अमीनो एसिड और मधुमेह गुर्दे की बीमारी के मेटाबोलिक होमियोस्टैसिस -25% इचिनाकोसाइड
Sep 18, 2023
7. ब्रांच्ड-चेन अमीनो एसिड
ब्रांच्ड-चेन अमीनो एसिड (बीसीएए) ल्यूसीन, आइसोल्यूसीन और वेलिन सभी आवश्यक एए हैं जिन्हें केवल बैक्टीरिया, पौधों और कवक द्वारा संश्लेषित किया जा सकता है, और आहार चिकन स्तन, बीफ, ट्यूना, बीन्स और चेरी से भी प्राप्त किया जा सकता है। अधिकांश एए के विपरीत, बीसीएए को कंकाल की मांसपेशी में उनके ब्रांकेड-चेन-कीटो एसिड (बीसीकेए) में परिवर्तित किया जाता है और फिर प्रणालीगत परिसंचरण में जारी किया जाता है [72]। व्यायाम के दौरान मांसपेशियों-प्रोटीन संश्लेषण को बढ़ावा देने और ऊर्जा चयापचय के मॉड्यूलेशन में बीसीएए को उनकी महत्वपूर्ण भूमिका के लिए जाना जाता है, जो एमटीओआर सिग्नलिंग मार्ग के सक्रियण के माध्यम से मध्यस्थ होते हैं [73]। पूरक बीसीएए या तो ग्लूकोज होमियोस्टैसिस, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और आंतों के विकास के लिए प्रमुख पोषण संकेतों या चयापचय नियामकों के रूप में कार्य करते हैं। यह भी ध्यान देने वाली बात है कि बीसीएए अनुपूरण विशेष रूप से आवश्यक हैमधुमेह प्रकार 2प्रारंभिक वाले मरीज़गुर्दे की शिथिलता[74]. बीसीएए का मुकाबला करने की सूचना मिली हैऑक्सीडेटिव तनावमेंमधुमेह के गुर्देचूहे औरमधुमेह गुर्दे की चोट को कम करें, जैसे किग्लोमेरुलर अतिवृद्धि, जिसकी मध्यस्थता मुख्य रूप से जेएनके/टीजीएफ- 1/एमएमपी{1}} मार्ग के माध्यम से की गई थी [75] (चित्र 6)।
चयापचय स्वास्थ्य में बीसीएए के लाभों के बावजूद, अध्ययनों ने यह भी माना है कि बीसीएए होमियोस्टैसिस व्यवधान मोटापे और मधुमेह के पशु मॉडल में मधुमेह की रोग संबंधी स्थितियों में योगदान देता है [76]। चिकित्सकीय रूप से, मधुमेह के रोगियों में मजबूत उच्च-प्लाज्मा बीसीएए स्तर पाए जाते हैं [77]। उच्च-ग्लूकोज परिस्थितियों में, मांसपेशियों के प्रोटीन के टूटने की क्षमता बीसीएए ऑक्सीकरण से अधिक मजबूत होती है; सूजन और ईआर तनाव के कारण गंभीर हाइपोक्सिया के साथ मिलकर, इसके परिणामस्वरूप बीसीएए दमन का अपचय होता है [73]। इस बीच, इंसुलिन प्रतिरोध के कारण होने वाला डायबिटिक गट माइक्रोबियल डिस्बिओसिस भी बीसीएए के क्षरण चयापचय को रोकता है [78,79]। परिवर्तित बीसीएए अपचय मुख्य रूप से पहले दो एंजाइमों की परिवर्तित एंजाइमिक गतिविधि के परिणामस्वरूप होता है: ब्रांच्ड-चेन एमिनोट्रांस्फरेज़ (बीसीएटी) और ब्रांच्ड-चेन -कीटो एसिड डिहाइड्रोजनेज (बीसीकेडी)। DIO चूहों में, BCAAs/BCKAs के उच्च स्तर ने Akt2 सक्रियण को दबा दिया और E3 लिगेज MUL1 के आधार पर, mTORC2 मार्ग के माध्यम से Akt2 ubiquitin-proteasome-निर्भर गिरावट को बढ़ावा दिया, जिससे अंततः गंभीर हेपेटिक ग्लूकोज और लिपिड चयापचय विकार और गंभीर इंसुलिन प्रतिरोध हो गया। जिगर [80]। जैसे-जैसे मधुमेह विकसित हुआ और डीकेडी हुआ, प्लाज्मा बीसीएए स्तर में गिरावट शुरू हो गई। हाइपरइंसुलिनिमिया की लंबी अवधि के कारण इंसुलिन बीसीकेडी कॉम्प्लेक्स और बीसीकेडी डिफॉस्फोराइलेशन के अपग्रेडेशन को प्रेरित करता है, बीसीएए कम हो जाता है, जिससे 5/6 नेफरेक्टोमी चूहे मॉडल में डीकेडी की प्रगति होती है [81] (चित्र 6)। कुल मिलाकर, बीसीएए चयापचय को लक्षित करने से न केवल गंभीर ग्लूकोज और लिपिड चयापचय संबंधी विकारों के विकास को रोकने में मदद मिल सकती है, बल्कि प्रगतिशील गुर्दे की शिथिलता भी हो सकती है, खासकर मधुमेह के रोगियों में।
चित्र 6. स्वास्थ्य और बीमारी में बीसीएए की भूमिका और उनके चयापचय में गिरावट। बीसीएए अपचय की प्रतिवर्ती संक्रमण प्रतिक्रिया ज्यादातर कंकाल की मांसपेशी में होती है। बीसीकेए को वापस परिसंचरण में छोड़े जाने के बाद, उनमें से अधिकांश यकृत में ऑक्सीडेटिव रूप से डीकार्बोक्सिलेटेड होते हैं। स्वास्थ्य स्थितियों में, बीसीएए अनुपूरण प्रोटीन संश्लेषण, ऊर्जा चयापचय, ग्लूकोज होमियोस्टैसिस, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, आंतों के विकास और गुर्दे की सुरक्षा को बनाए रखता है। मधुमेह की स्थिति में, अत्यधिक बीसीएए स्तर, आंत माइक्रोबियल डिस्बिओसिस के साथ मिलकर, हाइपरग्लेसेमिया और हाइपरिन्सुलिनमिया में योगदान देगा। इसके विपरीत, कम बीसीएए स्तर गुर्दे की कार्यक्षमता में गिरावट उत्पन्न करेगा। संक्षिप्त रूप: बीसीकेडीसी, बीसीकेडीसी कॉम्प्लेक्स; जेएनके, सी-जून एन-टर्मिनल काइनेज; एमएमपी-9, मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज-9।
8. चर्चा और अपेक्षित भविष्य की संभावनाएँ
जैसा कि आवश्यक पोषक तत्वों के लिए जाना जाता है, एए चयापचय होमियोस्टैसिस के रखरखाव और विनियमन में शामिल हैं। सामान्य परिस्थितियों में, एए की उचित मात्रा का सेवन शरीर के कार्यों को बनाए रखने में लाभकारी भूमिका निभाता है, जैसे प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड हार्मोन का संश्लेषण, ऊर्जा संतुलन, ग्लूकोज का विनियमन और लिपिड चयापचय। इस समीक्षा में कई एए के लाभों का सारांश दिया गया है। मनुष्यों में, हिस्टिडाइन एक भूमिका निभा सकता हैसूजनरोधी, एंटीऑक्सिडेंट, औरगुर्दे-सुरक्षात्मक भूमिका; ट्रिप्टोफैन ग्लूकोज चयापचय को नियंत्रित कर सकता है; ग्लूटामाइन रक्त ग्लाइकोजन स्तर को बनाए रख सकता है; और बीसीएए ऑक्सीडेटिव तनाव का विरोध कर सकते हैं और मधुमेह में गुर्दे की क्षति को कम कर सकते हैं। इसके अलावा, ट्रिप्टोफैन ने इन विट्रो में आंतों-बाधा की चोट पर सुरक्षात्मक प्रभाव दिखाया, मेथियोनीन इन विट्रो में ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रतिरोध और गर्भवती चूहों में कुपोषण के कारण भ्रूण के गुर्दे के डिसप्लेसिया की बहाली के लिए उपयोगी था, और ग्लूटामाइन को ऑक्सीडोनिट्रोसेटिव तनाव को रोकने और गुर्दे के कार्य की रक्षा करने के लिए उपयोगी बताया गया था। एसटीजेड-प्रेरित चूहे (चित्र 7)
चित्र 7. परिवर्तित एए चयापचय होमियोस्टैसिस की क्रिया तंत्रडीकेडी प्रगति, एए के रूप में उनके मेटाबोलाइट्स (यानी, आईएमपी, आईएस, पीएस, और एचसीवाई) सक्रिय होते हैंगुर्दे का ऑक्सीडेटिव तनाव, ईआर तनाव, सूजन फाइब्रोसिस, और एपोप्टोसिस सापेक्ष सिग्नलिंग मार्ग, जो प्रगतिशील गुर्दे की क्षति को बढ़ावा दे सकता हैमधुमेह की स्थितियाँ. संक्षिप्त रूप: आईजीआर, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज विनियमन; आईजीटी, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता; आईआर, इंसुलिन प्रतिरोध।
हालाँकि, एए का कार्य मेटाबोलिक होमियोस्टैसिस पर भी निर्भर करता है। अनुचित सेवन, इंसुलिन प्रतिरोध और आंतों के बैक्टीरिया असंतुलन जैसे कारक एए के मूल चयापचय संतुलन को नष्ट कर देंगे, जिससे वे अपने लाभकारी प्रभाव खो देंगे और यहां तक कि बुनियादी प्रायोगिक अध्ययन चरण को मुख्य करते हुए डीकेडी प्रगति का एक रोगजनक कारक बनकर शरीर को नुकसान पहुंचाएंगे। उदाहरण के लिए, मधुमेह आंतों के माइक्रोबियल डिस्बिओसिस के कारण, हिस्टिडीन से प्राप्त मध्यवर्ती उत्पाद आईएमपी का असामान्य संचय न केवल आंतों की बाधा को नुकसान पहुंचाता है और सूजन उत्पन्न करता है, बल्कि इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है, ग्लूकोज सहिष्णुता को नष्ट कर देता है, और यहां तक कि एक मुख्य कारक भी हो सकता है जो डीकेडी की ओर ले जाता है। .
ट्रिप्टोफैन से प्राप्त माइक्रोबियल रूप से उत्पादित आईएस एक विशिष्ट लिगैंड के रूप में एएचआर से जुड़ता है और गुर्दे की सूजन और फाइब्रोसिस को प्रेरित करने के लिए एनएफ-κबी पी 65/टीजीएफ - 1 सिग्नलिंग मार्ग को उत्तेजित करता है। मेथियोनीन चयापचय व्यवधान न केवल डीएनए मिथाइलेशन विकार का कारण बनता है, बल्कि चयापचय मध्यवर्ती Cys और Hcy की असामान्य वृद्धि का कारण बनता है, इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है, गुर्दे की ट्यूबलर कोशिकाओं और पोडोसाइट्स के एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है, और गुर्दे के कार्य को नुकसान पहुंचाता है। अत्यधिक ग्लूटामाइन का सेवन जीएफपीटी के सक्रियण के माध्यम से गुर्दे की सूजन और फाइब्रोसिस का कारण बनेगा। आंतों के विकार के कारण, टायरोसिन असामान्य रूप से यकृत चयापचय के माध्यम से पीएस में परिवर्तित हो जाता है, जिससे ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली का मोटा होना, पोडोसाइट्स का विनाश, संवहनी सूजन और फाइब्रोसिस हो सकता है, जिससे प्रोटीनुरिया हो सकता है। बीसीएए का बाधित अपचय इंसुलिन-सिग्नलिंग मार्ग को अवरुद्ध करता है और ग्लूकोज और लिपिड चयापचय विकारों का कारण बनता है (चित्रा 7)। यह डीकेडी की घटना और विकास पर एए मेटाबोलिक होमियोस्टैसिस के सकारात्मक या प्रतिकूल प्रभावों के लिए पुनरीक्षण योग्य है। एए चयापचय में असंतुलन के परिणामस्वरूप अक्सर हानिकारक परिसंचारी चयापचयों में वृद्धि होती है, जो सेलुलर सिग्नलिंग मार्गों में परिवर्तन की ओर जाता है और फिर प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से डीकेडी प्रगति को प्रेरित करता है। यद्यपि अध्ययन को लक्ष्य स्पष्टीकरण पर ध्यान केंद्रित करना चाहिए, डीकेडी रोगजनन को समझाने के लिए स्पेक्ट्रम पर विभिन्न एए के चयापचय होमियोस्टैसिस के कनेक्शन पर विचार करना एए चयापचय की वसूली के लिए अधिक अनुकूल है और डीकेडी के नैदानिक उपचार के लिए अधिक प्रभावी पोषण रणनीति प्रदान करता है।
एए मेटाबोलिक होमियोस्टैसिस और डीकेडी के बीच बातचीत में, यह देखा जा सकता है कि कई हानिकारक मेटाबोलाइट्स का उत्पादन आंतों की बाधा के विघटन और आंतों के माइक्रोबायोटा की गड़बड़ी से बहुत प्रभावित होता है [82,83]। मधुमेह की स्थिति में, आंतों के बैक्टीरिया की प्रचुरता काफी कम हो जाती है, आंतों के बैक्टीरिया की संरचना बदल जाती है, और बैक्टेरॉइड्स/फर्मिक्यूट्स फ़ाइला का अनुपात बदल जाता है [84]। साथ ही, आंतों के माइक्रोबियल मेटाबोलाइट्स के ओमिक्स विश्लेषणों की एक श्रृंखला से यह भी पता चला है कि इन स्थितियों में कई यूरीमिक विषाक्त पदार्थ उत्पन्न होते हैं। आंतों के माइक्रोबायोटा के नष्ट होने के कारण, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बढ़ जाती है, और इस प्रकार आंत्र पथ का अवरोध कार्य धीरे-धीरे क्षतिग्रस्त हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप आंत्र पथ से रक्त परिसंचरण में विषाक्त पदार्थों का लगातार रिसाव होता है। एए के नाइट्रोजनस समूहों को अंततः गुर्दे द्वारा चयापचय और साफ किया जाता है, जिसका अर्थ है कि यदि मधुमेह के चरण में आंतों की बाधा और आंतों के माइक्रोबायोटा को प्रभावी ढंग से ठीक नहीं किया जाता है, तो गुर्दे पर बोझ अंततः बढ़ जाएगा, जिससे प्रगतिशील गुर्दे की शिथिलता हो जाएगी। नतीजतन, इस पेपर ने डीकेडी विकास पर एए से प्राप्त माइक्रोबियल रूप से उत्पादित विषाक्त पदार्थों के प्रभावों की समीक्षा की, और संभावित सेलुलर सिग्नलिंग मार्गों का भी प्रदर्शन किया, जो गुर्दे की चोट का कारण बनते हैं। सामूहिक रूप से, मधुमेह के रोगियों के लिए यह आवश्यक है कि वे अपनी आंतों की बाधाओं की रक्षा करने और अपने आंतों के माइक्रोबायोटा को संशोधित करने पर ध्यान दें ताकि प्रारंभिक चरण में हानिकारक चयापचयों के आंतों के रिसाव को कम करने और पोषण के दृष्टिकोण से मधुमेह और डीकेडी की जटिलताओं को बेहतर ढंग से रोकने में मदद मिल सके।
मौजूदा डायग्नोस्टिक बायोमार्कर, जैसे सामान्य रक्त क्रिएटिनिन, यूरिया नाइट्रोजन, सीरम सिस्टैटिन सी इत्यादि की कमियां तेजी से प्रमुख हो गई हैं। चिकित्सकीय रूप से, रक्त क्रिएटिनिन का स्तर आंतरिक और बाहरी कारकों जैसे कि प्रोटीन का सेवन और दवा और रोगियों के चयापचय अंतर के प्रति अत्यधिक संवेदनशील पाया गया है [85]। रक्त यूरिया नाइट्रोजन नेफ्रैटिस के प्रति अत्यधिक संवेदनशील है [86]। वर्तमान कमी का निदान सटीकता और पोषण संबंधी स्थिति के साक्ष्य की कमी पर प्रभाव पड़ता है। एए होमियोस्टैसिस और डीकेडी प्रगति के बीच लिंक के अनुसार, ऊपर उल्लिखित कुछ संभावित बायोमार्कर, जैसे कि आईएमपी, आईएस, एचसीवाई और पीएस, डीकेडी के नैदानिक निदान के लिए उपयोग किए जाते प्रतीत होते हैं। शरीर में प्लाज्मा सांद्रता या एए अनुपात में असंतुलन का उपयोग रोग की भविष्यवाणी और निदान के लिए भी किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, वेलिन, सीआईएस, एन-एसिटाइल एस्पार्टेट, आइसोल्यूसिन, एस्पेरेगिन, बीटाइन और एल-मेथियोनीन टाइप 2 मधुमेह के रोगियों के डीकेडी में बढ़ने के मुख्य कारक हो सकते हैं, जबकि प्लाज्मा हिस्टिडीन और वेलिन के स्तर में कमी का उपयोग डीकेडी रोगियों को अलग करने के लिए किया जा सकता है। टाइप 2 मधुमेह रोगियों और स्वस्थ नियंत्रणों से [8,87]। विशेष रूप से, यह स्पष्ट किया गया है कि बीसीएए और संबंधित मेटाबोलाइट्स को मानव समूहों में मोटापा, इंसुलिन प्रतिरोध, टाइप 2 मधुमेह और हृदय रोग के संभावित बायोमार्कर के रूप में पहचाना जाता है [88,89]। इसके अलावा, यह भी पुष्टि की गई है कि बीसीएए अपचय का मॉड्यूलेशन मधुमेह की प्रगति में सुधार में सहायक है [90], जिसे आगे सोडियम/ग्लूकोज कोट्रांसपोर्टर 2 निषेध [91,92] द्वारा प्रस्तुत किया गया है। मधुमेह की प्रगति में एए चयापचय होमियोस्टैसिस में परिवर्तन को डीकेडी की भविष्यवाणी और निदान के लिए लागू किए जाने की उम्मीद है। वास्तव में, नैदानिक निदान के लिए वेलिन, ल्यूसीन, आइसोल्यूसीन, प्रोलाइन, टायरोसिन, लाइसिन, ग्लूटामेट, ग्लाइसिन, एलानिन, पामिटिक एसिड, एमिनोएडिपिक एसिड सेरीन और सिट्रुललाइन सहित मेटाबोलाइट बायोमार्कर का एकीकृत विश्लेषण स्थापित किया गया है। प्रीडायबिटीज और टाइप 2 डायबिटीज का उपचार [93,94]। आजकल, वास्तविक दुनिया के नैदानिक अनुप्रयोगों में जीनोमिक्स, एपिजेनेटिक्स, ट्रांसक्रिपटॉमिक्स, प्रोटिओमिक्स और मेटाबोलॉमिक्स से बड़े डेटा का विश्लेषण करने के लिए मशीन लर्निंग का लाभ उठाने से कई बायोमार्कर विकसित करने और समग्र मूल्यांकन दक्षता पर एकल या पृथक बायोमार्कर की जानकारी में उतार-चढ़ाव से बचने का एक शानदार अवसर मिलता है। डीकेडी प्रगति की नैदानिक भविष्यवाणी और निदान के लिए, एए होमियोस्टेसिस स्पेक्ट्रम और संपूर्ण चयापचय स्थिति के आधार पर व्यापक मूल्यांकन करना अधिक उपयुक्त हो सकता है।
कुल मिलाकर, रोगियों के लिएनॉनडायलिसिस-निर्भर सीकेडी, विशेषज्ञों द्वारा अनुशंसित 0.8 ग्राम/किलो शरीर वजन/दिन के अनुशंसित आहार प्रोटीन सेवन के अलावा [95], एए चयापचय होमियोस्टैसिस की भूमिका पर व्यापक रूप से विचार किया जाना चाहिए। उदाहरण के लिए, डीकेडी रोगियों के लिए हिस्टिडाइन और बीसीएए की खुराक लेना और ट्रिप्टोफैन, मेथिओनिन, ग्लूटामाइन और टायरोसिन का सेवन सीमित करना उचित है। साथ ही, हमें एए अनुपात पर भी ध्यान देने और प्रोटीन आहार को लगातार अनुकूलित करने की आवश्यकता है।
लेखक का योगदान: एलएल और क्यूसी ने इस लेख को तैयार करने में योगदान दिया। QC और TW ने इस चर्चा में योगदान दिया। एलएल, जेएक्स, जेडजेड, डीआर, वाईडब्ल्यू, डीडब्ल्यू, वाईजेड, एसजेड, क्यूसी और टीडब्ल्यू सभी ने महत्वपूर्ण बौद्धिक सामग्री के लिए इस पांडुलिपि को गंभीर रूप से संशोधित किया है और प्रकाशित होने वाले अंतिम संस्करण को मंजूरी दे दी है। एलएल, क्यूसी और टीडब्ल्यू समग्र रूप से इस कार्य की अखंडता के लिए जिम्मेदार हैं। सभी लेखकों ने पांडुलिपि के प्रकाशित संस्करण को पढ़ लिया है और उससे सहमत हैं।
वित्त पोषण: इस कार्य को चीन के राष्ट्रीय प्राकृतिक विज्ञान फाउंडेशन (नंबर 81873100) और तियानजिन शैक्षिक समिति के वैज्ञानिक अनुसंधान परियोजना (नंबर 2021केजे133) द्वारा वित्त पोषित किया गया था।
संस्थागत समीक्षा बोर्ड वक्तव्य: लागू नहीं।
सूचित सहमति वक्तव्य: लागू नहीं।
हितों का टकराव: लेखक हितों का कोई टकराव नहीं होने की घोषणा करते हैं।
संदर्भ
1. किडनी रोग: वैश्विक परिणामों में सुधार (केडीआईजीओ) मधुमेह कार्य समूह। क्रोनिक किडनी रोग में मधुमेह प्रबंधन के लिए KDIGO 2022 नैदानिक अभ्यास दिशानिर्देश।किडनी इंट.2022, 102, S1–S127. [क्रॉसरेफ]
2. अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन। परिचय: मधुमेह में चिकित्सा देखभाल के मानक-2022।मधुमेह देखभाल2022, 45, S1–S2. [क्रॉसरेफ] [PubMed]
3. तू, एक्स.; लुओ, एन.; लव, वाई.; वांग, बी.; ली, वाई. मधुमेह अपवृक्कता रोगियों के रोगसूचक मूल्यांकन मॉडल।ऐन. पल्लियाट। मेड.2021, 10, 6867–6872. [क्रॉसरेफ] [PubMed]
4. वर्तक, टी.; गोडसन, सी.; ब्रेनन, ई. मधुमेह गुर्दे की बीमारी में प्रो-समाधान मध्यस्थों की चिकित्सीय क्षमता।सलाह. दवा वितरण. रेव2021, 178, 113965. [क्रॉसरेफ] [PubMed]
5. कॉर्टिनोविस, एम.; पेरिको, एन.; रग्गेनेंटी, पी.; रेमुज़ी, ए.; रेमुज़ी, जी. ग्लोमेरुलर हाइपरफिल्ट्रेशन।नेट. रेव. नेफ्रोल.2022, 18, 435–451. [क्रॉसरेफ] [PubMed]
6. एमडी डोम, जेड.; सैटेक, ई.; स्कूपियन, जे.; क्रोलेव्स्की, बी.; ओ'नील, के.; विलेंसी, जे.; डिलन, एस.; विल्सन, जे.; कोबायाशी, एच.; इहारा, के.; और अन्य। परिसंचारी प्रोटीन मधुमेह के रोगियों में गुर्दे की गिरावट और अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी की प्रगति से रक्षा करते हैं।विज्ञान. अनुवाद. मेड.2021, 13, eabd2699. [क्रॉसरेफ]
7. सोल्टौकिस, जी.; पार्ट्रिज, एल. आहार प्रोटीन, चयापचय, और उम्र बढ़ना।अन्नू. रेव बायोकेम।2016, 85, 5–34. [क्रॉसरेफ] 8. झू, एच.; बाई, एम.; ज़ी, एक्स.; वांग, जे.; वेंग, सी.; दाई, एच.; चेन, जे.; हान, एफ.; लिन, डब्लू. बिगड़ा हुआ अमीनो एसिड चयापचय और टाइप 2 मधुमेह मेलिटस में मधुमेह गुर्दे की बीमारी की प्रगति के साथ इसका संबंध।पोषक तत्व2022, 14, 3345. [क्रॉसरेफ]
9. हू, एक्स.; गुओ, एफ. मेटाबोलिक होमियोस्टैसिस और स्वास्थ्य में अमीनो एसिड सेंसिंग।एंडोक्र. रेव2021, 42, 56–76. [क्रॉसरेफ]
10. युस्काइटिस, सी.; मोडासिया, जे.; श्रोएटर, एस.; रोसिट्टो, एल.; ग्रॉफ़, के.; मोरीसी, सी.; मिथल, डी.; चक्रवर्ती, आर.; चंदेल, एन.; मैनिंग, बी.; और अन्य। तीव्र उपवास के जब्ती-रोधी प्रभावों के लिए DEPDC5-निर्भर mTORC1 सिग्नलिंग तंत्र महत्वपूर्ण हैं।सेल प्रतिनिधि.2022, 40, 111278. [क्रॉसरेफ]
11. फैंग, एच.; स्टोन, के.; वांडर्स, डी.; फ़ोर्नी, एल.; गेटीज़, टी. आहार मेथिओनिन प्रतिबंध की उत्पत्ति, विकास और भविष्य।अन्नू. रेव्ह. न्यूट्र.2022, 42, 201–226. [क्रॉसरेफ] [PubMed]
12. ग्रीन, सी.; लैमिंग, डी.; फोंटाना, एल. स्वास्थ्य और दीर्घायु को बढ़ावा देने वाले आहार प्रतिबंध के आणविक तंत्र।नेट. आदरणीय मोल. सेल बायोल.2022, 23, 56–73. [क्रॉसरेफ] [PubMed]
सहायक सेवा:
ईमेल:wallence.suen@wecistanche.com
व्हाट्सएप/टेलीभाष:+86 15292862950
दुकान:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
