प्लाज्मा कैफीन का स्तर और अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग का खतरा: मेंडेलियन रैंडमाइजेशन अध्ययन भाग 2

Aug 22, 2024

\ आनुवंशिक रूप से अनुमानित कॉफी की खपत और अल्जाइमर रोग के जोखिम पर पहले प्रकाशित एमआर अध्ययन [16,17] और सर्व-कारण मनोभ्रंश [18] में अल्जाइमर रोग के आनुवंशिक रूप से अनुमानित प्लाज्मा कैफीन के स्तर के बारे में हमारे निष्कर्षों के विपरीत दिशा में रुझान पाए गए हैं।

हाल ही में, वैज्ञानिकों ने पता लगाया है कि मानव जीन हमारी स्मृति प्रदर्शन को प्रभावित कर सकते हैं। यह न्यूरॉन्स के बीच रासायनिक प्रतिक्रियाओं में जीन अभिव्यक्ति के प्रभाव के परिणामस्वरूप होता है। इसलिए, आनुवंशिक भविष्यवाणी एक नए प्रकार की स्मृति भविष्यवाणी बन जाएगी।

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यह खोज हमें स्मृति पर एक नया दृष्टिकोण प्रदान करती है। हम सोच सकते हैं कि याददाश्त हमारे मस्तिष्क के आकार और संरचना की विशेषताओं से आती है, लेकिन इस खोज से पता चलता है कि जीन भी इस प्रक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

जो लोग अपनी स्मृति प्रदर्शन के बारे में चिंतित हैं, उनके लिए यह खोज हमारी मदद करती है। अपने जीन को समझकर, हम अपनी स्मृति प्रदर्शन को बेहतर ढंग से समझ सकते हैं और इस पहलू की बेहतर भविष्यवाणी और प्रबंधन कर सकते हैं।

इस खोज से संज्ञानात्मक हानि या अल्जाइमर रोग वाले रोगियों के इलाज में भी मदद मिल सकती है। हालाँकि हम अपने जीन को नहीं बदल सकते हैं, लेकिन हमारे जीन को समझने से डॉक्टरों को इन बीमारियों के जोखिमों का बेहतर अनुमान लगाने और प्रबंधन करने में मदद मिल सकती है।

इसके अलावा, यह खोज नवीन जीन-आधारित उपचार और रोकथाम की संभावना प्रदान करती है। हम अनुसंधान को आगे बढ़ा सकते हैं और ऐसे उपचार विकसित कर सकते हैं जो स्मृति प्रदर्शन में सुधार और संज्ञानात्मक हानि को रोकने के लिए विशिष्ट जीन परिवर्तनों को लक्षित करते हैं।

संक्षेप में, आनुवंशिक भविष्यवाणी और स्मृति के बीच संबंधों की यह खोज बड़ी संभावनाएं प्रदान करती है और हमें एक व्यक्ति और एक समाज के रूप में मदद करती है। हमें इस प्रवृत्ति पर सक्रिय रूप से प्रतिक्रिया देनी चाहिए और भविष्य में इस क्षेत्र में और अधिक खोजों और प्रगति का स्वागत करना चाहिए। यह देखा जा सकता है कि हमें याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टैंच याददाश्त में काफी सुधार कर सकता है क्योंकि इसमें एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी और एंटी-एजिंग प्रभाव होते हैं, जो मस्तिष्क में ऑक्सीकरण और सूजन प्रतिक्रियाओं को कम करने में मदद कर सकते हैं, जिससे स्वास्थ्य की रक्षा हो सकती है। तंत्रिका तंत्र। इसके अलावा, सिस्टैंच तंत्रिका कोशिकाओं के विकास और मरम्मत को भी बढ़ावा दे सकता है, जिससे तंत्रिका नेटवर्क की कनेक्टिविटी और कार्य में वृद्धि होती है। ये प्रभाव स्मृति, सीखने की क्षमता और सोचने की गति को बेहतर बनाने में मदद कर सकते हैं, और संज्ञानात्मक शिथिलता और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की घटना को भी रोक सकते हैं।

यह अपेक्षित है क्योंकि धीमी कैफीन चयापचय से जुड़े आनुवंशिक वेरिएंट और इस प्रकार उच्च प्लाज्मा कैफीन स्तर भी कम कॉफी की खपत से संबंधित हैं [19]।

यह शारीरिक रूप से भी समझ में आता है, क्योंकि जो व्यक्ति कैफीन का अधिक धीरे-धीरे चयापचय करते हैं, वे प्लाज्मा कैफीन के समान स्तर को प्राप्त करने के लिए कम कॉफी पीते हैं।

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पिछले एमआर अध्ययन में आनुवंशिक रूप से अनुमानित कॉफी की खपत और पार्किंसंस रोग [20] के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया, जो आनुवंशिक रूप से अनुमानित प्लाज्मा कैफीन स्तर और इस बीमारी के लिए हमारे समग्र शून्य परिणामों के अनुरूप है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हमारे एमआर अध्ययन में उपयोग किए गए आनुवंशिक उपकरण का उद्देश्य कॉफी की खपत के बजाय कैफीन के जोखिम को पकड़ना था।

इस प्रकार, आनुवांशिक रूप से पूर्वानुमानित कैफीन जोखिम के बारे में हमारे निष्कर्ष सीधे तौर पर कॉफी पीने के संभावित प्रभावों से तुलनीय नहीं हैं, क्योंकि कॉफी में अन्य बायोएक्टिव यौगिक होते हैं जो एमाइलॉयड एकत्रीकरण को रोक सकते हैं [12] और संभावित रूप से अल्जाइमर रोग के खतरे को कम कर सकते हैं।

हमारे अध्ययन की एक ताकत एमआर डिज़ाइन है। एमआर अध्ययन जो रुचि के संपर्क (उदाहरण के लिए कैफीन) के चयापचय के लिए एक जैविक लिंक के साथ जीनोमिक क्षेत्रों (उदाहरण के लिए, सीवाईपी 1 ए 2) में आनुवंशिक वेरिएंट का लाभ उठाते हैं, पारंपरिक अवलोकन संबंधी अध्ययनों की तुलना में भ्रम से प्रभावित होने की संभावना कम होती है। इसके अतिरिक्त, हमने दो स्वतंत्र अध्ययनों में आनुवंशिक रूप से अनुमानित प्लाज्मा कैफीन और अल्जाइमर रोग के बीच संबंध का विश्लेषण किया, और यह संबंध दोनों अध्ययनों में सुसंगत था, हालांकि गैर-महत्वपूर्ण परिणाम, संभवतः कम शक्ति के कारण।

देखी गई संगति कार्य-कारण के साक्ष्य को मजबूत करती है। हमारे काम की एक संभावित कमी यह है कि परिणाम केवल यूरोपीय आबादी के लिए सामान्य हो सकते हैं।

इसके अलावा, केवल दो आनुवंशिक उपकरणों और सारांश-स्तरीय डेटा के साथ, हम एमआर अनुमानों को पूर्वाग्रहित करने वाले संभावित प्लियोट्रॉपी, या प्लाज्मा कैफीन और रोग जोखिम के बीच गैर-रेखीय संबंधों की जांच करने के लिए सांख्यिकीय तरीकों का उपयोग नहीं कर सके।

इसलिए हम एक सीमाबद्ध प्रभाव से इंकार नहीं कर सकते हैं, जिसका सुरक्षात्मक प्रभाव केवल देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, कैफीन के बहुत उच्च प्लाज्मा स्तर के साथ।

प्र. 5। निष्कर्ष

इस एमआर अध्ययन से पता चला है कि आनुवंशिक रूप से अनुमानित उच्च प्लाज्मा कैफीन स्तर अल्जाइमर रोग के एक गैर-महत्वपूर्ण कम जोखिम से जुड़े थे। अल्जाइमर और पार्किंसंस रोग में कैफीन की संभावित भूमिका पर और अधिक शोध की आवश्यकता है।

लेखक का योगदान: संकल्पना, एससीएल पद्धति, एससीएल, बीडब्ल्यू, और डीजी; सत्यापन, एससीएल; औपचारिक विश्लेषण, एससीएल, और बीडब्ल्यू; जांच, एससीएल, बीडब्ल्यू, और डीजी; डेटा क्यूरेशन, एससीएल; लेखन-मूल मसौदा तैयार करना, एससीएल; लेखन-समीक्षा और संपादन, बीडब्ल्यू और डीजी; विज़ुअलाइज़ेशन, एससीएल; पर्यवेक्षण, एससीएल, और महानिदेशक; परियोजना प्रशासन, एससीएल; फंडिंग अधिग्रहण, एससीएल, बीडब्ल्यू, और डीजी

सभी लेखकों ने पांडुलिपि के प्रकाशित संस्करण को पढ़ लिया है और उससे सहमत हैं। फंडिंग: एससीएल को स्वीडिश हार्ट-लंग फाउंडेशन (हजर्ट-लंगफोंडेन, 20210351), स्वीडिश रिसर्च काउंसिल (वेटेन्सकैप्स्रडेट, 2019-00977) से अनुसंधान फंडिंग द्वारा समर्थित किया गया था। , और स्वास्थ्य, कामकाजी जीवन और कल्याण के लिए स्वीडिश रिसर्च काउंसिल (फोर्ट, 2018-00123)।

BW को आर्थिक और सामाजिक अनुसंधान परिषद (ESRC) साउथ वेस्ट डॉक्टोरल ट्रेनिंग पार्टनरशिप (SWDTP) 1+3 पीएचडी स्टूडेंटशिप अवार्ड (ES/P000630/1) द्वारा वित्त पोषित किया गया था।

डीजी को इंपीरियल कॉलेज में ब्रिटिश हार्टफाउंडेशन सेंटर ऑफ रिसर्च एक्सीलेंस (आरई/18/4/34215) और सेंट जॉर्ज, यूनिवर्सिटी ऑफ लंदन में नेशनल इंस्टीट्यूट फॉर हेल्थ रिसर्च क्लिनिकल लेक्चरशिप (सीएल-2020-16-001) द्वारा समर्थित किया गया था।

संस्थागत समीक्षा बोर्ड वक्तव्य: अध्ययन हेलसिंकी की घोषणा द्वारा आयोजित किया गया था, और स्वीडिश नैतिक समीक्षा प्राधिकरण (संख्या 2019-02793) द्वारा अनुमोदित किया गया था।

सूचित सहमति वक्तव्य: अध्ययन में शामिल सभी विषयों से सूचित सहमति प्राप्त की गई थी।

डेटा उपलब्धता विवरण: अध्ययन के दौरान उत्पन्न और विश्लेषण किया गया डेटा संबंधित लेखक के अनुरोध पर उपलब्ध है।

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आभार: लेखक अल्जाइमर प्रोजेक्ट के अंतर्राष्ट्रीय जीनोमिक्स, अंतर्राष्ट्रीय पार्किंसंस रोग जीनोमिक्स, फिनजेन कंसोर्टिया और यूके बायोबैंक के प्रतिभागियों और जांचकर्ताओं को धन्यवाद देते हैं।

यूके बायोबैंक डेटा का जीनोम-वाइड एसोसिएशन अध्ययन विश्लेषण यूके बायोबैंक एप्लिकेशन नंबर के तहत आयोजित किया गया था। 15825. यूके बायोबैंक की स्थापना वेलकम ट्रस्ट मेडिकलचैरिटी, मेडिकल रिसर्च काउंसिल, स्वास्थ्य विभाग, स्कॉटिश सरकार और नॉर्थवेस्ट रीजनल डेवलपमेंट एजेंसी द्वारा की गई थी।

इसे वेल्श सरकार, ब्रिटिशहार्ट फाउंडेशन, कैंसर रिसर्च यूके और डायबिटीज यूके से भी फंडिंग मिली है। यूके बायोबैंक नेशनलहेल्थ सर्विस (एनएचएस) द्वारा समर्थित है।

यूके बायोबैंक दुनिया में कहीं भी प्रामाणिक शोधकर्ताओं के लिए खुला है। ग्राफिकल सार BioRender.com के साथ बनाया गया था।

हितों का टकराव: डीजी को नोवो नॉर्डिस्क द्वारा अंशकालिक रूप से नियुक्त किया गया है। एससीएल और बीडब्ल्यू के पास प्रकट करने के लिए हितों का कोई टकराव नहीं है। अध्ययन के डिज़ाइन में फंडर्स की कोई भूमिका नहीं थी; डेटा के संग्रह, विश्लेषण या व्याख्या में; पांडुलिपि के लेखन में, या परिणाम प्रकाशित करने के निर्णय में।

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संदर्भ

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