इस्केमिक हृदय रोगों में ऊर्जा चयापचय पर चीनी हर्बल दवाओं का प्रभाव-Ⅰ

परिचय

हृदय रोगों में इस्केमिक हृदय रोग (आईएचडी) मृत्यु का सबसे आम कारण है, जो एक बड़ा सामाजिक और आर्थिक बोझ डालता है। 2017 के ग्लोबल बर्डन ऑफ डिजीज स्टडी (जीबीडी 2017) ने बताया है कि वैश्विक स्तर पर 2007 और 2017 के बीच आईएचडी से होने वाली मौतों की कुल संख्या 7.30 से बढ़कर 8.93 मिलियन हो गई है (GBD 2017 मौत के कारण सहयोगी, 2018). आईएचडी में मुख्य रूप से कोरोनरी हृदय रोग (एनजाइना, गैर-घातक रोधगलन और कोरोनरी मृत्यु सहित), स्पर्शोन्मुख मायोकार्डियल इस्किमिया, अचानक हृदय की मृत्यु और इस्केमिक हृदय विफलता शामिल है (वोंग, 2014; गुओ एट अल., 2018). वर्तमान चिकित्सीय दृष्टिकोण मुख्य रूप से परक्यूटेनियस कोरोनरी इंटरवेंशन (पीसीआई) जैसी सर्जिकल प्रक्रियाओं के अलावा स्टैटिन, एंटीप्लेटलेट ड्रग्स, बीटा-रिसेप्टर ब्लॉकर्स (बी-ब्लॉकर्स), और एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग-एंजाइम इनहिबिटर (एसीईआई) जैसे चिकित्सा हस्तक्षेपों पर निर्भर हैं। और कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्ट (CABG) सर्जरी। हालाँकि ये चिकित्सा और शल्य चिकित्सा उपचार आईएचडी के बाद रुग्णता और मृत्यु दर को कम करने में प्रभावी साबित हुए हैं, लाखों रोगियों में अभी भी नैदानिक ​​लक्षण हैं, जिनमें सीने में जकड़न, दिल की धड़कन, सांस की तकलीफ और थकान शामिल हैं। इसलिए, मायोकार्डियल इस्किमिया और यहां तक ​​कि रीपरफ्यूजन में विभिन्न तंत्रों को शामिल करते हुए नवीन उपचार रणनीतियों का विकास करना महत्वपूर्ण है।

उपचार के लिए प्राकृतिक सिस्टान्चे ट्यूबुलोसाइस्कीमिक हृदय रोगPHGS75% ECH 30% ACT 12%

हृदय ऊर्जा चयापचय हृदय रोगों की प्रगति में प्रमुख भूमिका निभाता है। वैन बिल्सन एट अल. (2004) ने मायोकार्डियल मेटाबोलिक रीमॉडलिंग की अवधारणा का प्रस्ताव रखा। आधुनिक विज्ञान और उन्नत प्रौद्योगिकियों के विकास के साथ, मायोकार्डियल एनर्जेटिक्स में परिवर्तन जैसे ऊर्जा सब्सट्रेट उपयोग में बदलाव, बिगड़ा हुआ माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन, और एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) स्थानांतरण और उपयोग क्षमता में कमी को तेजी से महत्वपूर्ण भूमिका निभाने के रूप में पहचाना जाता है। आईएचडी के तंत्र (फुकुशिमा एट अल.,2015; तुओमेनेन और तावी, 2017)। हृदय ऊर्जा की कमी से हृदय संकुचन संबंधी शिथिलता, बाएं वेंट्रिकुलर रीमॉडलिंग और यहां तक ​​कि हृदय विफलता (एचएफ) हो जाती है। नतीजतन, बढ़ते सबूत इस बात का समर्थन करते हैं कि कार्डियक ऊर्जा चयापचय का मॉड्यूलेशन कार्डियक फ़ंक्शन में सुधार करने और एचएफ (न्यूबॉयर, 2007; लैंग एट अल।, 2015; क्यूई एंड यंग, ​​2015; यांग एट अल।, 2016) की प्रगति को धीमा करने का एक प्रभावी साधन हो सकता है। ; तुओमेनेन और तवी, 2017)। ऊर्जा चयापचय को संशोधित करके मायोकार्डियल इस्किमिया की रोकथाम और उपचार के लिए एक संभावित चिकित्सीय रणनीति के रूप में चीनी हर्बल दवाओं (सीएचएम) ने हाल ही में बहुत ध्यान आकर्षित किया है। के लिए यह एक अनोखी रणनीति हैIHD के विरुद्ध इस्केमिक मायोकार्डियम की रक्षा करना. यह समीक्षा आईएचडी और संबंधित तंत्रों में हृदय ऊर्जा चयापचय को नियंत्रित करने में जड़ी-बूटियों, प्रमुख बायोएक्टिव घटकों (एमबीसी), और चीनी हर्बल फ़ार्मुलों (सीएचएफ) की संभावित प्रभावकारिता पर केंद्रित है।

चीनी हर्बल दवाओं के लिए हृदय ऊर्जा चयापचय के लक्ष्य और संकेत

टीसीएम का "क्यूई-रक्त" सिद्धांत हृदय ऊर्जा चयापचय से जुड़ा हुआ है

स्वस्थ वयस्क हृदय की हमेशा उच्च ऊर्जा मांग होती है और शरीर को लगातार रक्त और ऑक्सीजन की आपूर्ति करने के लिए उसे अनुबंधित करने की आवश्यकता होती है। कार्डियोमायोसाइट्स के पावरहाउस के रूप में, माइटोकॉन्ड्रिया लगातार हृदय की मांसपेशियों के संकुचन के लिए आवश्यक ऊर्जा की आपूर्ति कर रहे हैं। सामान्य परिस्थितियों में, स्वस्थ वयस्क हृदय में एटीपी का अधिकांश उत्पादन माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन से होता है, बाकी मुख्य रूप से ग्लाइकोलाइसिस से प्राप्त होता है। इस्केमिक हृदय में, बिगड़ा हुआ माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन कार्डियोमायोसाइट्स को एटीपी की अपर्याप्त आपूर्ति प्रदान करता है। उपलब्ध साक्ष्य बताते हैं कि हृदय ऊर्जा चयापचय का हृदय क्रिया के साथ अच्छा संबंध है। हृदय ऊर्जा पारगमन की कम क्षमता से हृदय पंप की शिथिलता, रक्त प्रवाह में गड़बड़ी, हृदय संकुचन की शिथिलता और यहां तक ​​कि हृदय की विफलता भी होती है (हस और केली, 2005)। हृदय ऊर्जा चयापचय को नियंत्रित करने के लिए उपचार रणनीतियों की खोज हृदय रोगों में प्रमुख चुनौतियों में से एक है।

पारंपरिक चीनी चिकित्सा (टीसीएम)एक "समग्र अवधारणा" की विशेषता है कि जीव को संपूर्ण माना जाता है। टीसीएम में, क्यूई और रक्त जीवों के आवश्यक पदार्थ हैं, जो मनुष्यों की जीवन गतिविधि को बनाए रखते हैं। क्यूई में बढ़ावा देने, गर्म करने, समेकन और प्रतिधारण कार्य होते हैं, जो रक्त परिसंचरण को बढ़ावा देने और वाहिकाओं के भीतर रक्त प्रवाह को बनाए रखने के लिए ऊर्जा प्रदान करते हैं। पहले चीनी चिकित्सा क्लासिक और टीसीएम सिद्धांत की उत्पत्ति के रूप में, येलो एम्परर्स इंटरनल क्लासिक के सुवेन में रक्त और वाहिकाओं को नियंत्रित करने वाले हृदय का वर्णन किया गया है। इसका मतलब है कि हार्ट-क्यूई अंगों और ऊतकों को पोषण देने, शरीर के तरल पदार्थ के संतुलन को बनाए रखने और सामान्य शारीरिक गतिविधियों को बनाए रखने के लिए वाहिकाओं में रक्त के निर्माण और परिसंचरण को बढ़ावा देता है और बनाए रखता है। हृदय-क्वि की प्रचुरता, रक्त की पर्याप्तता और संवहनी धैर्य तीन प्रमुख घटक हैं जो रक्त के सामान्य परिसंचरण को नियंत्रित करते हैं। हृदय में, हार्ट-क्यूई हृदय की मांसपेशियों के संकुचन और विश्राम के लिए आवश्यक महत्वपूर्ण ऊर्जा प्रदान करने के लिए कार्डियक माइटोकॉन्ड्रिया में एटीपी सिंथेज़ के माध्यम से एटीपी संश्लेषण को संचालित करता है। नैदानिक ​​​​रोगियों में मायोकार्डियल इस्किमिया के लक्षणों में मुख्य रूप से सीने में जकड़न, दिल की धड़कन, सांस की तकलीफ और कमजोरी शामिल हैं। मायोकार्डियल इस्किमिया के ये लक्षण हार्ट क्यूई कमी सिंड्रोम के लक्षणों से मेल खाते हैं, जो आगे चलकर रक्त परिसंचरण विकार और कार्डियक माइक्रोकिर्युलेटरी गड़बड़ी का कारण बनता है जिससे रक्त ठहराव सिंड्रोम होता है। हार्ट क्यूई की कमी भी हार्टयांग की अपर्याप्तता का कारण बन सकती है, जो ठंडे पसीने, और ठंड और ठंडे अंगों के प्रति असहिष्णुता जैसे लक्षणों की एक श्रृंखला के साथ होती है। इसके अलावा, हार्ट क्यूई की कमी माइक्रोवस्कुलर हाइपरपरमेबिलिटी को प्रेरित कर सकती है, जिससे अत्यधिक तरल पदार्थ, कफ, एडिमा और रक्तस्राव हो सकता है। टीसीएम के "क्यूई-रक्त" सिद्धांत के आधार पर, चीनी हर्बल दवाएं जो क्यूई को टोन या नियंत्रित कर सकती हैं और रक्त को सक्रिय कर सकती हैं, कार्डियोलॉजी में हृदय ऊर्जा चयापचय के मॉड्यूलेशन के लिए एक महत्वपूर्ण चिकित्सीय दृष्टिकोण के रूप में वादा करती हैं।

चीनी हर्बल दवाओं के लिए हृदय ऊर्जा चयापचय के संभावित लक्ष्य

प्राकृतिक वनस्पति जड़ी-बूटियों जैसी चीनी हर्बल दवाओं का हृदय रोगों के उपचार में नैदानिक ​​​​उपयोग का एक लंबा इतिहास है और इसमें कई संभावित औषधीय लक्ष्यों के गुण हैं। वे हृदय ऊर्जा चयापचय के प्रबंधन में महान और अद्वितीय क्षमता रखते हैं, विशेष रूप से माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन, लिपिड चयापचय और ग्लूकोज चयापचय के पहलुओं में। इनमें से कुछ संभावित लक्ष्य नीचे वर्णित हैं, जिन्हें हृदय ऊर्जा चयापचय की प्रक्रिया द्वारा वर्गीकृत किया गया है। हृदय ऊर्जा चयापचय में शामिल चयापचय प्रक्रिया में तीन मुख्य घटक होते हैं (चित्रा 1), अर्थात्, ऊर्जा सब्सट्रेट वरीयता, माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण, और एटीपी स्थानांतरण और उपयोग (न्यूबॉयर, 2007)।

ऊर्जा सब्सट्रेट उपयोग पहले घटक का प्रतिनिधित्व करता है। कार्डियोमायोसाइट्स फैटी एसिड, ग्लूकोज, ग्लाइकोजन, लैक्टेट, कीटोन बॉडी और कुछ अमीनो एसिड (हेगरमोंट एट अल।, 2016) सहित ऊर्जा सब्सट्रेट्स के सभी वर्गों को चयापचय कर सकते हैं। मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) और ग्लूकोज पहले प्लाज्मा से मायोकार्डियम में प्रवेश करते हैं और फिर कार्डियोमायोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में क्रमशः फैटी एसाइल-कोएंजाइम ए (एसाइल-सीओए) और ग्लाइकोलाइटिक अंतिम उत्पाद पाइरूवेट में परिवर्तित हो जाते हैं। लंबी-श्रृंखला फैटी एसाइल-सीओए को कार्निटाइन पामिटॉयल ट्रांसफरेज 1 और 2 (सीपीटी1 और सीपीटी2) के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रिया में ले जाया जाता है, जबकि पाइरूवेट को माइटोकॉन्ड्रियल पाइरूवेट कैरियर (एमपीसी) (अरुमुगम एट अल., 2016; नूरडाली एट अल) द्वारा माइटोकॉन्ड्रिया में ले जाया जाता है। ., 2018).

दूसरा घटक माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन है, जो परिपक्व हृदय के लिए आवश्यक 95% से अधिक एटीपी की आपूर्ति करता है। आम तौर पर, फैटी एसिड बीटा-ऑक्सीकरण (एफएओ), माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण का प्रमुख स्रोत, वयस्क मायोकार्डियम में दो-तिहाई से अधिक ऊर्जा मांग प्रदान करता है, शेष कार्बोहाइड्रेट, लैक्टेट, कीटोन जैसे सब्सट्रेट के ऑक्सीकरण द्वारा प्रदान किया जाता है। शरीर, और कई अमीनो एसिड (हेगरमोंट एट अल।, 2016)। ये माइटोकॉन्ड्रियल सब्सट्रेट विशिष्ट चयापचय चरणों (विशेष रूप से फैटी एसिड बीटा-ऑक्सीकरण और पाइरूवेट ऑक्सीकरण) के माध्यम से प्रवाहित होते हैं, जिससे एसिटाइल कोएंजाइम ए (एसिटाइल-सीओए) उत्पन्न होता है, जो बाद में ट्राईकारबॉक्सिलिक एसिड (टीसीए) चक्र में प्रवेश करता है (कोल्विक्ज़ एट अल।, 2013)। निकोटिनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (एनएडीएच) और फ्लेविन एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (एफएडीएच2) क्रमशः टीसीए चक्र और बीटा-ऑक्सीकरण द्वारा उत्पन्न होते हैं (श्वार्ज़ एट अल।, 2014)। NADH और FADH2 माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला (ETC) में उच्च-ऊर्जा इलेक्ट्रॉनों को खिलाते हैं, आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली (IMM) में ETC कॉम्प्लेक्स (कॉम्प्लेक्स IV) के माध्यम से एक इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट उत्पन्न करते हैं जो बाद में ATP संश्लेषण (हस और केली, 2005) को चलाता है। उनमें से, एटीपी सिंथेज़ (कॉम्प्लेक्स वी), माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन के अंतिम चरण के रूप में, फॉस्फोराइलेटिंग एडेनोसिन डिफॉस्फेट (एडीपी) द्वारा एटीपी उत्पन्न करता है। कॉम्प्लेक्स के बीच इलेक्ट्रॉनों का स्थानांतरण यूबिकिनोन (सीओक्यू) और साइटोक्रोम सी (साइट सी) द्वारा मध्यस्थ होता है। एनएडीएच और एफएडीएच2 उत्पन्न करने के साथ-साथ, टीसीए चक्र साइटोसोल में अतिरिक्त साइट्रेट भी पैदा करता है, जहां इसे एसिटाइल सीओए (मर्फी एट अल., 2016; नूरडाली एट अल., 2018) में परिवर्तित किया जाता है। साइटोसोलिक एसिटाइल सीओए को एसिटाइल सीओए कार्बोक्सिलेज (एसीसी) के माध्यम से मैलोनील सीओए में परिवर्तित किया जाता है, जबकि मैलोनील सीओए, एक शक्तिशाली अवरोधक सीपीटी -1, को मैलोनील सीओए डिकार्बोक्सिलेज (एमसीडी) के माध्यम से वापस एसिटाइल सीओए में परिवर्तित किया जा सकता है, जिससे प्रवेश को नियंत्रित किया जा सकता है। एफएफए का एक बार फिर माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश (फुकुशिमा एट अल., 2015; नूरदाली एट अल., 2018)। तीसरे घटक में क्रिएटिन काइनेज (सीके) सिस्टम (न्यूबॉयर, 2007; फुकुशिमा एट अल।, 2015) के माध्यम से कार्डियक एटीपी स्थानांतरण और उपयोग शामिल है। माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के माध्यम से उत्पन्न एटीपी से उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट को क्रिएटिन (सीआर) में स्थानांतरित किया जाता है, इस प्रकार माइटोकॉन्ड्रियल क्रिएटिन कीनेज की क्रिया द्वारा फॉस्फोक्रिएटिन (पीसीआर) और एडीपी का निर्माण होता है। फॉस्फोक्रिएटिन तेजी से माइटोकॉन्ड्रिया से मायोफाइब्रिल्स में फैलता है और फिर मायोफाइब्रिलर क्रिएटिन कीनेज (न्यूबॉयर, 2007) की कार्रवाई के माध्यम से एटीपी और सीआर में सुधार करता है। इसके बाद, एटीपी का उपयोग मायोसिन एटीपीस द्वारा हृदय संकुचन के बल को उत्पन्न करने के लिए किया जाता है, जबकि मुक्त सीआर माइटोकॉन्ड्रिया में वापस फैल जाता है।

कार्डियोमेटाबोलिज्म को विनियमित करने के लिए प्राकृतिक सिस्टान्च ट्यूबुलोसा PHGS75% ECH 30% ACT 12%

चीनी हर्बल दवाओं के लिए हृदय ऊर्जा चयापचय की संभावित ट्रांसक्रिप्शनल सिग्नलिंग

हृदय ऊर्जा चयापचय के तंत्र जटिल हैं और मुख्य रूप से चयापचय प्रोटीन (एंजाइम और ट्रांसक्रिप्शनल घटक) द्वारा नियंत्रित होते हैं जो कई चयापचय मार्गों (स्टेनली एट अल।, 2005) के माध्यम से मायोकार्डियल ऊर्जा चयापचय में शामिल बड़ी संख्या में जीन की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करते हैं। विशेष रूप से, माइटोकॉन्ड्रियल संरचना और कार्य को कई जीनों द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसमें माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए में एन्कोडेड 37 और परमाणु डीएनए में एन्कोडेड एक बड़ी संख्या शामिल है (हैम और राजू, 2016)। यह तेजी से स्पष्ट होता जा रहा है कि कई परमाणु-माइटोकॉन्ड्रियल क्रॉसस्टॉक और सिग्नलिंग मार्ग इस्केमिक स्थितियों के तहत हृदय ऊर्जा चयापचय को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं (क्यूई और यंग, ​​2015; मर्फी एट अल।, 2016)।

चीनी हर्बल औषधियाँ अपने बहुघटक गुणों के कारण कई संभावित मार्गों को संशोधित कर सकती हैं। इनमें से कुछ संभावित रास्ते नीचे वर्णित हैं (चित्र 2)। एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट-सक्रिय प्रोटीन काइनेज (एएमपीके) एक महत्वपूर्ण इंट्रासेल्युलर ऊर्जा सेंसर है, और इसकी सक्रियता कई सिग्नलिंग मार्गों में शामिल है, जिसमें ग्लूकोज और फैटी एसिड चयापचय, माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन और ऑटोफैगी (मर्फी एट अल।, 2016; निशिदा और ओट्सू) को संशोधित करना शामिल है। , 2016). एएमपीके में तीन प्रोटीन सबयूनिट होते हैं: एक उत्प्रेरक सबयूनिट, जिसमें थ्र172 साइट होती है जिसे एएमपीके सक्रियण के लिए फॉस्फोराइलेट किया जाना चाहिए, और दो नियामक सबयूनिट (जी और बी) (ज़ाहा और यंग, ​​2012)। कम ऊर्जा वाले राज्यों में एएमपी/एटीपी अनुपात में वृद्धि से एएमपीके गतिविधि आंशिक रूप से सक्रिय होती है। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान, मायोकार्डियम में एएमपीके की गतिविधि कार्डियोमायोसाइट तनाव के अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में सक्रिय होती है, जिससे चयापचय मार्गों में कई बदलाव होते हैं। एएमपीके के सक्रिय होने से प्रारंभिक अनुकूली चरण में इस्केमिया में साइटोसोल से सार्कोलेमा झिल्ली तक ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर 4 (जीएलयूटी4) के परिवहन में मध्यस्थता करके सेलुलर ग्लूकोज ग्रहण बढ़ जाता है (रसेल एट अल., 2004; क्यूई एंड यंग, ​​2015), और बढ़ावा देता है फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज 2 (पीएफके2) फॉस्फोराइलेशन (मार्सिन एट अल., 2000) के माध्यम से ग्लाइकोलाइसिस। एएमपीके ग्लाइकोजन सिंथेज़ (जीएस) की गतिविधि को रोक सकता है, जो अप्रत्यक्ष रूप से ग्लाइकोजन उपयोग को बढ़ावा देता है (क्यूई और यंग, ​​2015)। इसके अलावा, एएमपीके लिपिड चयापचय को नियंत्रित करने में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। सक्रिय एएमपीके फैटी एसिड ट्रांसपोर्टर CD36 (लुइकेन एट अल., 2003) के स्थानांतरण को बढ़ावा देकर फैटी एसिड के मायोकार्डियल ग्रहण की सुविधा प्रदान करता है। इस बीच, एएमपीके के सक्रिय होने से एसीसी के निष्क्रिय होने के माध्यम से मैलोनील-सीओए के स्तर में कमी आती है, जो सीपीटी दमन (डिक और लोपासचुक, 2006) (चित्रा 1) से राहत देकर फैटी एसिड ऑक्सीकरण को प्रभावी ढंग से बढ़ावा देता है। इस बीच, माइटोकॉन्ड्रियल जैवजनन की प्रक्रिया एक गतिशील संतुलन में रहती है, जो निरंतर संलयन और विखंडन से गुजरती है। डायनामिन-संबंधित प्रोटीन 1 (Drp1) और विखंडन 1 (Fis1) माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन को बढ़ावा देने के लिए जाने जाते हैं। मिटोफ्यूसिन 1 और 2 (एमएफएन1 और एमएफएन2) मुख्य रूप से बाहरी मध्यस्थता करते हैं

झिल्ली संलयन, जबकि Opa1 मुख्य रूप से आंतरिक झिल्ली संलयन के लिए जिम्मेदार है। माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता असंतुलन इस्कीमिक संदर्भों के दौरान माइटोकॉन्ड्रियल आकृति विज्ञान और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन में दोष पैदा करता है। हाइपोक्सिया-प्रेरित एएमपीके सक्रियण माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन कारक (एमएफएफ) के फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन को बढ़ावा दे सकता है, जिसे Drp1 के लिए माइटोकॉन्ड्रियल बाहरी झिल्ली रिसेप्टर माना जाता है, जो माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन में प्रेरक शक्ति प्रदान करने के लिए एक आवश्यक एंजाइम है (गार्सिया और शॉ, 2017) ). इसके अलावा, ऑटोफैगी को एएमपीके सक्रियण द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जो रैपामाइसिन (एमटीओआर) (वू एट अल।, 2020ए) के यंत्रवत लक्ष्य के माध्यम से बिगड़ा हुआ मायोकार्डियल फ़ंक्शन को पुनर्स्थापित करता है।

पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़ेरेटर-सक्रिय रिसेप्टर गामा (पीपीएआरजी) कोएक्टीवेटर (पीजीसी-1ए) माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस और श्वसन का एक अच्छी तरह से विशेषता वाला मध्यस्थ है, और इसकी गतिविधि को एएमपीके फॉस्फोराइलेशन (गुंडेवर एट अल।, 2009) द्वारा भी नियंत्रित किया जा सकता है। चित्र 2). एएमपीके फॉस्फोराइलेशन के अलावा, पीजीसी {{5}एएक्टिविटी को एनएडी {{6}डिपेंडेंट डीएसेटाइलेज़ सिर्टुइन -1 (एसआईआरटी1) डीएसेटिलेशन द्वारा कसकर नियंत्रित किया जाता है, जो माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस (फर्नांडीज-मार्कोस और औवेर्क्स, 2011) को बढ़ावा देता है; ज़ाहा और यंग, ​​2012; हैम और राजू, 2016)। एक सहकारक के रूप में, पीजीसी-1ए को कई परमाणु रिसेप्टर्स और प्रतिलेखन कारकों की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करने के लिए जाना जाता है, जिससे कार्डियोमायोसाइट्स के संपूर्ण चयापचय फेनोटाइप को विनियमित किया जाता है। पीजीसी-1ए परमाणु श्वसन कारकों (एनआरएफ1 और एनआरएफ2) और एस्ट्रोजन-संबंधित रिसेप्टर अल्फा (ईआरआरए) प्रतिलेखन कारक को सीधे सक्रिय करके माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन को नियंत्रित करता है। एनआरएफ1 माइटोकॉन्ड्रियल ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर ए (एमटीटीएफए) के डाउनस्ट्रीम संश्लेषण को सक्रिय करता है, जो एमटीडीएनए प्रतिकृति, ट्रांसक्रिप्शन और रखरखाव को नियंत्रित करता है (कांग और हमासाकी, 2005; रोवे एट अल।, 2010)। पीजीसी के एक प्रमुख ट्रांसक्रिप्शनल पार्टनर के रूप में, ईआरआरए एनआरएफ2 की अभिव्यक्ति में वृद्धि, कार्डियोमायोसाइट चक्र और विभेदन और माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस (हैम और राजू, 2016) को संशोधित कर सकता है। पीजीसी-1ए पीपीएआरए को भी सह-सक्रिय करता है, जो कार्डियोमायोसाइट्स में फैटी एसिड चयापचय में शामिल है (फिनक, 2007; लेहमैन एट अल., 2000)। इसके अलावा, पीजीसी {{28}ए सक्रियण साइटोक्रोम सी, साइटोक्रोम सी ऑक्सीडेज सबयूनिट II और IV (COX II और IV), और एटीपी सिंथेज़ (चोई एट अल., 2008; एस्पिनोज़ा एट अल) की अभिव्यक्ति को बढ़ाकर माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन को बढ़ाता है। , 2010).

आईएचडी में ऊर्जा चयापचय पर चीनी हर्बल दवाओं का नियामक प्रभाव

हृदय ऊर्जा चयापचय ऊर्जा सब्सट्रेट्स के संबंध में अत्यधिक लचीला है, एक गतिशील संतुलन के साथ जो उम्र बढ़ने के साथ-साथ शारीरिक और रोग संबंधी संदर्भों में भी संशोधित होता है (हस और केली, 2005; अरुमुगम एट अल।, 2016)। उम्र बढ़ने के साथ फैटी एसिड बीटा-ऑक्सीकरण में वृद्धि के साथ ग्लाइकोलाइटिक चयापचय में प्रगतिशील कमी आती है। भ्रूण का हृदय ऊर्जा के प्रमुख स्रोत के रूप में ग्लूकोज ऑक्सीकरण का उपयोग करता है, जबकि वयस्क मायोकार्डियम फैटी एसिड चयापचय पर काफी अधिक निर्भर होता है। दिलचस्प बात यह है कि इस्केमिक स्थितियों के दौरान, हृदय चयापचय प्रोफ़ाइल भ्रूण के साथ महत्वपूर्ण समानताएं दिखाती है। इस घटना को "भ्रूण चरण" (तुओमेनेन और तावी, 2017) में वापस लौटने वाला माना जाता है। कार्डियक सब्सट्रेट उपयोग में बदलाव के अलावा, माइटोकॉन्ड्रियल अल्ट्रास्ट्रक्चरल और फ़ंक्शन में परिवर्तन आईएचडी के तंत्र में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। कार्डिएक माइटोकॉन्ड्रिया, कार्डियोमायोसाइट्स के पावरहाउस के रूप में, ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन की प्रक्रियाओं की एक जटिल श्रृंखला शामिल करता है। वे न केवल कार्डियक मायोसाइट्स में एटीपी संश्लेषण और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) उत्पादन का प्राथमिक स्रोत हैं, बल्कि एपोप्टोसिस की प्रक्रिया में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। मायोकार्डियल हाइपोक्सिया/इस्केमिया माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन की प्रक्रियाओं की एक श्रृंखला को रोकता है और पाइरूवेट को लैक्टेट में बदल देता है जिससे सेलुलर अम्लीकरण होता है। इस्कीमिक कार्डियोमायोसाइट एटीपी को संश्लेषित करने की उल्लेखनीय रूप से कम क्षमता दिखाता है, माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस उत्पादन में काफी वृद्धि, कैल्शियम प्रवाह और यहां तक ​​कि सीए 2+ अधिभार के कारण माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली पारगम्यता संक्रमण, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता (एमएमपी) का नुकसान और माइटोकॉन्ड्रियल की हानि होती है। साइटोक्रोम सी की रिहाई के साथ सूजन। ये घटनाएं आगे चलकर एपोप्टोसोम सक्रियण और कैस्पेज़-मध्यस्थता एपोप्टोसिस (हैम और राजू, 2016) का कारण बनती हैं। पुनर्संयोजन पर, माइटोकॉन्ड्रियल विक्षोभ की एक श्रृंखला होती है, जिसमें ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन की तेजी से पुनर्स्थापना, श्वसन श्रृंखला गतिविधि का निषेध, माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस संचय, सीए 2+ अधिभार, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली पारगम्यता संक्रमण छिद्र (एमपीटीपी) खोलना, माइटोकॉन्ड्रियल-निर्भरता शामिल है। एपोप्टोसिस, और यहां तक ​​कि कोशिका मृत्यु (हैम और राजू, 2016; वू एट अल., 2020ए)।

प्रतिरक्षा में सुधार के लिए प्राकृतिक सिस्टान्चे ट्यूबुलोसा PHGS75% ECH 30% ACT 12%

आधुनिक उपचार, जैसे एसीईआई और बीटा-ब्लॉकर्स, अपने शास्त्रीय प्रभावों के अलावा हृदय चयापचय पर अप्रत्यक्ष प्रभाव डालते हैं, लेकिन वे सीधे हृदय ऊर्जा चयापचय को प्रभावित नहीं करते हैं (न्यूबॉयर, 2007)। बढ़ते सबूतों से पता चलता है कि कार्डियक चयापचय का मॉड्यूलेशन आईएचडी (नूर्डली एट अल., 2018; डोहेनर एट अल., 2014; हेगरमोंट एट अल., 2016) वाले रोगियों में एक आशाजनक चिकित्सीय दृष्टिकोण हो सकता है। ट्राइमेटाज़िडिन, एल-कार्निटाइन और कोएंजाइम Q10 जैसे ज्ञात मेटाबोलिक मॉड्यूलेटर वर्तमान में नैदानिक ​​​​परीक्षणों में उपयोग किए जाते हैं। इन मॉड्यूलेटरों के चयापचय तंत्र में मुख्य रूप से फैटी एसिड ऑक्सीकरण का निषेध, ग्लूकोज ऑक्सीकरण की उत्तेजना और माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन की सुरक्षा शामिल है (सुनेर और सेटिन, 2016; डि नेपोली एट अल।, 2007; ज़ू एट अल।, 2007; फोटिनो ​​एट अल) ., 2013). टीसीएम में, क्लीनिकों में हृदय रोगों के उपचार में चीनी हर्बल दवाओं का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। सीएचएम के अपने फायदे हैं जो बहुघटक, बहु-लक्ष्य और बहु-मार्ग के औषधीय गुणों के कारण हैं। अध्ययनों की बढ़ती संख्या से पता चला है कि क्यूई या यांग को फिर से भरने और रक्त को सक्रिय करने या रक्त ठहराव को हल करने वाले सीएचएम आईएचडी (वोंग और को, 2013; चेन एट अल।, 2015; झांग एट अल।, 2013; ली) में हृदय ऊर्जा चयापचय को नियंत्रित कर सकते हैं। एट अल., 2018ए)।

इस लेख में, हम मुख्य रूप से क्रमशः चीनी हर्बल दवाओं के चयापचय प्रभावों और अंतर्निहित तंत्र, सीएचएम के प्रमुख बायोएक्टिव घटक और आईएचडी में चीनी हर्बल फ़ार्मुलों का सारांश देते हैं (तालिका 1 और 2)। विशेष रूप से, तीव्र रोधगलन का मॉडल आमतौर पर बाएं पूर्वकाल अवरोही (एलएडी) कोरोनरी धमनी बंधाव से प्रेरित होता है, जो सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला सर्जिकल पशु मॉडल है। आइसोप्रोटीनॉल (आईएसओ)-प्रेरित मायोकार्डियल रोधगलन मॉडल एक अच्छी तरह से विकसित गैर-सर्जिकल एमआई मॉडल (कुमार एट अल।, 2016) है। इसलिए, प्रमुख समावेशन मानदंडों में आईएसओ-शामिल एमआई मॉडल, एलएडी कोरोनरी धमनी बंधाव-प्रेरित एमआई मॉडल, और मायोकार्डियल इस्किमिया और रीपरफ्यूजन (आई/आर) चोट मॉडल शामिल थे। प्रमुख बहिष्करण मानदंडों में व्यायाम प्रशिक्षण, मेटाबोलॉमिक्स विश्लेषण, एंजियोटेंसिन II-प्रेरित एचएफ मॉडल, पेट की महाधमनी बंधाव-प्रेरित एचएफ मॉडल, कोबाल्ट क्लोराइड-प्रेरित मायोकार्डियल इस्किमिया और डॉक्सोरूबिसिन-प्रेरित मायोकार्डियल चोट शामिल हैं।

जड़ी-बूटियों और प्रमुख बायोएक्टिव घटकों के चयापचय प्रभाव और तंत्र

स्फूर्तिदायक और क्यूई की पूर्ति

एस्ट्रैगलस मोन्घोलिकस बंज (एस्ट्रैगैली रेडिक्स)

एस्ट्रैगलस मोन्घोलिकस बंज (एस्ट्रैगलस मेम्ब्रानेसस, एएम), जिसे चीन में हुआंग-क्यूई के नाम से भी जाना जाता है, को प्रमुख क्यूई दवाओं में से एक माना जाता है। "शेन नोंग बेन काओ जिंग" में एक शीर्ष श्रेणी की जड़ी-बूटी के रूप में वर्गीकृत, एस्ट्रैगलस मोन्घोलिकस बंज का व्यापक रूप से हृदय रोगों के उपचार के लिए उपयोग किया जाता है (मा एट अल., 2013)। हाल के अध्ययनों ने इसके कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभावों पर ध्यान केंद्रित किया है, विशेष रूप से ऊर्जा चयापचय में सुधार से संबंधित। एस्ट्रैगली रेडिक्स अर्क (एआरई) सीरम और मायोकार्डियल टिशू में एफएफए, पाइरुविक एसिड (पीए), और लैक्टिक एसिड (एलए) के स्तर को सुधारकर एलएडी लिगेशन-प्रेरित मायोकार्डियल रोधगलन के खिलाफ कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव डालता है, जिससे अधिक ऊर्जा पैदा होती है (जिन एट अल) ., 2014). एस्ट्रैगैलोसाइड्स मोटे तौर पर एस्ट्रैगैली रेडिक्स से निकाले जाते हैं। एस्ट्रैगैलोसाइड्स (5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन, आईपी) ने इंट्रासेल्युलर सीए 2+ होमियोस्टैसिस को पुनर्संतुलित करके और आइसो-प्रेरित मायोकार्डियल इस्केमिक चोट में ऊर्जा चयापचय को विनियमित करके सुरक्षात्मक प्रभाव दिखाया। हालाँकि, एस्ट्रैगैलोसाइड्स के तंत्र की अभी तक रिपोर्ट नहीं की गई है (चेन एट अल., 2006)। एस्ट्रैगैलोसाइड IV (AS-IV), एस्ट्रैगैलोसाइड्स का एक प्रमुख बायोएक्टिव घटक, हृदय संबंधी शिथिलता में सुधार और एमआई चूहे मॉडल में ऊर्जा चयापचय को नियंत्रित करने के लिए सूचित किया गया है। कॉम्प्लेक्स वी और एटीपी सिंथेज़ डेल्टा-सबयूनिट (एटीपी5डी) अभिव्यक्ति (कुई एट अल।, 2018) के प्रचार के माध्यम से चयापचय तंत्र की मध्यस्थता की जा सकती है। एक अन्य परीक्षण ने मायोकार्डियल इस्किमिया और इस्किमिया/रीपरफ्यूजन चोट में एएसआईवी की चयापचय भूमिकाओं की पहचान की। AS-IV ने ATP5D और कॉम्प्लेक्स V (Tu et al., 2013) की अभिव्यक्ति को भी बढ़ाया। इन परिणामों से संकेत मिलता है कि AS-IV माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन के माध्यम से ऊर्जा चयापचय को नियंत्रित कर सकता है। इसके अलावा, AS-IV ऊर्जा जैवसंश्लेषण को नियंत्रित कर सकता है। झांग एट अल. (2015) में पाया गया कि AS-IV ने कार्डियक हेमोडायनामिक्स, मध्यस्थ ऊर्जा में सुधार किया

बायोसिंथेसिस, और अपग्रेडेड एटीपी5डी और पीजीसी-1आईएसओ-प्रेरित हृदय की चोट में एक अभिव्यक्ति। नवजात चूहे वेंट्रिकुलर मायोसाइट्स (एनआरवीएम) में, एएस-IV के कार्डियोप्रोटेक्टिव तंत्र को परमाणु कारक एनएफ-केबी/पीजीसी {{5}ए सिग्नलिंग (झांग एट अल।, 2015) को विनियमित करने के माध्यम से मध्यस्थ किया जा सकता है। ग्लाइकोजन सिंथेज़ किनेज़ -3बी (जीएसके-3बी), एक सेरीन/थ्रेओनीन प्रोटीन किनेज़, माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटीन जैसे पीआई3के-एक्ट, पीजीसी{{11}ए, और एमपीटीपी की सबयूनिट्स के साथ परस्पर क्रिया करता है, जो माइटोकॉन्ड्रियल जैवजनन, माइटोकॉन्ड्रियल पारगम्यता और ग्लाइकोजन चयापचय (यांग एट अल., 2017ए) से संबंधित में एक आवश्यक भूमिका निभाता है। फॉर्मोनोनेटिन रेडिक्स एस्ट्रैगली का मुख्य आइसोफ्लेवोनॉइड यौगिक है। फॉर्मोनोनेटिन ने ऑक्सीजन-ग्लूकोज अभाव (ओजीडी) और पुनः ऑक्सीजनेशन के दौरान H9c2 कोशिकाओं में जीएसके -3बी और एक्ट फॉस्फोराइलेशन को बढ़ाया, जिससे एमपीटीपी खोलने की दिशा में जीएसके {{17}बी गतिविधि कम हो गई (चेंग एट अल।, 2016)। कैम्फेरोल, एक प्राकृतिक फ्लेवोनोइड, एस्ट्रैगलस मोन्घोलिकस बंज और पैनाक्स जिनसेंग कैमी में मौजूद है। कैम्फेरोल ने एनआरवीएम में इस्किमिया/रीपरफ्यूजन चोट के खिलाफ माइटोकॉन्ड्रियल मार्ग के माध्यम से कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाया। कार्डियोप्रोटेक्टिव तंत्र की मध्यस्थता SIRT1 (गुओ एट अल., 2015) द्वारा की जा सकती है। एस्ट्रैगलस पॉलीसेकेराइड्स (एपी) हो सकता हैहृदय ऊर्जा जैवसंश्लेषण में सुधार करें और आइसो-प्रेरित हृदय इस्केमिक चोट को रोकेंट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर टीएनएफ-ए/पीजीसी{{1}एक सिग्नलिंग-मध्यस्थता ऊर्जा जैवसंश्लेषण को विनियमित करके, विवो और इन विट्रो दोनों में। उनमें से, एटीपी5डी, पीजीसी{{4}ए, और पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज किनेसे आइसोफॉर्म 4 (पीडीके4) सभी बढ़े हुए हैं, जिसका मतलब है कि एपी ऊर्जा चयापचय से संबंधित हो सकता है (लुआन एट अल., 2015)।

पैनाक्स जिनसेंग कैमी। (आरजी)

पैनाक्स जिनसेंग CAMey.(रेडिक्स जिनसेंग), जिसे रेन शेन के नाम से भी जाना जाता है, टीसीएम में अपने "क्यूई-रिप्लेनिशिंग" प्रभाव के लिए जाना जाता है और इसे "शेन नोंग बेन काओ जिंग" में एक शीर्ष श्रेणी की जड़ी-बूटी के रूप में सूचीबद्ध किया गया है। पिछले दशक में, रेडिक्स जिनसेंग के प्रतिनिधि सक्रिय तत्व (जिनसेनोसाइड आरबी1, जिनसेनोसाइड आरडी, जिनसेनोसाइड आरजी1, जिनसेनोसाइड आरजी5, पैनाक्स जिनसेंग सहित)पॉलीसेकेराइड, और कुल जिनसैनोसाइड्स) को ऊर्जा चयापचय पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालने के लिए प्रदर्शित किया गया है। गिनसेनोसाइड आरबी1(आरबी1), पैनाक्स जिनसेंग का एक प्रमुख प्रभावी घटक, मायोकार्डियल इस्किमिया और रीपरफ्यूजन चोट, हाइपरट्रॉफी और यहां तक ​​​​कि एचएफ (झेंग एट अल।, 2017) में ऊर्जा चयापचय को नियंत्रित करने के लिए दिखाया गया है। मायोकार्डियल रोधगलन के चूहे मॉडल में, आरबी1 माइटोकॉन्ड्रियल एटीपी5डी और कॉम्प्लेक्स वी (कुई एट अल., 2018) की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकता है। इस्केमिया/रीपरफ्यूजन चोट में, आरबी1 ने रोधगलन के आकार को कम कर दिया, एमपीटीपी के खुलने को रोक दिया, एमएमपी को बहाल कर दिया, और पी-एकेटी और पी-जीएसके -3बी अभिव्यक्ति को अपग्रेड कर दिया। इन परिणामों से संकेत मिलता है कि आई/आर-प्रेरित मायोकार्डियल चोट के खिलाफ आरबी1 के सुरक्षात्मक प्रभाव माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन की सुरक्षा से जुड़े हो सकते हैं (ली एट अल., 2016बी)। इसी तरह, Rb1 कार्डियक मायोसाइट्स की रक्षा कर सकता है और RhoA सिग्नलिंग पाथवे (Cui et al., 2017) के माध्यम से I/R-प्रेरित मायोकार्डियल चोट के खिलाफ ऊर्जा चयापचय को नियंत्रित कर सकता है। जिनसेनोसाइड आरडी (आरडी) पैनाक्स जिनसेंग कैमी का एक और जैविक रूप से सक्रिय अर्क है। वांग एट अल. (2013) में पाया गया कि आरडी ने एमएमपी को स्थिर करके और मायोकार्डियल इस्किमिया/रीपरफ्यूजन चोट में माइटोकॉन्ड्रियल साइटोक्रोम सी की रिहाई को कम करके कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव डाला। रेडिक्स जिनसेंग के एक प्रमुख यौगिक के रूप में, जिनसेनोसाइड आरजी1 (आरजी1) एटीपी सामग्री और माइटोकॉन्ड्रिया श्वसन श्रृंखला परिसरों की गतिविधि को बढ़ाकर इस्केमिया/रीपरफ्यूजन चोट में ऊर्जा चयापचय को संशोधित करता है, जो आंशिक रूप से आरएचओए के साथ इसके बंधन से संबंधित हो सकता है और परिणामस्वरूप आरएचओए का निषेध हो सकता है। /रॉक पाथवे (ली एट अल., 2018बी)। इन विट्रो में, आरजी1 उपचार (12.5 एमएम) ने माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता को विनियमित करके कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव डाला और ग्लूटामेट डिहाइड्रोजनेज (जीडीएच) और एमएफएन2 डिसरेग्यूलेशन को नियंत्रित करके इसे हासिल किया गया। हालाँकि, Rg1 का MFN1, OPA1 और Drp1 पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ा (डोंग एट अल., 2016)। माइटोकॉन्ड्रियल हेक्सोकाइनेज-II (HK-II), ग्लाइकोलाइसिस में एक प्रमुख अणु के रूप में, माइटोकॉन्ड्रियल अखंडता को बनाए रख सकता है और माइटोकॉन्ड्रियल मृत्यु को रोक सकता है (रॉबर्ट्स और मियामोतो, 2015)। जिनसेनोसाइड आरजी5 (आरजी5) ने फैटी एसिड ऑक्सीकरण को रोककर और माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता असंतुलन को नियंत्रित करके आइसो-प्रेरित इस्कीमिक मायोकार्डियम की चोट में सुधार किया। Rg5 माइटोकॉन्ड्रियल HKII बाइंडिंग को विनियमित करके और Akt सक्रियण (यांग एट अल., 2017c) के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रिया में Drp1 भर्ती को कम करके माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता में सुधार कर सकता है। पैनाक्स जिनसेंग पॉलीसेकेराइड (पीजीपी) में कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव था और मायोकार्डियल आई/आर चोट में माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन की रक्षा की गई थी। इन विट्रो में, पीजीपी ने माइटोकॉन्ड्रियल साइटोक्रोम सी की रिहाई को कम कर दिया, एमएमपी को बनाए रखा, और माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन को बहाल किया (ज़ूओ एट अल।, 2018)। बताया गया है कि आरजी के टोटल जिनसैनोसाइड्स (टीजीएस) ग्लूकोज चयापचय को बढ़ाकर और इस्केमिक चूहे मायोकार्डियम में टीसीए चक्र-संबंधित प्रोटीन अभिव्यक्ति को सक्रिय करके ऊर्जा चयापचय को बढ़ाते हैं (वांग एट अल।, 2012)।

रोडियोला रसिया एल. (आरआर) रोडियोला रसिया एल., तिब्बत में एक प्रसिद्ध पौधा, आईएचडी, अतालता और एनजाइना पेक्टोरिस (यू एट अल., 2014; लियू एट) सहित विभिन्न प्रकार की हृदय संबंधी स्थितियों का इलाज करने के लिए प्रदर्शित किया गया है। अल., 2016). सैलिड्रोसाइड (एसएएल) रोडियोला से निकाला और शुद्ध किया गया मुख्य घटक है। चांग एट अल. (2016) ने बताया कि एसएएल में कोरोनरी धमनी रोड़ा-प्रेरित मायोकार्डियल चोट में ऊर्जा चयापचय को विनियमित करके कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव था। एसएएल ने एएमपीके/पीजीसी-1एक्सिस और एएमपीके/एनएफकेबी सिग्नलिंग पाथवे (चांग एक्सवाई एट अल., 2016) के माध्यम से एटीपी और ग्लाइकोजन सामग्री को बढ़ाया।

गैनोडर्मा ल्यूसिडम (जीएल)

गेनोडर्मा ल्यूसिडम (रेशी मशरूम), जिसे एशियाई देशों में लिंग्ज़ी के नाम से जाना जाता है, में एंटीऑक्सीडेंट और कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव होते हैं। गैनोडर्मा ल्यूसिडम अर्क प्रेरित मायोकार्डियल रोधगलन चूहों में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन में सुधार करके मायोकार्डियल इस्केमिक चोट को ठीक करता है। तंत्र टीसीए चक्र और माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला परिसरों जैसे कॉम्प्लेक्स I, II, III और IV (सुधीश एट अल।, 2013) के एंजाइमों की गतिविधियों से संबंधित हो सकता है। गैनोडर्मा एट्रियम पॉलीसेकेराइड (पीएसजी-1) को गैनोडर्मा ल्यूसिडम में एक प्रमुख जैव सक्रिय घटक माना जाता है। ली एट अल. (2010) ने बताया कि पीएसजी -1 ने हाइपोक्सिया/पुनःऑक्सीकरण-प्रेरित एनआरवीएम चोट में माइटोकॉन्ड्रियल मार्गों द्वारा कार्डियोमायोसाइट्स की रक्षा की। पीएसजी -1 ने माइटोकॉन्ड्रिया से साइटोक्रोम सी की रिहाई को साइटोसोल में कम कर दिया और एमएमपी स्तर बढ़ाया (ली एट अल।, 2010)।

गाइनोस्टेम्मा पेंटाफिलम (थुनब.) माकिनो (जीपीएम)

पुनःपूर्ति करने वाली क्यूई दवाओं में से एक के रूप में, गाइनोस्टेम्मा पेंटाफिलम (थुनब) माकिनो एंटी-हाइपरटेंसिव, एंटी-हाइपरलिपिडेमिया, एंटी-सूजन और एंटी-एजिंग प्रभाव डालती है (झांग एट अल।, 2018ए)। जिपेनोसाइड्स (जीपी) गाइनोस्टेम्मा पेंटाफिलम के प्रमुख सैपोनिन हैं, जो मायोकार्डियल रोधगलन चूहों में कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव रखते हैं। यू एट अल. (2016) में पाया गया कि जीपी ने मायोकार्डियल रोधगलन के आकार को काफी कम कर दिया और मायोकार्डियल इस्किमिया-रीपरफ्यूजन चोट में माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन की रक्षा की। जीपी ने एटीपी के स्तर को बढ़ाया, माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला की एंजाइमेटिक गतिविधियों को विनियमित किया, और माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली अखंडता को बनाए रखा (यू एट अल।, 2016)।

हृदय रोगों के उपचार के लिए प्राकृतिक सिस्टान्चे ट्यूबुलोसा PHGS75% ECH 30% ACT 12%