एक संभावित न्यूरोथेरेप्यूटिक एजेंट भाग 1 के रूप में एस्टैक्सैंथिन के आणविक तंत्र

अमूर्त

तंत्रिका संबंधी विकार केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र के रोग हैं जो लाखों लोगों को प्रभावित करते हैं, और संख्या धीरे-धीरे बढ़ रही है। न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के रोगजनन में, कई सिग्नलिंग मार्गों की भूमिका स्पष्ट की गई थी; हालाँकि, तंत्रिका संबंधी विकारों के सटीक पैथोफिज़ियोलॉजी और संभावित प्रभावी चिकित्सीय अभी तक ठीक से पहचाने नहीं गए हैं। यह बहु-लक्षित उपचार विकसित करने की आवश्यकता है, जो एक साथ न्यूरोइन्फ्लेमेशन, एपोप्टोसिस और ऑक्सीडेटिव तनाव को नियंत्रित करेगा। वर्तमान समीक्षा का उद्देश्य न्यूरोलॉजिकल और न्यूरोइंफ्लेमेटरी बीमारियों में एस्टैक्सैन्थिन (एएसएक्स) के संभावित चिकित्सीय उपयोग का पता लगाना है। जैन्थोफिल समूह के एक सदस्य ASX को सेरेब्रल इस्किमिया, पार्किंसंस रोग, अल्जाइमर रोग, आत्मकेंद्रित, और न्यूरोपैथिक दर्द सहित कई न्यूरोलॉजिकल विकारों के लिए एक आशाजनक चिकित्सीय विरोधी भड़काऊ एजेंट के रूप में पाया गया था। ASX की एक प्रभावी दवा वितरण प्रणाली विकसित की जानी चाहिए और उपयुक्त नैदानिक ​​परीक्षणों द्वारा आगे की जांच की जानी चाहिए।

कीवर्ड

एस्टैक्सैन्थिन; न्यूरोप्रोटेक्टिव एजेंट; ऑक्सीडेटिव तनाव; न्यूरोइन्फ्लेमेशन; तंत्रिका संबंधी रोग;सिस्टैंच का प्रभाव.

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परिचय

समुद्री कैरोटीनॉयड अत्यधिक एंटीऑक्सिडेंट, रिपेरेटिव, एंटीप्रोलिफ़ेरेटिव और एंटीइंफ्लेमेटरी हैं और हानिकारक पराबैंगनी विकिरण प्रभावों को रोकने के लिए फोटो-प्रोटेक्टिव स्किन के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है [1,2]। गैर-प्रकाश संश्लेषक समुद्री प्रजातियां समुद्री ऑटोट्रोफिक जीवों [3] को छोड़कर, कैरोटीनॉयड डे नोवो का उत्पादन करने में असमर्थ हैं। कई अध्ययनों ने पहले ही बताया है कि समुद्री जानवर या तो सीधे भोजन से कैरोटीनॉयड जमा कर सकते हैं या आंशिक रूप से उन्हें चयापचय मार्गों [4,5] के माध्यम से संशोधित कर सकते हैं। नतीजतन, कई समुद्री प्रजातियों से प्राप्त कैरोटीनॉयड विभिन्न मार्गों पर कार्य करते हैं, जिसमें धातु के डेरिवेटिव को हानिरहित अणुओं में परिवर्तित करना, हाइड्रोपरॉक्साइड को अधिक स्थिर यौगिकों में परिवर्तित करना, एकल आणविक ऑक्सीजन के शमनकर्ता के रूप में कार्य करना और मुक्त कणों के ब्लॉक के माध्यम से मुक्त कणों के गठन को रोकना शामिल है। कट्टरपंथी ऑक्सीकरण प्रतिक्रियाएं और ऑटो-ऑक्सीकरण श्रृंखला प्रतिक्रिया [3,6,7] का निषेध।

Astaxanthin (ASX) समुद्री कैरोटेनॉयड्स में से एक है, जिसे मूल रूप से लॉबस्टर [8] से कुह्न और सोरेनसेन द्वारा अलग किया गया था। ASX प्रकृति में हर जगह मौजूद है; हालाँकि, यह विशेष रूप से कई समुद्री जानवरों में लाल-नारंगी वर्णक के रूप में प्रस्तुत करता है, जिसमें सैल्मोनिड्स, झींगा और क्रेफ़िश [9,10] शामिल हैं। जबकि पौधे, सूक्ष्म जीव और सूक्ष्म शैवाल भी ASX का उत्पादन कर सकते हैं, हेमेटोकोकस प्लुवियलिस क्लोरोफाइट शैवाल को ASX [11-14] जमा करने की उच्चतम क्षमता के लिए जाना जाता है। आजकल, कई सिंथेटिक्स ASX हैं; फिर भी, चिकित्सा प्रयोजनों के लिए सिंथेटिक ASX के उपयोग के संबंध में स्वास्थ्य संबंधी चिंताएँ उत्पन्न हुई हैं। ASX ज़ेक्सैंथिन, ल्यूटिन और -कैरोटीन सहित अन्य कैरोटीनॉयड से निकटता से संबंधित है; इसलिए, यह कई समान जैविक कार्यों [3,15,16] को साझा करता है। पहले, यह बताया गया है कि ASX उपरोक्त कैरोटीनॉयड [17-19] की तुलना में जैविक रूप से अधिक सक्रिय है। ASX को पहले चिकित्सकीय एंटीकैंसर, एंटीडाइबेटिक, एंटी-भड़काऊ, और एंटीऑक्सीडेंट गतिविधियों, और न्यूरो-, कार्डियोवैस्कुलर, ओकुलर, और त्वचा-सुरक्षात्मक प्रभाव [20] होने की सूचना दी गई है।

न्यूरोलॉजिकल सुरक्षात्मक प्रभावों के संदर्भ में, कई अध्ययनों में सेरेब्रल इस्किमिया, पार्किंसंस रोग (पीडी), अल्जाइमर रोग (एडी), ऑटिज्म और न्यूरोपैथिक दर्द सहित न्यूरोलॉजिकल विकारों में एएसएक्स की भूमिका का उल्लेख किया गया है, जिसकी चर्चा हम निम्नलिखित खंडों में करेंगे। 21-23]। इस समीक्षा में, हमने न्यूरोलॉजिकल और न्यूरोइंफ्लेमेटरी बीमारियों में ASX के संभावित चिकित्सीय उपयोग का पता लगाने का लक्ष्य रखा है।

सिस्टैंच की गोलियां

Astaxanthin की जैव उपलब्धता और फार्माकोकाइनेटिक्स

आहार तेलों, विशेष रूप से मछली के तेल के साथ एएसएक्स का प्रशासन, एएसएक्स के अवशोषण को बढ़ावा दे सकता है और न्यूट्रोफिल की फागोसिटिक गतिविधि [19,24] को बढ़ा सकता है। अध्ययनों ने चूहों में जैतून के तेल के साथ [25,26] दिए जाने पर ASX की बढ़ी हुई जैव उपलब्धता और एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव दिखाया। इसके अलावा, ओटन और उनके सहयोगियों [27] ने बताया कि मछली के तेल के साथ एएसएक्स प्रशासन ने नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) का उत्पादन कम कर दिया और कैल्शियम, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी), कैटालेज, और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज (जीपीएक्स) की रिहाई में वृद्धि की। एएसएक्स की लिपोफिलिक प्रकृति के कारण, यह सोचा गया था कि एएसएक्स को निकाले जाने से पहले चूहों के ऊतकों में मेटाबोलिक रूप से बदल दिया जाता है [28]।

यह देखा गया कि एक उच्च कोलेस्ट्रॉल आहार मनुष्यों में ASX के अवशोषण में सुधार कर सकता है, जो लसीका तंत्र के माध्यम से यकृत में पहुँचाया जाता है। मैट्रिक्स विघटन और मिश्रित मिसेलस एकीकरण दो आवश्यक चरण हैं जो झिल्ली अवशोषण [24] तक ले जाते हैं। आंतों की श्लैष्मिक कोशिकाओं द्वारा यकृत में ले जाने के लिए इसे अवशोषित करने के बाद इसे काइलोमाइक्रोन के साथ शामिल किया जाना चाहिए। उसके बाद, ASX को एकीकृत किया जाता है और लिपोप्रोटीन [29] द्वारा ऊतकों में स्थानांतरित किया जाता है। ओकाडा एट अल। [30] ने बताया कि धूम्रपान एएसएक्स के आधे जीवन को महत्वपूर्ण रूप से कम कर सकता है, यह दर्शाता है कि धूम्रपान एएसएक्स के चयापचय और उन्मूलन को बढ़ाता है। इस खोज की पुष्टि कई जांचकर्ताओं द्वारा की गई जिन्होंने प्रदर्शित किया कि कैरोटीनॉयड का आधा जीवन धूम्रपान [31,32] से काफी प्रभावित होता है। प्लाज्मा ASX का आधा जीवन 16 और 21 घंटे [28,33] के बीच बताया गया है। सहनशीलता के संदर्भ में, ओडेबर्ग एट अल। [34] ने बताया कि स्वस्थ स्वयंसेवकों के लिए 40 मिलीग्राम की एक खुराक अच्छी तरह से सहन की गई थी।

न्यूरोलॉजिकल विकारों के लिए एस्टैक्सैन्थिन

1. अल्जाइमर रोग

AD एक पुरानी और गंभीर न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है, जिसकी विशेषता स्मृति और संज्ञानात्मक कार्य की हानि है। हाल के दशकों में, AD का प्रचलन काफी बढ़ गया है [35,36]। यह प्रभावित रोगियों के कल्याण और स्वस्थ जीवन जीने की क्षमता पर भारी प्रभाव और बाधाएँ डाल सकता है [37,38]। सेरेब्रल कॉर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस में एमिलॉयड प्रोटीन (ए) का अत्यधिक संचय एडी की मुख्य विशेषताओं में से एक है [39]। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन और नाइट्रोजन प्रजातियों [40] का निर्माण करके ऑक्सीडेटिव तनाव उत्पादन में योगदान देता है। कई प्रतिकूल प्रभाव ऑक्सीडेटिव तनाव उत्पादन से संबंधित हैं, जिसमें न्यूरोफिब्रिलरी टेंगल्स, सूजन, एपोप्टोसिस, प्रोटीन ऑक्सीकरण और लिपिड पेरोक्सीडेशन [41,42] का निर्माण शामिल है। इन गड़बड़ी के परिणामस्वरूप, सेरेब्रल कॉर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस [43] के बीच तंत्रिका कनेक्शन को महत्वपूर्ण क्षति के जवाब में संज्ञानात्मक कार्यों में कमी विकसित की जा सकती है। कई शोधकर्ताओं ने अंतर्जात ऑक्सीडेटिव रक्षा [44-46] को बढ़ाकर ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रतिकूल प्रभावों को रोकने के लिए एंटीऑक्सिडेंट पूरकता का प्रस्ताव दिया है। पिछले अध्ययनों ने एडी के प्रबंधन में एएसएक्स की संभावित प्रभावी भूमिका का प्रदर्शन किया है। तक्सिमा एट अल द्वारा एक पिछला अध्ययन। [47], जहां लेखकों ने झींगा के गोले (लिटोपेनियस वन्नामेई) से प्राप्त एएसएक्स पाउडर का इस्तेमाल किया, ने दिखाया कि एडी के साथ विस्टार चूहों ने अपनी संज्ञानात्मक क्षमताओं के स्तर में काफी सुधार किया था। ASX ने स्थानिक और गैर-स्थानिक स्मृति में उल्लेखनीय रूप से वृद्धि की है और वस्तु मान्यता परीक्षण और एक पट्टिका स्तर [47] द्वारा मूल्यांकन किया गया न्यूरोडीजेनेरेशन को कम किया है। यह सोचा गया था कि ASX GPx गतिविधि में सुधार कर सकता है, जिसे माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और A संचय [47,48] के कारण दबा हुआ देखा गया था।

Cistanche की खुराक

इसके अलावा, ASX प्रोटीन कार्बोनिल और मालोंडायलडिहाइड (MDA) के स्तर को कम करने में भाग लेता है, जो प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) द्वारा पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड के विनाश के परिणामस्वरूप होता है और न्यूरोनल गिरावट को प्रेरित करने पर कार्य करता है [49,50]। इसी तरह, सुपरऑक्साइड आयनों के उन्मूलन में ASX की भूमिका की सूचना दी गई है [51]। एडी में, कई रिपोर्टों ने सेनेइल प्लेक [52,53] के गठन के कारण आरओएस और न्यूरोनल मौत के उत्पादन को जोड़ा है। वाहन-एडी समूह की तुलना में, इसने मौखिक एएसएक्स समूह [47,54] में हिप्पोकैम्पल और कॉर्टिकल न्यूरोनल नुकसान में महत्वपूर्ण कमी का प्रदर्शन किया है। इसी संदर्भ में, चे एट अल। [55] ने बताया कि संश्लेषित एएसएक्स के आवेदन के बाद, उनके डबल ट्रांसजेनिक चूहों (एपीपी / पीएस 1) ने न्यूरोइन्फ्लेमेशन और संबंधित ऑक्सीडेटिव संकट को कम करके संज्ञानात्मक क्षमताओं में सुधार दिखाया, जो एक प्रमुख कारण है जो तंत्र का उद्घाटन कर सकता है और एडी के पूर्वानुमान को प्रभावित कर सकता है। [56,57]। एक अध्ययन से पता चला है कि एएसएक्स के साथ इलाज किए गए एपीपी/पीएस1 में संदर्भों और कामकाजी मेमोरी त्रुटियों की संख्या में काफी कमी आई है। इसके अलावा, ASX ने APP/PS1 व्यवहार में सुधार किया है, हिप्पोकैम्पल और कॉर्टिकल A संख्या को कम किया है, और घुलनशील और अघुलनशील A 40 और A 42 स्तरों [55] को कम किया है। इन परिवर्तनों के साथ सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़ (SOD) के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि हुई और नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) और नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (NOS) के स्तरों में उल्लेखनीय गिरावट आई। दिलचस्प बात यह है कि यह बताया गया था कि एएसएक्स पी-ताऊ अभिव्यक्ति के एक महत्वपूर्ण दमन को प्रेरित कर सकता है; हालाँकि, इसने p-GSK -3 अभिव्यक्ति [58] के नियमन को प्रभावित नहीं किया। ASX में एक शक्तिशाली विरोधी भड़काऊ गतिविधि है जो TNF-, PGE2, और IL -1 सहित भड़काऊ मध्यस्थों की अभिव्यक्ति को समाप्त कर देती है, और नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) के साथ-साथ NF-κB-निर्भर सिग्नलिंग के विकास को रोकती है। मार्ग [36,59]।

अन्य अध्ययनों ने विभिन्न प्रयोगशाला मॉडल का उपयोग करके एस्टैक्सैन्थिन के समान विरोधी भड़काऊ प्रभावों का वर्णन किया है। ASX, 50 µM की खुराक पर, NF-κB कैस्केड कारकों (जैसे, p-IKK, p-IκB, और p-NF-κB p65, IL-6, और MAPK) [60]।

साइटोकिन्स के संदर्भ में, एएसएक्स ने सबरेटिनली टीएनएफ के स्तर को कम कर दिया- लेकिन आईएल - 1 [55,61] को नहीं। इसके अलावा, ASX को APP/PS1 चूहों में एपोप्टोसिस दमन के संदर्भ में प्रभावी बताया गया है, क्योंकि यह कैसपेज़ -9 और कैसपेज़ -3 प्रोटीन [55] की अभिव्यक्ति को दबा देता है। किसी भी संभावित रूप से मौजूद ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने में एएसएक्स के अनुकूल प्रभाव रक्त-मस्तिष्क वर्षा अवरोध को पार करने की क्षमता के कारण होते हैं, जिससे यह अपने अनुकूल प्रभाव को प्रदर्शित करने में सक्षम होता है। एएसएक्स की सूजन-रोधी क्रियाओं की व्याख्या करने वाली सटीक क्रियाविधि अच्छी तरह से समझ में नहीं आई है। हालाँकि, कई अध्ययनों ने कुछ टिप्पणियों की सूचना दी है जो इसे समझने में मदद कर सकती हैं। वांग एट अल द्वारा पिछली जांच। [62] ने बताया कि ASX ने ऑक्सीडेटिव तनाव को काफी कम कर दिया और वर्तमान इस्किमिया को कम कर दिया, जो मस्तिष्क की चोट के कारण हुआ। ERK1/2 पाथवे के माध्यम से, ASX ने Ho -1 एंजाइम (जिसमें एंटीऑक्सीडेंट गुण होते हैं) की अभिव्यक्ति को प्रेरित किया, कोशिका मृत्यु को कम किया और न्यूरोब्लास्टोमा कोशिकाओं की रक्षा की जो चोट के लिए अतिसंवेदनशील थे [62]। वेन एट अल द्वारा ASX के अनुकूल प्रभावों का भी प्रदर्शन किया गया। [63], जिसने न्यूरोप्रोटेक्टिव भूमिका को दिखाया कि यह यौगिक उनके चूहों की हिप्पोकैम्पल एचटी22 कोशिकाओं में भी हो -1 एंटीऑक्सीडेंट गतिविधियों की अभिव्यक्ति को बढ़ाकर खेलता है। AD के साथ चूहों में संज्ञानात्मक क्षमता को बढ़ाने के लिए एक अन्य तंत्र ग्लूटाथियोन-प्रेरित कोशिका मृत्यु का निषेध है, जिसे पहले पूर्वानुमान और AD गंभीरता [64,65] में भाग लेने की सूचना दी गई है। इसके अलावा, ASX ने कुशल ऊर्जा उत्पादन [9,66] को बढ़ाकर माइटोकॉन्ड्रिया की दोहरी झिल्ली प्रणाली पर सुरक्षात्मक प्रभावों का प्रदर्शन किया। विशेष रूप से, ASX ने संवर्धित तंत्रिका कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया को जहरीले हमलों से बचाया और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के उत्पादन में वृद्धि के बिना बढ़ी हुई ऑक्सीजन की खपत के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि में वृद्धि की [66–68], प्रबंधन में इसकी संभावित प्रभावकारिता और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों और न्यूरोइन्फ्लेमेशन [9 की संभावित रोकथाम का संकेत देता है। , 69]।

सूखी चिता

होंगो एट अल। [58] एक नए एडी मॉडल, एपीएनएल-जीएफ माइस मॉडल का उपयोग किया गया, जो हल्की स्मृति गिरावट, माइक्रोग्लिअल फॉर्मेशन, पी-ताउ के बढ़े हुए स्तर और हिप्पोकैम्पस में ए 42 के संचय से जुड़ा है। उनके निष्कर्षों ने संकेत दिया कि एएसएक्स ने ए 42 जमाव, पी-ताऊ और आईबीए1 अंश को काफी कम कर दिया। दूसरी ओर, इसने ग्लूटाथियोन जैवसंश्लेषण में वृद्धि की, जिससे हिप्पोकैम्पल पैरावलब्यूमिन-पॉजिटिव-पॉजिटिव न्यूरॉन घनत्व में वृद्धि हुई, जो गामा दोलन उत्पादन [70] में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हाल के एक अध्ययन के अनुसार, गामा दोलनों के ऑप्टोजेनेटिक या संवेदी सक्रियण के कारण AD माउस मॉडल (5XFAD माउस) के हिप्पोकैम्पस में माइक्रोग्लिअल सक्रियण के कारण A पेप्टाइड्स की गिरावट हुई और इसके परिणामस्वरूप A माइक्रोग्लियल अपटेक [71] में वृद्धि हुई। Iba1 अंश में कमी को ASX-फेड एपएनएल-जीएफ चूहों में ए 42 वर्षा को कम करने के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है क्योंकि माइक्रोग्लिया एक बयान [72] के आसपास जमा होता है। पी-ताउ पर एएसएक्स के प्रभाव के संबंध में, दो रास्ते सुझाए गए थे: एमाइलॉयड कैस्केड सिद्धांत और ऑटोफैगी-मध्यस्थता गिरावट [73]। पी-ताउ अंश सकारात्मक रूप से ए 42 अंश के साथ सहसंबद्ध था, जो एमाइलॉयड कैस्केड सिद्धांत [58] का समर्थन करता है। एएसएक्स द्वारा परमाणु कारक एरिथ्रोइड 2- संबंधित कारक 2 (एनआरएफ2)/एंटीऑक्सीडेंट प्रतिक्रिया तत्व (एआरई) का प्रचार, जिसके परिणामस्वरूप पी-ताउ को कम किया गया, ऑटोफैगी [74] पर एएसएक्स के प्रभाव का सुझाव दिया। एडी-जैसे मॉडल चूहों में, जिन्हें हाइड्रेटेड एल्यूमीनियम क्लोराइड (AlCl3.6H2O) समाधान का उपयोग करके प्रेरित किया गया था, हाफ़िज़ और उनके सहयोगियों ने दिखाया कि ASX ने A 1-42 के स्वभाव को काफी कम कर दिया, MDA का स्तर, एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ की गतिविधि और मोनोअमाइन ऑक्सीडेज, और -साइट अमाइलॉइड अग्रदूत प्रोटीन क्लीविंग एंजाइम 1 (BACE1) की अभिव्यक्ति। इसके अलावा, ASX ने miRNA -124 अभिव्यक्ति, Nrf2 अपरेगुलेशन, और सेरोटोनिन और एसिटाइलकोलाइन [75] की सामग्री को महत्वपूर्ण रूप से उन्नत किया। चित्रा 1 एडी में एएसएक्स के उपरोक्त तंत्र का सारांश देता है।

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1 Faculty of Medicine, Al-Azhar University, Damietta 34511, Egypt; isaacbahbah@gmail.com

2 Faculty of Medicine, Mansoura University, Mansoura 35516, Egypt; sherief_ghozy@yahoo.com

3 Department of Pharmaceutics, Faculty of Pharmacy, Zagazig University, Zagazig 44519, Egypt; mosalahnabet@gmail.com

4 चिकित्सा संकाय, ज़गाज़िग विश्वविद्यालय, ज़गाज़िग 44519, मिस्र; ahmed.said.negida@gmail.com

5 फार्मेसी विभाग, बीजीसी ट्रस्ट यूनिवर्सिटी बांग्लादेश, चटगांव 4381, बांग्लादेश; talhabmb@bgctub.ac.bd

6 Department of Pharmacy, Faculty of Pharmacy, University of Dhaka, Dhaka 1000, Bangladesh; saikatmitradu@gmail.com

7 जीव विज्ञान विभाग, विज्ञान महाविद्यालय, राजकुमारी नौरा बिंत अब्दुलरहमान विश्वविद्यालय, रियाद 11474, सऊदी अरब; gmalbadrani@pnu.edu.sa

8 औषध विज्ञान विभाग, पशु चिकित्सा संकाय, स्वेज नहर विश्वविद्यालय, इस्माइलिया 41522, मिस्र; abdeldaim.m@vet.suez.edu.eg

9 डिपार्टमेंट ऑफ फार्मेसी, साउथईस्ट यूनिवर्सिटी, ढाका 1213, बांग्लादेश

10 फार्माकोन न्यूरोसाइंस रिसर्च नेटवर्क, ढाका 1207, बांग्लादेश

11 पोषण और ब्रोमैटोलॉजी समूह, विश्लेषणात्मक और खाद्य रसायन विभाग, खाद्य विज्ञान और प्रौद्योगिकी संकाय, विगो विश्वविद्यालय-ऑरेन्से कैंपस, ई32004 आउरेन्से, स्पेन