जैसा कि जू शुवेई ने पूजी बेनशिफांग में लिखा है, "जब किडनी क्यूई कमजोर होती है और प्राइमर्डियल क्यूई में गिरावट आती है, तो पाचन स्वाभाविक रूप से प्रभावित होता है।" जब किडनी यांग की कमी होती है, तो ड्राइविंग और वार्मिंग बल अपर्याप्त होते हैं, जो प्लीहा यांग का समर्थन करने में विफल होते हैं। जैसे-जैसे प्लीहा का परिवहन और परिवर्तन कमजोर होता है, भोजन से सार का उत्पादन कम हो जाता है, जो तब प्रसवोत्तर सार को ख़राब करता है, वितरण और उत्सर्जन को बाधित करता है, और कफ, नमी, मैलापन और ठहराव-रोग संबंधी उत्पाद पैदा करता है जो आंतों की उम्र बढ़ने को बढ़ावा देते हैं। इसलिए, किडनी यांग की कमी आंतों की उम्र बढ़ने का एक महत्वपूर्ण रोगविज्ञान है और हस्तक्षेप करने के लिए किडनी-वार्मिंग एजेंटों का उपयोग करने के लिए सैद्धांतिक आधार प्रदान करता है।

सिस्टैंच डेजर्टिकोला एक प्रमुख किडनी-वार्मिंग जड़ी बूटी है जो आंतों की उम्र बढ़ने के मूल रोगविज्ञान से मेल खाती है। शेननॉन्ग के क्लासिक ऑफ मटेरिया मेडिका में "उच्च श्रेणी" जड़ी-बूटियों में सूचीबद्ध और "रेगिस्तान के जिनसेंग" के रूप में प्रशंसा की गई, सिस्टैंच अपने टॉनिक प्रभावों के लिए प्रसिद्ध है, जो इसकी एंटी-एजिंग प्रभावकारिता की नींव रखता है [21]। पॉलीसेकेराइड उच्च-आणविक भार वाले पॉलिमर हैं जो ग्लाइकोसिडिक बांड के माध्यम से जुड़े 10 या अधिक मोनोसेकेराइड से बनते हैं [22]। हाल के वर्षों में, प्राकृतिक पॉलीसेकेराइड पर शोध तेजी से आगे बढ़ा है, जिसमें एंटी-एजिंग सहित एक दर्जन या अधिक औषधीय गतिविधियों पर प्रकाश डाला गया है [23]। सिस्टैंच पॉलीसेकेराइड्स सिस्टैंच के प्रमुख सक्रिय घटक हैं [21]। पहले के अध्ययनों से पता चलता है कि सीडीपी डिस्बिओसिस को नियंत्रित कर सकता है, म्यूकोसल बाधा होमियोस्टैसिस में सुधार कर सकता है, और उम्र बढ़ने से प्रेरित विलस शोष को उलट सकता है [11]। हालाँकि, आंतों की उम्र बढ़ने में सुधार के लिए उनके प्रणालीगत प्रभाव और तंत्र को स्पष्ट किया जाना बाकी है।

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इस अध्ययन में, प्राकृतिक उम्र बढ़ने वाले माउस मॉडल में सिस्टैंच अर्क-व्युत्पन्न पॉलीसेकेराइड का उपयोग करते हुए, हमने सत्यापित किया कि सीडीपी हस्तक्षेप ने एसए - - गैलन स्तर, आंतों के बाधा मार्करों और एनएलआरपी 3 इन्फ्लैमेसोम सक्रियण को संशोधित किया, जिससे आंतों की उम्र बढ़ने को कम करने में प्रभावकारिता और तंत्र की पुष्टि हुई। SA- -gal एक लाइसोसोमल हाइड्रॉलेज़ है; सेलुलर बुढ़ापे के साथ, लाइसोसोमल बायोजेनेसिस और ट्रैफिकिंग क्षीण हो जाती है, जिससे एसए - -गैल सामग्री और गतिविधि बढ़ जाती है [24-25]। सीडीपी ने माउस इलियम (चित्र 1) में एसए - -गैल सकारात्मकता को स्पष्ट रूप से कम कर दिया, जिससे इलियल उम्र बढ़ने की गति प्रभावी रूप से धीमी हो गई। जीन अभिव्यक्ति स्तर पर, सीडीपी ने कोर एसएएसपी कारकों जैसे कि पी16, टीएनएफ-, और एनएफ-κबी (तालिका 2) को कम कर दिया, जो एसएएसपी मॉड्यूलेशन [26-27] के माध्यम से पुरानी सूजन वाले माइक्रोएन्वायरमेंट को कम करने का सुझाव देता है, जो पॉलीसेकेराइड्स के ज्ञात इम्युनोमेटाबोलिक प्रभावों के अनुरूप है [28-30]। होमोस्टैसिस रखरखाव के लिए आंतों की बाधा अखंडता महत्वपूर्ण है। यहां, सीडीपी ने टाइट जंक्शन प्रोटीन ZO-1 (चित्रा 2, तालिका 3) को अपग्रेड किया, जो उन रिपोर्टों के अनुरूप है कि पारगम्यता में सुधार उम्र बढ़ने वाले फेनोटाइप को कम कर सकता है [31-33]। यांत्रिक रूप से, यह संभवतः कम एलपीएस स्तर (तालिका 4) और परिणामस्वरूप एनएलआरपी3 इन्फ्लेमसोम सक्रियण के दमन से संबंधित है [34-35]। यह "बाधा मरम्मत-सूजन निषेध" सकारात्मक प्रतिक्रिया लूप आंतों की उम्र बढ़ने में हस्तक्षेप के लिए दोहरे लक्ष्य प्रदान करता है।

महत्वपूर्ण बात यह है कि सीडीपी न केवल उम्र बढ़ने से संबंधित मार्गों को नियंत्रित करते हैं बल्कि आंतों के स्टेम सेल फ़ंक्शन को भी बढ़ाते हैं। Ki67- और Lgr5-पॉजिटिव कोशिकाओं में वृद्धि (चित्रा 3, तालिका 3) आईएससी प्रसार और विभेदन कार्यक्रमों [36-37] की सक्रियता का संकेत देती है, जो संभावित रूप से एनएलआरपी3-मध्यस्थता IL-1 / IL-18 रिलीज को बाधित करने से जुड़ा है [38-39] और इस प्रकार सूजन वाले सूक्ष्म वातावरण से स्टेम सेल फ़ंक्शन की रक्षा करता है। एकल-लक्ष्य छोटे-अणु एनएलआरपी3 अवरोधकों [40] की तुलना में, सीडीपी बहुआयामी हस्तक्षेप प्रदान करते हैं: इनफ्लेमसोम सक्रियण को अवरुद्ध करने के लिए अपस्ट्रीम एलपीएस को कम करना, बाधा कार्य को मजबूत करने के लिए ZO-1 को बढ़ावा देना, और एसएएसपी और स्टेम सेल गतिविधि को संशोधित करना-व्यापक सिस्टम-स्तरीय विनियमन की पेशकश करना।

 

यह अध्ययन आंतों की उम्र बढ़ने की आधुनिक पैथोफिजियोलॉजिकल विशेषताओं के साथ "किडनी यांग की कमी" के टीसीएम सिद्धांत को भी जोड़ता है। मुख्य तंत्र-किडनी यांग की कमी-बैरियर डिसफंक्शन, पुरानी निम्न-श्रेणी की सूजन और डिस्बिओसिस जैसे उम्र बढ़ने वाले फेनोटाइप पर अच्छी तरह से मैप करती है। यंत्रवत स्तर पर, किडनी यांग गिरावट से "आंतरिक ठंड बाधा" की टीसीएम धारणा को एनएलआरपी 3 सक्रियण और डाउनस्ट्रीम सूजन कैस्केड के लिए ट्रिगर के रूप में देखा जा सकता है। आणविक लक्ष्य स्तर पर, हमारे निष्कर्ष एनएलआरपी3/कैस्पेज़-1/एएससी अक्ष को एक केंद्रीय केंद्र के रूप में उजागर करते हैं जो "यांग गिरावट" को "आंतों की चोट" से जोड़ता है, साइटोकिन रिलीज और बाधा क्षति को बढ़ावा देता है और इस तरह आंतों की उम्र बढ़ने को बढ़ाता है। किडनी-वार्मिंग विधि के अनुरूप एक प्रतिनिधि सक्रिय घटक के रूप में, सीडीपी एनएलआरपी 3 सक्रियण को प्रभावी ढंग से रोकता है, कैस्पेज़ -1 दरार और एएससी परिपक्वता को रोकता है, और इस प्रकार "यांग की कमी से प्रेरित उम्र बढ़ने" की रोग प्रक्रिया को उलट देता है, जो किडनी-वार्मिंग परिप्रेक्ष्य से आंतों की उम्र बढ़ने को रोकने और इलाज करने के लिए वैज्ञानिक सहायता प्रदान करता है।

संक्षेप में, इस अध्ययन से पता चलता है कि सीडीपी एनएलआरपी3 इन्फ्लामेसोम सक्रियण को रोककर आंतों की उम्र बढ़ने में सुधार करता है, जो सिस्टैंच के फार्माकोडायनामिक आधार के लिए नए सबूत प्रदान करता है और बहु-लक्ष्य एंटी-एजिंग रणनीतियों को विकसित करने के लिए एक सैद्धांतिक तर्क प्रदान करता है। सीमाएँ बनी रहती हैं: (1) सटीक आणविक लक्ष्य जिसके द्वारा सीडीपी एनएलआरपी3 को एनएलआरपी3 से सीधे बाइंडिंग बनाम अपस्ट्रीम पैटर्न-मान्यता रिसेप्टर्स के मॉड्यूलेशन को रोकता है-स्पष्टीकरण की आवश्यकता है; (2) क्या सीडीपी आंत माइक्रोबायोटा-मेटाबोलाइट अक्ष के माध्यम से अप्रत्यक्ष रूप से एनएलआरपी3 को विनियमित करते हैं, इसके लिए और अधिक सत्यापन की आवश्यकता है। एकल-कोशिका अनुक्रमण और माइक्रोबायोटा प्रत्यारोपण को एकीकृत करने वाले भविष्य के अध्ययन सीडीपी क्रॉस-ऑर्गन नियामक नेटवर्क और उन्नत नैदानिक ​​​​अनुवाद को स्पष्ट कर सकते हैं।

 

संदर्भ

 

[1] गैवरिलोव एलए, गैवरिलोवा एनएस। क्या बुढ़ापा एक बीमारी है? बायोडेमोग्राफर्स का दृष्टिकोण. सलाह गेरोंटोल. 2017;30(6):841-842.
[2] झांग एक्स, झांग एफ, ली वाई, एट अल। एस्ट्रैगैलोसाइड IV द्वारा PI3K/AKT सिग्नलिंग मार्ग की नाकाबंदी आंतों के उपकला अवरोध में सुधार के माध्यम से अल्सरेटिव कोलाइटिस को कम करती है। जे ट्रांसल मेड. 2024;22(1):406।
[3] रायबिना ओए, सिमोनेंको एवी, पास्युकोवा ईजी। दीर्घायु को लक्षित करने वाले यौगिक संयोजन: चुनौतियाँ और दृष्टिकोण। एजिंग रेस रेव. 2023;85:101851।
[4] लियाओ जी, ज़ी वाई, पेंग एच, एट अल। एनएमएन बायोथेरेपी में प्रगति और पाचन तंत्र रोगों के क्षेत्र में अनुसंधान अद्यतन। जे ट्रांसल मेड. 2024;22(1):805.
[5] नदीशानी एच, ली जे, यिंग टी, एट अल। निकोटिनमाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड (एनएमएन) एक बुढ़ापा रोधी स्वास्थ्य उत्पाद के रूप में-वादे और सुरक्षा संबंधी चिंताएँ। जे एड रेस्स. 2022;37:267-278. doi:10.1016/j.jare.2021.08.003
[6] 刘峰, 庄万欣, 杨媛, 等. एनएलआरपी 3 को एक पेशेवर के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है। 生物医学转化. 2024;5(02):2–11. अंग्रेजी शीर्षक: लियू एफ, ज़ुआंग डब्ल्यू, यांग वाई, एट अल। एनएलआरपी3 इन्फ्लेमसोम सक्रियण के नियामक तंत्र में अनुसंधान प्रगति। बायोमेडिकल ट्रांसफ़ॉर्मेशन. 2024;5(02):2-11.
[7] लियू वाई, जू एक्स, लेई डब्ल्यू, एट अल। फ़ाइब्रोसिस और उम्र बढ़ने में एनएलआरपी3 इन्फ्लेमसोम: ज्ञात अज्ञात। एजिंग रेस रेव. 2022;79:101638। doi:10.1016/j.arr.2022.101638
[8] चेन एच, झांग एक्स, लियाओ एन, एट अल। डायबिटिक रेटिनोपैथी में एनएलआरपी3 सूजन-संबंधी जीन प्रमोटर हाइपोमेथिलेशन की पहचान। इन्वेस्ट ओफ्थाल्मोल विज़ साइंस. 2020;61(13):12।

पाठकों और उत्पाद डेवलपर्स के लिए व्यावहारिक नोट्स

कार्यात्मक निहितार्थ: सीडीपी "आंतों को गीला करके" कब्ज से राहत दिलाने में मदद कर सकता है, जबकि आधुनिक डेटा बाधा समर्थन (↑ZO-1), कम एंडोटॉक्सिन बोझ (↓LPS), और कम सूजन वाली गतिविधि (↓NLRP3/ASC/Caspase-1; ↓IL-1 /IL-18) का सुझाव देता है।

उत्पादों के लिए भेदभाव: आंत बाधा-समर्थन और स्वस्थ उम्र बढ़ने के समर्थन के रूप में स्थिति। मानकीकृत सीडीपी सामग्री और पहचान परीक्षण पर विचार करें।

अनुवाद संबंधी विचार: माउस निष्कर्ष परिकल्पनाओं का मार्गदर्शन करते हैं; मानव खुराक को सुरक्षा, गुणवत्ता और नैदानिक ​​सत्यापन का पालन करना चाहिए। प्रोबायोटिक्स या प्रीबायोटिक्स के साथ संभावित तालमेल जो एलपीएस लोड को कम करता है।

परीक्षणों के लिए परिणाम मार्कर: मल आवृत्ति / स्थिरता, सीरम / फेकल एलपीएस, फेकल ज़ोनुलिन या सीरम क्लाउडिन, सूजन साइटोकिन्स, और आंतों की पारगम्यता परख।

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