एनेमोन टोमेंटोसा (दाहुओकाओ) ऑक्सीडेटिव तनाव और IL‑1 को कम करके TLR4-IRAK1-NF-κB अक्ष के माध्यम से क्रोनिक प्रोस्टेटाइटिस को कम करता है।

परिणाम

 

3.1 चूहे के प्रोस्टेट ऊतक का हिस्टोपैथोलॉजिकल विश्लेषण

सामान्य समूह की तुलना में, मॉडल समूह के चूहों में विकृत प्रोस्टेटिक ल्यूमिना और अनियमित ग्रंथि वास्तुकला दिखाई दी; एसिनर एपिथेलियल कोशिकाओं ने परमाणु पाइकोनोसिस और नेक्रोसिस का प्रदर्शन किया; एरिथ्रोसाइट एक्सट्रावासेशन के साथ, एसिनर स्ट्रोमा में सूजन कोशिका घुसपैठ मौजूद थी। एनेमोन टोमेंटोसा (दाहुओकाओ) समूहों में, प्रोस्टेटिक ग्रंथियों, ल्यूमिना और एसिनी को नुकसान कम था, सूजन कोशिका घुसपैठ कम हो गई थी। चित्र 1 देखें.

 

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3.2 समूहों के बीच सीरम ऑक्सीडेटिव तनाव सूचकांक (एसओडी, जीएसएच-पीएक्स, एमडीए) की तुलना

परिणामों ने संकेत दिया कि, सामान्य समूह की तुलना में, अन्य सभी समूहों (पी <0.05 या पी <0.01) में सीरम एसओडी और जीएसएच-पीएक्स का स्तर कम हो गया था। मॉडल समूह की तुलना में, मध्यम और उच्च खुराक वाले दाहुओकाओ समूहों (पी <0.05 या पी <0.01) में एसओडी और जीएसएच-पीएक्स स्तर में वृद्धि हुई थी। सामान्य समूह की तुलना में, सीरम एमडीए का स्तर अन्य सभी समूहों (पी <0.05 या पी <0.01) में ऊंचा था। मॉडल समूह की तुलना में, निम्न, मध्यम और उच्च खुराक वाले दाहुओकाओ समूहों (पी <0.01) में एमडीए का स्तर कम हो गया था। तालिका 1 देखें.

3.3 समूहों के बीच सीरम IL-1 और IL-10 की तुलना

परिणामों ने संकेत दिया कि, सामान्य समूह की तुलना में, सीरम IL-1 का स्तर अन्य सभी समूहों (पी <0.01 या पी <0.05) में ऊंचा था। मॉडल समूह की तुलना में, सभी दाहुओकाओ समूहों (पी <0.05 या पी <0.01) में सीरम IL-1 का स्तर कम हो गया था। सामान्य समूह की तुलना में, सभी दाहुओकाओ समूहों (पी <0.01) में सीरम IL-10 स्तर में वृद्धि हुई थी, जबकि मॉडल समूह ने एक गैर-महत्वपूर्ण वृद्धि की प्रवृत्ति (पी > 0.05) दिखाई थी। मॉडल समूह की तुलना में, सभी दाहुओकाओ समूहों (पी <0.05 या पी <0.01) में IL-10 स्तर में वृद्धि हुई थी। तालिका 2 देखें.

 

3.4 समूहों के बीच प्रोस्टेट ऊतक में TLR-4, IRAK1, और pNF-κB p65 प्रोटीन अभिव्यक्ति की तुलना

परिणामों ने संकेत दिया कि, सामान्य समूह की तुलना में, अन्य सभी समूहों (पी <0.01) में प्रोस्टेट TLR-4, आईआरएके1, और पीएनएफ-κबी पी65 प्रोटीन अभिव्यक्ति का स्तर ऊंचा था। मॉडल समूह की तुलना में, सभी दाहुओकाओ समूहों (पी <0.01) में TLR-4 और आईआरएके1 प्रोटीन अभिव्यक्ति स्तर कम हो गए थे; मध्यम और उच्च खुराक वाले दाहुओकाओ समूहों (पी <0.01) में पीएनएफ-κबी पी65 प्रोटीन की अभिव्यक्ति कम हो गई थी। चित्र 2 और तालिका 3 देखें।

बहस

 

क्रोनिक प्रोस्टेटाइटिस (सीपी) का कारण परिवर्तनशील है और इसके तंत्र जटिल हैं। इनमें से साइटोकाइन इंटरल्यूकिन-1 (IL-1) सीपी के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। माउस प्रोस्टेट में IL-1 की अभिव्यक्ति तीव्र और पुरानी सूजन को प्रेरित कर सकती है जो सीडी 4+ टी-सेल घुसपैठ की विशेषता है, जो एक अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रकट करती है [13]। कैरेजेनन इंजेक्शन के सात दिन बाद, चूहे के प्रोस्टेट में IL-1 का स्तर बढ़ जाता है, और सूजन संबंधी साइटोकिन-लक्ष्यित एप्टामर्स जो IL-1 को बेअसर करते हैं, सूजन कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को प्रेरित कर सकते हैं और कैरेजेनन-प्रेरित दर्द को कम कर सकते हैं [14]। इसके अलावा, अध्ययनों में पाया गया है कि IL-1 -प्राइमेड मेसेनकाइमल स्ट्रोमल कोशिकाएं बढ़ी हुई इम्यूनोमॉड्यूलेटरी क्षमता और होमिंग दक्षता प्रदर्शित करती हैं, जो ईएपी चूहों में प्रणालीगत प्रतिरक्षा होमोस्टैसिस को बहाल करती हैं, जो संभवतः एनएफ-κबी मार्ग से संबंधित है [15]। झांग ज़ेजिया एट अल। [16] इसी तरह पाया गया कि ईएपी चूहों में प्रोस्टेटिक सूजन वर्तमान निष्कर्षों के अनुरूप, ऊंचे IL-1 और पी-एनएफ-κबी पी65 से जुड़ी है। इस बीच, सीपी की घटना में ऑक्सीडेटिव तनाव एक महत्वपूर्ण कारक है। ऑक्सीडेटिव तनाव के तहत, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में जारी इलेक्ट्रोफिलिक लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद प्राथमिक संवेदी अभिवाही को फिर से सक्रिय कर सकते हैं और सीपी दर्द उत्पन्न कर सकते हैं [17]। सीपी मॉडल चूहों में, प्रोस्टेटिक ऊतक में कैटालेज़, जीएसएच-पीएक्स और एसओडी के अभिव्यक्ति स्तर को कम कर दिया जाता है, जबकि एमडीए को अपग्रेड किया जाता है, जो ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रियाओं का संकेत देता है जो सूजन को बढ़ाता है [18]। डोंग डेगांग एट अल। [19] पुष्टि की गई कि सीपी चूहों के प्रोस्टेट में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के बाद, एसओडी और जीएसएच-पीएक्स का स्तर कम हो जाता है और एमडीए बढ़ जाता है; ऑक्सीडेटिव तनाव प्रोस्टेटिक सूजन के विकास को और बढ़ावा देता है। इन आंकड़ों के अनुरूप, हमारे अध्ययन में पाया गया कि ईएपी चूहों में सीरम एसओडी और जीएसएच-पीएक्स में कमी आई और एमडीए में वृद्धि हुई, जो ऑक्सीडेटिव तनाव का संकेत देता है, जिसने बढ़े हुए IL-1 स्राव को बढ़ावा दिया और क्रोनिक प्रोस्टेटिक सूजन की प्रगति में योगदान दिया।

प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां (आरओएस) IL-1 के प्रिनफ्लेमेटरी प्रभाव को बढ़ाती हैं, जबकि विभिन्न ऑक्सीडेटिव तनाव अवरोधक IL-1 -मध्यस्थ सूजन प्रतिक्रियाओं को कम करते हैं [20]। सीपी में लगातार सूजन की स्थिति आरओएस रिलीज की ओर ले जाती है; बदले में, आरओएस और IL-1 रेडॉक्स-संवेदनशील कारक एनएफ-κबी को सक्रिय करते हैं, जिससे कई सूजन मध्यस्थों के प्रतिलेखन को ट्रिगर किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप आगे आरओएस संचय और सूजन प्रक्रिया का प्रवर्धन होता है [21]। फू एक्स एट अल. [22] ने यह भी पुष्टि की है कि ईएपी चूहों में प्रोस्टेटिक सूजन, सूजन संबंधी साइटोकिन्स और ऑक्सीडेटिव तनाव की संयुक्त क्रिया के परिणामस्वरूप होती है, जो प्रोस्टेट ऊतक में ऊंचा IL-1 और एमडीए और कम IL-10, एसओडी और जीएसएच-पीएक्स दिखाती है, जो कि TLR-4/एनएफ-κबी मार्ग से संबंधित है। IRAK1 टीएलआर और IL-1 रिसेप्टर सिग्नलिंग कैस्केड में एक प्रमुख एडाप्टर है, जो एनएफ-κB पाथवे [23] के सक्रियण में मध्यस्थता करता है। कम आणविक भार प्रोटीन 2 की कमी के तहत, ऑक्सीडेटिव तनाव बढ़ जाता है और आरओएस स्तर बढ़ जाता है, जो एस्ट्रोसाइट्स और माइक्रोग्लिया को सक्रिय कर सकता है और IRAK1 अभिव्यक्ति को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा सकता है [24]। TLR4-IRAK1-NF-κB p65 अक्ष के संवैधानिक सक्रियण से एक साथ ROS पीढ़ी में वृद्धि हो सकती है और IL-1 का स्तर ऊंचा हो सकता है [25], जो हमारे अवलोकन के अनुरूप है कि TLR4, IRAK1, और pNF-κB p65 प्रोटीन EAP चूहों के प्रोस्टेट में अपग्रेड होते हैं, ऑक्सीडेटिव तनाव और IL-1 को नियंत्रित करते हैं। इसलिए, IRAK1 CP की रोग प्रक्रिया में ऑक्सीडेटिव तनाव और IL-1 के बीच क्रॉस-टॉक में मुख्य नोड हो सकता है।

हमारे परिणाम बताते हैं कि EAP मॉडल चूहों में ऊंचा सीरम IL-1, ऑक्सीडेटिव तनाव के साथ सहक्रियात्मक रूप से कार्य करता है, TLR4-IRAK1-NF-κB p65 अक्ष के सक्रियण के माध्यम से पुरानी प्रोस्टेटिक सूजन की शुरुआत और प्रगति को बढ़ावा देता है, IRAK1 संभवतः इस क्रॉस-टॉक में प्रमुख नोड प्रोटीन के रूप में कार्य करता है। एनेमोन टोमेंटोसा (दाहुओकाओ), प्रोस्टेटाइटिस के लिए एक टीसीएम/ज़ुआंग एथनोमेडिसिन जड़ी बूटी, ईएपी चूहों के प्रोस्टेट में TLR-4, IRAK1, और pNF-κB p65 प्रोटीन अभिव्यक्ति को कम कर सकती है, ऑक्सीडेटिव तनाव और IL-1 स्तर को कम कर सकती है, और सीपी सूजन की स्थिति में सुधार कर सकती है। यह अध्ययन सीपी में दाहुओकाओ के नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए वैज्ञानिक आधार प्रदान करता है और सीपी प्रबंधन में संयंत्र-आधारित चिकित्सा के लिए एक संदर्भ प्रदान करता है।

 

प्राधिकरण और सोर्सिंग नोट्स

 

प्रोस्टेटाइटिस में सूजन-ऑक्सीडेटिव तनाव परस्पर क्रिया और एंटीऑक्सीडेंट तर्क सहकर्मी-समीक्षित स्रोतों द्वारा समर्थित हैं [13-22]।

TLR4/IRAK1/NF-κB पर यंत्रवत फोकस समकालीन इम्यूनोलॉजी समीक्षाओं के साथ संरेखित होता है [22-25]।

प्रोस्टेटाइटिस के लिए टीसीएम/ज़ुआंग एथनोमेडिसिन जड़ी बूटी के रूप में एनेमोन टोमेंटोसा (दाहुओकाओ) की स्थिति पूर्ण पांडुलिपि में उद्धृत चीनी नैदानिक ​​​​और प्रायोगिक साहित्य पर आधारित है (मटेरिया मेडिका प्राधिकरण और सीपी अनुप्रयोगों के लिए पहले के संदर्भ [7-10] देखें)।

अनुक्रमणित कीवर्ड (प्रोस्टेटाइटिस के लिए टीसीएम जड़ी-बूटी शब्द सहित)

क्रोनिक प्रोस्टेटाइटिस; सीपी/सीपीपीएस; प्रायोगिक ऑटोइम्यून प्रोस्टेटाइटिस (ईएपी); ऑक्सीडेटिव तनाव; आरओएस; वतन; जीएसएच-पीएक्स; एमडीए; साइटोकिन्स; IL-1 ; IL-10; टीएलआर4; इराक1; एनएफ-κबी पी65; पश्चिमी ब्लॉट; एलिसा; ऊतक विज्ञान; एनीमोन टोमेंटोसा; दाहुओकाओ; ज़ुआंग एथनोमेडिसिन; पारंपरिक चीनी चिकित्सा; प्रोस्टेटाइटिस के लिए टीसीएम जड़ी बूटी; हर्बल विरोधी भड़काऊ; एंटीऑक्सीडेंट थेरेपी; पौधे आधारित चिकित्सा; सिग्नलिंग पाथवे क्रॉस-टॉक।