भाग II-Cistanches Herba संभवतः माइटोकॉन्ड्रियल अनकूपिंग के माध्यम से उच्च वसा वाले आहार-प्रेरित मोटापे से ग्रस्त चूहों में वजन कम करता है
Mar 25, 2022
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होई शान वोंग, जिहांग चेन, पो कुआन लिओंग, होई यान लेउंग, विंग मैन चान, काम मिंग को
* जीवन विज्ञान विभाग, हांगकांग विज्ञान और प्रौद्योगिकी विश्वविद्यालय, हांगकांग, चीन।
4. चर्चा
एचसीएफ 1 उपचार ने नर और मादा चूहों दोनों में एचएफडी-प्रेरित शरीर के वजन में वृद्धि को दबा दिया। एचसीएफ 1- प्रेरित वजन घटाने एचएफडी-प्रेरित वसा पैड वृद्धि में महत्वपूर्ण कमी के साथ जुड़ा हुआ था, खासकर आंत वसा में। आंत का वसा, जो एक चयापचय रूप से सक्रिय ऊतक है, विभिन्न न्यूरोएंडोक्रिनल कार्यों के नियमन में भाग लेता है (सेफालु एट अल।, 1995; इब्राहिम, 2010; गुयेन-ड्यू, निचमन, चर्च, ब्लेयर, और रॉस, 2003; वोज्नियाक, जी, वाचटेल , और फ़्रीज़ा, 2009; झांग एट अल।, 2012), जिसमें प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्राव एक प्रणालीगत को प्राप्त करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।भड़काऊप्रतिक्रिया (इब्राहिम, 2010)। इसलिए, आंत के वसा में एचएफडी-प्रेरित वृद्धि को दबाने के लिए एचसीएफ1 की क्षमता मोटापे से संबंधित चयापचय संबंधी विकारों की रोकथाम में प्रभाव डालती है। लंबे समय तक एचसीएफ1 उपचार ने एचएफडी-प्रेरित अस्थानिक वसा जमाव को भी दबा दिया, जैसा कि एचसीएफ 1-कोट्रीटेड एचएफडी-फीड चूहों में यकृत टीजी स्तर में उल्लेखनीय कमी का सबूत है। एक्टोपिक वसा का जमाव, जो आमतौर पर मोटे व्यक्तियों में पाया जाता है (इकोबेलिस, बारबारिनी, लेटिज़िया, और बारबारो, 2013), तब होता है जब आहार लिपिड की आपूर्ति वसा ऊतक (बे, मैंडारिनो, और डीफ्रोन्ज़ो, 2004) की भंडारण क्षमता से अधिक हो जाती है। , गैर-वसा ऊतकों में लिपिड के परिणामी संचय के साथ जैसे कंकाल की मांसपेशी औरयकृत(लेटनर एंड रोडेन, 2008)। नैदानिक अध्ययनों ने एक्टोपिक वसा के जमाव और टाइप 2 मधुमेह के विकास के बीच एक मजबूत संबंध दिखाया। इस तरह के रोगजनक प्रभाव को लिपिड चयापचय के मध्यवर्ती के संचय द्वारा मध्यस्थ पाया गया था। उदाहरण के लिए, अधूरे-ऑक्सीकरण से मध्यवर्ती डायसाइलग्लिसरॉल सिग्नलिंग (स्नेल एट अल।, 2012) के माध्यम से इंसुलिन रिसेप्टर्स की खराबी का कारण बन सकते हैं। इसलिए, निष्कर्ष बताते हैं कि HCF1 लिपिड की उपलब्धता को कम करके एक्टोपिक वसा के संचय को कम कर सकता है और इस तरह इंसुलिन संवेदनशीलता पर लाभकारी प्रभाव पैदा कर सकता है।
सिस्टांचे हर्बाके लिए अच्छा हैवजननियंत्रण
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प्लाज्मा टीजी और ग्लूकोज के स्तर में एचएफडी-प्रेरित ऊंचाई, इंसुलिन प्रतिरोध का संकेत, इंसुलिन की मध्यस्थता वाले टीजी संश्लेषण और ग्लूकोज तेज (कू, 2013; लेटो और साल्टिएल, 2012; मूर, कोटे) के नियमन में कमी के कारण होने की संभावना है। विन्निक, एन, और चेरिंगटन, 2012)। प्लाज्मा टीजी और ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि संभवत: फॉस्फॉइनोसाइटाइड -3-किनेज / प्रोटीन किनसे बी मार्ग द्वारा इंसुलिन सिग्नलिंग (फारेस, साजन, और स्टैंडएर्ट, 2005) द्वारा मध्यस्थता के लिए जिम्मेदार है। प्लाज्मा टीजी और ग्लूकोज के स्तर में एचएफडी-प्रेरित ऊंचाई को बाधित करने के लिए एचसीएफ1 की क्षमता इंसुलिन संवेदनशीलता पर इसके लाभकारी प्रभाव का सुझाव देती है। इंसुलिन-संवेदीकरण प्रभाव को एनडी और एचएफडी दोनों स्थितियों के तहत एचसीएफ 1- प्रेरित चयापचय परिवर्तनों द्वारा आगे समर्थित किया गया था। HCF1 उपचार ND-खिलाए गए चूहों में ग्लाइकोलाइसिस को प्रोत्साहित करने के लिए लग रहा था, जैसा कि PFK गतिविधि की उत्तेजना से संकेत मिलता है, ईंधन अणुओं के रूप में ग्लूकोज के बढ़ते उपयोग का सुझाव देता है। दूसरी ओर, एचएफडी फीडिंग ने ग्लूकोज से फैटी एसिड ऑक्सीकरण के लिए ऊर्जा चयापचय की एक पारी को ट्रिगर किया, प्लाज्मा टीजी स्तर में वृद्धि के लिए एक अनुकूली प्रतिक्रिया का संकेत, संभवतः पेरोक्सीसोम प्रसार-सक्रिय रिसेप्टर-अल्फा (पीपीएआर) फैटी एसिड सेंसिंग तंत्र के माध्यम से। (जॉर्जियाडी और केर्स्टन, 2012; पॉल्सन, सीर्सबाक, और मैंड्रुप, 2012)। इस प्रक्रिया में, फैटी एसिड या फैटी एसिड डेरिवेटिव का बंधन पीपीएआर को सक्रिय करता है। पीपीएआर का परिणामी परमाणु अनुवाद फैटी एसिड चयापचय से संबंधित जीन अभिव्यक्तियों को बढ़ावा देता है, बाद में फैटी एसिड ऑक्सीकरण (जॉर्जियाडी और केर्स्टन, 2012; पॉल्सन एट अल।, 2012) में वृद्धि के साथ, जैसा कि अनुपचारित एचएफडी-फेड चूहों में हुआ था। . HCF1 ने एचएफडी-उत्तेजित फैटी एसिड ऑक्सीकरण को रोक दिया, संभवतः एचएफडी-खिलाए गए चूहों में बढ़ी हुई इंसुलिन संवेदनशीलता द्वारा मध्यस्थता। इसके अलावा, एचएफडी फीडिंग के कारण डिस्लिपिडेमिया हुआ, जैसा कि यकृत और प्लाज्मा टीसी स्तरों में महत्वपूर्ण वृद्धि के साथ-साथ एचडीएल से एलडीएल के अनुपात में कमी (क्लॉप, एल्टे, और कैबेजस, 2013) के कारण हुआ। इस तथ्य को देखते हुए कि कोलेस्ट्रॉल चयापचय प्लाज्मा / यकृत टीजी स्तर और इंसुलिन-निर्भर सिग्नलिंग मार्ग (डिकसन-हम्फ्रीज़, बॉटेनबर्ग, और कुंटज़, 2013; रुडरमैन, कार्लिंग, प्रेंटकी, और कैसिसेडो, 2013) द्वारा नियंत्रित होता है। HCF1 कोलेस्ट्रॉल चयापचय को नियंत्रित करने के लिए इंसुलिन संवेदनशीलता में इसकी लाभकारी भूमिका का समर्थन करने के लिए सबूत प्रदान करता है।
डेजर्ट सिस्टांचे
एचसीएफ1- प्रेरित वजन घटाने के अंतर्निहित तंत्र की जांच करने के लिए, माइटोकॉन्ड्रियल अनकप्लिंग पर एचसीएफ1 के प्रभाव की जांच की गई। माउस कंकाल की मांसपेशी में माइटोकॉन्ड्रियल अनकूपिंग का समावेश, जैसा कि माइटोकॉन्ड्रियल आरसीआर में कमी और उन्नत माइटोकॉन्ड्रियल यूसीपी 3 अभिव्यक्ति से संकेत मिलता है, शरीर के वजन में कमी और एचसीएफ में कुल वसा सूचकांक 1- के साथ सह-उपचारित एचएफडी-फेड से जुड़ा था। चूहे। खोज चूहों में वजन घटाने के प्रभाव को पैदा करने में माइटोकॉन्ड्रियल अनकूपिंग की संभावित भागीदारी का सुझाव देती है, विशेष रूप से एचएफडी स्थितियों के तहत। जबकि HCF1 ने ND और HFD दोनों स्थितियों में नर और मादा चूहों में माइटोकॉन्ड्रियल अनप्लगिंग को प्रेरित किया, पुरुष चूहों में HCF 1- प्रेरित वजन में कमी देखी गई। लिंग अंतर संभवतः मादा चूहों की तुलना में पुरुषों में बड़े कंकाल की मांसपेशियों के कारण होता है। HCF1 सह-उपचार द्वारा चमड़े के नीचे और आंत के वसा में एचएफडी-प्रेरित वृद्धि पर विभेदक दमनात्मक प्रभाव भी वजन घटाने में माइटोकॉन्ड्रियल अनप्लगिंग की भागीदारी को समर्थन देता है। इसके अलावा, यह पता लगाना कि HCF1 ने आंत के वसा में अधिक प्रमुख कमी का कारण बना, संभवतः आंत के वसा में अपेक्षाकृत उच्च माइटोकॉन्ड्रियल सामग्री से संबंधित था जब चमड़े के नीचे के वसा ऊतक (क्रुनेओ एट अल।, 2010) के साथ तुलना की गई थी। दूसरी ओर, जबकि एचसीएफ1 ने एनडी-फेड और एचएफडी-फेड चूहों में वजन घटाने पर एक खुराक पर निर्भर प्रभाव पैदा किया, माइटोकॉन्ड्रियल अनप्लगिंग पर इसका प्रभाव आत्म-सीमित पाया गया। विसंगतिपूर्ण अवलोकन को माइटोकॉन्ड्रियल अनप्लगिंग के शामिल होने के अलावा अन्य कारकों के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। उदाहरण के लिए, HCF1 के साथ सह-उपचार के बाद दुबले मांसपेशियों में वृद्धि से एचएफडी-खिलाए गए चूहों में माइटोकॉन्ड्रियल अनप्लगिंग-प्रेरित ऊर्जा खपत का एक बड़ा हिस्सा हो सकता है। इसके अलावा, एचएफडी प्रेरित मोटापे पर एचसीएफ1 और सीटी के प्रभावों के बीच तुलनात्मक अध्ययन से प्राप्त परिणामों ने भी एचसीएफ में आहार वसा अवशोषण के निषेध की संभावित भागीदारी को बाहर रखा 1- प्रेरित वजन घटाने। अध्ययन में, CT और HCF1 दोनों उपचारों ने ND-फेड और HFD- फेड चूहों दोनों में वजन कम किया। दिलचस्प बात यह है कि सीटी-मध्यस्थता वजन घटाने का प्रभाव प्लाज्मा एलडीएल स्तरों में महत्वपूर्ण कमी और एचडीएल से एलडीएल के अनुपात में परिणामी वृद्धि के साथ जुड़ा था, लेकिन कंकाल की मांसपेशी में माइटोकॉन्ड्रियल अनप्लगिंग के शामिल होने से नहीं। खोज से पता चलता है कि सीटी का वजन घटाने का प्रभाव मुख्य रूप से पित्त एसिड को अनुक्रमित करने की क्षमता से संबंधित हो सकता है जो आहार वसा अवशोषण में बाधा डालता है (चेन एट अल।, 2010; यामाटो एट अल।, 2012)। इसके अलावा, HCF1 के विपरीत जिसने ऊर्जा उत्पादन के लिए ग्लाइकोलाइटिक प्रवाह को बढ़ाया, CT ऊर्जा चयापचय पर कोई पता लगाने योग्य प्रभाव उत्पन्न करने में विफल रहा। एचएफडी-फेड चूहों में सीटी सह-उपचार द्वारा बेहतर ग्लूकोज और लिपिड चयापचय आहार वसा अवशोषण में सीटी-प्रेरित कमी और इसलिए वजन घटाने के लिए माध्यमिक घटनाएं हैं। HCF1 और CT सह-उपचार के बीच अंतर प्रभाव से पता चलता है कि आहार वसा अवशोषण में हानि से HCF 1- प्रेरित वजन में कमी की मध्यस्थता की संभावना नहीं है।
रेगिस्तान के स्वास्थ्य लाभसिस्टैंचे
जैसा कि उच्च-प्रदर्शन तरल क्रोमैटोग्राफी (एचपीएलसी) और तरल क्रोमैटोग्राफी-मास स्पेक्ट्रोमेट्री (एलसी-एमएस) द्वारा मूल्यांकन किया गया था, प्रारंभिक निष्कर्षों से पता चला है कि फाइटोस्टेरॉल, जैसे -सिटोस्टेरॉल (बीएसएस), एचसीएफ 1 के प्रमुख रासायनिक घटक हैं। हमने आगे दिखाया कि HCF1 और BSS दोनों इन विट्रो में H9c2 कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल अनप्लगिंग को प्रेरित करने में प्रभावी थे और एक ROS-मध्यस्थता तंत्र (वोंग, चेन, लिओंग, और को, 2013) के माध्यम से चूहे के दिलों में पूर्व विवो में, बीएसएस को एक सक्रिय घटक के रूप में सुझाव देते थे। एचसीएफ1. बीएसएस, जो कोलेस्ट्रॉल के साथ एक समान रासायनिक संरचना साझा करता है, को माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन (शि, वू, और जू, 2013) में परिणामी वृद्धि के साथ, झिल्ली गड़बड़ी द्वारा आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को द्रवित करने में सक्षम दिखाया गया था। इसलिए, हम मानते हैं कि HCF1 में फाइटोस्टेरॉल, विशेष रूप से BSS, पेंटासाइक्लिक कंकाल और माइटोकॉन्ड्रियल आंतरिक झिल्ली के बीच हाइड्रोफोबिक इंटरैक्शन के माध्यम से आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली तरलता को बढ़ा सकते हैं। माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन में संबद्ध उन्नयन, जैसा कि हमारे पिछले अध्ययनों में भी देखा गया था (वोंग एट अल।, 2013; वोंग एंड को, 2013) माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस उत्पादन में समानांतर वृद्धि का कारण बन सकता है, जो बदले में माइटोकॉन्ड्रियल अनप्लगिंग को प्रेरित कर सकता है। और अंततः विवो में वजन घटाने की ओर ले जाता है।
सिस्टैंच स्वास्थ्य लाभ
5। उपसंहार
एक साथ लिया गया, एचसीएफ 1 उपचार एचएफडी-प्रेरित मोटापे से ग्रस्त चूहों में वजन घटाने के प्रभाव को पाया गया, संभवतः विवो ऊर्जा चयापचय में वृद्धि करके, विशेष रूप से कंकाल की मांसपेशी में माइटोकॉन्ड्रियल अनप्लगिंग के प्रेरण के माध्यम से।वजन कमीप्रभावबेहतर इंसुलिन संवेदनशीलता के साथ भी जुड़ा था। एक कपलर के रूप में 6-कीटो कोलेस्टेनॉल का उपयोग करते हुए आगे के अध्ययन में एचसीएफ की भागीदारी की पुष्टि करने के लिए आयोजित किया जाएगा1-प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल अनकप्लिंग के उत्पादन मेंवजनकमीप्रभाव. इसके अलावा, बीएसएस के प्रभावों पर अध्ययनवजन नियंत्रणवारंट हैं। निष्कर्ष आहार-प्रेरित मोटापे और संबंधित चयापचय संबंधी विकारों की रोकथाम के लिए HCF1 के संभावित उपयोग का सुझाव देते हैं।
एक ऐसी स्थिति जिसमें सरकारी अधिकारी का निर्णय उसकी व्यक्तिगत रूचि से प्रभावित हो
हम घोषणा करते हैं कि हममें हितों का कोई टकराव नहीं है।
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