भाग Ⅱ आणविक तंत्र और न्यूरोलॉजिकल विकारों के उपचार में - और -असारोन की चिकित्सीय क्षमता

- और - Asarone के स्नायुसंरक्षी प्रभाव

प्रीक्लिनिकल स्टडीज में, - और -ऐसरोन मजबूत न्यूरोप्रोटेक्टिव गतिविधियां दिखाते हैं। आणविक स्तर पर, इस न्यूरोप्रोटेक्शन को एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-न्यूरोइंफ्लेमेटरी, और - और -सारोन के एंटीपैप्टोटिक प्रभावों के साथ-साथ विभिन्न न्यूरोप्रोटेक्टिव सिग्नलिंग पाथवे, जैसे कि फॉस्फेटिडाइलिनोसिटोल -3-किनेज (PI3K /) को संशोधित करने की क्षमता के लिए जिम्मेदार ठहराया गया है। Akt), कैंप रिस्पांस एलिमेंट-बाइंडिंग प्रोटीन (CREB), माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेज (MAPK), न्यूरोट्रॉफिक फैक्टर (NTFs), और केल्च-जैसे ECH-एसोसिएटिंग प्रोटीन 1 (Keap1) / न्यूक्लियर फैक्टर एरिथ्रोइड फैक्टर 2- संबंधित कारक 2 (Nrf2)/एंटीऑक्सीडेंट उत्तरदायी तत्व (ARE) कुल्हाड़ियों। - और -ऐसरोन के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावों को तालिका 1 में संक्षेपित किया गया है और विभिन्न रास्ते जिनके द्वारा - और -सारोन इन प्रभावों की जांच नीचे की गई है।

1. ऑक्सीडेटिव तनाव पर - और - एसारोन का प्रभाव

आरओएस और प्रतिक्रियाशील नाइट्रोजन प्रजातियों (आरएनएस) के उत्पादन और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणालियों की गतिविधि के बीच असंतुलन से ऑक्सीडेटिव तनाव का परिणाम होता है। ऑक्सीडेटिव तनाव AD और PD सहित कई न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के रोगजनन और प्रगति से जुड़ा हुआ है, और अन्य न्यूरोलॉजिकल स्थितियों (जैसे, इस्केमिक स्ट्रोक और सिज़ोफ्रेनिया) [65,66] से जुड़ी क्षति में योगदान देता है। एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणाली बढ़े हुए ऑक्सीडेटिव तनाव के जवाब में अतिरिक्त मुक्त कणों के गठन को बेअसर करती है, जिससे सेलुलर क्षति को रोका जा सकता है। एंटीऑक्सिडेंट गुणों वाले विभिन्न पौधों के द्वितीयक मेटाबोलाइट्स मस्तिष्क के कार्य और मनुष्यों में समग्र स्वास्थ्य पर लाभकारी प्रभाव दिखाते हैं [22,23]। इन विट्रो और इन विवो दोनों प्रयोगों से पता चला है कि - और -सारोन एंटीऑक्सीडेंट गुण प्रदर्शित करते हैं। - और -ऐसरोन की फ्री-रेडिकल स्केवेंजिंग गतिविधियों को विभिन्न इन विट्रो एंटीऑक्सीडेंट एसेज़ का उपयोग करके प्रदर्शित किया गया है, जिसमें 2,2-डिफेनिल-1-पिक्रीलहाइड्राज़ील (DPPH) फ्री रेडिकल्स स्कैवेंजिंग एसे और पोटेशियम फेरिकैनाइड रिडक्शन विधि शामिल हैं। , और हाइड्रॉक्सिल रेडिकल्स, सुपरऑक्साइड, और लिपिड पेरोक्सीडेशन [67-69] के स्तरों की निगरानी करके। दिलचस्प बात यह है कि - और -सारोन उपचार ने उत्प्रेरित (सीएटी), सुपरऑक्साइड डिसूटेज (एसओडी), और ग्लूटाथिओन (जीएसएच) गतिविधि के स्तर को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाया और मालोंडिएल्डिहाइड (एमडीए), लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच), और आरओएस के अत्यधिक संचय को बाधित किया, यह सुझाव देते हुए कि - और -सारोन एंजाइमैटिक एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणालियों में सुधार कर सकता है [67,70,71]। इसके अलावा, -सारोन प्री-ट्रीटमेंट को Nrf2 सिग्नलिंग पाथवे और इसके डाउनस्ट्रीम लक्ष्य हीम ऑक्सीजनेज़ -1 (HO -1) को सक्रिय करने के लिए भी पाया गया, जो ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने के लिए ROS की शमन में शामिल है [71 ]। जब Nrf2 को शांत करने के लिए छोटे हस्तक्षेप करने वाले RNA (siRNA) का उपयोग किया गया था, तो -asarone का सुरक्षात्मक प्रभाव कम हो गया था, और H2O2-प्रेरित ऑक्सीडेटिव तनाव PC12 कोशिकाओं [71] में बढ़ गया था। इसके अलावा, ए-उत्तेजित पीसी12 सेल मॉडल, मेंग एट अल का उपयोग करना। देखा गया है कि -सारोन प्रीट्रीटमेंट सेल व्यवहार्यता में सुधार कर सकता है और सेल क्षति और एपोप्टोसिस को कम कर सकता है। -asarone ROS और MDA के स्तर को भी कम कर सकता है, SOD, CAT, और GSH-PX के स्तर को बढ़ा सकता है, और Nrf2 और HO -1 [72] (चित्र 2) की अभिव्यक्ति को बढ़ावा दे सकता है।

हाल ही में, पेज एट अल। [70] और साकी एट अल। [91] अनुपचारित जानवरों की तुलना में - और -ऐसरोन के साथ इलाज किए गए चूहों और चूहों के दिमाग में अंतर्जात एंटीऑक्सिडेंट एंजाइम एसओडी और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज (जीपीएक्स) के अभिव्यक्ति स्तर में वृद्धि की सूचना दी। इसके अलावा, -सारोन उपचार ने शोर-प्रेरित तनाव के एक चूहे के मॉडल के दिमाग में ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रिया को क्षीण कर दिया, एसओडी, जीपीएक्स और कैट की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति द्वारा मध्यस्थता वाला प्रभाव, अन्य अंतर्जात गैर-एंजाइमी एंटीऑक्सिडेंट के अपरेगुलेशन के अलावा अणु, जैसे विटामिन सी, विटामिन ई और जीएसएच [92]। इसी तरह, -सारोन उपचार ने एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ (एसीएचई) गतिविधि में वृद्धि की और हिप्पोकैम्पस में एमडीए और एसओडी स्तर को सामान्य किया और एडी-जैसे स्कोपोलामाइन-प्रेरित एम्नेसिक चूहों [76] के सेरेब्रल कॉर्टेक्स में। एक अन्य अध्ययन में बताया गया है कि एसओडी, जीपीएक्स, सीएटी, और जीएसएच जैसे एंटीऑक्सिडेंट स्तरों को बहाल करके और लिपिड पेरोक्सीडेशन स्तर [93] को कम करके -ऐसरोन प्रशासन ने विकिरण जोखिम से प्रेरित मस्तिष्क और गुर्दे की क्षति को कम कर दिया है। यांग एट अल। [83] ने देखा कि -सारोन अनुपूरण ने जीएसएच, ग्लूटाथियोन रिडक्टेज (जीआर), सीएटी, और ग्लूटाथियोन एस ट्रांसफरेज (जीएसटी) के स्तर को महत्वपूर्ण रूप से बहाल किया और मध्य सेरेब्रल धमनी रोड़ा (एमसीएओ) द्वारा प्रेरित इस्किमिया के एक चूहे के मॉडल के हिप्पोकैम्पस में लिपिड पेरोक्सीडेशन स्तर में कमी आई। ). वांग एट अल। [94] दिखाया गया है कि -सारोन उपचार एमडीए क्षति को प्रभावी ढंग से कम कर सकता है और एडी के एक चूहे के मॉडल में सीएटी और एसओडी गतिविधियों को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा सकता है, जो इस्किमिया के साथ संयुक्त 1-42 के इंट्रासेरेब्रवेंट्रिकुलर इंजेक्शन द्वारा उत्पन्न होता है। एमसीएओ-प्रेरित इस्केमिक स्ट्रोक के एक चूहे के मॉडल में, -सारोन उपचार सक्रिय एनआरएफ2/एआरई पाथवे-संबंधित प्रोटीन, एक प्रभाव जो एक एनआरएफ2 अवरोधक [31] द्वारा बाधित किया गया था। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि - और -ऐसरोन के एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव तंत्रिका संबंधी विकारों के उपचार में उनके चिकित्सीय लाभों में योगदान कर सकते हैं।

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2. न्यूरोप्रोटेक्टिव सिग्नलिंग पाथवे पर - और -असारोन का प्रभाव

विभिन्न प्रकार के उत्तरजीविता सिग्नलिंग मार्ग, जैसे कि PI3K/Akt और एक्स्ट्रासेलुलर सिग्नल-रेगुलेटेड किनेज (ERK) 1/2, - और -सारोन (चित्र 2) [72,73] द्वारा सक्रिय होते हैं। ये रास्ते अणुओं की फास्फारिलीकरण स्थिति को बदलकर और जीन अभिव्यक्ति को संशोधित करके सेलुलर फ़ंक्शन, सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी और मेमोरी में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं [95-97]। ऑक्सीडेटिव तनाव MAPK कैस्केड को ट्रिगर करता है जिसके परिणामस्वरूप उत्तरजीविता p38 MAPKs, c-Jun N-टर्मिनल किनेज (JNK), और ERK सिग्नलिंग पाथवे सक्रिय हो जाते हैं। ईआरके सिग्नलिंग की सक्रियता मृत्यु-उत्प्रेरण जटिल गठन को दबा देती है और एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन बीसीएल-एक्सएल और बीसीएल -2 को बढ़ाकर और फास-मध्यस्थता एपोप्टोसिस [98] को रोककर सेल के अस्तित्व को बढ़ा देती है।

इन विट्रो में, वर्षों से एकत्र किए गए परिणामों से पता चला है कि - और -सारोन PI3K / Akt / Nrf2 और प्रोटीन किनेज A (PKA) सिग्नलिंग पाथवे को सक्रिय करते हैं, जो असामान्य ROS स्तरों और न्यूरोनल क्षति के खिलाफ कोशिकाओं की रक्षा करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, साथ ही सेल व्यवहार्यता और न्यूरोप्रोटेक्टिव फ़ंक्शन [43,72,73] में सुधार के रूप में। A-उपचारित PC12 कोशिकाओं में, -ऐसरोन के साथ पूर्व-उपचार से कोशिका व्यवहार्यता में वृद्धि हुई और कोशिका अपोप्टोसिस में कमी आई [88]। -अमाइलॉइड-प्रेरित न्यूरोटॉक्सिसिटी के खिलाफ -एसरोन के सुरक्षात्मक प्रभाव को आंशिक रूप से ए-प्रेरित जेएनके सक्रियण के निषेध के माध्यम से मध्यस्थ किया गया था। इसके अतिरिक्त, -सारोन ने बीसीएल-डब्ल्यू और बीसीएल-एक्सएल के ए-प्रेरित डाउनरेगुलेशन को काफी हद तक क्षीण कर दिया और माइटोकॉन्ड्रियल साइटोक्रोम सी रिलीज को रोक दिया और कैसपेस -3 [88] की सक्रियता को रोक दिया। प्राथमिक संवर्धित चूहे एस्ट्रोसाइट्स और SH-SY5Y कोशिकाओं में, - और -सारोन ने एक्ट सिग्नलिंग को अपग्रेड किया और ऑक्सीडेटिव तनाव से कोशिकाओं की रक्षा की, एक ऐसा प्रभाव जिसे ROS गठन की मैला ढोने और Nrf 2- की उत्तेजना द्वारा मध्यस्थता के रूप में दिखाया गया था। स्व-रक्षा तंत्र हैं, और बाद में एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की अभिव्यक्ति को ट्रिगर करते हैं, और एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन बीसीएल -2 [73,82] के स्तर में वृद्धि हुई है। हाल के एक अन्य अध्ययन से पता चला है कि -ऐसरोन ए1-42-प्रेरित साइटोटोक्सिसिटी से कोशिकाओं की रक्षा करता है और एक्ट-एमटीओआर सिग्नलिंग मार्ग के सक्रियण के माध्यम से ऑटोफैगी को क्षीण करता है, जो पीसी12 कोशिकाओं में ए टॉक्सिसिटी के खिलाफ -सारोन के न्यूरोप्रोटेक्शन में शामिल हो सकता है। 99]। - और -सारोन न केवल PI3K/Akt को सक्रिय करते हैं बल्कि विवो और इन विट्रो में ERK/CREB/BDNF पाथवे को भी सक्रिय करते हैं, जो मेमोरी फ़ंक्शन को बढ़ाने, न्यूरॉन्स की रक्षा करने और गतिहीनता समय, लोकोमोटर गतिविधि, और विलंबता से बचने सहित व्यवहार संबंधी परिवर्तनों को ठीक करने में मदद करते हैं [77 ,90,100,101]।

सिस्टैंच की गोलियां

3. प्रोटियोस्टेसिस, ईआर तनाव और ऑटोफैगी पर - और -एसरोन का प्रभाव

मिसफोल्डेड इंट्रासेल्युलर और एक्स्ट्रासेलुलर प्रोटीन समुच्चय का संचय न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग रोगजनन [102-104] की एक प्रमुख पहचान है। मस्तिष्क में, कई देशी प्रोटीन (ए, ताऊ, और -सिन्यूक्लिन) आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारकों [104] के कारण गठनात्मक परिवर्तन से गुजरते हैं। न्यूरोडीजेनेरेशन को उत्परिवर्तित और मिसफोल्डेड प्रोटीन मोनोमर्स, ओलिगोमर्स और अघुलनशील समुच्चय के साथ जोड़ा गया है, जो परिवर्तित-शीट इंटरैक्शन के माध्यम से बनता है, जो सेलुलर प्रोटियोलिटिक पाथवे [105,106] में शिथिलता का कारण बनता है। रोगजनक मिसफोल्डेड प्रोटीन एकत्रीकरण सीएनएस पर न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव डालता है, जिसके परिणामस्वरूप अंतत: न्यूरोनल कोशिका मृत्यु और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों का विकास होता है [3,107]। न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए कई चिकित्सीय दृष्टिकोणों का उद्देश्य जहरीले ओलिगोमर्स, फाइब्रिल डिपॉजिट और एग्रीगेशन इंटरमीडिएट [108,109] के संचय को कम करना है। कई अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि कुछ फाइटोकेमिकल्स एमाइलॉयडोजेनिक मोनोमर सिंथेसिस और फाइब्रिलर एग्रीगेट गठन को रोक सकते हैं, नॉनटॉक्सिक एग्रीगेट के गठन को बढ़ाते हैं और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग [110,111] में न्यूरोनल लॉस से जुड़े न्यूरोटॉक्सिक रोगजनक कारकों को लक्षित करने के लिए प्रोटियोलिटिक सिस्टम को उत्तेजित करते हैं।

एमिलॉयडोजेनिक ए 1-42 पेप्टाइड मुख्य रूप से - और -सेक्रेटेज [112] द्वारा एमिलॉयड अग्रदूत प्रोटीन (एपीपी) के दरार से उत्पन्न होते हैं। हाल के अध्ययनों में पाया गया है कि - और -सारोन -सीक्रेटेज BACE1 की अभिव्यक्ति को दबा देते हैं, AD [113,114] के पशु मॉडल में संज्ञानात्मक और व्यवहारिक कार्य में सुधार करते हैं। हाल ही के एक अध्ययन में पाया गया कि -सारोन संभावित रूप से ए 42 एकत्रीकरण को रोककर ए और टाउ पैथोलॉजी मार्गों को लक्षित करता है, इसके अलावा ताऊ फास्फारिलीकरण को रोकता है, जिसके परिणामस्वरूप एपीपी/प्रेसेनिलिन -1 (पीएस1) ट्रांसजेनिक चूहों में स्थानिक सीखने की स्मृति में सुधार होता है। 28] (चित्र 3)। एक अन्य अध्ययन से पता चला है कि -ऐसरोन के साथ उपचार ने एपीपी / पीएस 1 ट्रांसजेनिक चूहों [85] के हिप्पोकैम्पस में सेनेइल प्लेक की संख्या कम कर दी है और ए 40, ए 42 और एपीपी अभिव्यक्ति के स्तर में कमी आई है। इसके अलावा, -सारोन ने जहरीले प्रोटीन के जमाव के खिलाफ एक महत्वपूर्ण चिकित्सीय प्रभाव प्रदर्शित किया और प्रीसानेप्टिक प्रोटीन सिनैप्सिन 1 (SYN1) की अभिव्यक्ति को बढ़ाया, जो कोशिकाओं में उत्पादित जहरीले सुपरऑक्साइड ऑयन रेडिकल्स [114] को हटा देता है। एक थायोफ्लेविन टी (ThT) फ्लोरेसेंस परख - और -सारोन के साथ इलाज किए गए PC12 कोशिकाओं में किए गए एक एकत्रीकरण में एक कुशल और खुराक पर निर्भर कमी दिखाते हैं, PC12 कोशिकाओं को एक समग्र-प्रेरित विषाक्तता [115] (चित्र 3) से बचाते हैं।

प्रीसानेप्टिक-सिन्यूक्लिन एग्रीगेशन को पीडी [103] जैसे -सिन्यूक्लिनोपैथियों के विकास में प्राथमिक रोगजनक कारक माना जाता है। A30P, A53T, और E46K सहित -सिन्यूक्लिन जीन में मिसेंस म्यूटेशन की उपस्थिति से जुड़े बड़े-सिन्यूक्लिन समुच्चय, बढ़े हुए ऑक्सीडेटिव तनाव, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, फॉस्फोराइलेशन के परिवर्तित पैटर्न और फॉस्फोलिपिड झिल्ली के साथ बातचीत के माध्यम से विषाक्त प्रभाव डाल सकते हैं। 116]। मोलोनी एट अल। [117] ने प्रदर्शित किया कि हीट शॉक प्रोटीन 70 (HSP70) डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स को प्रोटीन एकत्रीकरण से बचाता है और माइक्रोग्लियल सक्रियण को रोकता है, अंततः एपोप्टोसिस को रोकता है। HSP70 का ओवरएक्प्रेशन प्रारंभिक-शुरुआत -सिन्यूक्लिन-प्रेरित पैथोलॉजी के खिलाफ एक सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है, जैसा कि -सिन्यूक्लिन एग्रीगेशन [118] के एडिनो-जुड़े वायरस मॉडल में प्रदर्शित किया गया है। -ऐसरोन उपचार को HSP70 mRNA और प्रोटीन अभिव्यक्ति स्तरों के अपरेगुलेशन और -सिन्यूक्लिन mRNA और प्रोटीन अभिव्यक्ति स्तरों के डाउनरेगुलेशन के माध्यम से 6-हाइड्रॉक्सीडोपामाइन (6-OHDA) द्वारा प्रेरित डोपामिनर्जिक कोशिका मृत्यु को कम करने के लिए भी पाया गया है। 29] (चित्र 4)। इसके अलावा, SH-SY5Y कोशिकाओं में -synuclein के साथ ट्रांसफ़ेक्ट किया गया, -asarone उपचार MPP प्लस [119] द्वारा प्रेरित कोशिका मृत्यु से सुरक्षित है। एक माउस मॉडल में, -सारोन उपचार ने 1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहाइड्रोपाइरिडीन (एमपीटीपी)-प्रेरित पीडी के खिलाफ न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डाला, टाइरोसिन हाइड्रॉक्सिलेज़ (टीएच) -सकारात्मक कोशिकाओं और बढ़ते -सिन्यूक्लिन अभिव्यक्ति स्तरों में विशिष्ट कमी, इस प्रकार मध्य मस्तिष्क में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की रक्षा करना [119] (चित्र 4)।

न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों से जुड़े रोगजनक प्रोटीन सेलुलर प्रोटियोलिटिक सिस्टम में शिथिलता का कारण बनते हैं, जिसमें यूबिकिटिन-प्रोटियासम सिस्टम (यूपीएस) और ऑटोफैगी-लाइसोसोम पाथवे [120] शामिल हैं। मिसफॉल्ड और अनफोल्डेड प्रोटीन की पहचान सर्वव्यापकता द्वारा की जाती है और प्रोटियासम द्वारा गिरावट के लिए लक्षित होती है, और यूपीएस डिसफंक्शन को पीडी में मिसफॉल्डेड प्रोटीन के एकत्रीकरण के साथ जोड़ा गया है, हालांकि पीडी रोगजनन में यूपीएस द्वारा निभाई गई विशिष्ट भूमिका स्पष्ट नहीं है [121]। रोग-विशिष्ट प्रोटीन समुच्चय जो यूपीएस के लिए बहुत बड़े हैं, जिनमें ए, ताऊ, और -सिन्यूक्लिन समुच्चय शामिल हैं, क्षतिग्रस्त ऑर्गेनेल के अलावा, जैसे कि माइटोकॉन्ड्रिया, आमतौर पर ऑटोफैगी-लाइसोसोम मार्ग [105] द्वारा गिरावट के लिए लक्षित होते हैं।

Cistanche की खुराक

एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम (ईआर) झिल्ली-बाध्य और गैर-साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन [122-124] के उचित तह में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ईआर में मिसफोल्डेड या अनफोल्डेड प्रोटीन का संचय सेलुलर तनाव का कारण बनता है और अनफोल्डेड प्रोटीन रिस्पॉन्स (यूपीआर) को ट्रिगर करता है। जीर्ण या अत्यधिक यूपीआर सक्रियण अंततः कोशिका मृत्यु का कारण बन सकता है। यूपीआर सक्रियण की मध्यस्थता तीन ईआर तनाव संवेदकों द्वारा की जाती है: प्रोटीन किनेज आरएनए-जैसे एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम किनेज (पर्क), इनोसिटोल-आवश्यक एंजाइम -1 (आईआरई1), और सक्रिय प्रतिलेखन कारक 6 (एटीएफ6) [122-124]। ग्लूकोज-विनियमित प्रोटीन जीआरपी78 (जिसे बीईपी के रूप में भी जाना जाता है) मुख्य रूप से प्रत्येक सिग्नल-ट्रांसड्यूसिंग सेंसर [122,125] के साथ सीधे बातचीत के माध्यम से यूपीआर की शुरुआत को नियंत्रित करता है। ATF6 की तरह, ATF4 कुशल प्रोटीन तह, एंटीऑक्सिडेंट प्रतिक्रिया, और अमीनो एसिड जैवसंश्लेषण और परिवहन में शामिल UPR- लक्ष्य जीन के अपरेगुलेशन के माध्यम से इंट्रासेल्युलर होमोस्टेसिस को बनाए रखने के लिए एक बुनियादी ल्यूसीन जिपर (bZIP) प्रतिलेखन कारक है। अनुकूली प्रतिक्रिया को बढ़ावा देने के अलावा, ATF4 bZIP ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टर C/EBP होमोलॉगस प्रोटीन (CHOP) को अपग्रेड करता है, जो सेल डेथ [122,126] को बढ़ावा देता है। सामूहिक रूप से, यूपीआर मार्ग प्रोटीन जैवसंश्लेषण को रोकने के लिए काम करते हैं, प्रोटीन क्षरण को बढ़ावा देते हैं, और मिस्फोल्डेड प्रोटीन को वापस करने के लिए चैपरोन उत्पन्न करते हैं।

पीडी [127] के कई प्रयोगात्मक सेलुलर मॉडल में ईआर तनाव की पहचान की गई है, और वाइल्ड-टाइप-सिन्यूक्लिन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति ईआर तनाव [128] पैदा करने के लिए पर्याप्त है। ईआर, तनाव ऑक्सीडेटिव तनाव से निकटता से संबंधित है, जो यूपीआर सक्रियण [129] को भी ट्रिगर कर सकता है। 6- ओएचडीए-प्रेरित पीडी मॉडल में, -सारोन उपचार ने जीआरपी78 और सीएचओपी के एमआरएनए स्तरों को कम कर दिया, जिसके परिणामस्वरूप तीन यूपीआर सक्रियण मार्गों में से दो की नाकाबंदी हुई [130] (चित्र 5)। जीआरपी78 ईआर में अनफोल्डेड या मिसफोल्डेड प्रोटीन को प्राथमिकता से बांधता है, पर्क, एटीएफ6 और आईआरई1 [131] पर अपनी निरोधात्मक पकड़ जारी करता है। इसके अलावा, -सारोन उपचार को जीआरपी78, फॉस्फोराइलेटेड पर्क (पी-पर्क), और सीएचओपी की अभिव्यक्ति को कम करने के लिए दिखाया गया था, जो पीडी के 6- ओएचडीए-प्रेरित चूहा मॉडल में ईआर तनाव प्रतिक्रिया और ऑटोफैगी को विनियमित करता है [132] (चित्र) 5). दिलचस्प बात यह है कि -सारोन उपचार ने 7-हाइड्रॉक्सीकोलेस्ट्रोल-ट्रिगर मैक्रोफेज एपोप्टोसिस को ईआर तनाव-विशिष्ट संकेतों को कम करके रोक दिया, जैसे कि कैसपेस इंडक्शन और सीएचओपी सक्रियण [133]। इसके अलावा, -सारोन उपचार ने माइक्रोग्लिअल सक्रियण को कम करने और न्यूरोपैथिक दर्द [134] को कम करने के अलावा रीढ़ की हड्डी में पुरानी कसना चोट-प्रेरित ईआर तनाव को काफी कम कर दिया है। हाल ही में इन विट्रो अध्ययन में, आरओएस उत्पादन को कम करके और ग्लूटामेट- और ट्यूनिकैमाइसिन-प्रेरित हिप्पोकैम्पस एचटी22 कोशिकाओं [135] में पर्क सिग्नलिंग को दबाकर ऑक्सीडेटिव और ईआर तनाव से -सारोन संरक्षित हिप्पोकैम्पल कोशिकाओं के साथ पूर्व-उपचार।

ऑटोफैगी सक्रियण प्रोटीन समुच्चय की निकासी को बढ़ा सकता है, माइटोकॉन्ड्रियल क्षति को रोक सकता है, अक्षतंतु होमियोस्टेसिस और न्यूरोजेनेसिस को नियंत्रित कर सकता है, सेल अस्तित्व को सुनिश्चित कर सकता है, और विकास कारक की कमी और ईआर तनाव को कम कर सकता है, एडी, पीडी और अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव की पैथोलॉजिकल प्रगति को धीमा करने में संभावित चिकित्सीय लाभ के साथ रोग [136,137]। बीक्लिन -1, फॉस्फोराइलेटेड (पी)-एक्ट, और रैपामाइसिन (एमटीओआर) के स्तनधारी लक्ष्य को ऑटोफैगी रेगुलेटर के रूप में जाना जाता है, और कुछ पौधे-व्युत्पन्न द्वितीयक मेटाबोलाइट्स को दोनों एमटीओआर के माध्यम से ऑटोफैगी की उत्तेजना के माध्यम से न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव दिखाने के लिए दिखाया गया है। निर्भर और स्वतंत्र तंत्र [138]। एक 6-OHDA- प्रेरित पीडी माउस मॉडल में, -सारोन उपचार ने बीक्लिन -1 और एलसी3बी के एमआरएनए और प्रोटीन दोनों के स्तर को काफी कम कर दिया, और पी62 अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई, जो ऑटोफैगी सक्रियण [29] का संकेत देती है। एक अन्य अध्ययन में पाया गया कि ऑटोफैगोलिसोसोमल गठन [139] को बढ़ाकर मैक्रोफेज में -एसरोन के साथ इलाज ने ऑटोफैगी को बढ़ाया। हाल ही के एक विहित सहसंबंध विश्लेषण से पता चला है कि -ऐसरोन उपचार AD [114] के एक PC12 सेल मॉडल में ऑटोफैगी के प्रचार के माध्यम से एकत्रीकरण को रोक सकता है। एक अन्य प्रयोग ने प्रदर्शित किया कि -सारोन ने eIF 2 - CHOP by 7 - हाइड्रोक्सीकोलेस्ट्रोल की सक्रियता को कम कर दिया, मैक्रोफेज में ऑटोफैगोलिसोसोमल गठन के अपरेगुलेशन के माध्यम से ऑटोफैगी को बढ़ाया, बीसीएल -2 के फॉस्फोराइलेशन को बढ़ाया, और प्रवेश की सुविधा दी बीक्लिन -1 का ऑटोफैजिक प्रक्रिया [139] में। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि - और -सारोन में ऑटोफैगी मॉड्यूलेशन के माध्यम से प्रोटीन एकत्रीकरण और ईआर तनाव को कम करने की क्षमता हो सकती है, एंटीऑक्सिडेंट जो न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग प्रगति पर नियामक प्रभाव डाल सकते हैं।

मानकीकृत सिस्टंच

सिस्टंच का अर्क मस्तिष्क विकारों को सुधारने में कैसे मदद कर सकता है?

Cistanche निकालने, पारंपरिक चीनी चिकित्सा में Rou Cong Rong के रूप में भी जाना जाता है, एक लोकप्रिय जड़ी बूटी है जो अपने स्वास्थ्य लाभों के लिए जानी जाती है। यह Cistanche संयंत्र से प्राप्त होता है, जो आमतौर पर चीन और मध्य एशिया के अन्य भागों में पाया जाता है। पुरुष यौन क्रिया में सुधार और कुछ स्वास्थ्य स्थितियों से राहत प्रदान करने के लिए जड़ी-बूटी का पारंपरिक रूप से सदियों से उपयोग किया जाता रहा है। हाल के अध्ययनों से पता चला है कि मस्तिष्क संबंधी विकारों को सुधारने में सिस्टैंच अर्क महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह लेख इस बात पर चर्चा करेगा कि कैसे सिस्टैंच अर्क मस्तिष्क विकारों को सुधारने में मदद कर सकता है।

सिस्टैंच का अर्क एंटीऑक्सिडेंट और एंटी-इंफ्लेमेटरी यौगिकों से भरपूर होता है जो इष्टतम मस्तिष्क स्वास्थ्य को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। अध्ययनों से पता चलता है कि सिस्टैंच के अर्क में प्राकृतिक यौगिक मस्तिष्क में सूजन को कम करने में मदद कर सकते हैं, जो विभिन्न न्यूरोलॉजिकल विकारों के विकास में एक प्रमुख योगदानकर्ता है। मस्तिष्क में सूजन को कम करके, सिस्टंचे अर्क स्मृति, सीखने और संज्ञानात्मक कार्यों में सुधार करने में मदद कर सकता है।

अध्ययनों से यह भी पता चला है कि सिस्टैंच अर्क मस्तिष्क परिसंचरण में सुधार करने में मदद कर सकता है। यह महत्वपूर्ण है क्योंकि मस्तिष्क को ठीक से काम करने के लिए ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की निरंतर आपूर्ति की आवश्यकता होती है। मस्तिष्क में खराब संचलन विभिन्न प्रकार के संज्ञानात्मक मुद्दों को जन्म दे सकता है, जिसमें स्मृति हानि, ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई और सतर्कता में कमी शामिल है। मस्तिष्क परिसंचरण में सुधार करके, सिस्टैंच अर्क मस्तिष्क के कार्य, स्मृति और एकाग्रता में सुधार करने में मदद कर सकता है।

एक और तरीका है कि Cistanche निकालने से मस्तिष्क विकारों में सुधार करने में मदद मिल सकती है, तंत्रिका विकास कारकों के उत्पादन में वृद्धि कर रहा है। मस्तिष्क में तंत्रिका कोशिकाओं के विकास, विकास और रखरखाव में तंत्रिका वृद्धि कारक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। अध्ययनों से पता चला है कि सिस्टैंच के अर्क में प्राकृतिक यौगिक तंत्रिका विकास कारकों के उत्पादन को प्रोत्साहित करने में मदद कर सकते हैं, जो मस्तिष्क के कार्य को बेहतर बनाने और विभिन्न न्यूरोलॉजिकल विकारों के जोखिम को कम करने में मदद कर सकते हैं।

शोध से यह भी पता चला है कि सिस्टैंच का अर्क अल्जाइमर और पार्किंसंस रोग जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के जोखिम को कम करने में मदद कर सकता है। सिस्टैंच के अर्क में प्राकृतिक यौगिक मुक्त कणों से होने वाले नुकसान से मस्तिष्क की रक्षा करने में मदद कर सकते हैं, जो इन बीमारियों के विकास में एक प्रमुख योगदानकर्ता है। मस्तिष्क को सुरक्षात्मक यौगिकों के साथ प्रदान करके, सिस्टंचे अर्क इन दुर्बल करने वाली बीमारियों के विकास के जोखिम को कम करने में मदद कर सकता है।

अंत में, सिस्टैंच का अर्क कई स्वास्थ्य लाभों के साथ एक उत्कृष्ट जड़ी बूटी है, जिसमें मस्तिष्क विकारों में सुधार करने की क्षमता भी शामिल है। सिस्टैंच के अर्क में प्राकृतिक यौगिक मस्तिष्क के कार्य, याददाश्त और एकाग्रता में सुधार लाने और विभिन्न न्यूरोलॉजिकल विकारों के जोखिम को कम करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। स्वास्थ्य आहार के लिए कोई नया पूरक शुरू करने से पहले एक स्वास्थ्य देखभाल पेशेवर से परामर्श करना आवश्यक है।

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रेंगासामी बालाकृष्णन 1,2, डुक-योन चो 1, इन-सु किम 2, सांग-हो सियोल 3 और डोंग-कुग चोई 1,2

1. एप्लाइड लाइफ साइंस विभाग, ग्रेजुएट स्कूल, बीके21 प्रोग्राम, कोंकुक यूनिवर्सिटी, चुंगजू 27478, कोरिया; balakonkuk@kku.ac.kr (आरबी); whejrdus10@kku.ac.kr (डी.-वाईसी)

2. बायोटेक्नोलॉजी विभाग, रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ इंफ्लेमेटरी डिजीज (आरआईडी), कॉलेज ऑफ बायोमेडिकल एंड हेल्थ साइंस, कोंकुक यूनिवर्सिटी, चुंगजू 27478, कोरिया; kis5497@kku.ac.kr

3. अनुसंधान और विकास, सिनिल फार्मास्युटिकल कंपनी लिमिटेड, सेओंगनाम-सी 13207, कोरिया; seol@sinilpharm.com