क्रोनिक किडनी रोग के मेटाबोलिक एसिडोसिस के परिणाम और उपचार

जेफरी ए। क्राउट और निकोलस ई। मैडियासो

सार

रोगियों में मेटाबोलिक एसिडोसिस आम हैदीर्घकालिकगुर्दाबीमारी(सीकेडी), विशेष रूप से एक बार जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर) 25 मिली/मिनट/1.73 एम2 से कम हो जाती है। यह आमतौर पर 12 से 23 mEq/l के बीच सीरम बाइकार्बोनेट सांद्रता ([HCO3−]) के साथ परिमाण में हल्का से मध्यम होता है। फिर भी, हड्डी रोग के विकास या तेज होने, बच्चों में विकास मंदता, मांसपेशियों की बर्बादी के साथ मांसपेशियों में गिरावट, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया की संभावना के साथ एल्बुमिन संश्लेषण में कमी, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता के साथ इंसुलिन के प्रभाव के प्रतिरोध सहित, इसके पर्याप्त प्रतिकूल प्रभाव हो सकते हैं। , की प्रगति का त्वरणसीकेडी, stimulation of inflammation, and augmentation of β2-microglobulin production. Also, its presence is associated with increased mortality. The administration of base to patients prior to or after initiation of dialysis leads to improvement in many of these adverse effects. The present recommendation by the National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) is to raise serum [HCO3−] to ≥22 mEq/l, whereas Caring for Australians with Renal Impairment (CARI) recommends raising serum [HCO3−] to >22 एमईक्यू/ली. बेस प्रशासन संभावित रूप से वॉल्यूम अधिभार और उच्च रक्तचाप के साथ-साथ ऊतकों में मेटास्टेटिक कैल्शियम वर्षा में योगदान कर सकता है। हालांकि, सोडियम बाइकार्बोनेट के रूप में दिए जाने पर सोडियम प्रतिधारण कम होता है और सोडियम क्लोराइड का सेवन सहवर्ती रूप से प्रतिबंधित होता है। विभिन्न अध्ययनों के परिणाम बताते हैं कि रूढ़िवादी आधार प्रशासन के दौरान प्राप्त पीएच मानों के साथ बढ़ाया मेटास्टैटिक कैल्सीफिकेशन की संभावना नहीं है, लेकिन चिकित्सक को सावधान रहना चाहिए कि सीरम [HCO3−] को सामान्य सीमा से बाहर के मूल्यों तक न बढ़ाएं।

पारंपरिक चीनी चिकित्सा अक्सर कहती है कि "दवा भोजन टॉनिक से भी बदतर है", और जो खाद्य पदार्थ हम अक्सर खाते हैं वे गुर्दे को पोषण दे सकते हैं, जैसे किसिस्टैंचे, कस्तूरी, और अखरोट। उनमें से,सिस्टांचेडेजर्टिकोला में किडनी और स्फूर्तिदायक सार का सबसे प्रमुख प्रभाव है, जिसे पहली बार शेनॉन्ग बेनकाओ जिंग में दर्ज किया गया था।सिस्टांचेडेजर्टिकोला में बड़ी संख्या में ट्रेस तत्व और दो मोनोमर अणु होते हैं जिन्हें दुनिया भर के देशों द्वारा मानव शरीर के लिए सबसे हानिकारक माना जाता है: इचिनाकोसाइड और वर्बास्कोसाइड।गुर्दा-टैग tonifyingबहुत फायदेमंद है, यह हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-एड्रेनल ग्रंथि के कार्य को बढ़ा सकता है, शरीर में संबंधित ट्रांसमीटरों और हार्मोन की रिहाई को बढ़ावा देता है; थकान का विरोध करें और शारीरिक कार्य में सुधार करें।

कीवर्ड:बाइकार्बोनेट थेरेपी। हड्डी रोग।दीर्घकालिकगुर्दाबीमारी. डायलिसिस। चयाचपयी अम्लरक्तता।सिस्टैंचे

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परिचय

मेटाबोलिक एसिडोसिस की एक आम जटिलता हैदीर्घकालिकगुर्दाबीमारी(सीकेडी), आमतौर पर तब प्रकट होता है जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर) 25 मिली/मिनट/1.73 एम2 [1, 2] से कम हो जाती है। यह आमतौर पर डिग्री में हल्के से मध्यम होता है (सीरम बाइकार्बोनेट - सांद्रता [HCO3-] 12–23 mEq/l)। हालांकि, इसकी गंभीरता की कमी के बावजूद, यह सेलुलर फ़ंक्शन पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है और रुग्णता और मृत्यु दर में वृद्धि में योगदान कर सकता है [1, 3, 4]।

वर्तमान समीक्षा में, हम संक्षेप में सीकेडी के चयापचय अम्लरक्तता के रोगजनन और संबंधित नैदानिक ​​और प्रयोगशाला निष्कर्षों का वर्णन करते हैं। फिर हम क्रोनिक मेटाबॉलिक एसिडोसिस और उनके रोगजनन के प्रतिकूल प्रभावों के साथ-साथ चिकित्सा के संकेत, लक्ष्य और संभावित जटिलताओं पर प्रकाश डालते हैं।

सीकेडी के चयापचय अम्लरक्तता का रोगजनन

अंतर्जात नेट एसिड का लगभग 1 mEq/kg शरीर का वजन (b. wt।) सामान्य गुर्दे समारोह वाले वयस्कों में प्रत्येक दिन मुख्य रूप से अंतर्ग्रहण प्रोटीन [5] के चयापचय से उत्पन्न होता है। शिशुओं और बच्चों में अंतर्जात शुद्ध अम्ल का उत्पादन अधिक परिवर्तनशील होता है, औसतन 1–3 mEq/kg b. डब्ल्यूटी प्रति दिन [6]। इस उच्च स्तर का श्रेय, आंशिक रूप से, बढ़ते ऊतकों, मुख्य रूप से हड्डी [7] द्वारा आधार की खपत को दिया जाता है। यौवन के बाद के व्यक्तियों में, अंतर्जात शुद्ध अम्ल का उत्पादन वयस्कों के परिमाण के समान होता है।

एसिड-बेस बैलेंस बनाए रखने के लिए, वृक्क नलिकाओं को दैनिक फ़िल्टर किए गए HCO3− लोड (सामान्य वृक्क समारोह वाले वयस्कों में लगभग 4500 mEq) को मात्रात्मक रूप से पुन: अवशोषित करना चाहिए। इसके अलावा, उन्हें अंतर्जात नेट एसिड को बेअसर करने के लिए पर्याप्त HCO3− को संश्लेषित करना चाहिए। इन प्रक्रियाओं का परिणाम सीरम [HCO3−] को बहुत ही संकीर्ण दायरे में बनाए रखना है।

मेटाबोलिक एसिडोसिस अंतर्जात शुद्ध एसिड उत्पादन में वृद्धि, मूत्र या गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल HCO3- उत्सर्जन में वृद्धि, या HCO3 के वृक्क संश्लेषण में कमी के परिणामस्वरूप हो सकता है - कम मूत्र अमोनियम और नेट-एसिड उत्सर्जन के रूप में प्रकट होता है। सीकेडी के रोगियों में अंतर्जात शुद्ध एसिड उत्पादन सामान्य गुर्दे समारोह [8, 9] वाले व्यक्तियों के बराबर या उससे थोड़ा कम है, इसे चयापचय एसिडोसिस की उत्पत्ति में एक कारक के रूप में छोड़कर। रोगियों के एक अल्पसंख्यक में, प्रचलित हाइपोबाइकार्बोनेटमिया [10, 11] में योगदान करने के लिए पर्याप्त मूत्र बाइकार्बोनेट हानि है। हालांकि, अधिकांश रोगियों में, मूत्र बाइकार्बोनेट का नुकसान न्यूनतम होता है, और चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है क्योंकि नया बाइकार्बोनेट संश्लेषण अंतर्जात शुद्ध एसिड उत्पादन [11] से कम होता है। बाइकार्बोनेट संश्लेषण में यह सीमा सीकेडी के साथ रोगी को सामान्य व्यक्तियों की तुलना में हाइपोबाइकार्बोनेटमिया विकसित करने के लिए अधिक संवेदनशील बनाती है, अंतर्जात शुद्ध एसिड में वृद्धि या गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एचसीओ3− उत्सर्जन में वृद्धि की उपस्थिति या अनुपस्थिति दोनों में।

एक बार हाइपोबाइकार्बोनेटमिया शुरू हो जाने के बाद, सीरम [HCO3−] तब तक स्थिर रहता है जब तक कि गुर्दे की क्रिया में और गिरावट नहीं आती है या अंतर्जात शुद्ध एसिड उत्पादन या गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल बाइकार्बोनेट हानि में कोई वृद्धि नहीं होती है। सावधानीपूर्वक नियंत्रित अध्ययनों के परिणाम बताते हैं कि सीरम की स्थिरता [HCO3−] सकारात्मक एच प्लस संतुलन [12] जारी रखने के बावजूद होती है, जो हड्डी द्वारा बफरिंग के लिए जिम्मेदार एक प्रभाव है [12–14]।

इस थीसिस को चुनौती दी गई है कि सीकेडी और मेटाबोलिक एसिडोसिस वाले रोगी सकारात्मक एच प्लस संतुलन में हैं। संतुलन तकनीकों का उपयोग करते हुए, कुछ जांचकर्ताओं ने निष्कर्ष निकाला है कि सीकेडी और स्थिर हाइपोबाइकार्बोनेटमिया वाले रोगी तटस्थ एसिड-बेस बैलेंस [8] में हैं। इस बिंदु पर, इन विसंगति परिणामों को समेटना संभव नहीं है।

चूंकि हड्डी को एक महत्वपूर्ण बफरिंग घटक माना जाता है, इसलिए यह माना गया है कि आमतौर पर सीकेडी के रोगियों में मौजूद हड्डी की बीमारी हड्डी के बफर की कमी से जुड़ी हो सकती है और इस तरह कुल शरीर बफरिंग क्षमता कम हो सकती है। हालांकि, एक अध्ययन में जिसमें डायलिसिस रोगियों में इस अवधारणा का परीक्षण किया गया था, स्पष्ट बाइकार्बोनेट स्थान, गैर-बाइकार्बोनेट बफरिंग क्षमता का प्रतिबिंब, सामान्य व्यक्तियों के समान था [9]।

नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला विशेषताएं

अवलोकन संबंधी अध्ययनों से पता चला है कि मेटाबोलिक एसिडोसिस आमतौर पर तब विकसित होता है जब जीएफआर 25 मिली/मिनट/1.73 एम2 [1, 2, 15] से नीचे गिर जाता है। हालांकि, यह पहले सीकेडी [16] के दौरान प्रकट हो सकता है, खासकर अगर ट्यूबलर एसिड उत्सर्जन में अतिरिक्त दोष मौजूद हैं, उदाहरण के लिए, जब हाइपोरेनेमिक हाइपोएल्डोस्टेरोनिज्म या एकत्रित वाहिनी को शारीरिक क्षति मौजूद है [17]।

हाइपोबाइकार्बोनेटमिया आमतौर पर डिग्री में हल्के से मध्यम होता है, सीरम [HCO3-] के साथ 12 और 23 mEq/l [2, 18] के बीच भिन्न होता है। अंतर्जात शुद्ध एसिड उत्पादन या बाइकार्बोनेट नुकसान में पर्याप्त वृद्धि के अभाव में गंभीर चयापचय एसिडोसिस असामान्य है। सामान्य तौर पर, हाइपोबाइकार्बोनेटेमिया की गंभीरता जीएफआर के स्तर के साथ सहसंबद्ध होती है, सीरम [एचसीओ3−] कम जीएफआर मूल्यों पर कम होता है। हालांकि, गंभीर गुर्दे की विफलता (GFR .) के बावजूद सीरम [HCO3−] को केवल न्यूनतम रूप से कम किया जा सकता है<15 ml/min/1.73="" m2)="" [19].="" the="" reasons="" for="" the="" variability="" in="" the="" onset="" and="" severity="" of="" metabolic="" acidosis="" are="" not="" well="" understood.="" because="" renal="" acid="" excretion="" is="" primarily="" a="" tubular="" function,="" such="" variability="" may="" reflect="" differences="" in="" tubular="" function="" in="" the="" presence="" of="" similar="" levels="" of="" gfr.="" an="" additional="" contributing="" factor="" may="" be="" differences="" in="" dietary="" protein="" intake,="" the="" major="" contributor="" to="" the="" endogenous="" net="" acid="">

सीकेडी के चयापचय एसिडोसिस वाले रोगियों में आयनों का अंतर ऊंचा (नॉरमोक्रोमिक एसिडोसिस) या सामान्य (हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस) [1] हो सकता है। यह सुझाव दिया गया था कि एक सामान्य अनियन गैप पैटर्न प्रारंभिक सीकेडी की विशेषता है, जो बाद में जीएफआर के गिरते ही एक उच्च आयन गैप पैटर्न में विकसित होता है [16]। हालांकि, कई अध्ययनों से पता चला है कि गुर्दे की विफलता [16, 19] के सभी चरणों में एक सामान्य आयन गैप पैटर्न हो सकता है। इस पहेली का स्पष्टीकरण स्पष्ट नहीं है। फिर भी, एक मुख्य रूप से सामान्य आयन गैप पैटर्न हाइपोरेनिनेमिक हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म या एकत्रित वाहिनी को शारीरिक क्षति वाले रोगियों में अधिक सामान्य है [20], निष्कर्ष बताते हैं कि एक अतिरिक्त गुर्दे ट्यूबलर शिथिलता की उपस्थिति एक महत्वपूर्ण कारक [1, 20] हो सकती है।

ऐसा प्रतीत होता है कि उपापचयी अम्लरक्तता के आयनिक पैटर्न का संबंधित प्रतिकूल प्रभावों की प्रकृति या गंभीरता पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। इसके अलावा, चूंकि संचित आयन मुख्य रूप से प्रकृति में अकार्बनिक होते हैं और इसलिए आधार के संभावित स्रोत नहीं होते हैं, इलेक्ट्रोलाइट पैटर्न का सीरम [HCO3−] को एक निश्चित मात्रा में बढ़ाने के लिए आवश्यक आधार की मात्रा पर कोई असर नहीं पड़ता है।

चयापचय अम्लरक्तता के प्रतिकूल प्रभाव

सेलुलर फ़ंक्शन पर चयापचय एसिडोसिस के प्रभावों की जांच इन विट्रो में सुसंस्कृत कोशिकाओं या पृथक ऊतकों [13] का उपयोग करके की गई है, और विवो में सामान्य या समझौता किए गए गुर्दे समारोह वाले जानवरों और मनुष्यों का अध्ययन किया गया है [1]। सीकेडी वाले मनुष्यों में, क्रोनिक रखरखाव डायलिसिस [14, 21-29] शुरू होने से पहले या बाद में रोगियों में चयापचय एसिडोसिस के प्रतिकूल प्रभावों की जांच की गई है। सीकेडी या अन्य कारणों से चयापचय एसिडोसिस वाले वयस्कों में किए गए अध्ययनों की एक सीमा यह है कि उनमें से केवल कुछ में एक यादृच्छिक नियंत्रित डिजाइन होता है और अधिकांश में कम संख्या में विषय शामिल होते हैं [30]। इसी तरह, बच्चों में कोई यादृच्छिक नियंत्रित अध्ययन नहीं किया गया है। इसलिए, प्रतिकूल प्रभावों और बेस थेरेपी के लाभों के बारे में निष्कर्ष काफी हद तक अवलोकन संबंधी अध्ययनों पर आधारित हैं। सेलुलर फ़ंक्शन पर क्रोनिक मेटाबॉलिक एसिडोसिस के प्रमुख प्रतिकूल प्रभाव तालिका 1 में दिखाए गए हैं और नीचे चर्चा की गई है।

हड्डियों की बीमारी का विकास या तेज होना और बच्चों में बिगड़ा हुआ विकास

सीकेडी की हड्डी की बीमारी पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच) के स्तर में बदलाव, विटामिन डी के निम्न स्तर, और कुछ मामलों में, कुछ विषाक्त पदार्थों, जैसे एल्यूमीनियम [31] के प्रभाव के कारण होती है। हालांकि, एक अतिरिक्त महत्वपूर्ण कारक [1, 14] के रूप में क्रोनिक मेटाबोलिक एसिडोसिस को फंसाने के लिए पर्याप्त मात्रा में डेटा अर्जित किया गया है।

सुसंस्कृत हड्डी कोशिकाओं या पृथक कैल्वेरिया का उपयोग करते हुए इन विट्रो अध्ययनों में और जानवरों में विवो अध्ययनों से पता चला है कि लंबे समय तक चयापचय एसिडोसिस सीधे ऑस्टियोक्लास्ट-मध्यस्थ हड्डी पुनर्जीवन को उत्तेजित कर सकता है और ऑस्टियोब्लास्ट-मध्यस्थ हड्डी गठन को रोक सकता है [13, 14, 32, 33]। इसके अलावा, कुछ, लेकिन सभी नहीं, पशु और मानव अध्ययनों से पता चला है कि चयापचय अम्लरक्तता विटामिन डी के स्तर को सामान्य हड्डी के गठन के लिए आवश्यक से कम कर सकती है [34, 35]।

पीटीएच स्राव मनुष्यों में क्रोनिक मेटाबोलिक एसिडोसिस से प्रेरित होता है [36]। दूसरी ओर, चयापचय एसिडोसिस पीटीएच के लिए सेलुलर प्रतिक्रिया को क्षीण करता है, जैसा कि चूहे के ऊतकों में सीएमपी संचय द्वारा मापा जाता है [37]। मेटाबोलिक एसिडोसिस के लिए सेलुलर प्रतिक्रिया पर एसिडोसिस का अंतिम प्रभाव इन असंतुलन प्रभावों का योग होगा। कैल्शियम-सेंसिंग रिसेप्टर की क्रियाओं को बाह्य कोशिकीय पीएच में कमी से भी देखा जा सकता है, शायद पीटीएच स्तर [38] में वृद्धि में योगदान देता है।

जानवरों में, लंबे समय तक चयापचय एसिडोसिस (कई महीनों के लिए) ऑस्टियोपोरोसिस उत्पन्न कर सकता है या सीकेडी के ओस्टिटिस फाइब्रोसिस सिस्टिक को बढ़ा सकता है [13, 34, 39]। सीकेडी के रोगियों में व्यक्तिगत मामले की रिपोर्ट या छोटे अध्ययनों से पता चला है कि मेटाबॉलिक एसिडोसिस [40-43] की उपस्थिति में ऑस्टियोमलेशिया या ओस्टाइटिस फाइब्रोसा सिस्टिका की स्थिति बिगड़ती है।

पुराने रखरखाव हेमोडायलिसिस पर वयस्कों में, डायलिसिस बेस एकाग्रता को बढ़ाकर एसिडोसिस में सुधार, पीटीएच में वृद्धि को कम करने, हड्डियों के पुनर्जीवन को कम करने और हड्डी के गठन में सुधार [29] पाया गया। डायलिसिस रोगियों में एक अन्य अध्ययन में, एसिडोसिस के सुधार ने संक्रमित कैल्शियम [28] के जवाब में पीटीएच स्राव के सामान्य दमन को बहाल कर दिया। समीपस्थ वृक्क ट्यूबलर एसिडोसिस (आरटीए) वाले बच्चों में, लेकिन सामान्य या न्यूनतम रूप से बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य, हड्डी के हिस्टोमोर्फोमेट्रिक अध्ययनों से हड्डी के गठन और खनिजकरण में कमी का पता चला, जिसमें बेस थेरेपी [44] के साथ एसिडोसिस के सुधार में सुधार हुआ। एक अन्य अध्ययन में, मिर्गी से पीड़ित बच्चों में अस्थि खनिज घनत्व कम हो गया था, एक किटोजेनिक आहार दिया गया था जो हल्के चयापचय एसिडोसिस (मतलब सीरम [HCO3−] 21.9 ± 1.9 mEq/l) [45] का उत्पादन करता था।

ऊपर वर्णित हड्डी पर चयापचय अम्लरक्तता के प्रभावों के अलावा, चयापचय अम्लरक्तता बच्चों के अनुदैर्ध्य विकास को बदल देती है। इस प्रकार, ऊपर वर्णित अध्ययन में, बच्चों का अनुदैर्ध्य विकास बिगड़ा हुआ था। वृद्धि

डिस्टल आरटीए वाले बच्चों में भी स्टंट किया गया था, बाद में एसिडोसिस [46, 47] के सुधार में सुधार हुआ।

बिगड़ा हुआ विकास अंतर्निहित तंत्र की जांच करने के लिए डिज़ाइन किए गए अध्ययनों में, युवा चूहों को 14 दिनों के लिए पुरानी चयापचय एसिडोसिस के अधीन किया गया था। इसके परिणामस्वरूप अनुदैर्ध्य वृद्धि रुक ​​गई और प्लेट की ऊंचाई कम हो गई [48]। उपास्थि के उत्पादन और हड्डी के गठन दोनों में कमी आई, हालांकि अलग-अलग तीव्रता पर, जिसके परिणामस्वरूप छोटी वृद्धि प्लेट हुई। वृद्धि पर एसिडोसिस का यह प्रभाव वृद्धि हार्मोन के स्राव के अवरोध या परिधीय ऊतकों पर इसके कार्यों के कारण हो सकता है [49]। बाद की परिकल्पना के समर्थन में, यह दिखाया गया है कि चयापचय अम्लरक्तता यूरेमिक चूहों [50] के विकास पर वृद्धि हार्मोन उपचार के लाभकारी प्रभाव को रोकता है। इसके अलावा, इंसुलिन जैसे विकास कारक 1 (IGF -1) की कम सीरम सांद्रता और वृद्धि हार्मोन रिसेप्टर और IGF -1 रिसेप्टर mRNAs के निम्न यकृत स्तर को चयापचय एसिडोसिस [51] के साथ चूहों में सूचित किया गया है। इसके अलावा, IGF-1 का प्रशासन एसिडोटिक चूहों के विकास में तेजी नहीं लाता है, इस थीसिस का समर्थन करने वाले निष्कर्ष कि लक्ष्य ऊतकों के स्तर पर एक परिधीय तंत्र वृद्धि हार्मोन के विकास को बढ़ावा देने वाली क्रियाओं के प्रतिरोध के लिए जिम्मेदार है या आईजीएफ-1 [52]।

इस प्रकार, हालांकि सीकेडी वाले बच्चों में वृद्धि पर अकेले चयापचय अम्लरक्तता के सुधार के प्रभाव के नियंत्रित अध्ययन उपलब्ध नहीं हैं, चयापचय एसिडोसिस को क्रोनिक रखरखाव शुरू करने से पहले या बाद में सीकेडी वाले बच्चों में छोटे कद के लिए एक सहायक कारक माना जाता है। डायलिसिस इसलिए, यह अनुशंसा की जाती है कि वृद्धि हार्मोन थेरेपी [49] की शुरुआत से पहले इसे ठीक कर लिया जाए।

समग्र रूप से लिया गया, ऊपर उद्धृत अध्ययनों से संकेत मिलता है कि चयापचय एसिडोसिस वयस्कों और बच्चों दोनों में हड्डी रोग के विकास या वृद्धि के लिए एक सहायक कारक हो सकता है और यह सीकेडी के साथ या बिना बच्चों में विकास को खराब कर सकता है। हड्डी पर अम्लीय वातावरण के प्रत्यक्ष प्रभाव और पीटीएच स्तरों और/या इसके कार्यों या विटामिन डी स्तरों में परिवर्तन द्वारा मध्यस्थता वाले अप्रत्यक्ष प्रभाव इन रोग संबंधी प्रभावों में योगदान करते प्रतीत होते हैं।

हड्डी की बीमारी पैदा करने के लिए मेटाबॉलिक एसिडोसिस कितना गंभीर होना चाहिए, यह स्पष्ट नहीं है। रजोनिवृत्ति के बाद उम्र से संबंधित ऑस्टियोपोरोसिस वाली महिलाओं में, जिनके गुर्दे का कार्य सामान्य था और एसिड-बेस पैरामीटर सामान्य थे, अंतर्जात एसिड उत्पादन को बेअसर करने के लिए पर्याप्त आधार के अंतर्ग्रहण ने हड्डी के चयापचय के जैव-मार्करों में सुधार किया [53]। इन आंकड़ों से पता चलता है कि सामान्य अंतर्जात एसिड लोड भी, अगर अनियंत्रित छोड़ दिया जाता है, तो हड्डी पर हानिकारक प्रभाव पड़ सकता है। इसके अलावा, इन निष्कर्षों से एक्सट्रपलेशन करना उचित लगता है कि अंतर्जात एसिड लोड के प्रतिधारण के परिणामस्वरूप होने वाला कोई भी हाइपोबाइकार्बोनेटमिया हानिकारक होगा। इस संबंध में, सामान्य गुर्दे समारोह के साथ 1000 से अधिक महिलाओं के मूल्यांकन से पता चला है कि उच्च एसिड-उत्पादक क्षमता वाले आहार के अंतर्ग्रहण के परिणामस्वरूप कम अस्थि खनिज घनत्व और अग्र-भुजाओं का द्रव्यमान (उम्र, वजन, ऊंचाई और मासिक धर्म की स्थिति के समायोजन के बाद) होता है। ) की तुलना में कम एसिड-उत्पादक क्षमता वाले आहार का सेवन करने वालों में पाया जाता है [54]।

मांसपेशियों की बर्बादी में वृद्धि सीकेडी [55] के रोगियों में मांसपेशियों में गिरावट आती है। यद्यपि यह प्रभाव पोषक तत्वों की कमी या यूरीमिक परिवेश के संपर्क से संबंधित हो सकता है, चयापचय एसिडोसिस को भी एक महत्वपूर्ण कारक के रूप में फंसाया गया है। मई एट अल। [56] यह प्रदर्शित करने वाले पहले व्यक्ति थे कि सीकेडी वाले चूहों में हल्के मेटाबोलिक एसिडोसिस (लगभग 20 mEq/l का सीरम [HCO3−]) प्रोटीन संश्लेषण [56-58] में किसी भी बदलाव के बिना मांसपेशियों के प्रोटीन के बढ़ते क्षरण से जुड़ा था। बढ़ी हुई प्रोटीन गिरावट एटीपी-आश्रित यूबिकिटिन-प्रोटिएसम मार्ग के जीन एन्कोडिंग प्रोटीन के बढ़ते प्रतिलेखन के कारण थी, जिसके परिणामस्वरूप एटीपी-आश्रित यूबिकिटिन-प्रोटिएसम सिस्टम [59] की गतिविधि में वृद्धि हुई। ब्याज की, मांसपेशी प्रोटीन गिरावट की सक्रियता के लिए अंतर्जात ग्लुकोकोर्टिकोइड्स [56, 57, 60, 61] की आवश्यकता होती है। हाल के अध्ययनों ने एक गैर-जीनोमिक तंत्र के रूप में मांसपेशियों के प्रोटीन की बर्बादी को बढ़ाने के लिए ग्लूकोकार्टिकोइड्स पर निर्भरता की पहचान की है, जिसके द्वारा ग्लूकोकॉर्टीकॉइड रिसेप्टर सिक्वेस्टर फॉस्फेटिडाइलिनोसिटोल -3-किनेज इंसुलिन-आईजीएफ को बाधित करने के लिए -1 सिग्नलिंग [62]।

कई अध्ययनों में, रखरखाव डायलिसिस शुरू करने से पहले या बाद में सीकेडी के रोगियों को आधार के प्रावधान द्वारा चयापचय अम्लरक्तता में सुधार से प्रोटीन क्षरण और यूरिया उत्पादन की दर में कमी आई, जिसके परिणामस्वरूप प्रोटीन संतुलन में सुधार हुआ और मांसपेशियों में वृद्धि हुई [63-67] ].

हड्डी की बीमारी के समान, कुछ सबूत बताते हैं कि सीरम [HCO3−] में एक पता लगाने योग्य गिरावट मांसपेशियों के क्षरण को प्रोत्साहित करने के लिए आवश्यक नहीं हो सकती है। सामान्य गुर्दे समारोह और सामान्य एसिड-बेस पैरामीटर वाली महिलाओं को पोटेशियम बाइकार्बोनेट का प्रशासन करके अंतर्जात एसिड लोड को बेअसर करने से मूत्र नाइट्रोजन की हानि में उल्लेखनीय कमी आई, यह सुझाव देते हुए कि इस पैंतरेबाज़ी ने मांसपेशियों में गिरावट को कम किया [68]।

कम एल्बुमिन संश्लेषण

Experimental induction of metabolic acidosis in normal humans for at least 7 days has in some—but not all—such studies caused a reduction in albumin synthesis, thereby predisposing the individual to the development of hypo- albuminemia [22, 69]. Indeed, analysis of more than 1500 patients >20 years of age who participated in the NHANES III study revealed that the age-adjusted odds ratio of serum [HCO3−] for hypoalbuminemia rose from 1.0 for serum [HCO3−] >सीरम के लिए 28 mEq/l से 1.54 [HCO3−] 22 mEq/l [70] से कम या उसके बराबर। इसके अलावा, क्रोनिक रखरखाव डायलिसिस की शुरुआत से पहले या बाद में सीकेडी के साथ वयस्क रोगियों के दो अध्ययनों में, आधार के प्रावधान द्वारा चयापचय एसिडोसिस में सुधार के कारण सीरम एल्ब्यूमिन एकाग्रता में वृद्धि हुई और प्रोटीन कैटोबोलिक दर गिर गई [71, 72] .

प्रोटीन संश्लेषण में कमी, प्रोटीन के टूटने में वृद्धि, और अमीनो एसिड ऑक्सीकरण में वृद्धि [63, 73, 74] सभी को चयापचय एसिडोसिस के साथ सीरम एल्ब्यूमिन एकाग्रता को कम करने में योगदान करने वाले कारकों के रूप में सुझाया गया है। प्रोटीन सेवन में कमी भी एक भूमिका निभा सकती है, हालांकि, एक अध्ययन में जिसमें आहार सेवन की जांच की गई थी, एसिडोसिस के सुधार से पहले या बाद में सीकेडी के रोगियों में प्रोटीन सेवन में कोई अंतर नहीं पाया गया [25]।

सीकेडी की प्रगति में तेजी लाना

सोडियम बाइकार्बोनेट [75] या सोडियम साइट्रेट [76] का 5/6 नेफरेक्टोमी वाले चूहों को प्रशासन ने NaCl प्राप्त करने वाले नियंत्रणों की तुलना में ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल रोग की डिग्री और जीएफआर में गिरावट को देखा। हान.एसपीआरडी चूहों (पॉलीसिस्टिक किडनी रोग का एक प्रयोगात्मक मॉडल) के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट का पुराना प्रशासन सिस्टिक इज़ाफ़ा को रोकता है और अंतरालीय सूजन, पुरानी फाइब्रोसिस और यूरीमिया के बाद के विकास को रोकता है। [77]। इसके विपरीत, एक नियंत्रण चूहे की आबादी की तुलना में, प्रोटीनुरिया की मात्रा में कोई सुधार नहीं हुआ, जीएफआर में गिरावट, या 5/6 नेफ्रक्टोमाइज्ड चूहों की आबादी में हिस्टोलॉजिकल चोट की गंभीरता को आधार दिया गया [78]। एक अन्य अध्ययन में, उच्च फॉस्फेट आहार प्राप्त करने वाले गुर्दे की विफलता वाले चूहों को एसिड का प्रशासन वास्तव में गुर्दे की विफलता की प्रगति की दर को धीमा कर देता है [79], गुर्दे में अवक्षेपित कैल्शियम की मात्रा में कमी के कारण एक प्रभाव [80] .

जानवरों में अध्ययन के इन परस्पर विरोधी परिणामों के बावजूद, मनुष्यों में सीमित संख्या में अध्ययनों ने सीकेडी की प्रगति में चयापचय एसिडोसिस की संभावित भूमिका का समर्थन किया है। सीकेडी के रोगियों के एक बड़े समूह में, एक ही चिकित्सा केंद्र में, एक सीरम [HCO3−] of<22 meq/l="" was="" associated="" with="" a="" 54%="" increased="" hazard="" of="" progression="" of="" ckd="" when="" compared="" with="" a="" serum="" [hco3−]="" of="" 25–="" 26="" meq/l="" [81].="" in="" two="" separate="" studies,="" one="" in="" patients="" with="" hypertensive="" renal="" disease="" [82]="" and="" another="" in="" patients="" with="" ckd="" of="" diverse="" etiology="" [83],="" the="" administration="" of="" base="" slowed="" the="" progression="" of="" ckd.="" in="" the="" latter="" study,="" the="" rate="" of="" decline="" in="" gfr="" in="" those="" given="" bicarbonate="" was="" less="" than="" half="" that="" in="" the="" control="" group.="" moreover,="" the="" bicarbonate="" group="" was="" less="" likely="" to="" experience="" a="" rapid="" decline="" in="" gfr="" or="" develop="" end-stage="" renal="">

मेटाबोलिक एसिडोसिस के जवाब में सीकेडी की प्रगति के त्वरण की व्याख्या करने के लिए तीन तंत्रों को पोस्ट किया गया है। सबसे पहले, यह सुझाव दिया गया है कि चयापचय एसिडोसिस द्वारा अमोनिया उत्पादन की उत्तेजना के परिणामस्वरूप गुर्दे की मज्जा अमोनिया एकाग्रता में वृद्धि वैकल्पिक पूरक मार्ग को सक्रिय करती है और प्रगतिशील ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल चोट [84] का कारण बनती है। दूसरा, यह सुझाव दिया गया है कि एसिडोसिस के जवाब में गुर्दे द्वारा संश्लेषित नया बाइकार्बोनेट इंटरस्टिटियम को क्षारीय करता है और गुर्दे में कैल्शियम की वर्षा को प्रोत्साहित करता है [85]। अंत में, जानवरों और मनुष्यों दोनों में साक्ष्य यह सुझाव देने के लिए अर्जित किए गए हैं कि बढ़े हुए एंडोटिलिन उत्पादन सीकेडी [82, 86] के चयापचय एसिडोसिस के साथ नोट किए गए जीएफआर में ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल चोट और गिरावट का मध्यस्थता कर सकते हैं।

बिगड़ा हुआ ग्लूकोज होमियोस्टेसिस

चूहों में किए गए अध्ययनों से पता चला है कि चयापचय एसिडोसिस बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता और इंसुलिन प्रतिरोध [87-90] से जुड़ा था। इन विट्रो प्रयोगों से पता चला है कि इंसुलिन प्रतिरोध को इसके रिसेप्टर्स [89, 90] के लिए इंसुलिन के पीएच से संबंधित बिगड़ा हुआ बंधन के लिए जिम्मेदार ठहराया गया था। यूग्लाइसेमिक और हाइपरग्लाइसेमिक क्लैम्प तकनीक दोनों का उपयोग करते हुए सामान्य वृक्क समारोह वाले मनुष्यों में प्रयोगों से पता चला है कि अमोनियम क्लोराइड-प्रेरित चयापचय एसिडोसिस के परिणामस्वरूप इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता कम हो गई है [91]। सीकेडी के रोगियों में अध्ययन ने क्रोनिक रखरखाव डायलिसिस [92, 93] की शुरुआत से पहले और बाद में, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता और इंसुलिन प्रतिरोध का भी प्रदर्शन किया है। इंसुलिन प्रतिरोध पर यूरीमिया का प्रभाव

आंशिक रूप से, मेटाबोलिक एसिडोसिस से संबंधित प्रतीत होता है, क्योंकि स्थिर हेमोडायलिसिस रोगियों के लिए आधार के प्रशासन में सुधार हुआ है, हालांकि यह इंसुलिन संवेदनशीलता [92] को सामान्य नहीं करता है। यूरीमिया के प्रति इंसुलिन प्रतिरोध और ग्लूकोज असहिष्णुता आमतौर पर गंभीर नहीं होते हैं, लेकिन यह संभव है कि वे अन्य नैदानिक ​​​​असामान्यताओं के विकास में योगदान करते हैं।

2-माइक्रोग्लोब्युलिन . का संचय

सीकेडी वाले व्यक्तियों में 2-माइक्रोग्लोब्युलिन का संचय अमाइलॉइडोसिस के विकास में योगदान देता है। अमाइलॉइड घुसपैठ से कार्पल टनल सिंड्रोम, बोन सिस्ट और, संभवतः, कार्डियोमायोपैथी [94] हो सकती है। 2-माइक्रोग्लोबुलिन का यह संचय मुख्य रूप से डायलिसिस [94] पर वर्षों की संख्या से संबंधित है, जिसकी व्याख्या यह सुझाव देने के रूप में की गई है कि एमाइलॉयडोसिस की प्रवृत्ति 2-माइक्रोग्लोबुलिन के कम उत्सर्जन के कारण है और, हेमोडायलिसिस के मामले में, डायलिसिस झिल्ली को रक्त के पुराने जोखिम के लिए भी।

2-माइक्रोग्लोब्युलिन संचय को बढ़ावा देने के लिए मेटाबोलिक एसिडोसिस को एक संभावित अतिरिक्त कारक के रूप में सुझाया गया है। सबसे पहले, सीकेडी [94] के रोगियों में सीरम [HCO3−] और 2-माइक्रोग्लोब्युलिन के स्तर के बीच एक व्युत्क्रम सहसंबंध है। इसके अलावा, 2-एसिटेट के साथ डायलायज़ किए गए रोगियों में माइक्रोग्लोब्युलिन सांद्रता अधिक पाई गई है, जिनका सीरम [HCO3−] कम सीरम [HCO3−] है, जो कि बाइकार्बोनेट [94] के साथ डायलाइज़ किए गए लोगों की तुलना में अधिक है। 2-माइक्रोग्लोब्युलिन संचय में मेटाबोलिक एसिडोसिस का योगदान कितना महत्वपूर्ण है, यह स्पष्ट नहीं है।

असामान्य थायराइड समारोह

यूरीमिया वाले व्यक्तियों में कम बेसल चयापचय दर होती है।

यह थायराइड हार्मोन के स्तर को प्रभावित करने वाले संबंधित चयापचय एसिडोसिस से संबंधित हो सकता है क्योंकि अमोनियम क्लोराइड से प्रेरित चयापचय एसिडोसिस को कम ट्राईआयोडोथायरोनिन (T3) और थायरोक्सिन (T4) और ऊंचा थायराइड-उत्तेजक हार्मोन के स्तर [23, 95] के साथ जोड़ा गया है। ]. इसके अलावा, सीकेडी के रोगियों में मेटाबोलिक एसिडोसिस में सुधार के कारण T3 का स्तर सामान्य [95] की ओर बढ़ जाता है।

सूजन की उत्तेजना

एक अम्लीय वातावरण के लिए मैक्रोफेज के एक्सपोजर से ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) [96] का उत्पादन बढ़ जाता है। एक अध्ययन में, क्रोनिक एम्बुलेटरी पेरिटोनियल डायलिसिस पर बनाए गए रोगियों की एक छोटी संख्या में मेटाबॉलिक एसिडोसिस का सुधार TNF के स्तर [67] में कमी के साथ जुड़ा था। इस प्रकार, यह सुझाव दिया गया है कि चयापचय एसिडोसिस सूजन की उत्तेजना से जुड़ा हुआ है और इसलिए, यह एक पुरानी सूजन राज्य का प्रतिनिधित्व करता है। हालांकि, डायलिसिस रोगियों के तीन अलग-अलग समूहों के बीच सी-रिएक्टिव प्रोटीन और इंटरल्यूकिन -6 (सूजन के दो बायोमार्कर) के सीरम स्तर में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं देखा गया, जिसका औसत सीरम [HCO3−] 19.2, 24.4, और 27.5 एमईक्यूएल/लीटर, क्रमशः [97]। सीकेडी के रोगियों में पुरानी सूजन की उत्पत्ति के लिए चयापचय एसिडोसिस के सापेक्ष महत्व को निर्धारित करने के लिए बड़ी संख्या में रोगियों के आगे के अध्ययन की आवश्यकता होगी।

हृदय रोग का विकास या तेज होना और मृत्यु दर में वृद्धि

सीकेडी के रोगियों में हाइपो बाइकार्बोनेट मिश्रण और मृत्यु के जोखिम के बीच एक लिंक पाया गया है, दोनों क्रोनिक रखरखाव डायलिसिस की शुरुआत से पहले और बाद में। हेमोडायलिसिस के 12 से अधिक रोगियों से प्राप्त प्रयोगशाला डेटा के पूर्वव्यापी विश्लेषण से पता चला है कि सीरम [HCO3−] वाले रोगियों में मृत्यु का जोखिम बढ़ गया है।<15– 17="" meq/l="" [98].="" also,="" patients="" with="" ckd="" not="" on="" dialysis="" had="" a="" greater="" risk="" of="" death="" when="" their="" serum="" [hco3−]="" was=""><22 meq/l="">

क्योंकि हृदय रोग सीकेडी के रोगियों में मृत्यु का सबसे आम कारण है, यह अनुमान लगाना उचित है कि चयापचय एसिडोसिस हृदय रोग की व्यापकता या गंभीरता को बढ़ाता है। इस परिकल्पना को मजबूत सबूतों द्वारा समर्थित किया गया है कि सूजन एथेरोस्क्लोरोटिक हृदय रोग की उत्पत्ति और प्रगति में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

सीकेडी के चयापचय अम्लरक्तता का उपचार

जैसा कि ऊपर संक्षेप में कहा गया है, साक्ष्य की प्रबलता इंगित करती है कि सीकेडी का क्रोनिक मेटाबॉलिक एसिडोसिस हानिकारक है और इसके सुधार से लाभ मिलता है। इसलिए, एसिडोसिस को कम करने के लिए आधारित चिकित्सा का संकेत दिया गया है। नतीजतन, जिन प्रमुख मुद्दों को संबोधित किया जाना है वे हैं: चिकित्सा की किस पद्धति का उपयोग किया जाना चाहिए? किस सीरम [HCO3−] को लक्षित किया जाना चाहिए? चिकित्सा की किसी भी जटिलता को रोकने के लिए क्या उपाय किए जाने चाहिए?

सीकेडी वाले रोगियों में डायलिसिस पर नहीं, सीरम [HCO3−] को मौखिक बाइकार्बोनेट या कार्बनिक आयनों के रूप में आधार के रूप में बढ़ाया जा सकता है, जो बाइकार्बोनेट के लिए चयापचय होते हैं, जैसे कि साइट्रेट (शोहल का घोल, 1 मिली बेस के 1 mEq के बराबर। सोडियम साइट्रेट)। पूर्व उपचार अक्सर पेट में सूजन पैदा करता है क्योंकि CO2 गैस्ट्रिक एसिड के साथ HCO3− के संयोजन से बनता है और इसलिए, रोगी आमतौर पर बाद के फॉर्मूलेशन को पसंद करते हैं। किसी दी गई राशि से सीरम [HCO3−] बढ़ाने के लिए आवश्यक आधार की मात्रा का अनुमान निम्न सूत्र से लगाया जा सकता है: वांछित [HCO3−] - मापा [HCO3−] × HCO3− स्थान, जहां बाइकार्बोनेट स्थान लगभग 50 प्रतिशत ख है। डब्ल्यूटी (किलो)।

हालांकि यह साबित नहीं हुआ है, यह माना गया है कि मेटाबोलिक एसिडोसिस हड्डी में आधार के अस्थि भंडार को कम कर देता है [99] और, इसलिए, कि सीकेडी के रोगियों को प्रशासित आधार के एक हिस्से को हड्डी के आधार भंडार को पूरा करने की आवश्यकता हो सकती है। एक बार सीरम [HCO3−] वांछित स्तर तक पहुंच जाता है, तो दिए गए आधार की मात्रा को स्थिर सीरम [HCO3−] बनाए रखने के लिए आवश्यक न्यूनतम तक कम किया जा सकता है; सैद्धांतिक रूप से, यह राशि अंतर्जात नेट एसिड लोड माइनस नेट एसिड स्राव के बराबर है। यह मौजूद प्रोटीन सेवन और अवशिष्ट गुर्दे के कार्य के आधार पर भिन्न हो सकता है, लेकिन एक 70-किलोग्राम आदमी में, यह लगभग 20-60 mEq/दिन होगा। यदि पर्याप्त मूत्र बाइकार्बोनेट बर्बादी मौजूद है, तो निश्चित रूप से, अधिक मात्रा में आधार को प्रशासित करना आवश्यक होगा। यह सीरम [HCO3−] के सामान्यीकरण से पहले मूत्र में बाइकार्बोनेट की उपस्थिति से प्रमाणित होगा।

हेमोडायलिसिस पर अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में, प्रीडायलिसिस सीरम [HCO3−] को अधिकांश रोगियों में HCO3− [100] के 39-40 mEq/l युक्त डायलीसेट का उपयोग करके सामान्यीकृत किया जा सकता है। उन रोगियों में जो उच्च डायलीसेट HCO3− के जवाब में सीरम [HCO3−] को वांछित स्तर तक बढ़ाने में विफल रहते हैं, मौखिक आधार का जोड़ आमतौर पर प्रभावी होता है। निरंतर चलने वाले पेरिटोनियल डायलिसिस रोगियों के बहुमत में, एसिड-बेस मापदंडों को पारंपरिक 35 mEq / l लैक्टेट-आधारित डायलिसिस के साथ सामान्य सीमा के भीतर बनाए रखा जा सकता है, हालांकि कुछ अध्ययन 25 mEq / l बाइकार्बोनेट / के साथ एसिडोसिस के बेहतर सुधार का सुझाव देते हैं। 15 mEq/l लैक्टेट डायलीसेट [101]। हेमोडायलिसिस रोगियों के साथ, जो सीरम [HCO3−] को वांछित स्तर तक बढ़ाने में विफल रहते हैं, वे आमतौर पर एक मौखिक आधार को जोड़ने का जवाब देंगे।

The serum [HCO3−] to be targeted in patients with CKD prior to and after the initiation of maintenance dialysis is not clear. At the present time, the National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) recommends raising serum [HCO3−] to ≥22 mEq/l [102], and the Care of Australians with Renal Impairment (CARI) guidelines recommend raising serum [HCO3−] to >22 एमईक्यू/ली [103]। अंत में, यूरोपीय बाल चिकित्सा डायलिसिस वर्किंग ग्रुप ने सीकेडी [104] के वृक्क अस्थिदुष्पोषण की रोकथाम और उपचार के लिए अपने दिशानिर्देशों में सिफारिश की है कि चयापचय अम्लरक्तता को स्थानीय प्रयोगशाला की सामान्य सीमा तक ठीक किया जाना चाहिए। ये सभी सिफारिशें सावधानीपूर्वक नियंत्रित यादृच्छिक अध्ययनों के विश्लेषण के बजाय विशेषज्ञ की राय पर आधारित हैं। जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, प्रयोगात्मक परिणाम बताते हैं कि हल्का हाइपोबाइकार्बोनेटमिया भी हानिकारक हो सकता है; इसलिए, हम सीरम [HCO3−] को औसत सामान्य मानों में बढ़ाने की सलाह देते हैं (अर्थात वयस्कों में 24-25 mEq/l और बच्चों में 22-23 mEq/l)। यह बाल रोगियों में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, निरंतर विकास के लिए उपलब्ध समय की अपेक्षाकृत कम खिड़की को देखते हुए। दूसरी ओर, चिकित्सक को सीरम [HCO3−] को सामान्य सीमा से ऊपर बढ़ाने का प्रयास नहीं करना चाहिए क्योंकि इससे उपचार में जटिलताएं हो सकती हैं और इसके अलावा, यह अभी तक लाभकारी साबित नहीं हुआ है।

डायलिसिस पर नहीं रोगियों में बेस थेरेपी की संभावित जटिलताओं में वॉल्यूम अधिभार, कंजेस्टिव दिल की विफलता, और पहले से मौजूद उच्च रक्तचाप का तेज होना-सोडियम प्रतिधारण के कारण सभी जटिलताएं शामिल हैं। मूत्रवर्धक के सहवर्ती प्रशासन या आधार प्रदान करने के लिए कैल्शियम कार्बोनेट या कैल्शियम साइट्रेट के उपयोग से इन जटिलताओं से बचा जा सकता है। इसके अलावा, सोडियम प्रतिधारण कम होता है जब सोडियम को गैर-क्लोराइड युक्त नमक के रूप में दिया जाता है, खासकर अगर सोडियम क्लोराइड प्रतिबंध गंभीर है [105]। अल्केलेमिया होने पर कैल्शियम फॉस्फेट की घुलनशीलता को कम करके संवहनी कैल्सीफिकेशन को तेज करने की हमेशा मौजूद क्षमता है। डायलिसिस रोगियों में किए गए अध्ययन, जिनमें रक्त पीएच एल्केलेमिया रेंज में बढ़ गया, ने मेटास्टेटिक कैल्सीफिकेशन के जोखिम कारकों में से एक में कोई बदलाव नहीं दिखाया, जैसा कि हाइड्रोक्साइपेटाइट के सापेक्ष संतृप्ति अनुपात [100] या हाइड्रोक्साइपेटाइट गठन के लिए परिकलित एकाग्रता उत्पाद अनुपात [106] द्वारा निर्धारित किया गया था। . हालांकि, बाद के अध्ययन के लेखक ने सुझाव दिया कि यदि डायलिसिस के पूरा होने के कुछ घंटों बाद सीरम फास्फोरस एकाग्रता में वृद्धि हो, तो यह अनुपात कैल्सीफिकेशन के पक्ष में पर्याप्त रूप से बढ़ाया जा सकता है। अंत में, साइट्रेट का प्रशासन एल्यूमीनियम अवशोषण को बढ़ा सकता है [107], लेकिन एल्यूमीनियम बाइंडरों से बचने से इस समस्या को रोका जा सकता है।

दैनिक कैल्शियम सेवन को सीमित करने के लिए एनकेएफ की सिफारिश के परिणामस्वरूप गैर-कैल्शियम युक्त फॉस्फेट बाइंडर्स, जैसे रेनागेल (सेवेलमर हाइड्रोक्लोराइड) के अधिक उपयोग में बदलाव आया है। हालांकि, सीरम [HCO3−] में गिरावट वयस्कों [108] और बच्चों [109] दोनों में पाया गया है जो रेनागेल प्राप्त कर रहे हैं। सीकेडी के साथ दोनों बच्चों [110] और वयस्कों [111] में सीरम [एचसीओ3-] को बढ़ाते हुए एक अतिरिक्त तैयारी, सेवेलमर कार्बोनेट (हाइड्रोक्लोराइड के बजाय), सीरम फास्फोरस को नियंत्रित करने में प्रभावी दिखाया गया है। इसलिए यह तैयारी एक उचित विकल्प साबित हो सकती है। यदि बाद की तैयारी उपलब्ध नहीं है, तो चयापचय एसिडोसिस को रोकने या उसका इलाज करने के लिए आधार प्रशासन को बढ़ाना पड़ सकता है। दूसरी ओर, यदि व्यक्ति कैल्शियम कार्बोनेट, कैल्शियम साइट्रेट, या सीवेलमर कार्बोनेट प्राप्त कर रहा है, तो आधार प्रशासन को कम करना पड़ सकता है।

संक्षेप में, सीकेडी का मेटाबोलिक एसिडोसिस असंख्य जटिलताओं से जुड़ा हुआ है जो आधारित चिकित्सा का जवाब देने के लिए प्रकट होते हैं। इसलिए, चयापचय एसिडोसिस वाले सभी रोगियों को आधारित चिकित्सा दी जानी चाहिए। हम सीरम [HCO3−] को औसत सामान्य मान (अर्थात वयस्कों में 24-25 mEq/l और बच्चों में 22-23 mEq/l) में बढ़ाने के लिए पर्याप्त आधार देने की सलाह देते हैं, जबकि संभावित प्रतिकूल प्रभावों के लिए रोगियों की सावधानीपूर्वक निगरानी करते हैं। सीरम के निर्धारण के लिए रक्त के नमूने [HCO3−] दैनिक क्षार खुराक लेने से पहले प्राप्त किए जाने चाहिए ताकि गलत मूल्य उत्पन्न न हो।

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