प्रयोगशाला से क्लिनिक तक, IgAN के रोग तंत्र ने एक सफलता की शुरुआत की
Apr 22, 2024
इम्युनोग्लोबुलिन ए नेफ्रोपैथी (आईजीएएन) एक आम प्राथमिक ग्लोमेरुलर बीमारी है। हालाँकि सबसे अधिक स्वीकृत रोग तंत्र वर्तमान में मल्टीपल-हिट सिद्धांत या 4-हिट सिद्धांत है, लेकिन कुछ नैदानिक घटनाएँ हैं जिन्हें समझाया नहीं जा सकता है, जैसे कि पूरक की असामान्य सक्रियता, संभावित संयुक्त ऑटोइन्फ्लेमेटरी बीमारियाँ और आनुवंशिक कारक। प्रभाव, आदि। इसके अलावा, वर्तमान में IgAN के उपचार के लिए कुछ दवाएँ हैं, जो इस तथ्य से संबंधित हो सकती हैं कि हम IgAN की घटना और विकास के रोग तंत्र को पूरी तरह से नहीं समझते हैं।
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13 से 16 अप्रैल, 2024 तक, 2024 वर्ल्ड कांग्रेस ऑन नेफ्रोलॉजी (WCN) अर्जेंटीना में शुरू हुआ, जो हमारे देश से सबसे दूर का देश है। इस सम्मेलन में, कुल 1,000 से अधिक सार प्रदर्शित किए गए, जिनमें से 5 सार IgAN की घटना और विकास के रोग संबंधी तंत्र में नई प्रगति को स्पष्ट करते हैं। इन 5 सार में से 4 नैदानिक मामले या नैदानिक अध्ययन हैं, और 1 पशु/प्रयोगशाला मॉडल अध्ययन है। उन्होंने खुलासा किया कि कुछ बायोमार्कर और किडनी बायोप्सी की स्थिति IgAN की घटना और विकास से संबंधित हो सकती है, और कुछ नए चिकित्सीय लक्ष्य भी प्रस्तावित किए।
महत्वपूर्ण सूचना
① केस रिपोर्ट से पता चलता है कि IgAN, रीनल कॉर्टिकल नेक्रोसिस और सिस्टमिक ऑटोइन्फ्लेमेटरी डिजीज (SAID) के बीच एक कारण संबंध हो सकता है।
② IgAN रोगियों में पोडोसाइट पैथोलॉजी/चोट की उपस्थिति रोग की गंभीरता से संबंधित है।
③ मध्यम से गंभीर गुर्दे की धमनीकाठिन्य और परिसंचारी GDF-15 स्तर IgAN रोगियों के कार्डियोरीनल रोगनिदान को प्रभावित कर सकते हैं।
④ JAK/STAT सिग्नलिंग IgAN रोगियों में सक्रिय होता है और IgAN के लिए एक संभावित चिकित्सीय लक्ष्य है।
⑤ टी कोशिका घुसपैठ गुर्दे में IgA जमाव के लिए प्रमुख तंत्र हो सकता है।
केस रिपोर्ट: संयोग या कारण, IgAN और SAID1
केस पृष्ठभूमि: सिस्टमिक ऑटोइन्फ्लेमेटरी डिजीज (SAID) एक आनुवंशिक रोग है, जो पूरे शरीर में कई रोगों के कारण होता है, लेकिन गुर्दे की संलिप्तता की रिपोर्ट शायद ही कभी की जाती है।
केस रिपोर्ट: रोगी, पुरुष, 38 वर्ष, को महीने में एक बार 3 से 7 दिनों तक बुखार रहता था, साथ ही थकान, मैकुलोपापुलर दाने, छालेयुक्त अल्सर/स्टोमेटाइटिस, सर्वाइकल लिम्फैडेनोपैथी, स्प्लेनोमेगाली, एपिसोडिक डायरिया और पेट में दर्द, जोड़ों में दर्द होता था। 2011 में, वह बुखार के दौरान थोड़ी मात्रा में प्रोटीनुरिया के साथ-साथ सकल हेमट्यूरिया के कारण अस्पताल गया था। जैव रासायनिक विश्लेषण पर, सीरम क्रिएटिनिन 0.6 mg/dl था, मूत्र में हीमोग्लोबिन++ मौजूद था, और मूत्र प्रोटीन/क्रिएटिनिन अनुपात (UPCR) 0.5 g/g था। IgA स्तर 397 mg/dl (सामान्य संदर्भ मान) था<350). Renal biopsy (RBx) showed IgAN without inflammatory activity and no histological chronicity, so a low-sodium diet and ramipril treatment were given. As systemic symptoms persisted, the patient was treated with prednisone, azathioprine, and tocilizumab. During the follow-up period, the patient developed persistent hematuria, 3 times of RBx monitoring confirmed IgAN, and the level of chronic inflammation increased significantly. During this period, methylprednisolone (MP), cyclophosphamide, rituximab, and mycophenolate mofetil were given. In 2018, he started taking canakinumab 150 mg once a month, and his systemic symptoms completely disappeared.
2022 में, रोगी को पैरावर्टेब्रल मांसपेशी फोड़े के कारण अस्पताल में भर्ती कराया गया था। स्टेज III तीव्र किडनी की चोट (AKI) जिसके लिए संक्षिप्त रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी की आवश्यकता होती है, साथ ही साथ हुई, लेकिन सेप्सिस या हाइपोटेंशन के बिना। इम्यूनोलॉजिकल, सीरोलॉजिकल और प्रोथ्रोम्बोटिक विशेषताएं सामान्य थीं। चरण III उदर सीटी ने द्विपक्षीय डिफ्यूज रीनल कॉर्टिकल हाइपोपरफ्यूजन (चित्र 1-ए) दिखाया। हमने पांचवां आरबीएक्स किया, जिसमें इस्केमिक नेक्रोसिस और इंटरस्टिशियल हेमरेज के साथ इंफार्क्ट, फाइब्रोसाइटिक क्रेसेंट के साथ आईजीए-जीएन, फाइब्रोसिस और मध्यम क्रॉनिक इंटरस्टिशियल सूजन दिखाई दी। एमपी उपचार फिर से दिया गया, और रोगी का गुर्दे का कार्य ठीक होने लगा।
2023 में, एक आनुवंशिक अध्ययन ने मेवलोनेट किनेज की कमी (MKD) से जुड़े दो आनुवंशिक वेरिएंट (p.Val377IIe और p.Pro11Leu) की पहचान की। प्रणालीगत लक्षणों की पुनरावृत्ति के कारण, उन्हें अच्छी नैदानिक प्रतिक्रिया के साथ कैनाकिनुमाब पर फिर से शुरू किया गया। रोगी वर्तमान में लक्षणहीन है, उसका क्रिएटिनिन 1.46 mg/dl है और लगभग 1 g/d का लगातार सूक्ष्म हेमट्यूरिया और प्रोटीनुरिया है।
मामले पर चर्चा और सारांश: इस रोगी में, दो रोग एक साथ आए, अर्थात् आवर्ती संक्रमण और सूजन संबंधी प्रकरण, जिसके कारण IgA में मात्रात्मक वृद्धि और गुणात्मक दोष उत्पन्न हुए (जो MDR और IgAN के बीच रोगजनक संबंध को स्पष्ट कर सकते हैं), और चिह्नित ऊतकीय क्षति प्रगति (विभिन्न प्रतिरक्षादमनकारी उपचारों के प्रति गैर-प्रतिक्रिया)।
दूसरी ओर, SAID रोगियों में थ्रोम्बोटिक घटनाओं का खतरा होता है। श्वार्टज़मैन घटना चल रही सूजन और संक्रमण के संदर्भ में गुर्दे की कॉर्टिकल नेक्रोसिस (RCN) के विकास में एक भूमिका निभा सकती है। MKD में, कैनाकिनुमाब-उपचारित RCN में ग्लोमेरुलर भागीदारी की कोई रिपोर्ट नहीं मिली है। वर्णित रोगजनक तंत्र हमें यह अनुमान लगाने की अनुमति देते हैं कि MKD गुर्दे की अभिव्यक्तियों के विकास में एक द्वितीयक एटियलजि है।
साइटोपैथी रोग की गंभीरता से संबंधित है2
शोध पृष्ठभूमि: 2017 से, लोगों ने IgAN में पोडोसाइट क्षति के नैदानिक मूल्य का अध्ययन करना शुरू कर दिया है। पोडोसाइट हाइपरट्रॉफी और टिप घावों की घटना पोडोसाइट क्षति का संकेत है। यह देखा गया है कि इन हिस्टोलॉजिकल अभिव्यक्तियों में इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी के साथ बेहतर गुर्दे का पूर्वानुमान होता है, लेकिन जिन रोगियों को इम्यूनोसप्रेसन नहीं मिलता है, उनका पूर्वानुमान खराब होता है। लैटिन अमेरिका में इन घावों के नैदानिक पाठ्यक्रम का मूल्यांकन करने वाले कोई समूह नहीं हैं।
शोध पद्धतियाँ: केस और नियंत्रण अध्ययन
शोध परिणाम: कुल 37 IgAN रोगियों को शामिल किया गया, जिनका औसत फॉलो-अप (41±32) महीने रहा। उनमें से, 27% में पोडोसाइट घाव (IgAN-p) दिखे और 72.9% में पोडोसाइट घावों (IgAN-np) के हिस्टोलॉजिकल अभिव्यक्तियों के बिना IgAN दिखा।) नैदानिक रूप से, IgAN-P रोगियों में प्रोटीनुरिया IgAN-np समूह की तुलना में अधिक था, विशेष रूप से 3.9±3.0g/g बनाम 1.6±1.5g/g, जिसका कोई सांख्यिकीय महत्व नहीं था (p=0.54)। IgAN-p समूह का गुर्दे का कार्य थोड़ा कम था, जिसका औसत eGFR 65.9±45ml/min/1.73㎡ बनाम 80.2±36.4 ml/min/1.73㎡ (p=0.23) था। IgAN-p समूह में अधिक दानेदार कास्ट नेफ्रोपैथी थी। (92% बनाम 80% p=0.02), यह दर्शाता है कि यह तीव्र ट्यूबलर चोट के साथ हो सकता है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, 80% IgAN-p रोगियों में पोडोसाइट हाइपरट्रॉफी और 2% में टिप-टाइप फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (FSGS) दिखाई देता है। MST-C स्कोर के परिणाम दोनों समूहों के बीच भिन्न नहीं थे, सिवाय इसके कि पोडोसाइटोसिस वाले 96.3% रोगियों में मेसेंजियल हाइपरप्लासिया हुआ, जबकि पोडोसाइटोसिस के बिना 70% रोगियों में हुआ (p=0.02)। अंतर्राष्ट्रीय SCORE स्कोर पर आधारित पूर्वानुमान समूहों के बीच सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं था (p=0.59)। पोडोसाइटोसिस वाले मरीजों में बायोप्सी से पहले इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी प्राप्त करने की प्रवृत्ति थी (50% बनाम 37%, p=0.01), और एक बार हिस्टोलॉजिकल निदान प्राप्त होने के बाद, इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी जारी रखने का निर्णय पोडोसाइटोसिस एजेंट वाले रोगियों में अधिक आम था (90% बनाम 63%, p=0.11)। अंत में, दीर्घकालिक परिणामों ने गुर्दे के प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता में कोई अंतर नहीं दिखाया। ESKD, eGFR में 40% की कमी और गुर्दे के प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता के संदर्भ में दोनों समूहों के बीच कोई अंतर नहीं था।
अध्ययन निष्कर्ष: पिछली रिपोर्टों में, 16% IgAN रोगियों में पोडोसाइट हाइपरट्रॉफी और टिप घाव थे। इस अध्ययन में, यह घटना अधिक आम थी (27%)। IgAN-np रोगियों की तुलना में, हमने देखा कि IgAN-p रोगियों में अधिक प्रोटीनुरिया और खराब गुर्दे का कार्य था, इस प्रकार उन्हें इम्यूनोसप्रेसिव उपचार की अधिक आवृत्ति की आवश्यकता थी, लेकिन गुर्दे के परिणामों को प्रभावित करना पोडोसाइटोसिस के बिना रोगियों के समान था। वही। परिणाम पिछले समूहों में देखे गए परिणामों के समान थे।
मध्यम से गंभीर गुर्दे की धमनीकाठिन्य और परिसंचारी GDF-15 का स्तर IgAN3 वाले रोगियों में कार्डियोरीनल रोगनिदान को प्रभावित कर सकता है
शोध पृष्ठभूमि: IgAN रोगियों के हृदय संबंधी जोखिम पर धीरे-धीरे ध्यान दिया जा रहा है। KDIGO दिशा-निर्देश स्पष्ट रूप से IgAN के रोगियों के प्रबंधन में हृदय संबंधी जोखिम का आकलन करने और आवश्यक होने पर उचित हस्तक्षेप लागू करने के महत्व पर जोर देते हैं। इस अध्ययन का उद्देश्य IgAN के रोगियों में कार्डियोरेनल रोग का निदान प्रभावित करने वाले जोखिम कारकों का पता लगाना था।
शोध डिजाइन: यह अध्ययन एक पूर्वव्यापी अध्ययन था। कुल 353 IgAN रोगियों का चयन किया गया, जिनका बीजिंग एंज़ेन अस्पताल में कम से कम 1 वर्ष तक नियमित रूप से पालन किया गया। कार्डियोरीनल कम्पोजिट एंडपॉइंट घटना घटित हुई या नहीं, इसके अनुसार रोगियों को समूह A (n=85, हाँ) और समूह B (n=268, नहीं) में विभाजित किया गया। रोगियों के दो समूहों की क्लिनिकोपैथोलॉजिकल विशेषताओं की तुलना की गई और उनका विश्लेषण किया गया। IgAN वाले रोगियों में हृदय और गुर्दे के रोग का निदान करने वाले जोखिम कारकों का विश्लेषण करने के लिए सिंगल-फ़ैक्टर और मल्टी-फ़ैक्टर कॉक्स मॉडल का उपयोग किया गया। IgAN रोगियों के सीरम GDF-15 स्तरों का भी पता लगाया गया।
शोध परिणाम: 14.7% (52/353) IgAN रोगियों में गुर्दे की बायोप्सी के समय हृदय संबंधी रोग था। 55.8% (197/353) रोगियों में उच्च रक्तचाप था। रोगनिदान विश्लेषण से पता चला कि उच्च रक्तचाप (एचआर=1.810; 95% सीआई, 1.073 ~ 3.053; पी=0.026), 24 घंटे मूत्र प्रोटीन मात्रा (24hUTP) (एचआर=1.081; 95% सीआई, 1.006 ~ 1.162; पी=0.033), ईजीएफआर (एचआर=0.980; 95% सीआई, 0.973~0.987; पी<0.001), presence of intracapillary proliferation (E1) (HR=1.697; 95% CI, 1.079~2.669; P=0.022), tubular atrophy/interstitium Fibrosis (T2) (HR=3.757; 95% CI, 1.959~7.203; P<0.001) and moderate to severe intrarenal arteriosclerosis (HR=3.320; 95% CI, 1.289~8.548; P=0.013) are the most important factors affecting the heart disease of IgAN. independent risk factor for renal prognosis. In IgAN patients with moderate to severe intrarenal arteriosclerosis, 24h urine protein quantification (24hUTP) (HR=1.131; 95% CI, 1.014 ~ 1.261; P=0.028), eGFR (HR=0.982; 95% CI, 0.971 ~ 0.993; P=0.001) and E1 (HR=2.583; 95% CI, 1.379 ~ 4.841; P=0.003) are independent risk factors affecting the cardiorenal prognosis of IgAN patients. Serum GDF-15 levels were positively correlated with 24hUTP (r=0.405, P<0.001) and negatively correlated with eGFR (r= -0.606, P<0.001). The serum GDF-15 level in the group with poor cardio-renal composite outcome was significantly higher than that in the group with benign cardio-renal composite outcome [1591.69 (1001.65~2546.36) pg/ml vs 775.85 (546.82~1310.29) pg/ml, P<0.001].
अध्ययन निष्कर्ष: IgAN रोगियों में हृदय रोग की घटना अधिक होती है। IgAN से संबंधित पारंपरिक जोखिम कारकों जैसे कि उच्च रक्तचाप, प्रारंभिक प्रोटीनुरिया, eGFR, E1 और T2 घावों के अलावा, मध्यम से गंभीर इंट्रारेनल धमनीकाठिन्य भी IgAN रोगियों के कार्डियोरेनल रोगनिदान को प्रभावित करता है। मध्यम से गंभीर इंट्रारेनल धमनीकाठिन्य वाले IgAN रोगियों में, ऑक्सफोर्ड-ई घाव IgAN रोगियों के कार्डियोरेनल रोगनिदान को प्रभावित करने वाला एक स्वतंत्र जोखिम कारक है। यह अध्ययन बताता है कि एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान हृदय और गुर्दे की बीमारी के बीच एक संभावित संबंध हो सकता है। परिसंचारी GDF-15 स्तर IgAN के कार्डियोरेनल रोगनिदान से संबंधित हो सकते हैं।
JAK/STAT सिग्नलिंग मार्ग, IgAN4 के लिए एक संभावित चिकित्सीय लक्ष्य
शोध पृष्ठभूमि: जेनस किनेज (JAK)-सिग्नल ट्रांसड्यूसर और ट्रांसक्रिप्शन (STAT) मार्ग का उत्प्रेरक एक इंट्रासेल्युलर सिग्नल ट्रांसडक्शन मार्ग है जो व्यापक रूप से व्यक्त किया जाता है और सेल प्रसार, विभेदन, एपोप्टोसिस और प्रतिरक्षा सहित कई जैविक प्रक्रियाओं में शामिल होता है। सिस्टम समायोजन। हाल के वर्षों में किए गए शोध ने IgAN के रोगजनन में रिसेप्टर टायरोसिन किनेज के असामान्य सक्रियण की भूमिका का पता लगाया है।
अध्ययन डिजाइन: यह एक पूर्वव्यापी विश्लेषण था जिसमें जनवरी 2002 से दिसंबर 2016 तक निदान किए गए 63 IgAN रोगियों के नैदानिक डेटा शामिल थे। नैदानिक और प्रयोगशाला डेटा बेसलाइन और फॉलो-अप के अंत में एकत्र किए गए थे। गुर्दे के ऊतक वर्गों को JAK-STAT मार्ग घटकों के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ दाग दिया गया था। गुर्दे के ट्यूमर के अन्य 6 मामलों के सीमांत ऊतकों को नियंत्रण के रूप में इस्तेमाल किया गया था।
अध्ययन के परिणाम: अध्ययन जनसंख्या का औसतन 102 महीनों तक अनुसरण किया गया। आधे से अधिक रोगियों ने छूट प्राप्त की, और 31.1% ने प्राथमिक परिणाम प्राप्त किया, जिसे अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी (ESRD) या बेसलाइन क्रिएटिनिन के दोगुने होने के रूप में परिभाषित किया गया है। JAK3 मुख्य रूप से गुर्दे की नलिकाओं और ग्लोमेरुलाई में व्यक्त किया जाता है। नियंत्रण की तुलना में, IgAN रोगियों में JAK3 धुंधलापन बढ़ा था।
शोध सारांश: JAK/STAT सिग्नलिंग मार्ग IgAN रोगियों में सक्रिय होता है और यह IgAN के लिए एक चिकित्सीय लक्ष्य हो सकता है।
IgAN चूहों के गुर्दे में बड़ी मात्रा में CD4+ T कोशिका घुसपैठ होती है5
शोध पृष्ठभूमि: वर्तमान रोग संबंधी मॉडल पूरी तरह से स्पष्ट नहीं करते हैं कि क्यों IgA एंटीबॉडी (Abs) को ग्लोमेरुलर मेसेंजियल क्षेत्र में चुनिंदा रूप से जमा किया जाता है। हाल ही में, एक पशु मॉडल ने पाया कि मेसेंजियल एंटीजन IIspectrin के खिलाफ IgA ऑटोएंटिबॉडी उपरोक्त तंत्र से संबंधित हो सकते हैं। हमने यह भी पाया कि स्वतःस्फूर्त IgAN मॉडल चूहों (gddY) के गुर्दे में बड़ी संख्या में IgA+ प्लाज़्माब्लास्ट (PBs) जमा हो गए, और इन PBs द्वारा उत्पादित IgA ऑटोएंटिबॉडी II-झिल्ली संकुचनशील प्रोटीन और मेसेंजियल सेल सतहों से बंधे हुए थे। gddY माउस किडनी से अलग किए गए IgA+ PBs की IgA भारी और हल्की श्रृंखलाओं के परिवर्तनशील क्षेत्रों को अनुक्रमित किया और पाया कि उनमें से अधिकांश में बड़ी संख्या में दैहिक उत्परिवर्तन शामिल थे, जो यह सुझाव देते हैं कि वे टी-कोशिका-निर्भर तरीके से जर्मिनल केंद्रों के माध्यम से उत्पन्न होते हैं। हालाँकि, IgA ऑटोएंटीबॉडी उत्पादन के विस्तृत तंत्र, जैसे कि किस प्रकार की टी कोशिकाएँ ऑटोएंटीबॉडी को प्रेरित करने के लिए जिम्मेदार हैं, अभी तक स्पष्ट नहीं हैं। इस अध्ययन में, हमने gddY चूहों के गुर्दे में घुसपैठ करने वाली CD4+ T कोशिकाओं का विश्लेषण किया।
शोध डिजाइन: इस अध्ययन में शोध विषयों के रूप में स्वतःस्फूर्त IgAN मॉडल चूहों का उपयोग किया गया है। सभी gddY चूहों ने 8 सप्ताह की आयु में प्रोटीनुरिया और ग्लोमेरुलर IgA जमाव दिखाया और फिर मानव IgAN के समान विकृति के साथ स्पष्ट गुर्दे की विफलता विकसित हुई। ल्यूकोसाइट्स को 8- सप्ताह पुराने gddY या BALB/c चूहों के गुर्दे से अलग किया गया, मोनेंसिन, आयनोलिसिन और फ़ॉर्बोल एस्टर (PMA) से उत्तेजित किया गया, सतह पर CD4 और IFN- और IL-17 के लिए इंट्रासेल्युलर रूप से दाग दिया गया। या FoxP3। फ्लो साइटोमेट्री विश्लेषण। नमूनों का विश्लेषण FACS कैंटो II (BD बायोसाइंसेस) का उपयोग करके किया गया।
शोध परिणाम: हमने पाया कि BALB/c चूहों की तुलना में, gddY चूहों के गुर्दे में CD4+ T कोशिकाओं का एक बड़ा संचय था। BALB/c की तुलना में, Th1 (CD4+ IFN- +), Th17 (CD4+ IL-17+), विनियामक T (Treg, CD4+ Foxp3+) और फॉलिक्युलर हेल्पर T (Tfh, CD4+ CXCR5+ PD-1+) कोशिकाओं में उल्लेखनीय वृद्धि हुई। दूसरी ओर, gddY और BALB/c चूहों के गुर्दे में Th2 (CD4+ IL-4+) कोशिकाओं की संख्या में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था।
शोध निष्कर्ष: हमने पाया कि gddY चूहों के गुर्दे में Th1, Th17, Treg और Tfh सहित CD4+ T कोशिकाएँ बड़ी संख्या में हैं, जबकि Th2 कोशिकाएँ जमा नहीं हुईं। वर्तमान में, इन घुसपैठ करने वाली CD4+ T कोशिकाओं और IgA-प्रकार के ऑटोएंटीबॉडी के उत्पादन के बीच सीधा संबंध स्पष्ट नहीं है। हम IgAN में IgA ऑटोएंटीबॉडी को प्रेरित करने में इन कोशिकाओं की भूमिका को स्पष्ट करना जारी रखेंगे। इसकी भूमिका स्पष्ट होने के बाद, यह IgAN के लिए संभावित चिकित्सीय लक्ष्यों में से एक हो सकता है।
सिस्टान्चे किडनी रोग का इलाज कैसे करता है?
सिस्टैंचेयह एक पारंपरिक चीनी हर्बल दवा है जिसका उपयोग सदियों से किडनी रोग सहित विभिन्न स्वास्थ्य स्थितियों के इलाज के लिए किया जाता है। यह सूखे तनों से प्राप्त होता हैसिस्टैंचेडेजर्टिकोलाचीन और मंगोलिया के रेगिस्तानों का मूल निवासी पौधा। सिस्टैंच के मुख्य सक्रिय घटक हैंफेनिलएथेनॉइडग्लाइकोसाइड, इचिनाकोसाइड, औरएक्टियोसाइड, जिनके किडनी पर लाभकारी प्रभाव पाए गए हैंdनेयस्वास्थ्य.
किडनी रोग, जिसे गुर्दे की बीमारी के रूप में भी जाना जाता है, एक ऐसी स्थिति को संदर्भित करता है जिसमें गुर्दे ठीक से काम नहीं कर रहे हैं। इसके परिणामस्वरूप शरीर में अपशिष्ट उत्पादों और विषाक्त पदार्थों का निर्माण हो सकता है, जिससे विभिन्न लक्षण और जटिलताएं हो सकती हैं। सिस्टांच कई तंत्रों के माध्यम से गुर्दे की बीमारी का इलाज करने में मदद कर सकता है।
सबसे पहले, सिस्टैंच में मूत्रवर्धक गुण पाए गए हैं, जिसका अर्थ है कि यह मूत्र उत्पादन को बढ़ा सकता है और शरीर से अपशिष्ट उत्पादों को खत्म करने में मदद कर सकता है। यह गुर्दे पर बोझ को कम करने और विषाक्त पदार्थों के निर्माण को रोकने में मदद कर सकता है। मूत्रवर्धक को बढ़ावा देकर, सिस्टैंच उच्च रक्तचाप को कम करने में भी मदद कर सकता है, जो कि गुर्दे की बीमारी की एक आम जटिलता है।
इसके अलावा, सिस्टैंच में एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव भी पाया गया है। ऑक्सीडेटिव तनाव, मुक्त कणों के उत्पादन और शरीर की एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा के बीच असंतुलन के कारण होता है, जो किडनी रोग की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये मुक्त कणों को बेअसर करने और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने में मदद करते हैं, जिससे किडनी को नुकसान से बचाया जा सकता है। सिस्टैंच में पाए जाने वाले फेनिलथेनॉइड ग्लाइकोसाइड्स विशेष रूप से मुक्त कणों को हटाने और लिपिड पेरोक्सीडेशन को रोकने में प्रभावी रहे हैं।
इसके अतिरिक्त, सिस्टैंच में सूजनरोधी प्रभाव भी पाया गया है। गुर्दे की बीमारी के विकास और प्रगति में सूजन एक और महत्वपूर्ण कारक है। सिस्टैंच के सूजनरोधी गुण सूजनरोधी साइटोकिन्स के उत्पादन को कम करने और सूजन अनिवार्य मार्गों की सक्रियता को रोकने में मदद करते हैं, जिससे गुर्दे में सूजन कम होती है।
इसके अलावा, सिस्टैंच में इम्यूनोमॉडुलेटरी प्रभाव भी पाया गया है। गुर्दे की बीमारी में, प्रतिरक्षा प्रणाली अव्यवस्थित हो सकती है, जिससे अत्यधिक सूजन और ऊतक क्षति हो सकती है। सिस्टैंच प्रतिरक्षा कोशिकाओं, जैसे टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज के उत्पादन और गतिविधि को नियंत्रित करके प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को विनियमित करने में मदद करता है। यह प्रतिरक्षा विनियमन सूजन को कम करने और गुर्दे को और अधिक नुकसान से बचाने में मदद करता है।
इसके अलावा, सिस्टेंच को कोशिकाओं के साथ गुर्दे की नलियों के पुनर्जनन को बढ़ावा देकर गुर्दे के कार्य को बेहतर बनाने के लिए पाया गया है। गुर्दे की नलिका उपकला कोशिकाएँ अपशिष्ट उत्पादों और इलेक्ट्रोलाइट्स के निस्पंदन और पुनः अवशोषण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। गुर्दे की बीमारी में, ये कोशिकाएँ क्षतिग्रस्त हो सकती हैं, जिससे गुर्दे का कार्य क्षतिग्रस्त हो सकता है। सिस्टेंच की इन कोशिकाओं के पुनर्जनन को बढ़ावा देने की क्षमता उचित गुर्दे के कार्य को बहाल करने और समग्र गुर्दे के स्वास्थ्य को बेहतर बनाने में मदद करती है।
किडनी पर इन प्रत्यक्ष प्रभावों के अलावा, सिस्टैंच का शरीर के अन्य अंगों और प्रणालियों पर भी लाभकारी प्रभाव पाया गया है। स्वास्थ्य के प्रति यह समग्र दृष्टिकोण किडनी रोग में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह स्थिति अक्सर कई अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करती है। यह पाया गया है कि सिस्टैंच का लीवर, हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है, जो आमतौर पर किडनी रोग से प्रभावित होते हैं। इन अंगों के स्वास्थ्य को बढ़ावा देकर, सिस्टैंच समग्र किडनी फ़ंक्शन को बेहतर बनाने और आगे की जटिलताओं को रोकने में मदद करता है।
निष्कर्ष में, सिस्टांच एक पारंपरिक चीनी हर्बल दवा है जिसका उपयोग सदियों से गुर्दे की बीमारी के इलाज के लिए किया जाता है। इसके सक्रिय घटकों में मूत्रवर्धक, एंटीऑक्सीडेंट, सूजनरोधी, इम्यूनोमॉडुलेटरी और पुनर्योजी प्रभाव होते हैं, जो गुर्दे के कार्य को बेहतर बनाने और गुर्दे को और अधिक नुकसान से बचाने में मदद करते हैं। सिस्टांच का अन्य अंगों और प्रणालियों पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है, जिससे यह गुर्दे की बीमारी के इलाज के लिए एक समग्र दृष्टिकोण बन जाता है।
