सेरेब्रल इस्केमिया वाले चूहों में ओ एक्सिडेटिव तनाव चोट और एपोप्टोसिस पर सिस्टान्चे के कुल ग्लाइकोसाइड्स का प्रभाव - रिपरफ्यूजन Ⅱ

2 परिणाम

2． 1 न्यूरोलॉजिकल डेफिसिट स्कोर की तुलना

शम समूह की तुलना में, मॉडल समूह के चूहों में अधिक थागंभीर तंत्रिका संबंधी कमी के लक्षणऔरन्यूरोलॉजिकल घाटे के स्कोर में वृद्धि(पी <0. 05); मॉडल समूह की तुलना में, जीसीएस समूह के चूहों में न्यूरोलॉजिकल डेफिसिट स्कोर अधिक था (पी<0. 05), see Figure 1.

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2． 2 मस्तिष्क ऊतक के टीटीसी धुंधला परिणाम

शम समूह के चूहों के मस्तिष्क ऊतक में कोई स्पष्ट रोधगलन घाव नहीं थे। तुलना में, मॉडल समूह के चूहों में मस्तिष्क रोधगलन क्षेत्र का प्रतिशत बड़ा था (पी < 0.01); जी.सी. उपचार समूह के चूहों में मस्तिष्क रोधगलन क्षेत्र का प्रतिशत मॉडल समूह की तुलना में कम था। (पी<0. 05), see Figure 2.

2． 3 ऑक्सीडेटिव तनाव संकेतकों की तुलना

शम समूह की तुलना में, मॉडल समूह के चूहों के सीरम में एमडीए सामग्री बढ़ गई, और एंटीऑक्सीडेंट कारक एसओडी और जीएसएच-पीएक्स की गतिविधियों में कमी आई (पी < 0.05); जबकि जीसीएस समूह के चूहों की तुलना में एम समूह के चूहों की तुलना में ओडेल समूह के चूहों में, एमडीए सामग्री कम हो गई, और एसओडी और जीएसएच-पीएक्स की गतिविधियों में वृद्धि हुई (पी < 0. 05), तालिका 1 देखें।

3 चर्चा

यह ज्ञात है कि सीआईआरआई की वजह से बाद में होने वाले तंत्रिका कोशिका परिगलन में कई कारक और कई लिंक शामिल होते हैं। रोग की प्रक्रिया की घटना और विकास को एक प्रभावी समयावधि के भीतर रोकना रोग के निदान के लिए बेहद महत्वपूर्ण है। वांग एट अल। [4] ने चित्र 3 प्रकाशित किया। प्रत्येक समूह में चूहों के मस्तिष्क के ऊतकों में बैक्स, बीसीएल-2, कैस्पेस-3, एचओ-1, और एनआरएफ 2 प्रोटीन अभिव्यक्ति की तुलना। नोट: शम ऑपरेशन समूह के साथ तुलना में, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0. {{10}}1; मॉडल समूह के साथ तुलना में, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 जी.सी. उपचार के बाद सी.आई.आर.आई. चूहों के तंत्रिका संबंधी घाटे और मस्तिष्क रोधगलन क्षेत्र में सुधार ने मस्तिष्क ऊतक क्षति और रुग्णता-पश्चात गति पर इसके प्रभाव की पुष्टि की है।

मोटर फ़ंक्शन की पुनर्प्राप्ति का सकारात्मक प्रभावइस प्रयोग के परिणामों ने यह भी साबित कर दिया कि जीसी के साथ सीआईआरआई उपचार के बाद चूहों का न्यूरोलॉजिकल डेफिसिट स्कोर कम हो गया था, और मस्तिष्क ऊतक रोधगलन क्षेत्र का प्रतिशत कम हो गया था, जो यह दर्शाता है कि सीआईआरआई के बाद जीसी का मस्तिष्क क्षति पर सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है।

कोशिकाओं में रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं में शामिल एक महत्वपूर्ण नियामक कारक के रूप में, एनआरएफ 2 कई बीमारियों की घटना में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जैसे कि न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग, ट्यूमर, उम्र बढ़ने, आदि। 9]

यह के साथ संयोजन करके अपने एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव डालता हैएंटी-ऑक्सीडेंट प्रतिक्रिया तत्व(एआरई) को बढ़ावा देनाडाउनस्ट्रीम एसओडी, सीएटी और जीएसएच-पीएक्स की अभिव्यक्ति [10]। HO-1 एनआरएफ 2/एआरई मार्ग के नियामक प्रोटीन के रूप में कार्य करता है, और इसकी सक्रियता एंटी-ऑक्सीडेटिव तनाव, एंटी-इंफ्लेमेटरी और

कोशिका क्षति के विरुद्ध सुरक्षात्मक तंत्र[11]। HO-1 हीम के ऑक्सीडेटिव क्षरण को बढ़ावा दे सकता है और अतिरिक्त प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों को बेअसर कर सकता है। इसका अपरेगुलेशन कोशिकाओं के लिए ऑक्सीडेटिव तनाव के अनुकूल होने का एक महत्वपूर्ण तंत्र है। HO-1 शरीर को ऑक्सीडेटिव तनाव से होने वाले नुकसान का प्रतिरोध कर सकता है, जिससेकोशिका अपोप्टोसिस को कम करना [12].

सीआईआरआई होने के बाद, ऑक्सीजन मुक्त कणों के अत्यधिक उत्पादन से उनके उत्पादन और गिरावट में असंतुलन पैदा होगा, और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के संचय से कोशिकाओं पर अत्यधिक प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों द्वारा हमला किया जाएगा। एसओडी और जीएसएच-पीएक्स महत्वपूर्ण एंटीऑक्सीडेंट कारक हैं, और उनकी अनुपस्थिति लिपिड पेरोक्सीडेशन को बढ़ावा दे सकती है, और साइटोटॉक्सिक पदार्थ एमडीए का उत्पादन और भी बढ़ जाएगा, जिसके परिणामस्वरूप सेल डिसफंक्शन की एक श्रृंखला होगी और मस्तिष्क क्षति बढ़ जाएगी [13]।

वांग एट अल [14] ने पाया कि एसओडी, कैट और जीएसएच-पीएक्स की गतिविधियों को बढ़ाकर और एमडीए और प्रोटीन हाइड्रॉक्सिल समूहों की सामग्री को कम करके, सीरम, यकृत और मस्तिष्क की एंटीऑक्सीडेंट क्षमता में सुधार किया जा सकता है। ये होंग्क्सिया एट अल [15] ने चूहों पर जीसी के नॉट्रोपिक प्रभाव पर एक अध्ययन में पाया कि इसने एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम गतिविधि को बढ़ाकर और ऑक्सीडेटिव तनाव के स्तर को कम करके मस्तिष्क के ऊतकों की संरचना और कार्य को होने वाले नुकसान को कम किया। वांग एट अल [4] द्वारा किए गए पिछले अध्ययनों ने पुष्टि की है कि जीसी उपचार न्यूरोनल रीमॉडलिंग और एंजियोजेनेसिस को बढ़ावा देता है। तंत्र एनआरएफ 2 मार्ग को सक्रिय करने और मस्तिष्क के ऊतकों के ऑक्सीडेटिव तनाव के स्तर को कम करने से संबंधित हो सकता है। इस प्रयोग के परिणामों से पता चला कि जीसी ने एनआरएफ 2 और इसके डाउनस्ट्रीम लक्ष्य प्रोटीन एचओ पदार्थ एमडीए का संचय, जिससे ऑक्सीडेटिव तनाव से प्रेरित मस्तिष्क क्षति कम हो जाती है।

वू जियांगली एट अल. [16] ने दिखाया है कि एनआरएफ 2 माइटोकॉन्ड्रिया-मध्यस्थ अंतर्जात एपोप्टोसिस मार्ग को भी सीधे विनियमित कर सकता है, प्रोटीन बैक्स और बीसीएल-2 की अभिव्यक्ति को विनियमित कर सकता है और एपोप्टोसिस को रोक सकता है। अध्ययनों में पाया गया है कि जीसी मायोकार्डियल ऊतक में बीसीएल-2 की अभिव्यक्ति को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा सकते हैं, बैक्स और कैस्पेज़-3 की अभिव्यक्ति को कम कर सकते हैं, इस्केमिया-रिपर्फ्यूजन के कारण होने वाले एपोप्टोसिस को कम कर सकते हैं और इस तरह मायोकार्डियल क्षति को कम कर सकते हैं [17]।

ट्यूमर के विकास और मेटास्टेसिस पर जी.सी. के प्रभावों पर किए गए अध्ययनों में, यह पाया गया कि वे बैक्स और बीसीएल प्रोटीन की अभिव्यक्ति को विनियमित करके एक प्रो-एपोप्टोटिक प्रभाव डालते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रसार को बाधित करने के बाद, रक्त वाहिकाओं का निर्माण भी कम हो जाता है [18]। इस प्रायोगिक अध्ययन के परिणामों से पता चला है कि जी.सी. हस्तक्षेप ने एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन बीसीएल की अभिव्यक्ति को बढ़ाया और मस्तिष्क के ऊतकों में प्रो-एपोप्टोटिक प्रोटीन बैक्स और कैस्पेज़ की अभिव्यक्ति को कम किया, जिससे यह पूरी तरह साबित हुआ कि यह तंत्रिका कोशिकाओं के अस्तित्व को सकारात्मक रूप से बढ़ावा देता है।

संक्षेप में, जीसी इस्केमिक पेनम्ब्रा क्षेत्र में तंत्रिका कोशिकाओं की ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति का विरोध करने और एनआरएफ 2/एचओ-1 मार्ग को सक्रिय करके सीआईआरआई के कारण तंत्रिका कोशिका एपोप्टोसिस को कम करने की क्षमता में सुधार कर सकते हैं, यह सुझाव देते हुए कि जीसी सेरेब्रल इस्केमिया-रिपर्फ्यूजन के बाद कैस्केड मस्तिष्क की चोट के उपचार के लिए एक तरह की संभावित दवा हो सकती है।

संदर्भ

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[3] लेई एचबी, वांग एक्सवाई, झांग वाईएच, एट अल. हर्बा सिस्टांच (रौ कांग रोंग): इसकी फाइटोकेमिस्ट्री और की समीक्षा

फार्माकोलॉजी[जे]। केम फार्म बुल, 2020, 68(8): 694-712।

[४] वांग एफजे, ली आरवाई, तु पीएफ, एट अल. सिस्टांच डेजर्टीकोला के कुल ग्लाइकोसाइड्स ओमोट न्यूरोलॉजिकल फ़ंक्शन

एमसीएओ / आर चूहों में एन⁃आरएफ - 2 / कीप - 1 मार्ग के माध्यम से न्यूरोवैस्कुलर पुनर्जनन आयन को प्रेरित करके रिकवरी [जे]। फ्रंट

फार्माकोल, 2020, 11: 236.

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इस्केमिया-रीपरफ्यूजन चोट से तंत्रिका कोशिकाओं की रक्षा करें[जे]। चीनी पेटेंट मेडिसिन, 2022, 44(7): 2320-2324।

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चूहों की सीखने और याद रखने की क्षमता और सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी पर प्रभाव[जे]। चाइनीज जर्नल ऑफ ट्रेडिशनल चाइनीज मेडिसिन, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277।

[9] लू एमसी, जी जेएन, जियांग जेडवाई, एट अल. संभावित निवारक और चिकित्सीय उपचार के रूप में कीप1 - एनआरएफ2 - एआरई मार्ग

लक्ष्य: एक अद्यतन[जे]. मेड रेस रेव, 2016, 36(5): 924-963.

[10] चेन जेवाई, सन वाईजे, हुआंग एस, एट अल. ग्रब पॉलीपेप्टाइड अर्क से सुरक्षा मिलती है