सिस्टैंच आपकी किडनी के स्वास्थ्य में कैसे सुधार करता है

1 परिचय

"विटामिन डी" का अर्थ आंतों के अवशोषण और कैल्शियम और फॉस्फेट के चयापचय विनियमन के लिए महत्वपूर्ण लिपोसोल्यूबल, स्टेरायडल यौगिकों के एक समूह को संदर्भित करता है [1]। मानव शरीर क्रिया विज्ञान में सबसे महत्वपूर्ण आइसोफॉर्म एर्गोकैल्सीफेरॉल (विटामिन डी2) और कोलेकैल्सीफेरॉल (विटामिन डी3) हैं, जिन्हें कैलकुलस भी कहा जाता है; जबकि पहला केवल पौधों और कवक (आहार सेवन) में संश्लेषित होता है, दूसरा बहिर्जात दोनों होता है और त्वचा में यूवीबी विकिरण द्वारा डिहाइड्रोकोलेस्ट्रोल के फोटोलिसिस से अंतर्जात रूप से उत्पन्न होता है [2]। कैल्सीओल्स को जैविक रूप से सक्रिय रूप, कैल्सीट्रियोल में बदलने के लिए दो-चरणीय हाइड्रॉक्सिलेशन से गुजरना पड़ता है। सबसे पहले, लीवर में विटामिन डी 25- हाइड्रॉक्सिलेज डी2/डी3 की मध्यस्थता करके 25(ओएच)डी (कैल्सिडिओल) में बदल जाता है, एक मात्रात्मक रूप जिसका उपयोग ज्यादातर सीरम में विटामिन डी के स्तर को निर्धारित करने के लिए किया जाता है, और इसे मूल रूप के रूप में परिभाषित किया जाता है। . अगला चरण कार्बन 1 पर हाइड्रॉक्सिलेशन हैगुर्दे का समीपस्थकैल्सिट्रिऑल बनाने के लिए नलिका, जिसे 1,25-डाइहाइड्रॉक्सीविटामिन डी [1,25(OH)2D] भी कहा जाता है। सीरम 1,25(ओएच)2डी विटामिन डी की स्थिति के बारे में बहुत कम जानकारी प्रदान करता है, और जब हाइपरपैराथायरायडिज्म जुड़ा होता है तो यह आमतौर पर सामान्य या ऊंचा भी होता है।विटामिन डी की कमी [3]. 

सिस्टांचे प्राप्त करने के लिए यहां क्लिक करेंविटामिन डी की कमी

1,25(ओएच)2डी प्रणालीगत परिसंचरण में विटामिन डी-बाइंडिंग प्रोटीन (वीडीबीपी) के माध्यम से लक्ष्य अंगों तक पहुंचता है, फिर स्थानीय विटामिन डी रिसेप्टर (वीडीआर) से जुड़ जाता है। यह ज्ञात है कि वीडीआर लिगैंड-सक्रिय परमाणु प्रतिलेखन कारकों के एक विस्तृत समूह से संबंधित है, और यह न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं में लगभग सर्वव्यापी और ऊतक-निर्भर अभिव्यक्ति का दावा कर सकता है [4]। कैल्शियम और फास्फोरस दोनों के अवशोषण, उत्पादन और गतिशीलता को ट्रिगर करने के अलावा, विटामिन डी कई गैर-ऑस्टोजेनिक और गैर-कैल्सीमिक कार्य भी करता है, इस प्रकार एक्स्ट्रास्केलेटल स्वास्थ्य में एक प्रमुख खिलाड़ी का प्रतिनिधित्व करता है [3]।

नशे से बचने के लिए, कैल्सीडिओल और कैल्सीट्रियोल को 25(OH)D 24- हाइड्रॉक्सिलेज़ (CYP24A1) द्वारा सख्ती से नियंत्रित किया जाता है, जो दोनों यौगिकों के लिए प्राथमिक विटामिन डी-निष्क्रिय करने वाला एंजाइम है [5]। इसके अलावा, पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच) और फ़ाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर 23 (एफजीएफ23) भी विटामिन डी चयापचय को नियंत्रित करते हैं। पीटीएच का उत्पादन पैराथाइरॉइड ग्रंथियों द्वारा किया जाता है, जो कि सीरम कैल्शियम के निम्न स्तर पर होता है; यह हड्डी के टर्नओवर को उत्तेजित करता है और इसमें शामिल साइटोक्रोम टोक्रोम (CYP27B1) की गुर्दे की अभिव्यक्ति को प्रेरित करके 1,25(OH)2D स्तर को बढ़ाता है। इसके बजाय FGF23 उच्च फॉस्फेट और कैल्सीट्रियोल सीरम स्तर के जवाब में ऑस्टियोब्लास्ट और ऑस्टियोक्लास्ट द्वारा निर्मित होता है और गुर्दे में CYP27B1 को रोककर कैल्सीट्रियोल उत्पादन को कम कर देता है [6,7]। चित्र 1 में, 1,25(OH)2D ar का मुख्य प्रणालीगत प्रभाव

अस्थि होमियोस्टैसिस में विटामिन डी

विटामिन डी का अस्थि-मैट्रिक्स निर्माण पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष नियंत्रण होता है, क्योंकि इसका मुख्य शारीरिक कार्य विभिन्न स्तरों पर कैल्शियम और फास्फोरस के अवशोषण या पुनर्अवशोषण का मॉड्यूलेशन है। इस फ्रेम में, किडनी की प्रमुख भागीदारी होती है: एक बार जब कैल्शियम और अकार्बनिक फास्फोरस को प्यूरीन में फ़िल्टर किया जाता है, तो 1,25 (ओएच) 2 डी, पीटीएच के साथ मिलकर, डिस्टल, ट्यूबलर सेगमेंट में विभिन्न चैनलों और ट्रांसपोर्टरों के माध्यम से उनके पुनर्अवशोषण को नियंत्रित करता है [8]। सामान्य गुर्दे समारोह की स्थितियों में, लगभग 98% फ़िल्टर्ड कैल्शियम होता हैगुर्दे में पुनः अवशोषित हो जाता है; समीपस्थ नलिकाओं में, जहां थियाजाइड मूत्रवर्धक, 1,25(ओएच)2डी, और पीटीएच का कोई प्रभाव नहीं होता है, ना-निर्भर, पैरासेल्यूलर तंत्र कैल्शियम के पूरे भार का 50-60% ग्रहण करने में मध्यस्थता करते हैं। अवरोही लूप और हेनले लूप का पतला, आरोही अंग कैल्शियम होमियोस्टैसिस में केवल एक छोटी भूमिका निभाते हैं। दूसरी ओर, फ़िल्टर किए गए खनिज के पुनर्ग्रहण का महत्वपूर्ण प्रतिशत मोटे, आरोही अंग (20%), दूरस्थ नलिका (10-15%) में होता है।

उपकला कैल्शियम चैनल, कैल्बिंडिन और प्लाज्मा झिल्ली Ca 2+ ATPase (ATP2B1) [9-11] द्वारा निर्भर और मध्यस्थ। विटामिन डी का एक अन्य महत्वपूर्ण कार्य आंतों में कैल्शियम और फास्फोरस के पुनर्अवशोषण को बढ़ाना है। यह वास्तव में एंटेरिक कैल्शियम ग्रहण की मात्रा पर विटामिन डी के महान प्रभाव से प्रदर्शित होता है: 25 (ओएच) डी अपर्याप्तता के साथ, आहार कैल्शियम सेवन का केवल 10-20% अंततः रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, जबकि प्रोहॉर्मोन का पर्याप्त स्तर अवशोषण में सुधार करता है 30-40% तक [12,13]। कंकाल के ऊतकों पर विटामिन डी के कई प्रत्यक्ष प्रभाव पूरी तरह से ज्ञात नहीं हैं। हालाँकि, यह सुझाव देने के लिए बड़ी मात्रा में सबूत हैं कि विटामिन डी हड्डी-ऊतक जमाव में शामिल है।

विटामिन डी का एक अन्य महत्वपूर्ण कार्य आंतों में कैल्शियम फास्फोरस के पुनर्अवशोषण को बढ़ाना है। यह वास्तव में आंत्रीय कैल्शियम ग्रहण की मात्रा पर विटामिन डी के महान प्रभाव से प्रदर्शित होता है: 25(ओएच)डी अपर्याप्तता के साथ, केवल 10-20% आहार कैल्शियम सेवन अंततः रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, जबकि प्रोहॉर्मोन के पर्याप्त स्तर में सुधार होता है अवशोषण 30-40%(12,13) ​​तक। कंकाल के ऊतकों पर विटामिन डी के कई प्रत्यक्ष प्रभाव पूरी तरह से ज्ञात नहीं हैं। हालाँकि, यह सुझाव देने के लिए बड़ी मात्रा में सबूत हैं कि हड्डी-ऊतक जमाव और रीमॉडलिंग में विटामिन डी की भागीदारी न केवल पीटीएच के घनिष्ठ समन्वय के साथ सीए/पी सीरम स्तर के विनियमन के माध्यम से बल्कि हड्डी कोशिकाओं पर सीधे प्रभाव के माध्यम से भी दर्शायी जाती है। वीडीआर, ऑस्टियोब्लास्ट्स और ऑस्टियोक्लास्ट्स (14) को व्यक्त करना। इस तथ्य के बावजूद कि हड्डी की कोशिकाओं में (ओएच)डी से 125(ओएच)डी के 1ए-हाइड्रॉक्सिलेशन का वर्णन कई साल पहले किया गया था, ऑस्टियोब्लास्ट और ऑस्टियोक्लास्ट परिपक्वता और प्रसार के लिए इसकी ऑटोक्राइन/पैराक्राइन गतिविधि की खोज अपेक्षाकृत हाल ही में हुई है [15]। यह सिद्ध हो चुका है कि 1,25(OH)2D ऑस्टियोब्लास्ट परिपक्वता और खनिजकरण से जुड़े RANKL, ऑस्टियोकैल्सिन और ऑस्टियोपोन्ट की अभिव्यक्ति को बढ़ावा देता है। इसके अलावा, 1,25(ओएच)2डी हाइपरएक्टिव ऑस्टियोक्लास्टिक रिसोर्प्टिव गतिविधि को भी नियंत्रित करता है और वीडीआर [16] के माध्यम से एफजीएफ23 और स्क्लेरोस्टिन की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है।

3. क्रोनिक किडनी रोग और अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी में विटामिन डी

के मरीजदीर्घकालिक वृक्क रोग(सीकेडी) और अंतिम चरण की गुर्दे की बीमारी (ईएसआरडी) अधिक मौजूद हैंगंभीर विटामिन डी की कमीऔर की तुलना में अपर्याप्ततास्वस्थ जनसंख्या. की विभिन्न परिभाषाएँविटामिन डी की कमीऔर पिछले कुछ वर्षों में अपर्याप्तता प्रदान की गई है, जिसके परिणामस्वरूप विषम दिशानिर्देश, श्रेणियां और कट-ऑफ हैं। हालाँकि, अधिकांश चिकित्सक एंडोक्राइन सोसाइटी की सिफ़ारिशों का उल्लेख करते हैं, जहाँ 25(ओएच)डी सांद्रता <20 एनजी/एमएल को कमी के रूप में परिभाषित किया गया है, 21 और 29 एनजी/एमएल के बीच सांद्रता को अपर्याप्तता के रूप में, और सीरम स्तर > 30 एनजी/एमएल को सामान्य/ के रूप में परिभाषित किया गया है। पर्याप्तता [16]. बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह वाले विषयों में गंभीर आहार प्रतिबंधों और सह-रुग्णताओं की उपस्थिति को देखते हुए जो अस्पताल में भर्ती होने और गतिशीलता को प्रभावित कर सकते हैं (जिससे सूरज की रोशनी कम हो सकती है), सीकेडी रोगियों को आमतौर पर विटामिन डी पूरकता की आवश्यकता होती है, मुख्य रूप से कोलेकैल्सीफेरॉल और कैल्सीफेडिओल-आधारित पूरक [17]। इसके अलावा, क्षतिग्रस्त गुर्दे के ऊतकों के कारण 25(OH)D का 1 -हाइड्रॉक्सिलेशन ख़राब हो जाता है। परिणामस्वरूप हाइपोकैल्सीमिया और हाइपरफोस्फेटेमिया, जो कि गुर्दे की विफलता के कारण होता है, माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म का कारण बनता है और हाइपरफॉस्फेट्यूरिक, ऑस्टियोसाइट-व्युत्पन्न फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक 23 (एफजीएफ 23) [18] के सीरम स्तर में वृद्धि होती है। पीटीएच और एफजीएफ23 का हाइड्रॉक्सिलेज़ के नियमन पर विपरीत प्रभाव पड़ता है: जबकि पीटीएच कैल्शियम हानि की प्रवृत्ति को उलटने के लिए अपनी अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, एफजीएफ23, जो फॉस्फेट प्रतिधारण द्वारा ट्रिगर होता है, गुर्दे की हाइड्रॉक्सिलेज़ अभिव्यक्ति को रोकता है। [7]. लंबे समय तक 25(ओएच)डी और 1,25(ओएच)2डी की कमी और माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म के परिणामस्वरूप हड्डी की क्षति का एक व्यापक स्पेक्ट्रम होता है, जो आमतौर पर सीकेडी/ईएसआरडी आबादी में पाया जाता है जिसे क्रोनिक किडनी रोग-खनिज और हड्डी विकार (सीकेडी-) के रूप में जाना जाता है। एमबीडी) [19]।

4. विटामिन डी और सीकेडी-एमबीडी

लंबे समय तक 25(ओएच)डी और 1,25(ओएच)2डी की कमी से अस्थि खनिज घनत्व में गिरावट होती है और हड्डियों का प्रगतिशील नुकसान होता है, इस प्रकार रोगी पर हड्डी संबंधी विकारों की एक विस्तृत श्रृंखला का बोझ बढ़ जाता है, पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर, महत्वपूर्ण रुग्णता और मृत्यु दर का खतरा बढ़ जाता है। , और अंततः, स्वास्थ्य देखभाल की लागत में वृद्धि हुई [20,21]।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, सीकेडी से संबंधित हड्डी रोगों को इंगित करने के लिए कई पदनामों का उपयोग किया जाता है, और उन्हें तीन मौलिक, रोग संबंधी संस्थाओं में संक्षेपित किया जा सकता है: ऑस्टियोपोरोसिस, सीकेडी-एमबीडी, और रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रोफी [22]।

ऑस्टियोपोरोसिस को एक प्रणालीगत, कंकाल संबंधी विकार के रूप में परिभाषित किया गया है, जहां हड्डियों की ताकत और प्रतिरोध से समझौता किया जाता है, और इस प्रकार, प्रभावित रोगियों में अस्थि द्रव्यमान घनत्व (बीएमडी, प्रति वर्ग सेंटीमीटर खनिज मात्रा, जी / के रूप में व्यक्त) में कमी के कारण फ्रैक्चर का खतरा बढ़ जाता है। सेमी2) और हड्डी की गुणवत्ता (बीक्यू, माइक्रोआर्किटेक्चर, खनिजकरण, टर्नओवर और माइक्रोक्रैक संचय का व्यापक) [23-28]। विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) के अनुसार, "ऑस्टियोपोरोसिस को बीएमडी के रूप में परिभाषित किया गया है जो युवा स्वस्थ महिलाओं के लिए औसत मूल्य से 2.5 मानक विचलन या उससे अधिक नीचे है (<-2.5 एसडी का टी-स्कोर)"। एक दूसरी, उच्च सीमा जो -1 और -2.5 एसडी के बीच होती है, "कम हड्डी द्रव्यमान" या ऑस्टियोपेनिया [23] का वर्णन करती है।

सीकेडी-एमबीडी खनिज चयापचय का एक प्रणालीगत विकार है, जो फॉस्फोरस प्रतिधारण और एफजीएफ 23 और पीटीएच के ऊंचे स्तर से शुरू होता है, जिसके परिणामस्वरूप कंकाल की अखंडता पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। इस बीमारी की विशेषता प्रमुख सीकेडी-एमबीडी बायोमार्कर (कैल्शियम, फास्फोरस, विटामिन डी और पीटीएच) में परिवर्तन है, जो हड्डियों के टर्नओवर, खनिजकरण और मात्रा (टीएमवी) में विसंगतियों से जुड़ा है; एक्स्ट्रास्केलेटल कैल्सीफिकेशन; और एथेरोस्क्लेरोसिस [29]। चित्र 2 में, सीकेडी-एमबीडी के रोगजनन को योजनाबद्ध किया गया है।

चित्र 2. सीकेडी-एमबीडी रोगजनन और इसके मुख्य प्रणालीगत प्रभाव। एफजीएफ23, फ़ाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक 23; पी, फास्फोरस; पीटीएच, पैराथाइरॉइड हार्मोन; सीए, कैल्शियम

अंत में, टीएमवी वर्गीकरण के अनुसार, "रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी" नाम हड्डी रोग के विभिन्न रूपात्मक चित्रों का वर्णन करता है, जिसका निदान हड्डी बायोप्सी [30] के माध्यम से सीकेडी में किया जा सकता है। इस मामले में, कॉर्टिकल हड्डी प्रमुख रुचि की है [22]। ओस्टाइटिस फ़ाइब्रोसा सिस्टिका इन कंकाल संबंधी विकारों में से मुख्य है और उच्च हड्डी के कारोबार की विशेषता है जो प्रतिरोधी, लैमेलर हड्डी के बजाय रेशेदार हड्डी के उत्पादन को ट्रिगर करता है, जो उच्च सीरम पीटीएच स्तर के परिणामस्वरूप होता है [22]। इसके विपरीत, एडायनामिक हड्डी रोग में, ऑस्टियोब्लास्ट और ऑस्टियोक्लास्ट गतिविधि में कमी के कारण, कम हड्डी का कारोबार आम है। इसके परिणामस्वरूप हड्डी की कैल्शियम छोड़ने या संग्रहीत करने की क्षमता में कमी आती है, जिसके परिणामस्वरूप कैल्शियम के स्तर में व्यापक उतार-चढ़ाव होता है [24,25

25(ओएच)डी की शारीरिक सांद्रता का पीटीएच प्रतिलेखन पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है [28]। द्वितीयक हाइपरपैराथायरायडिज्म में, 25(OH)D का PTH उत्पादन पर 1,25(OH)2D के साथ सहक्रियात्मक प्रभाव होता है [28]।

सीकेडी आबादी में विटामिन डी की कमी (25(ओएच)डी और 1,25(ओएच)2डी दोनों) अत्यधिक प्रचलित है। इससे पहले, 825 एचडी रोगियों के क्रॉस-सेक्शनल विश्लेषण से पता चला था कि 78% समूह में विटामिन डी (25(ओएच)डी) की कमी थी (<30 ng/mL) and 18% had severe deficiency (<10 ng/mL). Moreover, they demonstrated that 25(OH)D deficiency was associated with increased early mortality [28]. This phenomenon contributes to the development of high PTH levels and the worsening of secondary hyperparathyroidism

कुछ अध्ययनों ने मुक्त 25(ओएच)डी और सीरम पीटीएच गिरावट के बीच संबंध की सूचना दी है [31]। फिर भी, कुछ अन्य लोग ऐसे निष्कर्ष पर नहीं पहुँचे हैं [32]। वास्तव में, यह अभी भी अनिश्चित है कि क्या 25(OH)D का स्तर कुल, जैविक रूप से सक्रिय विटामिन डी का प्रतिनिधित्व कर सकता है। वास्तव में, कोलेकैल्सीफेरोल और कैल्सीफेडिओल दोनों की खुराक कुल और मुक्त 25(OH)D स्तर को बढ़ाने में प्रभावी हैं और हैं सीरम पीटीएच-स्तर में गिरावट के साथ जुड़ा हुआ है [33]। सीकेडी रोगियों में, कोलेकैल्सीफेरॉल के पूरक से सीरम 25(ओएच)डी सांद्रता में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई और प्लेसीबो की तुलना में पीटीएच स्तर में कमी देखी गई [34]। अभी हाल ही में, वेस्टरबर्ग ने बताया कि सीकेडी चरण 3-4 वाले रोगियों में उच्च खुराक कोलेकैल्सीफेरॉल (8000 आईयू/दिन) माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म के विकास को रोकता है, हाइपरकैल्सीमिया और हाइपरफॉस्फेटेमिया के जोखिम में कोई वृद्धि नहीं होती है [35]।

2017 केडीआईजीओ सीकेडी-एमबीडी दिशानिर्देश सुझाव देते हैं कि यदि सीकेडी चरण 3 से 5 ए है, तो विटामिन डी की कमी को ठीक किया जाना चाहिए, अभी तक डायलिसिस न करने वाले रोगियों में प्रगतिशील या लगातार उच्च पीटीएच स्तर है [19]। सामान्य आबादी और सीकेडी रोगियों में विटामिन डी की कमी के उच्च प्रसार के कारण विटामिन डी प्रशासन को माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म की रोकथाम के लिए सहायक चिकित्सा माना जा सकता है। इसके अलावा, जैसा कि ऊपर बताया गया है, विटामिन डी के कई प्लियोट्रोपिक और प्रणालीगत प्रभाव होते हैं। हालाँकि अधिक साक्ष्य माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म के विकास को कम करने के लिए विटामिन डी अनुपूरण शुरू करने के लाभ का समर्थन करते हैं, इस उद्देश्य के लिए विटामिन डी प्रशासन की दक्षता को साबित करने के लिए अभी भी अधिक यादृच्छिक, नियंत्रित परीक्षणों की आवश्यकता है।

5. विटामिन डी थेरेपी का प्रभाव

कॉम्प्लेक्स 25(ओएच)डी और विटामिन डी-बाइंडिंग प्रोटीन (15 दिन) के लंबे जीवन के कारण, दैनिक, साप्ताहिक या मासिक प्रशासन आहार 25(ओएच)डी स्तर को बहाल करने के लिए कुशल हो सकता है [18,36,37] .

वर्तमान में, सीकेडी में पोषण संबंधी विटामिन डी के एक फॉर्मूलेशन को दूसरे की तुलना में प्राथमिकता देने का कोई मौजूदा सबूत नहीं है, और पोषण संबंधी (एर्गोकैल्सीफेरोल, कोलेकैल्सीफेरोल, और कैल्सीफेडिओल) और सक्रिय विटामिन डी (वीडीआरए) के संयोजन से प्राप्त होने वाले लाभ का विश्लेषण करने वाला कोई सबूत नहीं मिला है। कैल्सीट्रियोल, और पैरिकलसिटोल) [14]। नवीनतम रिपोर्टों से संकेत मिलता है कि सीकेडी के रोगियों में, विटामिन डी के पोषण संबंधी रूपों में पीटीएच-कम करने वाली प्रभावकारिता खराब होती है और हाइपरपैराथायरायडिज्म उपचार के लिए विटामिन डी अनुपूरण वीडीआरए से कम है, खासकर डायलिसिस रोगियों में [14,27]। हालाँकि, डायलिसिस के रोगियों में कोलेकैल्सिफेरॉल अनुपूरण 25(OH)D और 1,25(OH)2D दोनों स्तरों में वृद्धि का कारण बनता है, यह सुझाव देता है कि इन रोगियों में अतिरिक्त गुर्दे की गतिविधि महत्वपूर्ण हो सकती है [14]। ये प्रभाव विटामिन डी की खुराक, विटामिन डी यौगिकों के प्रकार, अध्ययन की अवधि और जांच की गई आबादी पर निर्भर करते हैं

कंडुला एट अल. बताया गया है कि पोषण संबंधी विटामिन डी कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर को प्रभावित किए बिना 25 (ओएच) डी के स्तर को बढ़ाता है, लेकिन सीरम पीटीएच स्तर में कमी (41% की कमी) का कारण बनता है, ज्यादातर डायलिसिस रोगियों में [38-40]। जीन एट अल. द्वितीयक हाइपरपैराथायरायडिज्म (एसएचपीटी) को रोकने के लिए डायलिसिस-पूर्व अवधि के दौरान व्यवस्थित 25(ओएच)डी अनुपूरण के सकारात्मक प्रभाव का वर्णन किया गया है [41]।

खनिज चयापचय के संबंध में, विटामिन डी ने कई प्रभाव दिखाए हैं जिनमें गुर्दे की विफलता की प्रगति और हृदय रोग शामिल हैं। उच्च खुराक वाले कोलेक्लसिफ़ेरॉल प्रशासन सीकेडी वाले बच्चों में हृदय और एंडोथेलियल मापदंडों में सुधार करता प्रतीत होता है, जिसे प्रवाह-मध्यस्थ फैलाव, धमनी कठोरता और होमोसिस्टीन और वॉन विलेब्रांड की प्लास्मैटिक खुराक के माध्यम से मापा जाता है [42]। बहरहाल, कराकस एट अल। पुष्टि की गई कि कोलेक्लसिफेरॉल के प्रशासन ने क्रोनिक डायलिसिस उपचार के तहत रोगियों में प्रवाह-मध्यस्थ फैलाव के प्रतिशत में सुधार किया है [43]।

एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों का उपयोग करने वाले मधुमेह सीकेडी रोगियों में, मूल विटामिन डी जोड़ने से प्रोटीनमेह में कमी का वर्णन किया गया था [44]। मीरलेस एट अल द्वारा एक आरसीटी। पता चला कि कोलेकैल्सीफेरॉल ने मोनोसाइट्स में CYP27B1 और VDR अभिव्यक्ति के अपनियमन को बढ़ावा दिया और सीरम IL -6 और C-रिएक्टिव प्रोटीन स्तर कम कर दिया [45]। हाल के मेटा-विश्लेषण में, मान एट अल। मृत्यु दर पर विटामिन डी अनुपूरण के महत्वपूर्ण प्रभावों को खोजने में विफल रहा [46]।

2014 में, कोक्रेन विश्लेषण से कुछ सबूत मिले कि विटामिन डी बुजुर्ग प्रतिभागियों में सर्व-कारण मृत्यु दर और कैंसर मृत्यु दर को कम कर सकता है। उच्च मूत्र कैल्शियम उत्सर्जन, गुर्दे की कमी, कैंसर, और हृदय, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, मनोरोग, या त्वचा संबंधी विकार सांख्यिकीय रूप से विटामिन डी अनुपूरण से महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं थे [47]।