फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक: त्वचा की उम्र बढ़ने का एक नियंत्रित तंत्र

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कीवर्ड

बुढ़ापा रोधी · फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक · सेल सिग्नलिंग

सार

त्वचीय बुढ़ापा एक जटिल और निरंतर जैविक प्रक्रिया है जो सेलुलर और आणविक परिवर्तनों की विशेषता है, जिसमें त्वचीय कोशिकाओं के होमियोस्टेसिस, बुढ़ापा और/या एपोप्टोसिस को बनाए रखने के लिए शरीर की क्षमता में प्रगतिशील कमी आती है। फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारकों (एफजीएफ) ने त्वचा विरोधी उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के दौरान त्वचा की मरम्मत और रीमॉडेलिंग में उनकी भूमिका का मूल्यांकन करने के लिए अध्ययन किया है क्योंकि वे नियामक-नियामक प्रोटीन हैं जो महत्वपूर्ण सिग्नलिंग मार्ग में मध्यस्थता करते हैं और सेल पुनर्जनन और मरम्मत प्रक्रियाओं पर कार्य करते हैं। FGF मुख्य रूप से अपने अवशेषों के ऑटोफॉस्फोराइलेशन के माध्यम से टाइरोसिन किनसे रिसेप्टर्स के लिए बाध्यकारी के माध्यम से कार्य करता है, विशिष्ट लक्ष्य प्रोटीन जैसे सेरीन, थ्रेओनीन, और टाइरोसिन अवशेषों के फॉस्फोराइलेशन को बढ़ावा देता है जैसे कि Raf-1, MAPK/Erk kinase, और बाह्य संकेत-विनियमित किनेज -1, जो एमएपी किनेसेस (माइटोजेन-सक्रिय प्रोटीन किनेज) के कैस्केड का हिस्सा हैं।सिस्टैंच जीवन विस्तारफिर, एफजीएफ सेल के अंदर सिग्नलिंग कैस्केड शुरू करता है, जहां प्रत्येक किनेज फास्फोरिलीकरण द्वारा निम्नलिखित को सक्रिय करता है, जिसके परिणामस्वरूप सेलुलर कार्यों में परिवर्तन होता है। इसके अलावा, एफजीएफ की एंटी-एजिंग थेरेपी में एक प्रासंगिक भूमिका है क्योंकि यह कोलेजन और इलास्टिन संश्लेषण सक्रियण से संबंधित है जो त्वचा के प्रतिरोध और लोच के लिए जिम्मेदार है, विशेषताएं जो त्वचा की उम्र बढ़ने के साथ कम हो जाती हैं। इस प्रकार, वर्तमान

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परिचय

त्वचा मानव शरीर का सबसे बड़ा अंग है, जो इसे सूर्य की किरणों सहित बाहरी आक्रमणों, जैसे सूक्ष्मजीवों, रसायनों और भौतिक एजेंटों से बचाती है। त्वचा थर्मल विनियमन, जल प्रतिधारण और कोशिका पुनर्जनन में भी भूमिका निभाती है। यह सुरक्षात्मक अवरोध त्वचीय और एपिडर्मल कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, जिसमें सीबम और पसीने के स्राव के लिए विशेष ग्रंथियां शामिल हैं, जो एक वास्तविक सुरक्षात्मक आवरण के रूप में एक विशेष परत बनाती हैं [1,2]। इन सुरक्षात्मक विशेषताओं के बावजूद, त्वचा पारगम्य है और ऐसे पदार्थों को अवशोषित करती है जो या तो इसके कार्य को लाभ या हानि पहुंचा सकते हैं, जैसे कि त्वचा की उम्र बढ़ने में शामिल।

बुढ़ापा एक जटिल और निरंतर जैविक प्रक्रिया है जो कोशिकीय और आणविक परिवर्तनों की विशेषता है, जिसमें होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए शरीर की क्षमता में प्रगतिशील कमी और बुढ़ापा और/या एपोप्टोसिस में वृद्धि होती है। यह प्रक्रिया व्यक्तियों और अंग से अंग में भिन्न होती है,सिस्टैंचे nzऔर त्वचा समय बीतने के प्रभावों को सबसे स्पष्ट रूप से प्रदर्शित करती है [3]। इसके अलावा, अल्ट्रा-वायलेट विकिरण का उपयोग, अत्यधिक शराब का सेवन, तंबाकू का दुरुपयोग, पर्यावरण प्रदूषण, और अन्य कारक इस शारीरिक प्रक्रिया को प्रभावित और तेज कर सकते हैं, जिससे समय से पहले हो सकता है त्वचा की उम्र बढ़ना [4]।

Cistanche में एंटी-एजिंग फंक्शन होता है

इस संदर्भ में, त्वचा के किशोर पहलू को बहाल करने वाले तंत्र को खोजना वैज्ञानिक समुदाय के लिए रुचि का एक शोध क्षेत्र है। इसलिए, कॉस्मेटिक उद्योग इस प्रक्रिया में कार्य करता है, त्वचा की उम्र बढ़ने को रोकने और कम करने के लिए लगातार नए यौगिकों की तलाश करता है [5-7]।

उम्र बढ़ने से बचने के लिए विकास कारक एक महत्वपूर्ण चिकित्सीय विकल्प बन गए हैं, क्योंकि वे सेल भेदभाव और परिपक्वता के लिए जिम्मेदार हैं, जो सीधे तौर पर उम्र बढ़ने के परिणामस्वरूप होने वाले सौंदर्य परिवर्तनों के विषय को कम करने के साथ सहसंबद्ध हैं [5,6]। वृद्धि कारक प्रोटीन स्वाभाविक रूप से कोशिकाओं द्वारा स्रावित होते हैं और कोशिका की सतह के रिसेप्टर्स को प्रस्तुत करने के लिए सीधे बातचीत करते हैं या आसपास के बाह्य मैट्रिक्स द्वारा अनुक्रमित होते हैं। कोशिका प्रवास, उत्तरजीविता, आसंजन, प्रसार, वृद्धि जैसी घटनाएँ,लिंग का आकार,और विभेदीकरण विशिष्ट वृद्धि कारक रिसेप्टर के बंधन से शुरू होता है, जो सेल सिग्नल ट्रांसडक्शन पथ को उत्तेजित करता है। अधिक अनुपात में ये वृद्धि कारक-उत्तेजित सेलुलर प्रतिक्रियाएं अंग विकास, एंजियोजेनेसिस और घाव भरने में शामिल हैं [8]।

पुनर्जनन को प्रोत्साहित करने के लिए शरीर में कुछ क्षतिग्रस्त साइटों में वृद्धि कारकों की शुरूआत चिकित्सकीय रूप से पुनर्योजी चिकित्सा से संबंधित है, जहां शोधकर्ता सामान्य कार्य को प्रभावी ढंग से बहाल करने के लिए क्षतिग्रस्त कोशिकाओं, ऊतकों और अंगों को बदलने या मरम्मत करने का इरादा रखते हैं। विकास कारकों के प्रभावों को चिकित्सकीय रूप से सत्यापित किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, बालों के झड़ने में कमी के संबंध में प्रस्तुत किए गए आशाजनक परिणामों के अलावा, मौखिक, मैक्सिलोफेशियल, ऑर्थोपेडिक और कार्डियक सर्जरी में हड्डी के ग्राफ्टिंग और घाव भरने में। हाल ही में, वसा ग्राफ्टिंग और त्वचा कायाकल्प दोनों में, त्वचाविज्ञान और प्लास्टिक सर्जरी में लागू वृद्धि कारकों में रुचि बढ़ी है [9-11]।

मौजूदा विकास कारकों में, हम फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर (FGF) को उजागर करते हैं, जो टाइप I कोलेजन के संश्लेषण को प्रेरित करता है और इसलिए त्वचा की उम्र बढ़ने के नियंत्रण की प्रक्रिया में एक प्रासंगिक भूमिका प्रस्तुत करता है। नए एंटी-एजिंग यौगिकों की खोज में, त्वचा के पुनरोद्धार और शिकन उपचार के लिए उपयोग की जाने वाली रणनीतियों में से एक कोलेजन गठन की उत्तेजना है। कोलेजन त्वचा की संरचना, लोच और दृढ़ता के लिए जिम्मेदार प्रोटीन है और यह फाइब्रोब्लास्ट [12-14] नामक कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। उम्र बढ़ने के लिए नए चिकित्सीय विकल्पों की तलाश करने के लिए नैदानिक ​​​​आवश्यकता को ध्यान में रखते हुए, एफजीएफ ने त्वचा विरोधी उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में त्वचा की मरम्मत और रीमॉडेलिंग में उनकी भूमिका का मूल्यांकन करने के लिए अध्ययन किया है। इस प्रकार, वर्तमान समीक्षा लेख का उद्देश्य त्वचा की उम्र बढ़ने पर एफजीएफ की कार्रवाई से जुड़े सेल सिग्नलिंग मार्ग को स्पष्ट करना है।

त्वचा और त्वचीय उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के बारे में विचार

मरम्मत और नवीनीकरण की उच्च क्षमता के साथ त्वचा में निरंतर परिवर्तन होते रहते हैं। यह तीन मुख्य परतों से बना होता है: एपिडर्मिस, डर्मिस और हाइपोडर्मिस। एपिडर्मिस त्वचा की सबसे बाहरी परत है। यह बाधा समारोह में बाहर खड़ा है, अनिवार्य रूप से इसके एक अभिन्न अंग, स्ट्रेटम कॉर्नियम द्वारा निर्धारित किया जाता है, जहां मेलानोसाइट्स और केराटिनोसाइट्स स्थित होते हैं। केराटिनोसाइट्स केराटिन, एपिडर्मिस की मुख्य प्रोटीन संरचना, साथ ही साइटोकिन्स को संश्लेषित करते हैं जो सेल-चंद्र प्रक्रियाओं को सक्रिय करने वाले रासायनिक मध्यस्थों के रूप में कार्य करते हैं। इस प्रकार, यह एपिडर्मिस है जो त्वचा के माध्यम से सक्रिय पदार्थों के प्रवास की गहराई को निर्धारित करता है, प्रवेश के लिए एक बाधा के रूप में एक प्रमुख भूमिका निभाता है, जो इस प्रक्रिया का सीमित कदम होगा [15,16]।

डर्मिस त्वचा की वह परत होती है जिसमें तंत्रिकाओं, रक्त वाहिकाओं और लसीका जैसे विभिन्न प्रकार की कोशिकाएँ होती हैं, जो फ़ाइब्रोब्लास्ट्स, कोलेजन और जालीदार और लोचदार तंतुओं द्वारा निर्मित संयोजी ऊतक से घिरी होती हैं। हाइपोडर्मिस अंतरतम और गहरी परत है जो त्वचा को मांसपेशियों और हड्डियों जैसी गहरी संरचनाओं से जोड़ती है। यह एक वसा मेंटल से बना होता है जो थर्मल इन्सुलेशन और पोषक जलाशय के रूप में कार्य करता है, शरीर को आघात से बचाता है और आसन्न संरचनाओं के संबंध में त्वचा की गतिशीलता की अनुमति देता है [17]।

शारीरिक रूप से, उम्र बढ़ने का संबंध रेशेदार ऊतक के नुकसान, सेल टर्नओवर की धीमी दर और संवहनी और ग्रंथियों के नेटवर्क में कमी से होता है। इसके अलावा, सेल्युलर हाइड्रेशन को बनाए रखने वाले बैरियर फंक्शन को भी इम्-पेयर किया जाता है। आनुवंशिकी और पर्यावरणीय कारकों के आधार पर, त्वचा के सामान्य शारीरिक कार्यों में मध्य जीवन तक 50 प्रतिशत की कमी हो सकती है [1]।

बुढ़ापा एक प्राकृतिक प्रक्रिया है जो सभी मनुष्यों में होती है और इसे दो प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है: आंतरिक और बाहरी बुढ़ापा। आंतरिक बुढ़ापा समय बीतने के साथ होता है, आनुवंशिक रूप से निर्धारित होता है, धीमी ऊतक गिरावट, हार्मोनल स्थिति और चयापचय प्रतिक्रियाओं जैसे ऑक्सीडेटिव तनाव के साथ होता है। इस मामले में, त्वचा शोष और महीन झुर्रियाँ होती हैं क्योंकि वे मुख्य रूप से त्वचीय लोचदार तंतुओं को प्रभावित करती हैं, जिससे जालीदार डर्मेटोसिस [6,18] होता है।

बाहरी बुढ़ापा बाहरी कारकों के कारण होता है, जैसे कि लंबे समय तक धूप में रहना या सिगरेट का धुआं [19]। उत्तरार्द्ध त्वचा की आंतरिक गिरावट को बढ़ाता है,सिस्टैंच पाउडरजो त्वचा की कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव चयापचय से प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के बढ़ते उत्पादन से जुड़ी एंटी-ऑक्सीडेंट क्षमता में उम्र से संबंधित प्रगतिशील गिरावट से संबंधित है [20]।

इन तनावों के अधिभार द्वारा कई जैव रासायनिक मार्गों को संशोधित किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप वृद्धि कारक-I को बदलने के रिसेप्टर का दमन हो सकता है, मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनिस की अभिव्यक्ति में वृद्धि [21], परमाणु कप्पा कारक के माध्यम से सूजन में वृद्धि, साथ ही साथ प्रत्यक्ष क्षति त्वचा के संरचनात्मक प्रोटीन जो यूवी विकिरण पैदा कर सकते हैं [22]। इस बात के प्रमाण हैं कि उम्र बढ़ने, आंतरिक और बाहरी की इन प्रक्रियाओं में जैविक, जैव रासायनिक और आणविक तंत्र हैं जो आंशिक रूप से ओवरलैप होते हैं।

आंतरिक बुढ़ापा त्वचा को अन्य अंगों के समान तरीके से प्रभावित करता है, क्योंकि टेलोमेरेस लगातार अपने अनुक्रमों का हिस्सा खो देते हैं, जिससे उनकी सेलुलर प्रतिकृति क्षमता सीमित हो जाती है। हालांकि, मुख्य उम्र बढ़ने से संबंधित त्वचा परिवर्तन मैट्रिक्स में और फाइब्रोब्लास्ट पैटर्न अभिव्यक्ति में होते हैं,सिस्टैंच साल्सा अर्कजो लंबे समय तक डर्मिस में स्थिर अवस्था में रहता है, उत्तेजना होने पर फैलता है, टेलोमेरेस को छोटा किए बिना [3]।

फाइब्रोब्लास्ट से प्राप्त कारक केराटिनोसाइट्स के सामान्य विकास और विभेदन के लिए आवश्यक हैं, जो टेलोमेर के नुकसान से प्रभावित होते हैं। इसलिए, बाहरी उम्र बढ़ने वाली त्वचा और आंतरिक उम्र बढ़ने वाली त्वचा अलग-अलग विशेषताओं को प्रस्तुत करती है। हालांकि, जीवन प्रत्याशा में कमी, वृद्धि कारक प्रतिक्रिया में कमी, प्रोटीयोलाइटिक गतिविधि में वृद्धि, और बाह्य मैट्रिक्स संश्लेषण में व्यवधान दोनों [23] में विशिष्ट परिवर्तन देखे गए हैं। ऐसी प्रक्रियाएं त्वचा की संरचना को प्रभावित करने वाले जैविक रूप से अलग-अलग कारकों से स्वतंत्र और साथ-साथ कार्य करती हैं।

उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के दौरान, फ़ाइब्रोब्लास्ट की प्रोलिफ़ेरेटिव और चयापचय गतिविधि कम हो जाती है, और उनके कार्य ख़राब हो जाते हैं, जिससे कोलेजन, इलास्टिन, हाइलूरोनिक एसिड और चोंड्रोइटिन जैसे संरचनात्मक पदार्थों के संश्लेषण में कमी आती है। इसके अलावा, विकास कारकों के स्तर में कमी, कोलेजन की कम मात्रा, इलास्टिन का असामान्य संचय, और एपिडर्मल और त्वचीय मोटाई में कमी, नैदानिक ​​रूप से ज़ेरोसिस, झुर्रियाँ, शिथिलता, दोष, टोनस हानि, और त्वचा की उम्र बढ़ने के सभी लक्षण देखे गए थे। उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के दौरान [24,25]। इस प्रकार, इन बुनियादी संरचनात्मक पदार्थों के उत्पादन के कारण त्वचा की उम्र बढ़ने के संकेतों के गठन को रोकने में फाइब्रोब्लास्ट की महत्वपूर्ण भूमिका होती है। कोलेजन और इलास्टिन फाइबर क्रमशः त्वचा को दृढ़ता और लोच प्रदान करते हैं। इसके अतिरिक्त, म्यूकोपॉलीसेकेराइड, हाइलूरोनिक एसिड और चोंड्रोइटिन त्वचा को हाइड्रेशन प्रदान करते हैं [13,15,18]।

यह लेख स्किन फार्माकोल फिजियोल 2019 से निकाला गया है; 32: 275-28 प्राप्त: 2 अक्टूबर, 2018, संशोधन के बाद स्वीकृत: 24 मई, 2019 डीओ: 10.1159/000501145 ऑनलाइन प्रकाशित: 26 जुलाई, 2019