इचिनाकोसाइड वायुकोशीय उपकला कोशिकाओं में एलपीएस-प्रेरित सूजन संबंधी चोट को कम करने के लिए सीजीएएस-स्टिंग मार्ग को नियंत्रित करता है (ए549)

 

लेखक:जियानफेंग लुओ; ताओ बाई
संबद्धता:वार्ड 1, संक्रामक रोग विभाग, वुहान जिनयिंटन अस्पताल, वुहान 430000, हुबेई, चीन

 

मुख्य तथ्य (प्राकृतिक-घटक और पूरक अनुसंधान एवं विकास पाठकों के लिए)

एलपीएस एक्सपोज़र ने A549 वायुकोशीय उपकला कोशिकाओं को घायल कर दिया, प्रसार मार्करों को कम करना और एपोप्टोसिस और सूजन साइटोकिन्स को बढ़ाना।

इचिनाकोसाइड (ईसीएच) ने खुराक पर निर्भर सुरक्षा दिखाई: बेहतर सेल व्यवहार्यता/प्रसार और एपोप्टोसिस और सूजन मध्यस्थों को कम किया।

यंत्रवत्, लाभ जुड़े हुए थेसीजीएएस-स्टिंग-टीबीके1-आईआरएफ3 सिग्नलिंग अक्ष का डाउन-रेगुलेशनएमआरएनए और प्रोटीन दोनों स्तरों पर।

एक सीजीएएस-स्टिंग पाथवे एक्टिवेटर (रोका) ईसीएच के सुरक्षात्मक प्रभाव कमजोर/प्रतिरोधी, मार्ग भागीदारी का समर्थन करना।

वनस्पति विकास की प्रासंगिकता: Cistanche(肉苁蓉) को व्यापक रूप से इचिनाकोसाइड से समृद्ध वनस्पति के रूप में मान्यता प्राप्त है, जो इसे उत्पाद अनुसंधान एवं विकास के लिए विचार करने के लिए एक व्यावहारिक अपस्ट्रीम सामग्री बनाता है-इस अध्ययन को याद करते हुएकृत्रिम परिवेशीयऔर शुद्ध ईसीएच का उपयोग करता है।

तालिका 1. A549 कोशिकाओं पर ECH और RocA की विभिन्न सांद्रता का प्रभाव (OD570_{570}570​, xˉ±s\\bar{x}\\pm sxˉ±s, n=6n=6n=6)

एकाग्रता (μmol/L)	ईसीएच (OD570_{570}570​)	रोका (OD570_{570}570​)
0	0.45 ± 0.03	0.43 ± 0.04
3	0.42 ± 0.05	0.45 ± 0.06
6	0.43 ± 0.04	0.42 ± 0.05
9	0.46 ± 0.06	0.46 ± 0.07
12	0.44 ± 0.05	0.44 ± 0.05
24	0.47 ± 0.06	0.20 ± 0.03¹

एफ/पी मान:ईसीएच: 0.857 / 0.521; रोका: 22.050/<0.001
टिप्पणी:0 μmol/L की तुलना में: ¹ P<0.05P<0.05P<0.05.

 

सार (अंग्रेज़ी में पुनः लिखा गया, बिंदु-दर-बिंदु)

उद्देश्य

यह मूल्यांकन करने के लिए कि क्याइचिनाकोसाइड (ईसीएच)मानव वायुकोशीय उपकला कोशिकाओं की रक्षा करता हैलिपोपॉलीसेकेराइड (एलपीएस)-प्रेरित सूजन संबंधी चोट, और क्या यह सुरक्षा इसके विनियमन से जुड़ी हैसीजीएएस-स्टिंगसिग्नलिंग मार्ग.

विधियाँ (अध्ययन डिज़ाइन)

सेल मॉडल:मानव वायुकोशीय उपकला कोशिका रेखाA549.

साइटोटोक्सिसिटी/व्यवहार्यता स्क्रीनिंग:ईसीएच और एक सीजीएएस-स्टिंग पाथवे एक्टिवेटर का परीक्षण करने के लिए एमटीटी परख (रोका) विषाक्तता के लिए.

समूहन:

नियंत्रण (मानक संस्कृति)

एलपीएस (30 मिलीग्राम/लीटर)

एलपीएस + ईसीएच कम/मध्यम/उच्च खुराक (9, 12, 24 μmol/L)

एलपीएस + ईसीएच (24 μmol/L) + RocA (12 एनएमओएल/एल)

समापन बिंदु:

प्रसार:एडयू धुंधला हो जानाऔर(पश्चिमी ब्लॉट)

एपोप्टोसिस:फ्लो साइटोमेट्री (एनेक्सिन वी-एफआईटीसी/पीआई); बैक्स/बीसीएल‑2(पश्चिमी ब्लॉट)

सूजन और जलन:टीएनएफ‑ , आईएल‑6सतह पर तैरनेवाला में (एलिसा)

पाथवे रीडआउट्स:सीजीएएस, स्टिंग एमआरएनए(क्यूआरटी-पीसीआर);सीजीएएस, स्टिंग, टीबीके1, आईआरएफ3 प्रोटीन(पश्चिमी ब्लॉट)

 

तालिका 2. समूहों के बीच A549 कोशिकाओं में EdU-पॉजिटिव दर, PCNA अभिव्यक्ति, एपोप्टोसिस दर, Bax/Bcl-2 अभिव्यक्ति, और TNF- / IL-6 स्तरों की तुलना (xˉ±s\\bar{x}\\pm sxˉ±s, n=6n=6n=6)

समूह	एडयू-सकारात्मक दर	पीसीएनए/जीएपीडीएच	एपोप्टोसिस दर (%)	बाक्स/जीएपीडीएच	बीसीएल-2/जीएपीडीएच	टीएनएफ- (यूजी/एमएल)	IL-6 (एनजी/एमएल)
नियंत्रण	57.38 ± 3.24	1.67 ± 0.15	4.38 ± 1.09	0.37 ± 0.06	1.63 ± 0.12	4.65 ± 1.08	18.47 ± 1.19
एलपीएस	27.51 ± 1.68¹	0.49 ± 0.08¹	36.75 ± 2.31¹	1.59 ± 0.13¹	0.28 ± 0.06¹	30.71 ± 1.68¹	49.23 ± 2.75¹
ईसीएच-एल	33.72 ± 1.96²	0.86 ± 0.10²	29.16 ± 2.27²	1.24 ± 0.11²	0.67 ± 0.08²	22.58 ± 1.52²	41.78 ± 2.46²
ईसीएच-एम	40.59 ± 2.40²,³	1.27 ± 0.13²,³	21.93 ± 1.64²,³	0.85 ± 0.09²,³	1.08 ± 0.10²,³	15.83 ± 1.16²,³	32.64 ± 2.18²,³
ईसीएच-एच	48.21 ± 2.57²,³,⁴	1.58 ± 0.14²,³,⁴	13.86 ± 1.45²,³,⁴	0.49 ± 0.08²,³,⁴	1.35 ± 0.11²,³,⁴	7.91 ± 1.13²,³,⁴	23.59 ± 1.57²,³,⁴
रोका	35.79 ± 2.38⁵	0.92 ± 0.11⁵	25.74 ± 1.69⁵	0.93 ± 0.10⁵	0.74 ± 0.09⁵	19.76 ± 1.20⁵	36.78 ± 2.61⁵

एफ मान: 118.927; 85.600; 245.724; 131.552; 159.598; 321.852; 161.353
पी मान:सभी<0.001

नोट्स (एकाधिक तुलनाएँ):
के साथ तुलनानियंत्रण: ¹ P<0.05P<0.05P<0.05
के साथ तुलनाएलपीएस: ² P<0.05P<0.05P<0.05
के साथ तुलनाईसीएच-एल: ³ P<0.05P<0.05P<0.05
के साथ तुलनाईसीएच-एम: ⁴ P<0.05P<0.05P<0.05
के साथ तुलनाईसीएच-एच: ⁵ P<0.05P<0.05P<0.05

 

 

परिणाम (मुख्य निष्कर्ष)

नियंत्रण की तुलना में,एलपीएस:

में कमीएडयू-सकारात्मक दर,पीसीएनए, औरबीसीएल‑2

बढ़ा हुआएपोप्टोसिस दर,टीएनएफ‑, आईएल‑6

अपग्रेड किया गयाएमआरएनए स्तर पर सीजीएएस और स्टिंग

बढ़ा हुआबैक्स और सीजीएएस-स्टिंग पाथवे प्रोटीन (सीजीएएस, स्टिंग, टीबीके1, आईआरएफ3)
(सभी सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण, पी<0.05P<0.05P<0.05.)

अकेले एलपीएस की तुलना में,ईसीएच (9→12→24 μmol/L)खुराक-निर्भरता:

पुनः प्रसार(उच्च एडयू-सकारात्मक दर और पीसीएनए)

एपोप्टोसिस में कमी(कम एपोप्टोसिस दर, कम बैक्स, उच्च बीसीएल‑2)

दबी हुई सूजन(कम TNF‑ और IL‑6)

डाउनरेगुलेटेड सीजीएएस-स्टिंग सिग्नलिंग(निचला सीजीएएस/स्टिंग एमआरएनए; निचला सीजीएएस, स्टिंग, टीबीके1, आईआरएफ3 प्रोटीन)
(खुराक पर निर्भर, पी<0.05P<0.05P<0.05.)

RocA ने प्रतिकार कियाएलपीएस चोट की स्थिति में ईसीएच की सुरक्षा (पी<0.05P<0.05P<0.05), consistent with cGAS–STING pathway involvement.

निष्कर्ष

ईसीएचबढ़ी हुई व्यवहार्यता और प्रसारात्मक गतिविधिएलपीएस-चुनौतीपूर्ण वायुकोशीय उपकला कोशिकाओं औरएपोप्टोसिस और सूजन प्रतिक्रियाओं को दबा दिया. सुरक्षात्मक तंत्र संभवतः संबंधित हैअति-सक्रिय सीजीएएस-स्टिंग सिग्नलिंग का निषेध/नाकाबंदी.

 

पृष्ठभूमि (यह क्यों मायने रखता है)

एलपीएस (एक प्रमुख ग्राम-नकारात्मक जीवाणु घटक) के संपर्क में आने वाले या संक्रमित रोगियों में,तीव्र फेफड़े की चोट (एएलआई)और इसका गंभीर रूपARDSरुग्णता और मृत्यु दर के प्रमुख चालक हैं। विशिष्ट विकृति विज्ञान में व्यापक चोट शामिल हैवायुकोशीय उपकलाऔरकेशिका अन्तःचूचुक, जिससे बाधा रिसाव और फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।

सहायक देखभाल में प्रगति के बावजूद,प्रभावी लक्षित उपचार सीमित हैं, इसलिए नई दवा के उम्मीदवारों और लक्ष्यों की पहचान करना महत्वपूर्ण है।

इचिनाकोसाइड (ईसीएच)एक फेनिलएथेनॉइड ग्लाइकोसाइड है जिसमें एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी, साइटोप्रोटेक्टिव और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव सहित गतिविधियां बताई गई हैं।
प्राकृतिक-उत्पाद डेवलपर्स के लिए:सिस्टैंच (肉苁蓉)एक पारंपरिक वनस्पति है जिसे अक्सर उजागर किया जाता हैइचिनाकोसाइड से भरपूरईसीएच-उन्मुख फॉर्मूलेशन की खोज करते समय इसे एक व्यावहारिक स्रोत सामग्री बनाना - जबकि सेल परख से परे सावधानीपूर्वक मानकीकरण और अनुवाद कार्य की भी आवश्यकता होती है।

सीजीएएस-स्टिंग मार्गएक साइटोसोलिक डीएनए-सेंसिंग अक्ष है जो टाइप I इंटरफेरॉन और सूजन मध्यस्थ उत्पादन को बढ़ावा देता है। साक्ष्य यह सुझाते हैंअत्यधिक सक्रियतासीजीएएस-स्टिंग सूजन और ऑटोइम्यून पैथोलॉजी में योगदान देता है, और इस अति-सक्रियण को दबाने से सूजन संबंधी फेफड़ों की चोट को कम करने में मदद मिल सकती है।

 

सामग्री और विधियाँ (अनुसंधान एवं विकास-अनुकूल सारांश)

सेल लाइन और संस्कृति

A549 कोशिकाओं को संवर्धित किया गयाकम ग्लूकोज DMEMसाथ10% एफबीएसऔर1% एंटीबायोटिक्स, हर 2 दिन में मध्यम परिवर्तन के साथ। पर प्रयोग किये गये~80-90% संगम.

अभिकर्मक (उच्च स्तर)

ईसीएच(विक्रेता की जानकारी मूल पेपर में सूचीबद्ध है)

एलपीएस

रोका(यहां एक के रूप में उपयोग किया गया हैसीजीएएस-स्टिंग पाथवे एक्टिवेटर)

परख किट: एमटीटी, एडयू, एपोप्टोसिस किट (एनेक्सिन वी‑एफआईटीसी/पीआई), टीएनएफ‑ और आईएल‑6 के लिए एलिसा किट

आणविक परीक्षण: आरएनए निष्कर्षण, रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन, क्यूआरटी-पीसीआर अभिकर्मक; वेस्टर्न ब्लॉट के लिए एंटीबॉडी (PCNA, Bax, Bcl‑2, cGAS, STING, TBK1, IRF3, GAPDH)

खुराक चयन (व्यवहार्यता जांच)

ईसीएच (0-24 μmol/L)दिखायाकोई महत्वपूर्ण साइटोटोक्सिसिटी नहींA549 कोशिकाओं में और इसलिए9/12/24 μmol/Lप्रयोग किये गये।

रोकाभीतर गैर विषैला था0-12 एनएमओएल/एल, जबकि उच्च सांद्रता ने व्यवहार्यता को कम कर दिया;12 एनएमओएल/एलका चयन किया गया.

एलपीएस चोट प्रेरण और समूहन

एलपीएस चोट से प्रेरित था30 मिलीग्राम/एल एलपीएस.

उपचार हथियार सार में वर्णित थे (नियंत्रण; एलपीएस; एलपीएस+ईसीएच निम्न/मध्यम/उच्च; एलपीएस+ईसीएच उच्च+आरसीए)।

परिणाम माप

प्रसार:प्रतिदीप्ति माइक्रोस्कोपी द्वारा एडयू-पॉजिटिव कोशिकाएं; वेस्टर्न ब्लॉट द्वारा पीसीएनए।

एपोप्टोसिस:फ्लो साइटोमेट्री (एनेक्सिन वी-एफआईटीसी/पीआई); बैक्स और बीसीएल-2 प्रोटीन स्तर।

भड़काऊ मध्यस्थ:एलिसा द्वारा संस्कृति सतह पर तैरनेवाला में टीएनएफ‑ और आईएल‑6।

मार्ग अभिव्यक्ति:आंतरिक नियंत्रण के रूप में जीएपीडीएच का उपयोग करके क्यूआरटी-पीसीआर द्वारा सीजीएएस और स्टिंग एमआरएनए; वेस्टर्न ब्लॉट द्वारा प्रोटीन (सीजीएएस, स्टिंग, टीबीके1, आईआरएफ3)।

सांख्यिकी:एसएनके‑क्यू पोस्ट‑हॉक परीक्षण (ग्राफपैड प्रिज्म 9.0) के साथ एनोवा, पी पर महत्व निर्धारित<0.05P<0.05P<0.05.

 

परिणाम (LPS, ECH, और RocA के साथ क्या बदला)

1) सेल व्यवहार्यता/विषाक्तता विंडो

यंत्रवत अध्ययन के लिए उपयोग की जाने वाली परीक्षण सीमा तक ईसीएच को अच्छी तरह से सहन किया गया था।

RocA को सतर्क खुराक की आवश्यकता थी; एक गैर विषैले कार्यशील सांद्रण का चयन किया गया।

चित्र 1. प्रत्येक समूह में A549 कोशिका प्रसार (EDU धुंधलापन, ×200)

 

2) प्रसार को एलपीएस द्वारा दबा दिया गया और ईसीएच द्वारा बहाल किया गया

एलपीएस कम हो गयाएडयू निगमनऔरपीसीएनएअभिव्यक्ति, प्रजनन गतिविधि में कमी का संकेत देती है।

ईसीएच ने एडयू-सकारात्मक दरों और पीसीएनए में वृद्धि कीखुराक पर निर्भर तरीके से.

RocA को जोड़ने से ये लाभ कम हो गए, यह सुझाव देते हुए कि मार्ग ECH के अस्तित्व-समर्थक/प्रसार-समर्थक प्रभाव में योगदान देता है।

3) एपोप्टोसिस एलपीएस के साथ बढ़ा और ईसीएच द्वारा बाधित हुआ

एलपीएस ने एपोप्टोसिस दर में वृद्धि की, वृद्धि हुईबक्स, और कम हो गयाबीसीएल‑2.

ईसीएच ने इन परिवर्तनों को खुराक-निर्भरता से उलट दिया (कम एपोप्टोसिस दर और बैक्स, उच्च बीसीएल-2)।

RocA ने फेनोटाइप को वापस एपोप्टोसिस की ओर स्थानांतरित कर दिया, जिससे ECH सुरक्षा कमजोर हो गई।

चित्र 2. प्रत्येक समूह में पीसीएनए, बैक्स और बीसीएल-2 अभिव्यक्ति का पश्चिमी धब्बा विश्लेषण

 

4) ईसीएच द्वारा सूजन संबंधी साइटोकिन्स (टीएनएफ‑, आईएल‑6) कम हो गए थे

एलपीएस ने सतह पर तैरनेवाला में टीएनएफ‑ और आईएल‑6 को बढ़ाया।

ईसीएच ने दोनों साइटोकिन्स खुराक को निर्भरता से कम कर दिया।

RocA ने उन्हें अकेले ECH उच्च खुराक के सापेक्ष बढ़ाया, जो सूजन को बढ़ाने वाले पाथवे पुनः सक्रियण के अनुरूप था।

5) सीजीएएस और स्टिंग प्रतिलेखन एलपीएस द्वारा प्रेरित और ईसीएच द्वारा दबा दिया गया था

एलपीएस बढ़ासीजीएएस और स्टिंग एमआरएनए.

ईसीएच ने उनकी अभिव्यक्ति (खुराक पर निर्भर) कम कर दी।

ECH उच्च खुराक की तुलना में RocA ने अभिव्यक्ति में वृद्धि की।

चित्र 3. प्रत्येक समूह में A549 सेल एपोप्टोसिस की तुलना

 

6) सीजीएएस-स्टिंग पाथवे प्रोटीन को ईसीएच द्वारा डाउनरेगुलेट किया गया था

एलपीएस बढ़ासीजीएएस, स्टिंग, टीबीके1, और आईआरएफ3प्रोटीन अभिव्यक्ति.

ईसीएच ने इन प्रोटीनों की खुराक को निर्भरता से कम कर दिया।

RocA ने अकेले ECH की उच्च खुराक की तुलना में पाथवे प्रोटीन स्तर में वृद्धि की।

 

तालिका 3. समूहों के बीच A549 कोशिकाओं में cGAS/STING mRNA और cGAS-STING पाथवे प्रोटीन अभिव्यक्ति की तुलना (xˉ±s\\bar{x}\\pm sxˉ±s, n=6n=6n=6)

समूह	सीजीएएस एमआरएनए	स्टिंग एमआरएनए	सीजीएएस/जीएपीडीएच	स्टिंग/गैपडीएच	TBK1/GAPDH	IRF3/GAPDH
नियंत्रण	1.00 ± 0.12	1.00 ± 0.11	0.32 ± 0.07	0.36 ± 0.08	0.29 ± 0.05	0.25 ± 0.06
एलपीएस	2.15 ± 0.16¹	2.28 ± 0.17¹	1.68 ± 0.13¹	1.85 ± 0.16¹	1.57 ± 0.13¹	1.62 ± 0.14¹
ईसीएच-एल	1.74 ± 0.13²	1.83 ± 0.14²	1.34 ± 0.12²	1.42 ± 0.13²	1.24 ± 0.11²	1.23 ± 0.12²
ईसीएच-एम	1.36 ± 0.11²,³	1.31 ± 0.12²,³	0.82 ± 0.09²,³	1.03 ± 0.11²,³	0.86 ± 0.09²,³	0.78 ± 0.09²,³
ईसीएच-एच	0.73 ± 0.09²,³,⁴	0.62 ± 0.08²,³,⁴	0.45 ± 0.08²,³,⁴	0.57 ± 0.09²,³,⁴	0.47 ± 0.08²,³,⁴	0.38 ± 0.07²,³,⁴
रोका	1.58 ± 0.12⁵	1.69 ± 0.15⁵	1.17 ± 0.11⁵	1.28 ± 0.14⁵	1.12 ± 0.10⁵	0.97 ± 0.10⁵

एफ/पी मान:

सीजीएएस एमआरएनए: 103.612 /<0.001

स्टिंग एमआरएनए: 124.857 /<0.001

सीजीएएस/जीएपीडीएच: 160.066 /<0.001

स्टिंग/गैपडीएच: 124.141/<0.001

टीबीके1/जीएपीडीएच: 150.139 /<0.001

आईआरएफ3/जीएपीडीएच: 158.576 /<0.001

 

चित्र 4. प्रत्येक समूह की कोशिकाओं में सीजीएएस-स्टिंग पाथवे प्रोटीन अभिव्यक्ति

 

चर्चा (उत्पाद और तंत्र पाठकों के लिए व्याख्या)

एलपीएस का उपयोग आमतौर पर सूजन संबंधी फेफड़ों की चोट के मॉडल के लिए किया जाता है। यहां, एलपीएस ने सीधे तौर पर वायुकोशीय उपकला कोशिका प्रसार क्षमता को क्षीण कर दिया और एपोप्टोसिस को बढ़ावा दिया, साथ ही ऊंचे टीएनएफ‑ और आईएल‑6-दो साइटोकिन्स को व्यापक रूप से सूजन संबंधी फेफड़ों की क्षति से जोड़ा।

ECH ने एक के रूप में कार्य कियासाइटोप्रोटेक्टिव और एंटी-इंफ्लेमेटरी एजेंटइस इन-विट्रो सेटिंग में, पूर्व रिपोर्टों के अनुरूप कि ईसीएच फेफड़ों की चोट के संदर्भ में ऑक्सीडेटिव तनाव, सूजन और एपोप्टोसिस को कम कर सकता है।

सीजीएएस-स्टिंग अक्ष (और डाउनस्ट्रीम टीबीके1/आईआरएफ3) एक यंत्रवत नोड प्रतीत होता है:ECH ने cGAS-STING पाथवे मार्करों को कम कर दिया, औरRocA ने ECH के लाभों को कुंद कर दिया, इस परिकल्पना का समर्थन करते हुए कि ईसीएच कम से कम आंशिक रूप से कोशिकाओं की रक्षा करता हैअत्यधिक cGAS-STING सक्रियण को अवरुद्ध करना.

यह प्राकृतिक वनस्पति विकास के लिए क्या सुझाव देता है (सिस्टैंच संदर्भ)

क्योंकिसिस्टैंच (肉苁蓉)के लिए जाना जाता हैउच्च इचिनाकोसाइड सामग्री, सूजन संतुलन और उपकला संरक्षण विषयों के उद्देश्य से ईसीएच-केंद्रित फॉर्मूलेशन की खोज करते समय यह एक तार्किक वनस्पति उम्मीदवार है।

हालाँकि, इसे पूरकों में अनुवाद करने के लिए सावधानी की आवश्यकता है: यह कार्य हैसेल-लाइन आधारित, उपयोग करता हैएलपीएस चोटऔरशुद्ध ईसीएच, और मानव प्रभावकारिता, मौखिक जैवउपलब्धता, चयापचय, या नैदानिक ​​​​रूप से प्रासंगिक खुराक स्थापित नहीं करता है।

सीमाएँ और अगले चरण (जैसा कि लेखकों द्वारा बताया गया है)

निष्कर्षों को सत्यापन की आवश्यकता हैविवो ALI/ARDS मॉडल मेंशारीरिक स्थितियों के तहत सीजीएएस-स्टिंग की प्रभावकारिता और यंत्रवत जुड़ाव की पुष्टि करने के लिए।

अपस्ट्रीम ट्रिगर्स को मैप करने और यह पुष्टि करने के लिए आगे काम करने की आवश्यकता होगी कि क्या प्रभाव प्रत्यक्ष मार्ग अवरोध बनाम कम सेलुलर तनाव के लिए माध्यमिक हैं।

 

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सिस्टैंच (肉苁蓉) अर्क निर्माता के बारे में (उत्पाद डेवलपर्स के लिए)

खोज करने वाली टीमों के लिएसिस्टैंच-आधारितप्राकृतिक घटक विकास-विशेष रूप से मानकीकृत अर्क चारों ओर तैनातइचिनाकोसाइड-निर्माता की पृष्ठभूमि और क्षमता की जानकारी यहां पाई जा सकती है:
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