प्लांट इम्युनिटी में मोटाइल एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट की उभरती भूमिकाएँ

अमूर्त:

प्लांट एपिडर्मिस में एटिपिकल छोटे क्लोरोप्लास्ट होते हैं। हालांकि, बड़े मेसोफिल क्लोरोप्लास्ट की तुलना में इस ऑर्गेनेल की शारीरिक भूमिका स्पष्ट नहीं है, जिसका प्रसिद्ध कार्य प्रकाश संश्लेषण है। यद्यपि पौधों की प्रतिरक्षा में क्लोरोप्लास्ट की भागीदारी का ज्ञान आज तक विस्तारित किया गया है, एपिडर्मल और मेसोफिल क्लोरोप्लास्ट के बीच के अंतर इस अध्ययन के दायरे से बाहर हैं। पादप एपिडर्मिस की पर्यावरणीय तनावों में बाधा के रूप में भूमिका को देखते हुए, रोगज़नक़ हमलों और क्लोरोप्लास्ट के प्रतिरक्षा संबंधी कार्य सहित, एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट पर पादप रक्षा अनुसंधान एक उभरता हुआ क्षेत्र है। हाल के अध्ययनों ने फंगल और ओमीसाइकेट रोगजनकों के जवाब में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के गतिशील आंदोलनों का खुलासा किया है। इसके अलावा, एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट से जुड़े प्रोटीन और सेलुलर घटनाओं को रोगजनकों के खिलाफ एपिडर्मल प्रतिरोध से कसकर जोड़ा गया है। इस समीक्षा में, मैंने एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट-मध्यस्थता वाले पौधों की प्रतिरक्षा में हाल की प्रगति पर ध्यान केंद्रित किया है।

कीवर्ड: एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट; क्लोरोप्लास्ट आंदोलन; स्ट्रोमुले; संयंत्र रोगज़नक़; पैठ; गैर-मेजबान प्रतिरोध; पूर्व-आक्रामक रक्षा; अरबीडोफिसिस थालीआना; निकोटियाना बेंटहैमियाना; CHUP1।

पादप प्रतिरक्षा और मानव प्रतिरक्षा दो अलग-अलग रक्षा तंत्र हैं, और स्पष्ट अंतर हैं:

1. विभिन्न रोगजनकों से लड़ने के लिए: पौधे मुख्य रूप से बैक्टीरिया, कवक और वायरस जैसे जैविक रोगजनकों का विरोध करते हैं, जबकि मानव प्रतिरक्षा मुख्य रूप से बैक्टीरिया और वायरस का प्रतिरोध करती है।

2. विभिन्न प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया विधियाँ: पौधे की प्रतिरक्षा मुख्य रूप से भौतिक अलगाव, रासायनिक निषेध और जीन विनियमन के माध्यम से रोगजनकों से बचाव करती है, जबकि मानव प्रतिरक्षा मुख्य रूप से मैक्रोफेज, टी कोशिकाओं और बी कोशिकाओं के माध्यम से रोगजनकों का विरोध करती है।

3. विभिन्न प्रतिरक्षा विशिष्टता: पादप प्रतिरक्षा सभी रोगजनकों के खिलाफ एक ही रक्षा पद्धति अपनाती है, अर्थात गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा, जबकि मानव प्रतिरक्षा विशिष्ट है, विशिष्ट रोगजनकों के खिलाफ इसी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को पहचानने और उत्पन्न करने में सक्षम है।

4. विभिन्न प्रतिरक्षा स्मृति: पौधों में प्रतिरक्षा स्मृति की क्षमता नहीं होती है, अर्थात, एक बार जब वे एक निश्चित रोगज़नक़ का विरोध कर लेते हैं, तब भी उन्हें अगली बार उसी रोगज़नक़ का सामना करने पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को फिर से शुरू करने की आवश्यकता होती है। मानव प्रतिरक्षा प्रणाली में प्रतिरक्षा स्मृति की क्षमता होती है, अर्थात, एक रोगज़नक़ का विरोध करने के बाद, इस रोगज़नक़ के लिए एक दीर्घकालिक प्रतिरक्षा स्मृति होगी, और अगली बार जब यह फिर से उसी रोगज़नक़ का सामना करता है, तो यह जल्दी से एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकता है। , जिससे रोगजनक संक्रमण को प्रभावी ढंग से नियंत्रित किया जा सके। तो इसकी तुलना में हमारी ह्यूमन इम्युनिटी भी बहुत जरूरी है। हमें अपनी रोग प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाने पर ध्यान देने की जरूरत है। सिस्टैंच डेजर्टिकोला इसे कर सकता है। मांस में पॉलीसेकेराइड मानव प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को नियंत्रित कर सकते हैं और प्रतिरक्षा कोशिकाओं की तनाव क्षमता में सुधार कर सकते हैं। , प्रतिरक्षा कोशिकाओं के जीवाणुनाशक प्रभाव को बढ़ाएं।

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1 परिचय

पौधों सहित बहुकोशिकीय जीवों की एपिडर्मिस विभिन्न प्रकार के तनावों जैसे बाहरी वातावरण में परिवर्तन और रोगज़नक़ों के हमलों से बचाने के लिए एक बाधा के रूप में कार्य करती है। रोगजनकों के दृष्टिकोण से, पौधे की एपिडर्मल कोशिकाओं को तोड़ना आक्रमण में एक आवश्यक पहला कदम है; विशेष रूप से, फंगल और ओमीसाइकेट रोगजनकों को सीधे पौधे की एपिडर्मिस में प्रवेश करने और सफल संक्रमण के लिए इनवेसिव हाइप विकसित करने की आवश्यकता होती है। उदाहरण के लिए, एन्थ्रेक्नोज कवक कोलेटोट्रिचम प्रजाति और राइस ब्लास्ट कवक पाइरिक्युलिया ओरेजा (सिन। मैग्नापोर्थे ओराइजी) एक मेलेनाइज्ड गुंबद के आकार की कोशिका बनाते हैं, जिसे पौधे की सतह पर एक एप्रेसोरियम कहा जाता है, जो मेजबान पौधों की एपिडर्मिस में एक पैठ खूंटी विकसित करता है, जिसके बाद आक्रामक होता है। हाइपल विस्तार और विनाशकारी बीमारी का प्रकोप [1]।

हालाँकि, यदि पौधा एक गैर-परपोषी है, तो ये कवक रोगजनक मेलेनाइज्ड एप्रेसोरियम बना सकते हैं, लेकिन पौधों के पूर्व-आक्रामक गैर-परपोषी प्रतिरोध (NHR) के कारण एपिडर्मल सेल में प्रवेश नहीं कर सकते हैं, जो आमतौर पर टिकाऊ, मजबूत और व्यापक स्पेक्ट्रम प्रतिरक्षा प्रदान करता है और प्रभावी रूप से रोकता है। असंगत अंतःक्रियाओं [2,3] में बड़ी संख्या में गैर-अनुकूलित कवक और ओमीसाइकेट्स का आक्रमण। मॉडल ब्रैसिकासियस प्लांट अरेबिडोप्सिस थलियाना में, यह बताया गया है कि कई प्रतिरक्षा मार्ग और घटक एपिडर्मल एनएचआर की तैनाती को गैर-अनुकूलित कवक और ओमीसाइकेट रोगजनकों के प्रवेश के खिलाफ बहुस्तरीय तरीके से लागू करते हैं, जैसे कि ब्लुमेरिया ग्रैमिनिस एफ। सपा। होर्डेई [4-12], कोलेटोट्रिचम ट्रॉपिकेल [13-16], पी. ओराइजी [17-22], और फाइटोफ्थोरा इन्फेस्टन्स [6,7]। हालाँकि, प्रीइनवेसिव एनएचआर के आणविक आधार की पूरी समझ मायावी बनी हुई है। एनएचआर की व्यापक समझ हासिल करने के लिए, पौधे की एपिडर्मिस में अज्ञात प्रतिरक्षा संबंधी घटनाओं और घटकों की पहचान करना महत्वपूर्ण है।

उच्च पौधों में, तंबाकू जैसे कुछ पौधों को छोड़कर, यह लंबे समय से माना जाता था कि गार्ड कोशिकाओं [23-26] के अलावा एपिडर्मल कोशिकाओं में कोई क्लोरोप्लास्ट मौजूद नहीं है। क्लोरोप्लास्ट पर अधिकांश अध्ययन मेसोफिल कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित करते हैं, जहां प्रकाश संश्लेषण [27-29] के लिए कई विशिष्ट बड़े क्लोरोप्लास्ट अत्यधिक विभेदित होते हैं। हालांकि, ए थालियाना के एपिडर्मल फुटपाथ कोशिकाओं में क्लोरोफिल युक्त एटिपिकल छोटे क्लोरोप्लास्ट भी देखे गए हैं, हालांकि थायलाकोइड्स, जो प्रकाश-निर्भर प्रकाश संश्लेषण प्रतिक्रियाओं के लिए जिम्मेदार हैं, खराब विकसित [30-36] हैं। इसलिए, पादप विज्ञान के क्षेत्र में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट की शारीरिक भूमिका एक उभरता हुआ विषय है।

क्लोरोप्लास्ट को कई जैविक और अजैविक तनावों [37,38] के खिलाफ पर्यावरण सेंसर के रूप में कार्य करने के लिए जाना जाता है। उदाहरण के लिए, रोगजनकों के खिलाफ पौधों की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए, माध्यमिक संदेशवाहक, जैसे प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां (आरओएस) और कैल्शियम (सीए2 प्लस), और फाइटोहोर्मोन के पूर्ववर्ती, जैसे सैलिसिलिक एसिड (एसए), जैस्मोनिक एसिड और एब्सिसिक एसिड, हैं सभी क्लोरोप्लास्ट [39-42] से व्युत्पन्न। पादप प्रतिरक्षा में क्लोरोप्लास्ट की भूमिकाओं पर कई उत्कृष्ट समीक्षाएं हैं। मैं पाठकों को हाल की समीक्षाओं का संदर्भ देता हूं, जो क्लोरोप्लास्ट से संबंधित पौधों की रक्षा प्रतिक्रियाओं [43-47] का अवलोकन प्रदान करेगा।

हालांकि, बहुत कम पादप रक्षा अध्ययन हैं जो एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट पर ध्यान केंद्रित करते हैं, और पादप प्रतिरक्षा प्रणाली में एपिडर्मल और मेसोफिल क्लोरोप्लास्ट के बीच कार्यात्मक अंतर ने अधिक ध्यान आकर्षित नहीं किया है। हाल ही में, कुछ रिपोर्टों ने पौधे की प्रतिरक्षा में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट की भागीदारी का प्रदर्शन किया। इस समीक्षा में, प्राथमिक फोकस एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट पर है, और प्लांट एपिडर्मल इम्युनिटी में हाल की प्रगति का वर्णन किया गया है।

2. एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट रिस्पांस ए थलियाना में फंगल रोगजनकों के प्रवेश को नियंत्रित करता है

2.1। ए थलियाना में फंगल रोगजनकों के जवाब में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के इंट्रासेल्युलर मूवमेंट

ए थालियाना की स्थिर अवस्था में, एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट फुटपाथ कोशिकाओं की ऊपरी पेरिकिनल दीवार (सतह) के पास नहीं देखे जाते हैं, क्योंकि वे आमतौर पर निचले पेरीक्लिनल (नीचे) और एंटीकाइनल दीवारों पर स्थित होते हैं। हाल ही की एक रिपोर्ट में, मैंने पाया कि एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट मेलेनाइज्ड एप्रेसोरियम गठन के साथ कोलेटोट्रिचम कवक के जवाब में फुटपाथ कोशिकाओं की सतह पर उभरा, और इस घटना को एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट प्रतिक्रिया (ईसीआर) (चित्र 1) [48] नाम दिया।

Interestingly, ECR occurs more strongly against nonadapted fungi such as the Japanese flowering cherry pathogen Colletotrichum nymphaea PL1-1-b, the cosmos pathogen Colletotrichum fioriniae CC1, and the apple pathogen Colletotrichum siamense MAF1, compared to the adapted Brassicaceae pathogen Colletotrichum higginsianum Abr1-5, which readily penetrates and infects wild-type plants of A. thaliana [48]. Furthermore, the frequency of ECR varies according to the nonadapted fungal strains; the order of ECR-inducing ability in the wild-type plant is as follows: C. nymphaea PL1-1-B > C. fioriniae CC1 > C. siamense MAF1, while two other nonadapted strains, hau tree pathogen C. siamense COC4, and cucurbit pathogen Colletotrichum orbiculare 104-T, do not trigger ECR in the wild-type plant [48]. Importantly, C. siamense COC4 and C. orbiculare 104-T sufficiently induce ECR in plants with a mutation in the PEN2 gene [48], which encodes an atypical myrosinase that works as a core preinvasive NHR contributor against many fungal and oomycete pathogens [6,9,13,17,48–50], although these two nonadapted pathogens cannot invade pen2 mutants. The frequencies of ECR in the pen2 mutant against C. fioriniae CC1 and C. siamense MAF1 are also higher than those in the wild-type plant, whereas other single mutants of immune-related genes such as EDR1, GSH1 EDS5, and CAS have little effect on ECR [48]. These results suggest that ECR is preferentially activated when PEN2-based antifungal preinvasive defense becomes ineffective in epidermal cells. Similarly, in penetration tests on multiple Arabidopsis mutants with many immune-related mutations, these five nonadapted Colletotrichum strains displayed the differential abilities to overcome preinvasive NHR in the same order as the ECR-inducing ability; C. nymphaea PL1-1-B and C. fioriniae CC1 can invade the epidermis of the wild-type plant to some degree and more of the pen2 mutant, whereas C. siamense MAF1, COC4, and C. orbiculare 104-T can break through the epidermal NHR only in the presence of pen2 mutation or with additional mutations such as edr1, gsh1, eds5, and cas (Figure 2, Redrawn from [51]) [48,51]. Thus, there is a tight link between ECR induction in plants and the invasion ability of the nonadapted Colletotrichum fungi, which implies the involvement of ECR in epidermal preinvasive NHR, because these fungal pathogens are incompatible with and definitely cannot infect A. thaliana. The contribution of ECR to preinvasive NHR is described in a later section. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, x FOR PEER REVIEW 3 of 17 readily penetrates and infects wild-type plants of A. thaliana [48]. Furthermore, the frequency of ECR varies according to the nonadapted fungal strains; the order of ECR-inducing ability in the wild-type plant is as follows: C. nymphaea PL1-1-B > C. fioriniae CC1 >सी. सियामेंस MAF1, जबकि दो अन्य गैर-अनुकूलित उपभेद, हौ ट्री रोगज़नक़ सी. सियामेंस COC4, और कुकुर्बिट रोगज़नक़ Colletotricum orbiculare 104-T, जंगली प्रकार के पौधे [48] में ECR को ट्रिगर नहीं करते हैं।

महत्वपूर्ण रूप से, C. siamense COC4 और C. orbiculare 104-PEN2 जीन [48] में एक उत्परिवर्तन के साथ पौधों में ECR को पर्याप्त रूप से प्रेरित करते हैं, जो एक एटिपिकल माय्रोसिनेस को एनकोड करता है जो कई कवक और ओमीसाइकेट के खिलाफ कोर प्रीइनवेसिव NHR योगदानकर्ता के रूप में काम करता है। रोगजनकों [6,9,13,17,48-50], हालांकि ये दो गैर-अनुकूलित रोगजनक पेन2 म्यूटेंट पर आक्रमण नहीं कर सकते हैं। C. fioriniae CC1 और C. siamense MAF1 के विरुद्ध pen2 म्यूटेंट में ECR की आवृत्तियाँ भी जंगली प्रकार के पौधों की तुलना में अधिक होती हैं, जबकि EDR1, GSH1 EDS5, और CAS जैसे प्रतिरक्षा संबंधी जीन के अन्य एकल म्यूटेंट में बहुत कम होती है। ईसीआर [48] पर प्रभाव। ये परिणाम बताते हैं कि जब PEN 2-आधारित एंटिफंगल प्रीइनवेसिव रक्षा एपिडर्मल कोशिकाओं में अप्रभावी हो जाती है तो ECR अधिमानतः सक्रिय हो जाता है।

इसी तरह, कई प्रतिरक्षा-संबंधी म्यूटेशन के साथ कई अरबिडोप्सिस म्यूटेंट पर पैठ परीक्षण में, इन पांच गैर-अनुकूलित कोलेटोट्रिचम उपभेदों ने ईसीआर-उत्प्रेरण क्षमता के समान क्रम में प्रीइनवेसिव एनएचआर को दूर करने के लिए अंतर क्षमताओं को प्रदर्शित किया; सी. निम्फ़ेआ पीएल1-1-बी और सी. फ़िओरिनिया सीसी1 जंगली प्रकार के पौधे की एपिडर्मिस पर कुछ हद तक और अधिक पेन2 उत्परिवर्ती पर आक्रमण कर सकते हैं, जबकि सी. सियामेंस एमएएफ1, सीओसी4, और सी. ऑर्बिकुलारे {{8 }}टी एपिडर्मल एनएचआर के माध्यम से केवल पेन2 म्यूटेशन की उपस्थिति में या अतिरिक्त म्यूटेशन जैसे कि edr1, gsh1, eds5, और cas (चित्र 2, [51] से फिर से तैयार किया गया) [48,51] के साथ टूट सकता है। इस प्रकार, पौधों में ईसीआर प्रेरण और गैर-अनुकूलित कोलेटोट्रिचम कवक की आक्रमण क्षमता के बीच एक कड़ी कड़ी है, जिसका तात्पर्य एपिडर्मल प्रीइनवेसिव एनएचआर में ईसीआर की भागीदारी से है, क्योंकि ये कवक रोगजनकों के साथ असंगत हैं और निश्चित रूप से ए थलियाना को संक्रमित नहीं कर सकते हैं। पूर्व-आक्रामक एनएचआर के लिए ईसीआर का योगदान गैर-मेजबान अरबिडोप्सिस म्यूटेंट का मूल्यांकन मेलानाइज्ड एप्रेसोरियम-मध्यस्थता प्रविष्टि (एमएई) दरों और वर्गीकृत के आधार पर किया गया था। MAE दर (प्रतिशत) की गणना निम्नलिखित संख्यात्मक सूत्र का उपयोग करके की गई थी: (इनवेसिव हाइफा के गठन के साथ मेलेनाइज्ड एप्रेसोरिया की संख्या) / (मेलेनाइज्ड एप्रेसोरिया की संख्या)। अनुकूलित सी. हिगिनसियनम एबीआर1-5 (MAFF305635) को नियंत्रण के रूप में दिखाया गया है। फंगल प्रवेश परीक्षणों का प्रतिशत "-", "प्लस /-", "प्लस", "प्लस प्लस", "प्लस प्लस प्लस", और "प्लस प्लस प्लस प्लस" के रूप में 0-2 प्रतिशत, 2-10 प्रतिशत है। क्रमशः 10-20 प्रतिशत, 20-35 प्रतिशत, 35-60 प्रतिशत और 60-100 प्रतिशत। दूसरा: निर्धारित नहीं। [51] से अनुकूलित।

ECR Colletotricum के लिए विशिष्ट नहीं है। एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट भी गैर-अनुकूलित रोगज़नक़ पी। ओरेजे के साथ टीकाकरण के बाद सतह पर उभरता है, जो मेलेनाइज्ड एप्रेसोरियम-मध्यस्थता प्रविष्टि (एमएई) -टाइप प्लांट आक्रमण दिखाता है, लेकिन कोलेटोट्रिचम [48] से phylogenetically दूर से संबंधित है। पेन2 म्यूटेंट में पी. ओरेजा-प्रेरित ईसीआर की आवृत्ति भी बढ़ जाती है। इस प्रकार, ईसीआर विभिन्न प्रकार के फंगल रोगजनकों के लिए एक व्यापक स्पेक्ट्रम एपिडर्मल प्रतिक्रिया हो सकती है। यह विचार नई खोज के अनुरूप है कि गैर-अनुकूलित कवक अल्टरनेरिया अल्टरनेटा, जो एमएई-प्रकार का रोगज़नक़ नहीं है और मेलेनाइज्ड कोनिडिया बनाता है, विशेष रूप से पेन2 म्यूटेशन (चित्रा 3) की उपस्थिति में, गैर-मेजबान ए थलियाना में ईसीआर को प्रेरित करता है। .

2.2। एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट रिस्पांस का ट्रिगर

हालांकि प्लांट एपिडर्मिस फंगल रोगजनकों को कैसे पहचानता है और ईसीआर को प्रेरित करता है, यह एक खुला प्रश्न है, कुछ डेटा फंगल एंट्री ट्रायल से संबंधित विशेषताओं और ईसीआर इंडक्शन [48] के बीच एक आकर्षक संबंध का संकेत देते हैं। कुछ अच्छी तरह से अध्ययन किए गए रोगज़नक़-व्युत्पन्न अणु रोगज़नक़ / सूक्ष्म जीव-संबंधी आणविक पैटर्न (PAMPs / MAMPs) हैं, जो व्यापक-स्पेक्ट्रम रोगजनकों के बीच अत्यधिक संरक्षित हैं और उनकी व्यवहार्यता [52] में योगदान करते हैं। नुकसान से जुड़े आणविक पैटर्न (डीएएमपी), मेजबान-व्युत्पन्न अणु जैसे कि पेप1 रोगज़नक़ आक्रमण के दौरान बाह्य रूप से जारी किए गए, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के लिए भी संकेत हैं [53]। PAMPs/DAMPs को प्लांट पैटर्न रिकॉग्निशन रिसेप्टर्स (PRRs) द्वारा पहचाना जाता है, और PAMP/DAMP-ट्रिगर इम्युनिटी को PRR-जुड़े प्रोटीन, जैसे RLP 23 और RLP30, झिल्ली-एम्बेडेड रिसेप्टर-जैसे प्रोटीन (RLPs), FLS2 और BAK1 के माध्यम से शुरू किया जाता है। , मेम्ब्रेन-एम्बेडेड रिसेप्टर-जैसे किनेसेस (RLKs), और BIK1 और PBL1, रिसेप्टर-जैसे साइटोप्लाज्मिक किनेसेस (RLCKs) [54-61]।

कई शोधकर्ताओं [62-65] द्वारा संयंत्र प्रतिरक्षा में पीआरआर संकेतन पर असाधारण समीक्षा प्रकाशित की गई है। आश्चर्यजनक रूप से, ECR BAK1, BIK1, PBL1, Pep1-सेंसिंग RLKs, PEPR1, और PEPR2 पर निर्भर नहीं है; इसलिए, पीएएमपी और/या डीएएमपी सिग्नलिंग इवेंट, कम से कम इन आरएलके और आरएलसीके द्वारा मध्यस्थता करने वाले, ईसीआर [48] के शामिल होने में शामिल नहीं हैं। इसके अलावा, आक्रमण से संबंधित मोर्फोजेनेसिस के विभिन्न चरणों में कई सी ऑर्बिकुलर म्यूटेंट की कमी के खिलाफ पेन 2 उत्परिवर्ती संयंत्र में ईसीआर की मात्रा का पता चला है कि प्रवेश खूंटी का गठन, संयंत्र में सफल प्रवेश के लिए एप्रेसोरियम से निकलने वाली सुई जैसी कवक संरचना एपिडर्मिस, ईसीआर इंडक्शन [48] के लिए आवश्यक है।

पादप रोगजनक कवक और ओमीसाइकेट्स पादप कोशिकीय प्रक्रियाओं में हेरफेर करने और प्रतिरक्षा दमन को प्रेरित करने के लिए विषाणु प्रोटीन के एक शस्त्रागार का स्राव करते हैं, जिसे प्रभावकारक कहा जाता है। पादप रोगजनकों [66-70] के प्रभावों पर कई समीक्षाएँ प्रकाशित की गई हैं। कोलेटोट्रिचम में, फ्लोरेसेंटली लेबल वाले प्रभावकारक प्रोटीन प्रवेश खूंटी [71,72] के माध्यम से स्राव के लिए एप्रेसोरियम के निचले छिद्र में अधिमान्य रूप से जमा होते हैं। यह प्रभावकारक स्राव फंगस [72] में v-SNARE SEC 22-मध्यस्थ इंट्रासेल्युलर ट्रैफ़िक मार्ग पर निर्भर करता है और, दिलचस्प रूप से, ECR प्रेरण [48] के साथ संबद्ध होता है। ये अवलोकन ईसीआर के ट्रिगर के रूप में निम्नलिखित संभावित उम्मीदवारों की ओर संकेत करते हैं: (i) कवक प्रवेश परीक्षणों के दौरान पैठ खूंटी से स्रावित रोगज़नक़-व्युत्पन्न अणु (ओं) और (ii) की डिग्री के जवाब में उत्पन्न पौधे-व्युत्पन्न संकेत (एस)। घुसने के प्रयास में कवक की प्रगति। ईसीआर कई प्रकार के फंगल रोगजनकों के खिलाफ एक सार्वभौमिक घटना है, जिसमें कोलेटोट्रिचम प्रजाति, पी. ओरेजा, और ए. अल्टरनेटा (चित्र 3) [48] शामिल हैं। इसलिए, विशिष्ट प्रभावकार जो अपने मेजबान विशिष्टता के लिए फंगल रोगजनकों की एक संकीर्ण सीमा तक सीमित हैं, ईसीआर का संकेत नहीं हो सकता है; बल्कि, सामान्य सेल वॉल-डिग्रेडिंग एंजाइम या Pep1 से जुड़े रोगजनक कवक या पौधों की क्षति संकेतों की एक विस्तृत श्रृंखला के अत्यधिक संरक्षित कोर इफेक्टर्स प्लांट एपिडर्मिस में ईसीआर को ट्रिगर नहीं कर सकते हैं।

2.3। एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट रिस्पांस और अरबिडोप्सिस के प्रीइनवेसिव नॉनहोस्ट रेजिस्टेंस के नियामक

बड़े मेसोफिल क्लोरोप्लास्ट सुरक्षित और कुशल प्रकाश संश्लेषण के लिए प्रकाश की तीव्रता के आधार पर इंट्रासेल्युलर मूवमेंट दिखाते हैं; वे तेज रोशनी से बचते हैं और फोटोडैमेज (परिहार प्रतिक्रिया) को रोकने के लिए सेल की एंटीकाइनल दीवारों की ओर पलायन करते हैं और कमजोर रोशनी की ओर बढ़ते हैं और प्रकाश संश्लेषक दक्षता (संचय प्रतिक्रिया) बढ़ाने के लिए पेरीक्लिनल दीवारों पर बस जाते हैं। इस अनुकूली घटना के कई नियामक प्रोटीन, जिन्हें क्लोरोप्लास्ट फोटो रिलोकेशन मूवमेंट कहा जाता है, को मेसोफिल कोशिकाओं [73] के भीतर पहचाना गया है। हालाँकि, कुछ रिपोर्टें हैं, और उन घटकों के बारे में बहुत कम जानकारी है जो एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट [74,75] के इंट्रासेल्युलर आंदोलन को नियंत्रित करते हैं। इस संदर्भ में, मैंने हाल ही में प्रदर्शित किया कि एपिडर्मल कोशिकाओं में ईसीआर मेसोफिल क्लोरोप्लास्ट फोटो रिलोकेशन मूवमेंट [48] के साथ सामान्य नियामक प्रोटीन साझा करता है। एक्टिन-बाइंडिंग प्रोटीन CHUP1 एक क्लोरोप्लास्ट-एक्टिन-आधारित प्रेरक बल उत्पन्न करता है और संचय और परिहार दोनों प्रतिक्रियाओं [76-78] के लिए आवश्यक है, जबकि ऑक्सिलिन-जैसे जे-डोमेन प्रोटीन JAC1 क्लोरोप्लास्ट-एक्टिन फ़िलामेंट्स की उपस्थिति और गायब होने को नियंत्रित करता है। और संचय प्रतिक्रिया के लिए आवश्यक है [79]। आनुवंशिक रूप से संशोधित ए थलियाना से पता चलता है कि CHUP1 प्रोटीन की अधिकता ईसीआर के मजबूत दमन का कारण बनती है।

आमतौर पर, गैर-अनुकूलित कवक रोगजनकों [48] के साथ टीकाकरण के बाद भी, सतह क्षेत्र में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट का शायद ही पता लगाया जाता है। हालांकि, JAC1 के ओवरएक्प्रेशन या CHUP1 को हटाने से फंगल इनोक्यूलेशन [48] की परवाह किए बिना सतह पर एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट की संवैधानिक स्थिति हो जाती है। इस प्रकार, CHUP1 और JAC1 फुटपाथ कोशिकाओं के सतह क्षेत्र में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट की स्थिति को क्रमशः नकारात्मक और सकारात्मक रूप से नियंत्रित करते हैं (चित्र 4)। यह उल्लेखनीय है कि गैर-अनुकूलित कवक की उच्च सांद्रता वाले chup1 उत्परिवर्ती के टीकाकरण ने केवल सतह क्लोरोप्लास्ट की आबादी में थोड़ी वृद्धि की है, जिससे CHUP1 प्रोटीन की कमी से ECR की हानि का सुझाव मिलता है। इसके विपरीत, फोटोट्रोपिन 1 और 2, जो क्लोरोप्लास्ट फोटो स्थानांतरण आंदोलनों [80-82] के लिए जिम्मेदार नीले प्रकाश रिसेप्टर्स हैं, ईसीआर [48] की सक्रियता के लिए डिस्पेंसेबल हैं। इसलिए, क्लोरोप्लास्ट फोटो स्थान और ईसीआर में क्रमशः प्रकाश और रोगजनकों के लिए अलग-अलग उत्तेजना पहचान प्रणाली होती है, लेकिन कम से कम कुछ डाउनस्ट्रीम नियामक घटकों को साझा करते हैं। मेसोफिल और एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के बीच अंतर के दृष्टिकोण से, विभिन्न पर्यावरणीय तनावों के खिलाफ अनुकूली प्रणालियों की बहुमुखी प्रतिभा पौधे की विस्तृत उत्तरजीविता रणनीति को दर्शा सकती है।

क्या ईसीआर ए थालियाना के एपिडर्मल कोशिकाओं में प्रतिरक्षा में योगदान देता है, यह एक आकर्षक प्रश्न है। प्रारंभिक एनएचआर में ईसीआर की भागीदारी को स्पष्ट करने के लिए, संयंत्र एपिडर्मिस में कई गैर-अनुकूलित कवक के एमएई दर पर सीएचयूपी1 प्रोटीन को ओवरएक्सप्रेसिंग या कम करके ईसीआर हानि के प्रभावों की जांच की गई है [48]। सी. निम्फ़ेआ पीएल 1-1-बी, जिसने अन्य गैर-अनुकूलित कवक की तुलना में ए. थालियाना के साथ अपेक्षाकृत कम असंगति प्रदर्शित की, ने ईसीआर-बिगड़े पौधों में एमएई की बढ़ी हुई दर दिखाई (चित्र 2) [48]। इसके अलावा, पेन 2 या अन्य अतिरिक्त उत्परिवर्तन जैसे कि edr1, gsh1, eds5, और cas वाले पौधों में, CHUP1 प्रोटीन के स्तर में वृद्धि या कमी ने C. fioriniae CC1, C. siamense MAF1, COC4, और C की MAE दर को बढ़ावा दिया। ऑर्बिकुलेर 104-टी (चित्र 2) [48]। इसी तरह के परिणाम पी. oryzae की MAE दर के लिए प्राप्त किए गए थे। तदनुसार, ईसीआर पौधे की एक तनाव प्रतिक्रिया है, जिसके द्वारा एपिडर्मल कोशिकाओं में प्रीइनवेसिव एनएचआर को बढ़ाया जाता है जब फंगल रोगजनक पैठ खूंटी के माध्यम से आक्रमण का प्रयास करते हैं।

जैसा कि वर्णन किया गया है, PEN2-संबंधित रक्षा मार्ग के अभाव में ECR को प्राथमिकता से सक्रिय किया जाता है। इसी तरह, गैर-अनुकूलित सी. फियोरिनिया CC1 के टीकाकरण ने भी कई रक्षा-संबंधी जीनों की अभिव्यक्ति को प्रेरित किया, जैसे कि PAD3, CYP79B2, CYP71A13, PDF1.2a, MYB51, PR1, FRK1, और NHL10, केवल पेन2 म्यूटेशन के मामले में। हालांकि ईसीआर की सीमा इन जीनों की अभिव्यक्ति की सीमा से कम थी [48]। प्लांट एनएचआर की स्तरित संरचना के आधार पर, ईसीआर उन रक्षा प्रतिक्रियाओं में से एक है, जिसे प्रीइनवेसिव एनएचआर का बैकअप लेने के लिए प्रोग्राम किया जाता है, जब उच्च-लेयर प्रीइनवेसिव डिफेंस में शामिल रास्ते, जिनमें पीईएन 2-संबंधित रास्ते शामिल हैं, अप्रभावी हैं [ 48,51]।

यह ए. थालियाना और निम्न असंगत गैर-अनुकूलित रोगज़नक़ सी. निम्फ़ेआ पीएल 1-1-बी के बीच संबंध के अनुरूप है, जो आंशिक रूप से उच्च-परत पूर्व-आक्रामक सुरक्षा [51] पर काबू पा लेता है; सी. निम्फ़ेआ पीएल 1-1-बी ईसीआर को दृढ़ता से ट्रिगर करता है और जंगली प्रकार के पौधे [48] में रक्षा संबंधी जीन को भी प्रेरित करता है। कई फाइटोपैथोजेनिक कवक, जैसे कि सी. निम्फ़ेआ पीएल 1-1-बी, जो आंशिक रूप से ए. थालियाना की उच्च-परत पूर्व-आक्रामक सुरक्षा को दूर करते हैं, प्रकृति में मौजूद हैं। इसलिए, पौधों ने इस प्रकार के कवक रोगजनकों (चित्रा 4) के खिलाफ एपिडर्मल एनएचआर के एक तंत्र के रूप में ईसीआर विकसित किया है।

3. एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट-लोकलाइज्ड इम्यून कंपोनेंट्स अरबिडोप्सिस के प्रीइनवेसिव एंटीफंगल नॉनहोस्ट रेजिस्टेंस में योगदान करते हैं

3.1। ए थालियाना में मोटाइल एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट्स के लिए प्रतिरक्षा-संबंधित घटकों का अधिमान्य स्थानीयकरण

गैर-अनुकूलित फंगल रोगजनकों के खिलाफ एनएचआर को रोकने के लिए ईसीआर कैसे योगदान देता है, यह पूरी तरह से स्पष्ट है। फ्लोरेसेंस लाइव सेल इमेजिंग से पता चला है कि प्रतिरक्षा संबंधी घटक, जैसे -ग्लूटामिलसिस्टीन सिंथेटेस जीएसएच1, सीए2 प्लस-सेंसिंग रिसेप्टर कैस, मेट परिवार ट्रांसपोर्टर ईडीएस5, आइसोकोरिज्मेट सिंथेज़ आईसीएस1/एसआईडी2, और एमिनोट्रांस्फरेज़ एएलडी1, एपिडर्मल छोटे क्लोरोप्लास्ट्स में स्थानीयकृत थे (चित्र 4)। [15,48,83–86]। दिलचस्प बात यह है कि एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट में इन घटकों के फ्लोरोसेंट सिग्नल बड़े मेसोफिल क्लोरोप्लास्ट [48,83,85,86] की तुलना में बहुत मजबूत हैं। गैर-अनुकूलित सी. फियोरिनिया सीसी1, जीएसएच1, ईडीएस5, और सीएएस प्रोटीन के साथ टीकाकरण के बाद ईसीआर-सक्रिय फुटपाथ कोशिकाओं में मोटिल एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट्स के साथ सतह क्षेत्र को स्थानीयकृत पाया गया, जो ईसीआर और इनकी इंट्रासेल्युलर स्थिति के बीच एक तंग लिंक का सुझाव देता है। प्रतिरक्षा घटक [48]। ये अवलोकन पौधों की प्रतिरक्षा में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के महत्व को मजबूत कर सकते हैं

3.2। ए थलियाना में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट-लोकलाइज्ड इम्यून कंपोनेंट्स और प्रीइनवेसिव डिफेंस

GSH1 संगत और असंगत ए थलियाना-पैथोजेन इंटरैक्शन [15,87] दोनों में ग्लूटाथियोन जैवसंश्लेषण के माध्यम से रक्षा करने में योगदान देता है। CAS प्लांट इम्युनिटी [88] के दौरान क्लोरोप्लास्ट्स में ट्रांसिएंट Ca2 प्लस सिग्नलिंग में शामिल है, और स्क्लेरोटिनिया स्क्लेरोटोरियम का CAS-लक्षित फंगल इफ़ेक्टर मेजबान प्लांट [89] में SA सिग्नलिंग के साथ हस्तक्षेप करता है। संयंत्र प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया [85,90,91] के दौरान क्रमशः एसए अग्रदूतों के जैवसंश्लेषण और परिवहन के लिए ICS1/SID2 और EDS5 की आवश्यकता होती है। इन प्रतिरक्षा घटकों और एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के बीच कड़ी कड़ी का अर्थ है ईसीआर को ट्रिगर करने वाले फंगल रोगजनकों के खिलाफ एपिडर्मल एनएचआर में उनकी भागीदारी। गैर-अनुकूलित कवक के खिलाफ प्रीइनवेसिव एनएचआर में GSH1, CAS, EDS5, और ICS1/SID2 के योगदान का प्रदर्शन किया गया है; सी. निम्फ़ेया पीएल 1-1-बी ने जंगली प्रकार के पौधे [51] की तुलना में जीएसएच1, कैस, और एड5 एकल म्यूटेंट के एपिडर्मिस में एमएई में वृद्धि दिखाई, जबकि सी. फियोरिनिया के एमएई पर इन उत्परिवर्तनों के समान प्रभाव CC1, C. siamense MAF1, और P. oryzae को प्रत्येक डबल म्यूटेंट में पेन2 म्यूटेशन (चित्र 2) [48] के साथ देखा गया।

अधिक असंगत C. siamense COC4 और C. orbiculare 104-T की बढ़ी हुई MAE दरों की पुष्टि pen2 उत्परिवर्ती पौधों में प्रतिरक्षा-संबंधी जीन में कई उत्परिवर्तन के साथ की गई थी (चित्र 2) [48]। इसलिए, इन उत्परिवर्तित जीनों के पेन 2-आश्रित प्रभाव, जो एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट-स्थानीयकृत प्रोटीन को एनकोड करते हैं, प्रत्येक कवक रोगज़नक़ द्वारा ट्रिगर किए गए ईसीआर के साथ सहसंबद्ध होते हैं। इस अध्ययन का प्रस्ताव है कि अरबिडोप्सिस एपिडर्मल कोशिकाएं एक ईसीआर-केंद्रित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया तैनात करती हैं, जिसमें प्रतिरक्षा संबंधी प्रोटीन की इंट्रासेल्युलर रिपोजिशनिंग एंटिफंगल एनएचआर (चित्रा 4) [48] को बढ़ा सकती है। एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट-विशिष्ट प्रोटीन, ALD1, स्थानीय रोग प्रतिरोध और वायरलेंट और एविरुलेंट बैक्टीरियल रोगजनकों दोनों के खिलाफ प्रणालीगत अधिग्रहीत प्रतिरोध के लिए आवश्यक है, और यह SA संचय [86, 92–94] को नियंत्रित करके अपना प्रभाव डालता है। भविष्य में, यह स्पष्ट किया जाना चाहिए कि क्या ALD1 फंगल रोगजनकों के खिलाफ पूर्व-आक्रामक NHR में भी कार्य करता है।

4. एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट Oomycete रोगज़नक़ के साथ इंटरफेस पर जमा और CHUP1 निकोटियाना बेंटहैमियाना में प्रवेश प्रतिरोध के लिए आवश्यक है

4.1। एन. बेंथमियाना में ओओमाइसेट पैथोजन के साथ इंटरफेस पर एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट का फोकल संचय

ओमीसाइकेट रोगज़नक़ पी. इन्फ़ेस्टन्स के जवाब में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट की भूमिका का अध्ययन मॉडल सॉलेनेसियस प्लांट एन. बेंटहैमियाना [95-97] में भी किया गया है। इस खंड में, मैं एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट आंदोलनों की गतिशीलता और एक्टिनोमाइसेट इम्युनिटी में CHUP1 की भागीदारी पर हाल के शोध का उल्लेख करता हूं, हालांकि एन. बेंटहैमियाना के लिए पी. इन्फेस्टन्स की अनुकूली या गैर-अनुकूली विशेषताओं के बारे में अस्पष्टता है, जो अस्पष्ट आयु-संबंधी प्रतिरोध दिखाता है। पी। infestans के लिए; परिपक्व पौधे प्रतिरोधी होते हैं, जबकि युवा पौधे संवेदनशील होते हैं [98]।

पी. इन्फेस्टन्स के लिए एन. बेंटहैमियाना की प्रतिक्रिया के दौरान, एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट इंट्रासेल्युलर मूवमेंट दिखाते हैं और एक BAK 1-स्वतंत्र तरीके से (चित्र 5) [96] में रोगजनक हौस्टोरियम, संक्रमण से संबंधित विशेष हाइफे के साथ इंटरफेस में जमा होते हैं। . इस प्रकार, एन बेंथमियाना-पी में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट द्वारा मध्यस्थता वाली फोकल प्रतिरक्षा प्रस्तावित की गई है। infestans पैथोसिस्टम। ऐंटिफंगल प्रतिक्रिया के दौरान ए थलियाना की ईसीआर-सक्रिय कोशिकाओं में एक समान घटना देखी गई; हालांकि, अधिकांश सतह क्लोरोप्लास्ट ईसीआर के मामले में बिखरे हुए थे और कम से कम माइक्रोस्कोप के तहत, रोगजनक इंटरफ़ेस [48] से संबद्ध नहीं थे। यह देखते हुए कि एन. बेंटहैमियाना के एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट को आमतौर पर फुटपाथ कोशिकाओं के सतह क्षेत्र में पाया जाता है, रोगज़नक़ टीकाकरण की परवाह किए बिना, रोगज़नक़ हमलों के जवाब में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के कार्य तंत्र पूरी तरह से ए थलियाना और एन. बेंटहैमियाना के बीच समान नहीं थे।

इसके अलावा, सीएचयूपी 1-संबंधित ईसीआर और एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट्स के फंगल पैठ साइटों के फोकल संचय ए थलियाना में स्वतंत्र घटनाएं हो सकती हैं क्योंकि एन. बेंटहैमियाना में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट्स के रोगज़नक़ इंटरफ़ेस-विशिष्ट संचय सीएचयूपी {{2} }स्वतंत्र (चित्र 5) [97]। इस संदर्भ में, यह स्पष्ट किया जाना बाकी है कि क्या ए। थलियाना के एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट का एक हिस्सा, जो कि फंगल प्रवेश स्थलों पर जमा होता है, की ईसीआर से जुड़े एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट से अलग भूमिका है, साथ ही एन में भी। बेंथमियाना।

4.2। CHUP1-एन. बेंटहैमियाना के एपिडर्मल प्रतिरोध के दौरान ओओमीसेटे प्रवेश स्थल पर निर्भर कैलोज़ जमाव

सैवेज एट अल। ने बताया कि एन. बेंटहैमियाना और पी. इन्फेस्टांस के हौस्टोरिया के बीच इंटरफेस पर एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट की स्थिति सीएचयूपी1 [97] से स्वतंत्र हुई, जो अरबिडोप्सिस ईसीआर [48] से थोड़ी अलग थी। हालांकि, उन्होंने प्रदर्शित किया कि P. infestans [97] के खिलाफ N. बेंटहैमियाना की एपिडर्मल कोशिकाओं में पैठ प्रतिरोध के लिए CHUP1 आवश्यक है। N. बेंटहैमियाना में दो CHUP1 एलील की साइलेंसिंग या नॉकआउट, P. infestans के प्रति संवेदनशीलता को बढ़ाता है, जबकि CHUP1 नॉकआउट म्यूटेंट (chup1) [97] में हस्टोरिया के आसपास एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट का संचय बिगड़ा नहीं है। अरेबिडोप्सिस चूप1 म्यूटेंट ने गैर-अनुकूलित कवक रोगजनकों [48] के एमएई के खिलाफ पूर्व-आक्रामक एनएचआर को भी कम दिखाया, जो ओमीसाइकेट और फंगल रोगजनकों दोनों के खिलाफ एपिडर्मल प्लांट इम्युनिटी में क्लोरोप्लास्ट से जुड़े प्रोटीन CHUP1 के महत्व का सुझाव देता है।

दिलचस्प बात यह है कि, पी. इन्फेस्टन्स के हौस्टोरिया में फोकल कॉलोज़ का जमाव, जो पौधे की रक्षा प्रतिक्रियाओं में से एक है, CHUP 1-निर्भर है, यह सुझाव देता है कि क्लोरोप्लास्ट से जुड़े प्रोटीन CHUP1 ओमीसाइकेट रोगज़नक़ के खिलाफ एपिडर्मल प्रतिरक्षा में योगदान देता है। कॉलोज़ डिपोजिशन के माध्यम से पैठ प्रतिरोध (चित्र 5) [97]। मुख्य प्रश्न यह है कि कैसे इस कॉलोज जमाव और रोगज़नक़ इंटरफ़ेस पर एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के फोकल संचय के बीच की कड़ी मौजूद है क्योंकि CHUP1 एक क्लोरोप्लास्ट से जुड़ा प्रोटीन है। इस संबंध में सैवेज एट अल। हौस्टोरियम [97] के आसपास कॉलोस जमाव और क्लोरोप्लास्ट की उपस्थिति के बीच कोई संबंध नहीं दिखाया। इस खोज के अनुरूप, ए थलियाना-सी में। ऑर्बिकुलर असंगत बातचीत, कॉलोज जमाव ईसीआर सक्रियण के साथ संबंध नहीं रखता है; कॉलोस पर्याप्त रूप से जंगली प्रकार के पौधे में रोगज़नक़ों के प्रवेश के प्रयासों के स्थलों पर जमा किया जाता है, जहां उच्च-परत पूर्व-आक्रामक रक्षा (ओं) [48] के पूर्व कार्य के कारण ईसीआर मुश्किल से सक्रिय होता है। N. बेंटहैमियाना में CHUP1 जीन नॉकआउट अन्य मुख्य प्रतिरक्षा प्रक्रियाओं को प्रभावित नहीं करता है, जैसे कि PAMP-ट्रिगर MAPK फॉस्फोराइलेशन, संवैधानिक रूप से सक्रिय MEK2DD- प्रेरित हाइपरसेंसिटिव रिस्पॉन्स (HR)-जैसी कोशिका मृत्यु, और प्रभाव-ट्रिगर HR कोशिका मृत्यु [97]।

इसलिए, सैवेज एट अल। अनुमान लगाया गया है कि CHUP 1-नॉकआउट एन. बेंथमियाना में, एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट-व्युत्पन्न अणुओं, जैसे कि ROS और SA अग्रदूतों के उत्पादन में कमी, हौस्टोरियम के आसपास कॉलोज़ संचय की हानि का कारण बन सकती है। उन्होंने इस संभावना को भी बाहर नहीं किया कि स्नैपशॉट इमेजिंग ने एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट लामबंदी की भागीदारी को फोकल कॉलोज जमाव में हस्टोरिया में शामिल नहीं किया, क्योंकि हो सकता है कि क्लोरोप्लास्ट कैलोस डिपोजिशन [97] के बाद हस्टोरिया से दूर चले गए हों। मुझे उम्मीद है कि एन. बेंटहैमियाना में क्लोरोप्लास्ट से जुड़े सीएचयूपी1 के माध्यम से रोगज़नक़ इंटरफ़ेस पर कॉलोज़ जमाव के नियामक तंत्र को स्पष्ट करने के लिए भविष्य के शोध और इसकी तुलना ए थलियाना में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट-संबंधी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से की जाएगी।

5. प्लांट इम्युनिटी में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट और इंटर-ऑर्गेनेल इंटरैक्शन की गतिशील आकृति विज्ञान

5.1। स्ट्रोम्यूल फॉर्मेशन, इज़ाफ़ा और कैविटी फॉर्मेशन

मेसोफिल और एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट स्ट्रोम्यूल्स नामक गतिशील ट्यूबलर एक्सटेंशन विकसित करते हैं, जो स्ट्रोमा [99] से भरे होते हैं। एन. बेंटहैमियाना की एपिडर्मल कोशिकाओं में, एंटीवायरल और जीवाणुरोधी प्रतिरक्षा के दौरान स्ट्रोम्यूल्स बढ़ जाते हैं, जहां प्रभावकार-ट्रिगर एचआर कोशिका मृत्यु होती है [95]। N. बेंटहैमियाना BAK 1-निर्भर तरीके [95,96] में बैक्टीरिया flg22 और फंगल चिटिन के अलावा oomycete INF1 के खिलाफ PAMP-ट्रिगर प्रतिरक्षा के दौरान स्ट्रोम्यूल गठन को प्रेरित करता है। दिलचस्प बात यह है कि स्ट्रोम्यूल इंडक्शन को P. infestans effector AVR3a [96] द्वारा दबा दिया जाता है। ए थालियाना [95] में जीवाणुरोधी प्रतिरक्षा के दौरान एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट में स्ट्रोम्यूल प्रेरण भी देखा गया था। कुल मिलाकर, ये अवलोकन संयंत्र रक्षा प्रतिक्रियाओं में स्ट्रॉमुल्स की संभावित भागीदारी को दर्शाते हैं। महत्वपूर्ण रूप से, क्लोरोप्लास्ट आंदोलनों और अन्य जीवों के साथ संबंध, जैसे कि नाभिक, पौधों की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया [95,100] के दौरान स्ट्रोमुल्स द्वारा मध्यस्थ होते हैं। इसके अलावा, स्ट्रोम्यूल रक्षा संबंधी सिग्नलिंग अणु आरओएस और क्लोरोप्लास्ट रक्षा प्रोटीन एनआरआईपी1 को एन. बेंटहैमियाना [95,101] में नाभिक तक पहुंचा सकता है। N. बेंथमियाना [102] में एंटीवायरल प्रतिरोध के लिए NRIP1 आवश्यक है। प्रतिरक्षा संबंधी प्रोटीन GSH1, EDS5, और CAS भी ए थलियाना में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट से फैले स्ट्रोम्यूल्स के लिए स्थानीयकृत हैं, हालांकि स्ट्रोम्यूल्स में थायलाकोइड प्रोटीन CAS का स्थानीयकरण संकेत अन्य दो प्रोटीनों की तुलना में कमजोर है और एक विरूपण साक्ष्य हो सकता है ओवरएक्सप्रेशन [48]।

इस प्रकार, एपिडर्मल कोशिकाओं में, प्रतिरक्षा-संबंधी घटक गतिशील रूप से क्लोरोप्लास्ट आंदोलनों के माध्यम से अपनी स्थिति को बदल सकते हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दौरान स्ट्रोमुल्स के माध्यम से क्लोरोप्लास्ट के बाहर अपने स्थान का विस्तार कर सकते हैं। हालाँकि, यह अत्यधिक विवादास्पद भी है कि क्या बढ़े हुए स्ट्रोम्यूल्स का रोगाणुरोधी प्रतिरोध पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। कैपलन एट अल। बताया गया है कि सीएचयूपी1 जीन-साइलेंटेड एन. बेंटहैमियाना और अरबिडोप्सिस चूप1 म्यूटेंट में बढ़े हुए स्ट्रोम्यूल्स दिखाई दिए, जिन्हें एनआरआईपी 1-जीएफपी फ्यूजन प्रोटीन के साथ देखा गया था, रोगजनकों की अनुपस्थिति में और एंटीवायरल और जीवाणुरोधी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दौरान प्रभावोत्पादक-ट्रिगर एचआर सेल डेथ को बढ़ावा दिया। [95]। इसके विपरीत, सैवेज एट अल। एन. बेंटहैमियाना और ए. थलियाना दोनों के chup1 म्यूटेंट ने प्रदर्शित किया कि रोगज़नक़ों की अनुपस्थिति में घटे हुए स्ट्रोम्यूल्स का प्रदर्शन किया गया, जिन्हें GFP के साथ देखा गया था [97]।

इसके अलावा, एन. बेंटहैमियाना का चुप1 म्यूटेंट पी. इन्फेस्टन्स के साथ चुनौती दिए जाने पर पर्याप्त रूप से स्ट्रोम्यूल गठन को प्रेरित कर सकता है, इस रोगज़नक़ [97] के प्रति इसकी संवेदनशीलता में वृद्धि के बावजूद। अरबिडोप्सिस में प्रीइनवेसिव एनएचआर में कमी के साथ एमएई-टाइप फंगल रोगजनकों के खिलाफ एक चुप1 म्यूटेशन भी रिपोर्ट किया गया है [48]। इन विसंगतियों को भविष्य के अध्ययन में समझाया जा सकता है। यह उल्लेखनीय है कि, प्लांट इम्युनिटी में, स्ट्रोम्यूल इंडक्शन और क्लोरोप्लास्ट मूवमेंट, जैसे कि ईसीआर और पैथोजेन इंटरफेस में फोकल संचय, अधिक संबंधित लेकिन अलग-अलग घटनाएं हैं, क्योंकि पूर्व पीएएमपी सिग्नलिंग किनेसे BAK1 पर निर्भर करता है, जबकि बाद वाला नहीं करता है। इसलिए, रक्षा प्रतिक्रियाओं को सुसंगत बनाने के लिए एक एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट-केंद्रित प्रणाली के माध्यम से विशिष्ट रोगज़नक़-व्युत्पन्न संकेतों को एकीकृत किया जा सकता है।

एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट मेसोफिल क्लोरोप्लास्ट की तुलना में काफी छोटे होते हैं। हालांकि, दिलचस्प रूप से, ईसीआर-सक्रिय कोशिकाओं में बढ़े हुए एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट देखे जा सकते हैं, और गैर-अनुकूलित फंगल रोगजनकों (चित्रा 6) के साथ ऊष्मायन के दौरान बढ़े हुए क्लोरोप्लास्ट की आबादी धीरे-धीरे बढ़ गई। ईसीआर के प्रारंभिक चरण में बढ़े हुए क्लोरोप्लास्ट नहीं देखे गए। बढ़े हुए एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के अंदर गुहाओं के गठन की पुष्टि की गई (चित्र 6)। ईसीआर के दौरान एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के आकारिकी में इन परिवर्तनों का शारीरिक महत्व वर्तमान में स्पष्ट नहीं है, लेकिन एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट ईसीआर के अंतिम चरण में इन अतिरिक्त घटनाओं के माध्यम से प्रीइनवेसिव एनएचआर बढ़ा सकते हैं। वैकल्पिक रूप से, प्लांट ऑर्गेनेल मॉर्फोलॉजी पैथोजन इफेक्टर्स से प्रभावित हो सकती है, क्योंकि यह बताया गया है कि कोलेटोट्रिचम इफेक्टर प्रोटीन की क्षणिक अभिव्यक्ति से एन. बेंटहैमियाना [103] की एपिडर्मल कोशिकाओं में नाभिक का इज़ाफ़ा होता है। यदि इस तरह के ऑर्गेनेल विस्तार प्रभावकारकों के माध्यम से रोगज़नक़ संक्रमण रणनीतियों में से हैं, तो यह इस तथ्य के अनुरूप है कि कई रोगज़नक़ प्रभावकारक क्लोरोप्लास्ट में प्रवेश करते हैं और क्लोरोप्लास्ट-स्थानीयकृत प्रोटीन [46,47] को लक्षित करते हैं।

5.2। एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट और परमाणु आंदोलनों के पेरिन्यूक्लियर क्लस्टरिंग

क्लोरोप्लास्ट को अंतर-ऑर्गेनेल संचार के लिए नाभिक के चारों ओर क्लस्टर करने के लिए जाना जाता है, जहां विभिन्न पर्यावरणीय तनावों (37,38, 104-106) के जवाब में प्रतिगामी संकेतों का संचरण होता है। एन. बेंटहैमियाना की रक्षा प्रतिक्रियाओं में, पेरिन्यूक्लियर क्लस्टरिंग क्लोरोप्लास्ट्स से स्ट्रोम्यूल्स के माध्यम से न्यूक्लियस तक प्रतिगामी आरओएस सिग्नलिंग की सूचना दी गई है (95); ए थलियाना (88,107,108) में भी यही प्रस्तावित किया गया है। दिलचस्प बात यह है कि सीएचयूपी1 जीन के नुकसान से एन. बेनेथामियाना और ए. थलियाना दोनों में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के पेरिन्यूक्लियर क्लस्टरिंग में वृद्धि होती है (97. एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के पेरिन्यूक्लियर क्लस्टरिंग को अरबिडोप्सिस ईसीआर के दौरान पैथोजन इनोक्यूलेशन के बाद या सीएचयूपी 1- में भी देखा गया था। बिना रोगज़नक़ [48] के साथ कम स्थिति। इस प्रकार, इन दो पौधों की प्रजातियों में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के पेरिन्यूक्लियर क्लस्टरिंग को नियंत्रित करने के लिए समान नियामक तंत्र हैं, जिसमें CHUP1 नकारात्मक प्रभाव दिखाता है। की संवैधानिक सतह की स्थिति द्वारा ईसीआर और प्रीइनवेसिव एनएचआर की हानि को देखते हुए ए थालियाना [48] के चूप1 म्यूटेंट में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट, एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के अधिक पेरिन्यूक्लियर क्लस्टरिंग भी कार्यात्मक रूप से बिगड़ सकते हैं। इस विचार के अनुरूप, CHUP1-नॉकआउट एन. बेंथमियाना पी. इन्फेस्टन्स [97] के प्रति अधिक संवेदनशील है। .

अरेबिडोप्सिस मेसोफिल और एपिडर्मल फुटपाथ कोशिकाओं में प्रकाश-प्रेरित परमाणु संचलन CHUP1-निर्भर [74,78] है। CHUP1 विशेष रूप से क्लोरोप्लास्ट के लिफाफे को स्थानीयकृत करता है, लेकिन नाभिक नहीं, और क्लोरोप्लास्ट आंदोलनों को नियंत्रित करता है; इसलिए, सीएचयूपी1-एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट्स की मध्यस्थता वाली अंतःकोशिकीय गति तीव्र प्रकाश [74,78] की प्रतिक्रिया में परमाणु गति के लिए प्रेरक शक्ति है। इसी तरह, नाभिक, पेरिन्यूक्लियर क्लस्टरिंग क्लोरोप्लास्ट के साथ, ए थलियाना में ईसीआर के दौरान सतह क्षेत्र में माइग्रेट करते हैं, जो सीएचयूपी1 प्रोटीन [48] की मात्रा से कसकर जुड़ा हुआ है। पेरिन्यूक्लियर एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम भी ईसीआर [48] के दौरान एपिडर्मल सतह पर रिपोजिशन करता है। एन. बेंटहैमियाना में, नाभिक ओमीसाइकेट पी. इन्फेस्टन्स [96,109] के प्रवेश स्थलों की ओर जाता है। यह कवक और ओमीसाइकेट रोगजनकों [110–112] का उपयोग करने वाले अन्य पौधों के पैथोसिस्टम में भी देखा जाता है। सीएचयूपी 1-नॉकआउट एन. बेंथमियाना [97] में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट्स के बढ़े हुए पेरिन्यूक्लियर क्लस्टरिंग से नाभिक का फोकल संचय प्रभावित नहीं हुआ। यह देखते हुए कि अरबिडोप्सिस ईसीआर के दौरान सीएचयूपी1 प्रोटीन के ओवरएक्प्रेशन और कमी का एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट आंदोलनों पर विपरीत प्रभाव पड़ता है, यह निर्धारित करना दिलचस्प होगा कि एन. बेंटहैमियाना में सीएचयूपी1 ओवरएक्प्रेशन द्वारा एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के पेरिन्यूक्लियर क्लस्टरिंग को दबाया जाता है या नहीं, और इसलिए क्या फोकल संचय का P. infestans इंटरफ़ेस पर नाभिक परेशान है।

6। निष्कर्ष

पादप प्रतिरक्षा में क्लोरोप्लास्ट फ़ंक्शन के महत्व को व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त है। क्लोरोप्लास्ट के प्रकारों पर केंद्रित अनुसंधान अब रोगाणुरोधी प्रतिक्रियाओं के क्षेत्र में उभर रहा है। दुश्मन को पीछे हटाने के लिए एक प्राथमिक गढ़ के रूप में पौधे के एपिडर्मिस के कार्य को देखते हुए, जैसे कि सीधे प्रवेश क्षमता वाले कवक और ओमीसाइकेट रोगजनकों, एपिडर्मल एटिपिकल क्लोरोप्लास्ट एक आदर्श शोध विषय हैं क्योंकि प्रसिद्ध विशिष्ट मेसोफिल क्लोरोप्लास्ट की तुलना में उनकी छोटी मात्रा में जानकारी है। .

विशेष रूप से, हाल के अध्ययनों ने एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट और प्लांट एपिडर्मल इम्युनिटी के इंट्रासेल्युलर डायनेमिक्स के बीच एक लिंक का खुलासा किया है, जिसमें ईसीआर, एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट के फोकल संचय से रोगज़नक़ इंटरफ़ेस, स्ट्रोम्यूल गठन, इंटर-ऑर्गेनेल संचार और अन्य प्रक्रियाओं को ऑर्केस्ट्रेट किया जा सकता है। रोगाणुरोधी प्रतिरोध में वृद्धि [48,95–97,113]। क्लोरोप्लास्ट-स्थानीयकृत CHUP1, जिसे मूल रूप से मेसोफिल कोशिकाओं [76] में क्लोरोप्लास्ट फोटो रिलोकेशन मूवमेंट के नियामक के रूप में पहचाना गया था, रोगजनकों के जवाब में एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट से संबंधित घटनाओं में एक महत्वपूर्ण कार्य करता है। JAC1, क्लोरोप्लास्ट के प्रकाश प्रेरित संचय प्रतिक्रिया का एक नियामक, ECR [48] के दौरान एपिडर्मल क्लोरोप्लास्ट की इंट्रासेल्युलर स्थिति में भी शामिल है। मोटाइल क्लोरोप्लास्ट-केंद्रित प्रतिक्रियाओं के माध्यम से अंतर्निहित एपिडर्मल प्रतिरक्षा तंत्र को समझने के लिए, आगे के विश्लेषण की आवश्यकता है कि क्लोरोप्लास्ट फोटो रिलोकेशन सिस्टम में नियोजित घटक पौधे एपिडर्मिस में रक्षा प्रतिक्रियाओं में किस प्रकार और कैसे योगदान करते हैं।

अनुदान:

इस शोध को JSPS KAKENHI ग्रांट नंबर 15K18648, 18K05643, और 21H02194, और MEXT के लीडिंग इनिशिएटिव फॉर एक्सीलेंट यंग रिसर्चर्स (LEADER) प्रोग्राम द्वारा वित्त पोषित किया गया था।

स्वीकृतियां:

मैं योशिताका ताकानो को उनकी सहायता और मददगार चर्चाओं के लिए धन्यवाद देता हूं।

हितों का टकराव:

लेखक हितों के संघर्ष की कोई घोषणा नहीं करता।

संदर्भ

1. कुबो, वाई.; फुरुसावा, आई. मेलेनिन जैवसंश्लेषण: कोल-टोट्रिचम और पाइरिकुलरिया के एप्रेसोरिया द्वारा पौधे के मेजबान के सफल आक्रमण के लिए पूर्वापेक्षा। पौधों और जानवरों में फंगल बीजाणु और रोग की शुरूआत में; कोल, जीटी, होच, एचसी, एड.; प्लेनम पब्लिशिंग: न्यूयॉर्क, एनवाई, यूएसए, 1991; पीपी। 205-217।

2. हीथ, एमसी नॉनहोस्ट रेजिस्टेंस और नॉनस्पेसिफिक प्लांट डिफेंस। कुर। राय। प्लांट बायोल। 2000, 3, 315–319। [क्रॉसरेफ]

3. ली, एच.-ए.; ली, एच.वाई.; एसईओ, ई.; ली, जे.; किम, एस.-बी.; ओह एस।; चोई, ई.; चोई, ई.; ली, एसई; चोई, डी. प्लांट नॉनहोस्ट रेसिस्टेंस की वर्तमान समझ। मोल। प्लांट-माइक्रोब इंटरेक्शन। 2017, 30, 5-15। [CrossRef] [PubMed के]

4. कोलिन्स, नेकां; थोरल-क्रिस्टेंसन, एच.; लिपका, वी.; बाऊ, एस.; कोम्ब्रिंक, ई.; किउ, जे.-एल.; हुकेलहोवन, आर.; स्टीन, एम.; फ़्रीएलडेनहोवेन, ए.; सोमरविले, एससी; और अन्य। SNARE- प्रोटीन-मध्यस्थ रोग प्रतिरोध संयंत्र कोशिका दीवार पर। प्रकृति 2003, 425, 973-977। [CrossRef] [PubMed के]

5. जैकब्स, एके; लिपका, वी.; बर्टन, आर.; पैनस्ट्रुगा, आर.; स्ट्राइजोव, एन.; शुल्ज-लेफर्ट, पी.; फ़िन्चर, जीबी एन अरबिडोप्सिस कॉलोज़ सिंथेज़, जीएसएल5, घाव और पैपिलरी कॉलोज़ गठन के लिए आवश्यक है। प्लांट सेल 2003, 15, 2503-2513। [क्रॉसरेफ]

6. लिपका, वी.; डिटजेन, जे.; बेडनारेक, पी.; भट, आर.; वाइमर, एम.; स्टीन, एम.; लैंडटैग, जे.; ब्रांट, डब्ल्यू।; रोशल, एस.; स्कील, डी.; और अन्य। पूर्व और आक्रमण के बाद के बचाव दोनों अरबिडोप्सिस में गैर-मेजबान प्रतिरोध में योगदान करते हैं। विज्ञान 2005, 310, 1180-1183। [CrossRef] [PubMed के]

7. स्टीन, एम.; डिटजेन, जे.; सांचेज-रोड्रिगेज, सी.; हौ, बी.-एच.; मोलिना, ए.; शुल्ज-लेफर्ट, पी.; लिपका, वी.; सोमरविल, एस. अरबिडोप्सिस PEN3/PDR8, एक एटीपी बाइंडिंग कैसेट ट्रांसपोर्टर, प्रत्यक्ष प्रवेश द्वारा प्रवेश करने वाले अनुचित रोगजनकों के लिए गैर-मेजबान प्रतिरोध में योगदान देता है। प्लांट सेल 2006, 18, 731-746। [CrossRef] [PubMed के]

8. जेन्सेन, एमके; हैडोर्न, पीएच; डी टोरेस-ज़बाला, एम.; ग्रांट, एमआर; रूंग, जेएच; कोलिंग, डीबी; Lyngkjaer, एक NAC (NAM-ATAF1, 2- CUC2) द्वारा MF ट्रांसक्रिप्शनल रेगुलेशन, ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टर, Blumeria graminis f के प्रति कुशल बेसल रक्षा के लिए ABA सिग्नलिंग को कम करता है। सपा। अरबिडोप्सिस में होर्डेई। प्लांट जे. 2008, 56, 867-880। [CrossRef] [PubMed के]

9. बेडनारेक, पी.; पिस्लेव्स्का-बेडनारेक, एम.; स्वातोस, ए.; श्नाइडर, बी.; डबस्की, जे.; मंसूरोवा, एम.; हम्फ्री, एम.; कॉन्सननी, सी.; पैनस्ट्रुगा, आर.; सांचेज-वैलेट, ए.; और अन्य। लिविंग प्लांट सेल में एक ग्लूकोसिनोलेट मेटाबोलिज्म पाथवे ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीफंगल रक्षा की मध्यस्थता करता है। विज्ञान 2009, 323, 101-106। [क्रॉसरेफ]

10. पिनोसा, एफ.; बुहोट, एन.; क्वैताल, एम.; फाहलबर्ग, पी.; थोरल-क्रिस्टेंसन, एच.; एलरस्ट्रॉम, एम.; एंडर्सन, एमएक्स अरबिडोप्सिस फॉस्फोलाइपेस डीओ पाउडरी मिल्ड्यू कवक के लिए बेसल रक्षा और गैर-मेजबान प्रतिरोध में शामिल है। प्लांट फिजियोल। 2013, 163, 896–906। [क्रॉसरेफ]

11. कैम्पे, आर.; लैंगबैच, सी.; लीसिंग, एफ.; पोपेस्कु, जी.; पोपेस्कु, एससी; गोएलनर, के.; बेकर्स, जीजेएम; कोनराथ, यू. एबीसी ट्रांसपोर्टर पीएएन 3/पीडीआर 8/एबीसीजी 36 शांतोडुलिन के साथ परस्पर क्रिया करता है, जो पेन 3 की तरह, अरबिडोप्सिस नॉनहोस्ट प्रतिरोध के लिए आवश्यक है। न्यू फाइटोल। 2015, 209, 294–306। [क्रॉसरेफ]

12. नीलसन, एमई; जर्गेन्स, जी.; थोर्डल-क्रिस्टेंसन, एच. वीपीएस9ए रब5 जीटीपीएएस एआरए7 को सक्रिय करता है ताकि विशिष्ट पूर्व-और पोस्टइनवेसिव प्लांट इनैट इम्यूनिटी प्रदान की जा सके। प्लांट सेल 2017, 29, 1927-1937। [CrossRef] [PubMed के]

13. हीरुमा, के.; ओनोज़ावा-कोमोरी, एम.; ताकाहाशी, एफ.; असाकुरा, एम.; बेडनारेक, पी.; ओकुनो, टी.; शुल्ज-लेफर्ट, पी.; टैकानो, वाई. एंट्री मोड-एंथ्रेक्नोज रोगजनकों के खिलाफ नॉनहोस्ट रेजिस्टेंस के लिए अरबिडोप्सिस में एक इंडोल ग्लूकोसाइनोलेट पाथवे का निर्भर कार्य। प्लांट सेल 2010, 22, 2429–2443। [क्रॉसरेफ]

14. हीरुमा, के.; निशुची, टी.; काटो, टी.; बेडनारेक, पी.; ओकुनो, टी.; शुल्ज-लेफर्ट, पी.; Takano, Y. Arabidopsis वर्धित रोग प्रतिरोध 1 गैर-मेजबान प्रतिरोध में पौधे डिफेंसिन की रोगज़नक़-प्रेरित अभिव्यक्ति के लिए आवश्यक है और MYC 2-मध्यस्थ दमनकारी कार्य के हस्तक्षेप के माध्यम से कार्य करता है। प्लांट जे. 2011, 67, 980-992। [क्रॉसरेफ] 15. हिरुमा, के.; फुकुनागा, एस.; बेडनारेक, पी.; पिस्लेव्स्का-बेडनारेक, एम.; वातानाबे, एस.; नरूसाका, वाई.; शिरसु, के.; टैकानो, वाई। ग्लूटाथियोन और ट्रिप्टोफैन चयापचय को अरबिडोप्सिस प्रतिरक्षा के लिए हेमीबायोट्रोफिक के लिए अतिसंवेदनशील प्रतिक्रिया के दौरान आवश्यक है। प्रक्रिया। नटल। अकाद। विज्ञान। यूएसए 2013, 110, 9589–9594। [CrossRef] [PubMed के]

16. इरिडा, एच.; इनूए, वाई.; मोरी, एम.; यमदा, के.; ओशिकावा, वाई.; सैतोह, एच.; उमुरा, ए.; तेराउची, आर.; किताकुरा, एस.; कोसाका, ए.; और अन्य। संरक्षित कवक प्रभावकार संयंत्र प्रतिरक्षा किनेसेस को लक्षित करके पीएएमपी-ट्रिगर प्रतिरक्षा को दबा देता है। प्रक्रिया। नटल। अकाद। विज्ञान। यूएसए 2018, 116, 496–505। [CrossRef] [PubMed के]

17. माएदा, के.; हौज्यौ, वाई.; कोमात्सु, टी.; होरी, एच.; कोडैरा, टी.; इशिकावा, ए. एजीबी1 और पीएमआर5 पेन 2-में योगदान करते हैं, अरबिडोप्सिस थलियाना में मैग्नापोर्थे ओरेजे के लिए मध्यस्थ पूर्व आक्रमण प्रतिरोध। मोल। प्लांट-माइक्रोब इंटरेक्शन। 2009, 22, 1331–1340। [क्रॉसरेफ]

18. नाकाओ, एम.; नाकामुरा, आर.; किता, के.; इनुकाई, आर.; इशिकावा, ए। अरबिडोप्सिस में मैग्नापोर्थे ओरेजे के पैठ और हाइपल विकास के लिए गैर-मेजबान प्रतिरोध। विज्ञान। प्रतिनिधि 2011, 1, 171। [CrossRef] [PubMed के]

19. ओकावा, सी.; इशिकावा, ए. एमपीके6 अरबिडोप्सिस थलियाना में मैग्नापोर्थे ओरेजे के लिए गैर-मेजबान प्रतिरोध में योगदान देता है। Biosci। जैव प्रौद्योगिकी। जैव रसायन। 2013, 77, 1320–1322। [क्रॉसरेफ]

20. ताकाहाशी, टी.; शिबुया, एच.; इशिकावा, ए. सोबिर1 अरबिडोप्सिस में मैग्नापोर्थे ओरेजे के लिए गैर-मेजबान प्रतिरोध में योगदान देता है। Biosci। जैव प्रौद्योगिकी। जैव रसायन। 2016, 80, 1577-1579। [क्रॉसरेफ]

21. ताकाहाशी, टी.; शिबुया, एच.; इशिकावा, ए. इरेक्टा अरबिडोप्सिस में मैग्नापोर्थे ओरेजे के गैर-मेजबान प्रतिरोध में योगदान देता है। Biosci। जैव प्रौद्योगिकी। जैव रसायन। 2016, 80, 1390–1392। [क्रॉसरेफ]

22. ताकाहाशी, टी.; मुरानो, टी.; इशिकावा, ए. एसओबीआईआर1 और एजीबी1 स्वतंत्र रूप से अरबिडोप्सिस थलियाना में पायरिक्युलिया ओरेजा (सिन। मैग्नापोर्थे ओरेजा) के गैर-मेजबान प्रतिरोध में योगदान करते हैं। Biosci। जैव प्रौद्योगिकी। जैव रसायन। 2018, 82, 1922-1930। [CrossRef] [PubMed के]

23. डुप्री, पी.; प्वे, के.-एच.; ट्रांसजेनिक तम्बाकू पौधों के लीफ एपिडर्मल कोशिकाओं में प्रकाश संश्लेषण जीन-प्रमोटर फ्यूजन की ग्रे, जेसी अभिव्यक्ति। प्लांट जे. 1991, 1, 115–120। [क्रॉसरेफ]

24. बोवेस, बीजी; मौसेथ, जेडी प्लांट स्ट्रक्चर-ए कलर गाइड, दूसरा संस्करण; मैनसन पब्लिशिंग, लिमिटेड: लंदन, यूके, 2008। 25. वॉन, के। इम्यूनोसाइटोकेमिस्ट्री ऑफ प्लांट सेल; स्प्रिंगर: डॉर्ड्रेक्ट, नीदरलैंड्स, 2013।

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