एथेरोस्क्लेरोसिस में प्रतिरक्षा: टी और बी कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित करना भाग 1

अमूर्त:

एथेरोस्क्लेरोसिस हृदय रोग के विकास का प्रमुख कारण है, जो बदले में, दुनिया भर में मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक है। रोगजनन के दृष्टिकोण से, एथेरोस्क्लेरोसिस एक अत्यंत जटिल बीमारी है। विभिन्न प्रकार की प्रक्रियाएं, जैसे माइटोफैगी का उल्लंघन, ऑक्सीडेटिव तनाव, एंडोथेलियम को नुकसान, और अन्य, एथेरोजेनेसिस में शामिल हैं; हालाँकि, एथेरोजेनेसिस के मुख्य घटकों को लिपिड चयापचय की सूजन और परिवर्तन माना जाता है।

इस समीक्षा में, हम सूजन पर ध्यान केंद्रित करना चाहते हैं, और विशेष रूप से अनुकूली प्रतिरक्षा, टी और बी कोशिकाओं के सेलुलर तत्वों पर। यह ज्ञात है कि विभिन्न टी कोशिकाओं को सीधे एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े में व्यापक रूप से दर्शाया जाता है, जबकि बी कोशिकाओं को पाया जा सकता है, उदाहरण के लिए, एडवेंटिया परत में। बेशक, ऐसी व्यापक और अच्छी तरह से अध्ययन की गई कोशिकाओं ने एथेरोस्क्लेरोसिस के उपचार के लिए संभावित चिकित्सीय लक्ष्यों के रूप में ध्यान आकर्षित किया है। उनकी प्रभावकारिता के लिए विभिन्न तरीकों का विकास और परीक्षण किया गया है।

एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका और प्रतिरक्षा के बीच का संबंध मुख्य रूप से निम्नलिखित दो पहलुओं में प्रकट होता है:

1. पट्टिका निर्माण पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का प्रभाव: एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का निर्माण एक जटिल जैविक प्रक्रिया है जिसमें प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। जब संवहनी एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो परिधीय रक्त में प्रतिरक्षा कोशिकाएं (जैसे मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज) क्षतिग्रस्त क्षेत्र में इकट्ठा होंगी, और फागोसाइटोसिस और साइटोकिन्स के स्राव के माध्यम से भड़काऊ प्रतिक्रिया और पट्टिका गठन में मध्यस्थता करेंगी। शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली का प्रतिरक्षा स्तर प्रतिरक्षा कोशिकाओं की कार्यात्मक स्थिति से निकटता से संबंधित है। कम प्रतिरक्षा वाले व्यक्तियों में भड़काऊ प्रतिक्रियाओं और पट्टिका के गठन का खतरा होता है, जबकि मजबूत प्रतिरक्षा वाले व्यक्तियों में इस स्थिति का खतरा कम होता है।

2. पट्टिका टूटने के बाद प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का प्रभाव: जब पट्टिका फट जाती है, तो आंतरिक पदार्थ निकल जाते हैं, शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करते हैं, जिससे सूजन और थ्रोम्बस का गठन होता है। मजबूत प्रतिरक्षा वाले व्यक्तियों में बेहतर सेलुलर प्रतिरक्षा और विनोदी प्रतिरक्षा होती है, जारी किए गए भड़काऊ कारकों और थ्रोम्बस को तेजी से साफ कर सकते हैं, और संवहनी रेस्टेनोसिस और हृदय संबंधी घटनाओं की घटना को कम कर सकते हैं।

इसलिए, अच्छी प्रतिरक्षा बनाए रखने से एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका और संबंधित हृदय रोगों को रोका जा सकता है और उनका इलाज किया जा सकता है। अच्छी जीवनशैली, जैसे उचित आहार, मध्यम व्यायाम, धूम्रपान न करना, तनाव कम करना आदि, प्रतिरक्षा में सुधार कर सकते हैं। इसके अलावा, व्यक्ति की प्रतिरक्षा स्थिति के आधार पर, डॉक्टर सूजन और प्लेक गठन को कम करने के लिए संबंधित इम्यूनोमॉड्यूलेटरी दवाएं भी लिख सकते हैं। इसलिए, हमें अपने दैनिक जीवन में अपनी रोग प्रतिरोधक क्षमता में सुधार करने की आवश्यकता है। Cistanche प्रतिरक्षा में काफी सुधार कर सकता है। Cistanche विभिन्न प्रकार के एंटीऑक्सीडेंट पदार्थों से भरपूर होता है, जैसे कि विटामिन सी, कैरोटीनॉयड, आदि। ये तत्व मुक्त कणों को नष्ट कर सकते हैं और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम कर सकते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रतिरोध को उत्तेजित और बेहतर कर सकते हैं।

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कीवर्ड:

एथेरोस्क्लेरोसिस; सीवीडी; रोग प्रतिरोधक क्षमता; टी कोशिकाएं; बी कोशिकाएं।

1 परिचय

हृदय रोग (सीवीडी) मृत्यु का सबसे व्यापक कारण है। 2013 में सीवीडी के कारण 7.3 मिलियन लोगों की मृत्यु हुई, जो कि विश्व के आंकड़ों के अनुसार, कुल मौतों का 31.5 प्रतिशत है [1]। हृदय प्रणाली के स्वास्थ्य को बनाए रखने के लिए, धूम्रपान बंद करने, शारीरिक गतिविधि बढ़ाने, स्वस्थ आहार अपनाकर शरीर द्रव्यमान को नियंत्रित करने, रक्तचाप की निगरानी करने और रक्त लिपिड और ग्लाइसेमिया [2] के सामान्य स्तर को बनाए रखने की सिफारिश की जाती है।

इस प्रकार, सबसे महत्वपूर्ण चीज आहार है, जो एक अच्छी हृदय स्वास्थ्य स्थिति प्रदान कर सकता है। इस प्रकार का आहार संतुलित ऊर्जा सेवन से संबंधित है। इसमें साबुत अनाज वाले खाद्य पदार्थ, फलियां, समुद्री भोजन, मछली और सब्जियों और फलों की बढ़ी हुई मात्रा का उत्पाद उपभोग शामिल है; इसमें प्रसंस्कृत खाद्य पदार्थ, रेड मीट, चीनी युक्त खाद्य पदार्थ और पेय, और परिष्कृत अनाज [3] की कम खपत भी शामिल है।

एथेरोस्क्लेरोसिस एक पुरानी प्रणालीगत भड़काऊ बीमारी है जो एक परिवर्तित भड़काऊ प्रतिक्रिया के कारण धमनी की दीवारों पर हमला करती है। एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास अक्सर लिपिड चयापचय की गड़बड़ी [4] के कारण होता है। एपोलिपोप्रोटीन बी के साथ कोलेस्ट्रॉल युक्त लिपोप्रोटीन अवशोषण और धमनियों के सबेंडोथेलियल मैट्रिक्स में विलय के लिए ग्रहणशील हैं। ऑक्सीकरण, एंजाइमैटिक और गैर-एंजाइमी क्लीवेज, साथ ही एकत्रीकरण के कारण, इस मैट्रिक्स में निहित लिपोप्रोटीन प्रो-भड़काऊ कण बनाते हैं और अतिव्यापी एंडोथेलियम को ट्रिगर करते हैं।

फिर, मोनोसाइट-व्युत्पन्न कोशिकाएं सबेंडोथेलियम को आंतरिक करती हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करती हैं। ये कोशिकाएं मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स में बदल जाती हैं, जो सामान्य कोशिकाओं और परिवर्तित लिपोप्रोटीन को अवशोषित करती हैं, फिर कोलेस्ट्रॉल फोम कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाती हैं। पट्टिका में रहकर, कोलेस्ट्रॉल फोम कोशिकाएं लिपिड को अवशोषित करती हैं और रोग की प्रगति को उत्तेजित करती हैं, जिससे एक पुरानी भड़काऊ प्रतिक्रिया [5] विकसित होती है।

फोम कोशिकाओं को एथेरोस्क्लेरोसिस की पहचान माना जाता है। उसी चरण में, जब वे बनते हैं, जटिल भड़काऊ कैस्केड की एक श्रृंखला प्रेरित होती है। यह एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के विकास को उत्तेजित करता है और पट्टिका टूटना और संबंधित हृदय संबंधी घटनाओं की ओर जाता है।

मैक्रोफेज और मोनोसाइट्स जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली का हिस्सा हैं, जो संक्रामक एजेंटों को खत्म करके और ऊतक क्षति की मरम्मत को उत्तेजित करके प्रतिरक्षा होमियोस्टैसिस के संरक्षण में एक आवश्यक भूमिका निभाते हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस में, ये कोशिकाएं पुरानी भड़काऊ प्रक्रिया में भाग लेती हैं, जो आमतौर पर धमनी की दीवार [6] के भीतर होती है।

अनुकूली प्रतिरक्षा एक बहुत ही सटीक आजीवन प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है। यह विदेशी- स्व-प्रतिजनों के बीच अंतर करने के लिए आवश्यक है। अनुकूली प्रतिरक्षा के मुख्य सेलुलर तत्व टी और बी कोशिकाएं हैं, जो विशिष्ट टी-सेल रिसेप्टर (टीसीआर) और बी-सेल रिसेप्टर (बीसीआर) के माध्यम से एंटीजन को पहचानते हैं।

झिल्ली और इंट्रासेल्युलर मार्करों का सेट टी कोशिकाओं के वर्गीकरण को रेखांकित करता है। वे या δ TCR, CD3, और एक सहग्राही CD4 या CD8 व्यक्त करते हैं। TCR-CD3 कॉम्प्लेक्स एक एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल द्वारा प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स मॉलिक्यूल्स (MHC या ह्यूमन ल्यूकोसाइट एंटीजन (HLA) मानव में) के संदर्भ में प्रस्तुत एंटीजन को पहचानता है।

बी कोशिकाओं को सेल-वंश मार्कर CD19 की अभिव्यक्ति, सतह और इंट्रासेल्युलर प्रोटीन की एक श्रृंखला, उनके विशिष्ट बी सेल रिसेप्टर्स और उनके एंटीबॉडी के उत्पादन द्वारा वर्गीकृत किया जाता है। बी कोशिकाएं साइटोकिन्स भी उत्पन्न कर सकती हैं और एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल के रूप में कार्य कर सकती हैं। एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल एंटीजन को भोले सीडी 4 प्लस और सीडी 8 प्लस टी कोशिकाओं को प्रस्तुत कर सकते हैं।

ऐसे प्रतिजनों में, स्व- और गैर-स्व-प्रतिजन हैं, उदाहरण के लिए, HSP60 (हीट शॉक प्रोटीन 60) और संशोधित LDL कण। सक्रिय होने के कारण, सीडी8 प्लस टी कोशिकाएं फैलती हैं और सीडी8 प्लस साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स (सीटीएल) में अंतर करती हैं, और सीडी4 प्लस टी कोशिकाएं फैलती हैं और विशेष प्रभावकार टी हेल्पर (थ) कोशिकाओं में अंतर करती हैं। Naïve CD4 प्लस T कोशिकाओं में विभिन्न सेल सबसेट में अंतर करने की क्षमता होती है, जैसे कि एफेक्टर टी सेल (T हेल्पर 1 (Th1), Th2, और Th17) और नियामक T सेल (Treg)। प्रतिजन का प्रकार, टी-कोशिका रिसेप्टर संकेत तीव्रता, और स्थानीय साइटोकिन वातावरण Th उपसमुच्चय को परिभाषित करता है जिसमें टी-कोशिकाएं अंतर कर सकती हैं। ये कारक एथेरोस्क्लेरोटिक घावों [7] में थ ध्रुवीकरण की मध्यस्थता करते हैं। एथेरोजेनेसिस में प्रतिरक्षा कोशिकाओं के निहितार्थ को संक्षेप में चित्र 1 में संक्षेपित किया गया है।

चित्रा 1. सक्रिय एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा जारी कीमोकाइन द्वारा विभिन्न प्रकार की टी कोशिकाएं एथेरोस्क्लेरोटिक घाव साइट की ओर आकर्षित होती हैं। IFN (इंटरफेरॉन-गामा) Th1 कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है और इसमें प्रोथेरोजेनिक विशेषताएं होती हैं। यह चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को रोकता है, कोलेजन उत्पादन कम करता है और मैक्रोफेज को सक्रिय करता है। IL -4 (इंटरल्यूकिन -4) Th2 कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है और इसमें Th1 कोशिकाओं को बाधित करने की क्षमता द्वारा मध्यस्थता वाले एथेरोप्रोटेक्टिव प्रभाव होते हैं। Granzyme B और perforin, जो CD4 plus CD28nullT-कोशिकाओं द्वारा जारी किए जाते हैं, संवहनी दीवार कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकते हैं। CD8 प्लस टी-कोशिकाएं प्रोथेरोजेनिक IFN उत्पन्न करती हैं या पट्टिका में मैक्रोफेज सामग्री को कम करके एथेरोप्रोटेक्टिव प्रभाव पैदा करती हैं। Treg कोशिकाएं TGF- (ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर) रिलीज करती हैं, जो Th1 और Th17 प्रतिक्रिया अवरोध में योगदान करती हैं, साथ ही चिकनी मांसपेशी कोशिका प्रसार को बढ़ाती हैं। एनके-टी कोशिकाएं एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े की अस्थिरता में संभावित रूप से शामिल हैं। पट्टिका में मौजूद Th17 और δ टी-कोशिकाओं के लिए कोई सटीक भूमिका अभी तक स्थापित नहीं की गई है।

2. टी-सेल

1980 के दशक में किए गए अध्ययनों ने इस धारणा को जन्म दिया कि मानव एथेरोस्क्लेरोसिस में अनुकूली प्रतिरक्षा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। इन अध्ययनों ने सीडी3 प्लस टी कोशिकाओं [8] की बहुलता के साथ मानव एथेरोमा में मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन डी (एचएलए-डीआर) से जुड़े एमएचसी-द्वितीय अणु की व्यापक अभिव्यक्ति का प्रदर्शन किया। मानव एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े में पाई जाने वाली अधिकांश टी कोशिकाएं एक प्रभावी मेमोरी फेनोटाइप दिखाती हैं। उनमें से ज्यादातर एक सक्रियण टोकन प्रदर्शित करते हैं और लगभग 2/3 सीडी 4 प्लस टी हेल्पर सेल (थ) हैं जो टी सेल रिसेप्टर (टीसीआर) [9] ले जाते हैं।

मानव एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक में सीडी 8 प्लस साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं की भीड़ भी होती है। दूसरों के बीच, एथेरोमा में जमा होने वाली पहली कोशिकाएं टी कोशिकाएं होती हैं, जो अस्थिर सजीले टुकड़े के साथ दृढ़ होती हैं। चूंकि एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े फटने लगते हैं, इससे रक्त का थक्का जमना, रक्त वाहिका में रुकावट और तीव्र हृदय संबंधी घटनाएं हो सकती हैं [10]। HLA-DR प्लस और CD28null T कोशिकाओं जैसे मोनोक्लोनल TCR का उपयोग करते हुए, यह पाया गया कि रोगियों में एथेरोस्क्लेरोटिक घाव, जो तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (ACS) से पीड़ित हैं, न केवल मैक्रोफेज घुसपैठ के अधीन हैं, बल्कि ओलिगोक्लोनल टी कोशिकाओं द्वारा भी घुसपैठ की जाती हैं। , एक निरंतर, एंटीजन-संचालित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और टी कोशिकाओं के विशिष्ट सक्रिय सबसेट [11] प्रदर्शित करता है।

यह पहले ही नोट किया जा चुका है कि इन कोशिकाओं द्वारा पहचाने जाने वाले संबंधित प्रतिजनों की पहचान प्राथमिक अनुत्तरित प्रश्न बनी हुई है। जबकि पट्टिका भड़काऊ वातावरण एक सामान्य विषम पॉलीक्लोनल सेल आबादी की भर्ती कर सकता है, अधिकांश टी कोशिकाएं जो मानव पट्टिकाओं से अछूता और क्लोन होती हैं, ऑक्सीकृत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (ऑक्स-एलडीएल) या अन्य एंटीजन (यानी, बैक्टीरिया के एंटीजेनिक निर्धारक) पर प्रतिक्रिया करती हैं। दीवार, एचएलए-डीआर-प्रतिबंधित तरीके से) [12]। तीव्र रोधगलन वाले 78 प्रतिशत रोगियों में, उनके रक्त के थक्कों में मौखिक विरिडियन स्ट्रेप्टोकोकी का डीएनए पाया गया। यह इंगित करता है कि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में, भड़काऊ मार्गों की सक्रियता कोरोनरी वाहिका क्षति तक सीमित नहीं है और थ्रोम्बस [13] में भी समाहित हो सकती है।

काफी बड़ी संख्या में प्रतिजनों का व्यवस्थित रूप से पता लगाया जा सकता है। इसलिए, प्रभावकारी टी-सेल प्रतिक्रियाएं, ज्यादातर मामलों में, लिम्फ नोड्स और प्लीहा जैसे माध्यमिक लिम्फोइड अंगों में दिखाई देती हैं। आमतौर पर यह माना जाता है कि सक्रिय टी कोशिकाएं एथेरोस्क्लेरोटिक घावों में फैलती हैं, जहां पुटीय एंटीजन बसे होते हैं। इस परिकल्पना की पुष्टि टी-सेल सजीले टुकड़े के संघटन में भाग लेने वाले केमोकाइन रिसेप्टर्स की एक उच्च संख्या की पहचान से होती है। ऐसा ही एक उदाहरण CAD [14] के रोगियों में CD4 प्लस T कोशिकाओं की सतह पर CCR5 और CXCR3 की उपस्थिति है। यह उल्लेखनीय है कि टी कोशिकाओं की भर्ती में भाग लेने वाले केमोकाइन रिसेप्टर्स (CCR5 और CXCR3) का दमन, मानव पट्टिका में घूमता है, पशु मॉडल [15] में एथेरोस्क्लेरोटिक घावों के विकास को कमजोर करता है। इस प्रकार, एथेरोजेनिक टी-सेल प्रतिक्रियाओं को संभवतः प्रणालीगत के रूप में जाना जाता है। यह परिधीय रक्त [11] में टी-कोशिकाओं के प्रोफाइल का विश्लेषण करके, पट्टिका के अंदर और व्यवस्थित रूप से टी-कोशिकाओं का अध्ययन करने के लिए एक तर्क है।

2.1। पट्टिका के भीतर टी कोशिकाएं

एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े बहुत सारे सीडी 4 प्लस टी कोशिकाओं को स्टोर करते हैं। प्रतिजन, सह-उत्तेजक, और अजीबोगरीब साइटोकिन्स के साथ व्यापक उत्तेजना की प्रतिक्रिया में, टी कोशिकाएं अलग-अलग प्रभावकारक या थ उपसमुच्चय को अलग करती हैं जो साइटोकिन्स द्वारा विभेदित होते हैं जिन्हें वे स्रावित करते हैं [16]। Th के मुख्य अभिलाक्षणिक उपसमुच्चय हैं (1) Th1, जो इंटरफेरॉन (IFN)- का स्राव करता है; (2) Th2, जो IL -4, IL -5, और IL -13 का स्राव करता है; और (3) Th17, जो IL-17 और IL-22 का स्राव करता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के दौरान प्रस्तुत होने वाले एंटीजन के लिए क्रोनिक या सेकेंडरी एक्सपोजर आमतौर पर Treg के एक प्रमुख उपसमुच्चय में होता है। महत्वपूर्ण तर्क एथेरोस्क्लेरोसिस विकास और सूजन [17] में Th1 और IFN- के महत्व की ओर इशारा करते हैं।

मानव एथेरोस्क्लोरोटिक घावों में, गतिविधि के सबसे बड़े लक्षण Th1 द्वारा दिखाए जाते हैं, जो टी कोशिकाओं का सबसे आम उपप्रकार है [18]। उदाहरण के लिए, वे IFN-, TNF-, और IL-2 [19] स्रावित करते हैं। यह भी ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि ये कोशिकाएँ IFN का स्राव करती हैं- जब ऑक्सीकृत LDL और LDL द्वारा उत्तेजित किया जाता है। यह पता चला है कि IFN- प्रगति उत्पन्न करता है और एथेरोस्क्लेरोटिक घाव प्रतिरोध को विभिन्न तरीकों से बढ़ाता है, एंडोथेलियल फ़ंक्शन में परिवर्तन, घाव में भड़काऊ कोशिकाओं की भर्ती, और घाव में कोशिकाओं से कोलेस्ट्रॉल के निर्यात में हस्तक्षेप [20]। Th2 सबसेट, IL -4 के प्रमुख साइटोकिन्स में से एक, Th1 भेदभाव को महत्वपूर्ण रूप से दबा देता है और IFN- स्राव का अनुसरण करता है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के खिलाफ संभावित सुरक्षात्मक भूमिका का संकेत देता है। हालांकि, मनुष्यों में निश्चित पैथोलॉजिकल साक्ष्य की वर्तमान में कमी है [21]

आईएल -5 जीन स्थान और कोरोनरी धमनी रोग के पास वेरिएंट के बीच एक बातचीत [22] दिखाई गई है। यह हमें सीएडी के विकास और संवर्धन को संशोधित करने में Th2 सबसेट की भूमिका का अनुमान लगाने की अनुमति देता है। आईएल -5 के लिए एक संभावित न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव प्रस्तावित किया गया है, जो कि कैरोटिड इंटिमा माध्यम (आईएमटी) के घनत्व के साथ नकारात्मक सहसंबंध के कारण होता है, उपनैदानिक ​​एथेरोस्क्लेरोसिस [23] का एक मार्कर। ऐसा माना जाता है कि Th17 के सबसेट एथेरोस्क्लेरोसिस [24] से जुड़े हुए हैं। हालांकि, उनकी भूमिका की पुष्टि नहीं हुई है। अध्ययनों से यह भी पता चला है कि क्षतिग्रस्त टी कोशिकाओं के कारण होने वाले IL-17A का विकास सूजन और प्लाक की अस्थिरता से जुड़ा हुआ है [25]। मनुष्यों में, CD28null CD4 plus T कोशिकाओं का एक उपसमूह सूजन संबंधी बीमारी, साइटोमेगालोवायरस संक्रमण और वृद्धावस्था की पृष्ठभूमि के खिलाफ बढ़ जाता है। विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स का उत्पादन करके, जिसमें IFN- शामिल है, ये कोशिकाएं साइटोटोक्सिसिटी [26] प्रदर्शित करती हैं।

क्लोनली विस्तारित CD28null CD4 T-कोशिकाएं, जो सूजन पैदा कर सकती हैं और बढ़ा सकती हैं, अस्थिर कोरोनरी सजीले टुकड़े [27] में पाई गईं। इनमें से अधिकांश कोशिकाएं विशिष्ट रूप से HSP60 की पहचान करती हैं और TNF रिसेप्टर परिवार के सदस्यों को व्यक्त करती हैं। ऐसा एक उदाहरण OX40 (CD 131) है, जो एक वैकल्पिक सह-उत्तेजक रिसेप्टर [28] के रूप में कार्य कर सकता है। इसके अलावा, कोशिकाओं को नियामक टी कोशिकाओं के रूप में दिखाया गया है जो इन विट्रो दमन [29] के संदर्भ में स्थिर हैं। उनमें कई सीडी4 प्लस टी सेल सबसेट भी शामिल हैं जो प्रतिरक्षा को दबा सकते हैं और ऑटोइम्यूनिटी के बावजूद आत्म-सहिष्णुता और संरक्षण में आवश्यक हैं।

एथेरोस्क्लेरोटिक घावों में सभी टी कोशिकाओं में से लगभग 1-5 प्रतिशत ट्रेग हैं, जो अन्य कालानुक्रमिक सूजन वाले ऊतकों [30] में उनकी उपस्थिति के 25 प्रतिशत से कम है। कुछ अध्ययनों के परिणामों ने अस्थिर सजीले टुकड़े [31] में ट्रेग की मात्रा में कमी दिखाई है, जो एक एथेरोप्रोटेक्टिव भूमिका का अर्थ है जो एक प्रतिरक्षा नियामक के रूप में उनके विरोधी भड़काऊ कार्य का उपयोग करता है। अन्य अध्ययन एक अलग दृष्टिकोण प्रदान करते हैं, जो घावों [32] में Treg सामग्री के उन्नयन का संकेत देते हैं। यह पट्टिका में टी-सेल गतिविधि के स्तर को संतुलित करने के लिए ट्रेग्स की कार्यात्मक स्थिति और इसकी प्रतिपूरक ऊंचाई दोनों के समायोजन के कारण हो सकता है।

क्लिंगनबर्ग और सहकर्मियों की हालिया रिपोर्ट के अनुसार, एसीएस वाले 16 रोगियों में कोरोनरी आर्टरी क्लॉट एस्पिरेट में ट्रेग की मात्रा में वृद्धि पाई गई, जो समान रोगियों या स्वस्थ नियंत्रण समूहों [33] में सर्कुलेटिंग ट्रेग के विपरीत थी। उल्लेखनीय रूप से, टी कोशिकाओं ने सीमित टीसीएन अभिव्यक्ति का प्रदर्शन किया; इस प्रकार, ये डेटा ACS [34] के परिणामस्वरूप थ्रोम्बस में Treg के अंतर, एंटीजेनिक ट्रैपिंग को साबित करते हैं।

एक नियम के रूप में, मानव एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े में, सीडी 8 प्लस साइटोटोक्सिक टी कोशिकाएं सीडी 4 प्लस के समान सामान्य नहीं हैं। हालांकि, गंभीर घावों में, वे 50 प्रतिशत से अधिक कोशिकाओं को शामिल नहीं कर सकते हैं, जो पट्टिका की सूजन और अस्थिरता [35] में संभावित भूमिका का संकेत देता है।

एनके-टी-नेचुरल किलर टी सेल्स- टी सेल्स का एक सटीक उपसमुच्चय है जो प्राकृतिक किलर और टी सेल मार्कर दोनों को व्यक्त करता है। लिपिड एंटीजन द्वारा उत्तेजना, जो MHC-I-जैसे CD1d अणु के माध्यम से मध्यस्थ है, NK-T को सक्रिय करता है; एथेरोस्क्लेरोसिस [36] के अध्ययन में यह अतिरिक्त रुचि है। मानव एथेरोमा में निहित कोशिकाएं सीडी1 और एनके-टी कोशिकाओं को प्रदर्शित करती हैं, जो टी कोशिकाओं के इस उपप्रकार की प्रोथेरोजेनिक भूमिका को इंगित करती हैं [11]।

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