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बहस

इस अध्ययन में, से प्राप्त फेनिलएथेनॉइड ग्लाइकोसाइड्ससिस्टैंच ट्यूबुलोसा RBL{0}}H3 कोशिकाओं और KU812 कोशिकाओं पर 1.0-10.0 माइक्रोग्राम/एमएल उपचार पर सेल व्यवहार्यता को प्रभावित नहीं किया। परंतु,एक्टोसाइड100.0 माइक्रोग्राम/एमएल उपचार में साइटोटोक्सिक था (अंजीर। 2बी), जैसा कि साराकोग्लू एट अल द्वारा बताया गया है। [30] जिन्होंने दिखाया है किएक्टोसाइडसे अलग थलगफ्लोमिक अर्मेनियाकाऔर स्कुटेलरिया साल्विफोलिया ने dRLh-84, S-180, P-388/D1 सेल लाइनों पर IC के साथ साइटोटोक्सिक प्रभाव दिखाया₅₀अलग-अलग सेल नंबरों पर 30-221 माइक्रोग्राम/एमएल। हमारे परिणाम ने सुझाव दिया कि का निषेध प्रभावएक्टोसाइड100 माइक्रोग्राम/एमएल उपचार पर सेल व्यवहार्यता पर, इसकी एपोप्टोटिक गतिविधि से प्रभावित हो सकता है।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया कई एलर्जी रोगों जैसे अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और साइनसिसिस में शामिल है। मस्त कोशिकाएं भड़काऊ और तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। हमारे डेटा से पता चलता है कि एक्टियोसाइड का IgE-sensitized, एंटीजन-उत्तेजित RBL -2H3 कोशिकाओं से -hexosaminidase रिलीज पर सबसे अधिक निरोधात्मक प्रभाव होता है, अन्य फेनिलएथेनॉइड ग्लाइकोसाइड की तुलना में 1.0 ug/mL उपचार ( अंजीर। 3)। 10.0 ug/mL उपचार पर -hexosaminidase रिलीज पर एक्टोसाइड का निषेध प्रभाव 1.0 ug/mL उपचार की तुलना में कम था। सुगिसावा एट अल के रूप में। [31] प्रदर्शित किया गया, यह एच . में योगदान दिया जा सकता है₂O₂एक्टोसाइड की उच्च सांद्रता पर प्रेरण_,जो RBL{0}}H3 कोशिकाओं [32] पर कैल्शियम संकेतों और गिरावट को विनियमित किया जा सकता है, 10.0 ug/mL पर -hexosaminidase रिलीज से प्रभावितएक्टोसाइडइलाज।

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मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण [Ca .] से निकटता से संबंधित है^{2 प्लस}]i. Ca . का निषेध^{2 प्लस}एंटी-एलर्जी दवाओं का प्रवाह मस्तूल कोशिकाओं में गिरावट के दमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। [33-34]. हमारे परिणामों से संकेत मिलता है कि इंट्रासेल्युलर [Ca^{2 प्लस}]i एक्टियोसाइड-उपचारित, डीएनपी-बीएसए-उत्तेजित आरबीएल -2 एच 3 कोशिकाओं (अंजीर। 4), जो अन्य रिपोर्टों [34-35] के अनुरूप है, और ये परिणाम अंजीर से सहमत हैं। 3। हम इन टिप्पणियों से विचार करते हैं कि इंट्रासेल्युलर [Ca में कमी]^{2 प्लस}]i के निरोधात्मक प्रभाव में शामिल हैएक्टोसाइडऑन-हेक्सोसामिनिडेस रिलीज। नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) और H₂O₂दो प्रमुख प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां (आरओएस) हैं जिन्हें कैल्शियम सिग्नल के नियमन और मस्तूल कोशिकाओं के क्षरण में जाना जाता है। आरओएस -हेक्सोसामिनिडेस और कैल्शियम प्रवाह के स्राव के लिए आवश्यक हैं, और निकोटीनैमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड फॉस्फेट (एनएडीपीएच) ऑक्सीडेज मुख्य रूप से आईजीई-मध्यस्थ आरबीएल -2 एच 3 कोशिकाओं [29, 32] में आरओएस उत्पादन के लिए जिम्मेदार है। स्टोर संचालित कैल्शियम प्रविष्टि के माध्यम से साइटोसोलिक कैल्शियम की निरंतर वृद्धि पूरी तरह से समाप्त हो गई जब आरओएस उत्पादन अवरुद्ध हो गया। इसके अलावा, आरओएस का -हेक्सोसामिनिडेज़ और हिस्टामाइन रिलीज प्रोटीन किनसे सी (पीकेसी) सक्रियण और आरबीएल -2 एच 3 कोशिकाओं [34] में आईजीई उत्तेजना के साथ कुछ संबंध है। इसके अलावा, सुजुकी एट अल। [36] पाया गया कि हिस्टामाइन रिलीज पर निषेध प्रभाव और 1, 1-डिपेनिल-2-पाइरेसी एल-हाइड्रॉक्सिल (डीपीपीएच) या करक्यूमिन से संबंधित एंटी-ऑक्सीडेंट की सुपरऑक्साइड ऑयन रेडिकल मैला ढोने की गतिविधियों के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध था। यौगिक। दूसरी ओर,एक्टोसाइडNO रेडिकल और DPPH रेडिकल्स [9, 37] पर फ्री रेडिकल मैला ढोने के गुण हैं। इसके अलावा, एक्टियोसाइड ने सक्रिय मानव ल्यूकोसाइट्स [38] में मैला ढोने की गतिविधि दिखाई है। संभावनाओं में से एक यह है कि इंट्रासेल्युलर कैल्शियम रिलीज पर एक्टोसाइड का निषेध प्रभाव एनएडीपीएच ऑक्सीडेज गतिविधियों की मुक्त कट्टरपंथी सफाई गतिविधियों से प्रभावित हो सकता है।

A23187 प्लस PMA-उत्तेजित KU812 सेल (अंजीर। 4A) पर एक्टियोसाइड खुराक-निर्भरता हिस्टामाइन रिलीज को रोकता है।एक्टियोसाइडबाधित ग्लूटामेट-प्रेरित इंट्रासेल्युलर सीए^{2 प्लस}प्रवाह के परिणामस्वरूप NO का अधिक उत्पादन होता है और ROS का गठन कम हो जाता है [37]। PKC और Ca . दोनों^{2 प्लस}मस्तूल कोशिकाओं के साथ-साथ कृंतक प्रणालियों [39] से हिस्टामाइन और ल्यूकोट्रिएन रिलीज के लिए सिग्नलिंग मार्ग की आवश्यकता होती है। हमने अनुमान लगाया किएक्टोसाइडCa . के माध्यम से हिस्टामाइन रिलीज पर एक निरोधात्मक प्रभाव हो सकता है^{2 प्लस}प्रवाह इस उद्देश्य के लिए, हमने KU812 कोशिकाओं को उत्तेजित करने के लिए A21387 प्लस PMA का उपयोग किया और हिस्टामाइन रिलीज निषेध प्रभाव का प्रदर्शन कियाएक्टोसाइड. इस परिणाम ने हमारी परिकल्पना का समर्थन किया कि एक्टोसाइड Ca . के निषेध द्वारा KU812 कोशिकाओं से हिस्टामाइन रिलीज को कम कर सकता है^{2 प्लस}प्रवाह या पीकेसी सक्रियण।

यह बिना किसी संदेह के माना जाता है कि यौगिक 48/80 के साथ मस्तूल कोशिकाओं की उत्तेजना एक संकेत पारगमन मार्ग के सक्रियण की शुरुआत करती है, जिससे हिस्टामाइन रिलीज होता है। सेनिशिन एट अल। [40] पारगम्य बेसोफिलिक कोशिकाओं में यौगिक 48/80 द्वारा पुनः संयोजक जी सबयूनिट की पहचान फॉस्फोलिपेज़ डी सक्रियण के रूप में की गई। यौगिक 48/80-प्रेरित स्राव साइटोसोलिक Ca . में क्षणिक वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है^{2 प्लस}. यह स्राव कैल्शियम केलेटर और पीकेसी इनहिबिटर द्वारा अवरुद्ध किया गया था। वर्तमान अध्ययन में, हमने देखा किएक्टोसाइडबेसोफिलिक कोशिकाओं से यौगिक 48/80-प्रेरित क्षरण को रोकता है। लेकिन, 0.1 ug/mL उपचार पर हिस्टामाइन रिलीज पर एक्टोसाइड का निषेध प्रभाव उस 1.0-10.0 ug/mL उपचार (चित्र 4B) से अधिक था। लाउ एट अल के रूप में। [41] ने प्रदर्शित किया, का निषेध प्रभावएक्टोसाइडयौगिक 48/80 पर प्रेरित हिस्टामाइन रिलीज संवहनी पारगम्यता से जुड़े एडिमा के खिलाफ एक्टियोसाइड के सूजन-विरोधी प्रभाव में शामिल हो सकता है। संभवतः,एक्टोसाइडइसकी क्रिया की जटिलता का सुझाव देते हुए, बेसोफिलिक कोशिकाओं से रासायनिक मध्यस्थ रिहाई को रोकने के कई अलग-अलग तरीके हो सकते हैं। हालांकि, इस नुस्खे के हिस्टामाइन रिलीज निषेध के तंत्र को प्रकट करने के लिए, आगे के अध्ययन किए जाने चाहिए।

बेसोफिलिक कोशिकाओं द्वारा निर्मित साइटोकिन्स में, TNF-, IL-4, IL-13, और IL-5 प्रमुख अणु हैं। मस्तूल कोशिकाओं या बेसोफिलिक कोशिकाओं से प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की कमी कम एलर्जी लक्षणों के प्रमुख संकेतकों में से एक है [42]। TNF- के संबंध में, उत्पादन मुख्य रूप से Ca . द्वारा नियंत्रित किया जाता है^{2 प्लस}प्रवाह, लेकिन रिलीज प्रक्रिया को अतिरिक्त तंत्र द्वारा नियंत्रित किया जाता है जिसमें संभवतः KU812 कोशिकाओं में PKC की सक्रियता शामिल होती है। [Ca . का निषेध^{2 प्लस}]i प्रवाह मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिलिक कोशिकाओं [34, 43] में साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति में शामिल है। हमारे परिणाम से पता चला कि 1.0 और 10.0 माइक्रोग्राम/एमएलएक्टोसाइडA23187 प्लस PMA से TNF- और IL -4 का उत्पादन कम हो गया और 16 घंटे के उपचार के बाद PMA ने KU812 कोशिकाओं को उत्तेजित कर दिया। [Ca . को कम करके Acteoside TNF- और IL-4 उत्पादन को रोक सकता है^{2 प्लस}] I A23187 प्लस PMA में स्तर KU812 कोशिकाओं को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, हमारे परिणामों ने सुझाव दिया किएक्टोसाइडदेर से चरण में एक एलर्जी विरोधी प्रभाव पड़ता है। भविष्य के लिए मस्तूल कोशिकाओं या बेसोफिलिक कोशिकाओं को व्यक्त करने वाले FcεRI का उपयोग करके एक्टोसाइड के प्रभाव की पुष्टि आवश्यक है।

अंत में, हम पहली बार रिपोर्ट करते हैं कि एक्टोसाइड, इचिनाकोसाइड, औरसिस्टानोसाइडसे निकाला गयासिस्टैंच ट्यूबुलोसा IgE-sensitized BSA-उत्तेजित RBL-2H3 कोशिकाओं से -hexosaminidase की रिहाई को रोक सकता है। इसके अलावा, एक्टोसाइड हिस्टामाइन रिलीज, टीएनएफ- और आईएल -4 उत्पादन को A23187 प्लस पीएमए उत्तेजित KU812 कोशिकाओं पर खुराक पर निर्भर तरीके से रोक सकता है। ये परिणाम बताते हैं किएक्टोसाइडविभिन्न एलर्जी रोगों के उपचारात्मक उपचार के लिए एक अच्छा उम्मीदवार हो सकता है। एक्टोसाइड के एंटी-एलर्जी प्रभाव के पीछे विस्तृत तंत्र भविष्य के अध्ययन का विषय है।

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सिस्टैंच ट्यूबुलोसा अर्क