अमूर्त

उद्देश्य:1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहाइड्रोपाइरीडीन (एमपीटीपी)-प्रेरित पार्किंसंस रोग (पीडी) माउस मॉडल में सिस्टैंचेज (जीसी) के ग्लाइकोसाइड्स के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव की जांच करना और संभावित तंत्र का पता लगाना।

तरीके:चालीस चूहों को यादृच्छिक रूप से एक नियंत्रण समूह, पीडी समूह, जीसी समूह और लेवोडोपा (एल-डीओपीए) समूह (एन=10 प्रति समूह) में विभाजित किया गया था। नियंत्रण समूह को सामान्य सेलाइन के इंट्रापेरिटोनियल इंजेक्शन प्राप्त हुए, जबकि अन्य समूहों को लगातार 5 दिनों तक प्रतिदिन एक बार एमपीटीपी (30 मिलीग्राम/किग्रा) का इंट्रापेरिटोनियल इंजेक्शन दिया गया। मॉडल की स्थापना के बाद, नियंत्रण और पीडी समूहों को लगातार 28 दिनों तक प्रतिदिन एक बार सामान्य सेलाइन इंट्रागैस्ट्रिक रूप से प्रशासित किया गया। जीसीएस समूह और एल-डीओपीए समूह को क्रमशः 100 मिलीग्राम/किलोग्राम और 50 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर लगातार 28 दिनों तक प्रतिदिन एक बार इंट्रागैस्ट्रिक प्रशासन प्राप्त हुआ। मोटर फ़ंक्शन का मूल्यांकन करने के लिए खुले क्षेत्र परीक्षण और रोटारोड परीक्षण का उपयोग किया गया था। मिडब्रेन के सबस्टैंटिया नाइग्रा में टायरोसिन हाइड्रॉक्सिलेज़ (टीएच) -पॉजिटिव न्यूरॉन्स की संख्या का पता लगाने के लिए इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री की गई। ट्रांसमिशन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी (टीईएम) का उपयोग सबस्टैंटिया नाइग्रा में माइटोकॉन्ड्रियल अल्ट्रास्ट्रक्चर का निरीक्षण करने के लिए किया गया था। बायोकेमिकल परख का उपयोग ग्लूटाथियोन (जीएसएच), मैलोन्डियलडिहाइड (एमडीए), कुल सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (टी-एसओडी), और मूल नाइग्रा ऊतकों में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के स्तर को निर्धारित करने के लिए किया गया था। वेस्टर्न ब्लॉटिंग का उपयोग टीएच, परमाणु कारक एरिथ्रोइड 2-संबंधित कारक 2 (एनआरएफ 2), केल्च-जैसे ईसीएच-संबद्ध प्रोटीन 1 (कीप -1), और हीम ऑक्सीजनेज़ -1 (HO-1) प्रोटीन अभिव्यक्ति का मूल नाइग्रा ऊतकों में आकलन करने के लिए किया गया था।

 

 

परिणाम:नियंत्रण समूह की तुलना में, पीडी समूह के चूहों ने स्पष्ट रूप से बिगड़ा हुआ मोटर फ़ंक्शन प्रदर्शित किया, टी-एसओडी गतिविधि में काफी कमी आई, टीएच-पॉजिटिव न्यूरॉन्स और जीएसएच सामग्री में स्पष्ट कमी आई, और मूल नाइग्रा (पी <0.01) में एमडीए और आरओएस का स्तर ऊंचा हो गया। पीडी समूह की तुलना में, जीसीएस समूह के चूहों में मोटर फ़ंक्शन में सुधार, टी-एसओडी गतिविधि में वृद्धि, टीएच-पॉजिटिव न्यूरॉन्स की अधिक संख्या और बढ़ी हुई जीएसएच सामग्री के साथ-साथ एमडीए और आरओएस स्तर (पी <0.05) में कमी देखी गई। नियंत्रण समूह में, सबस्टैंटिया नाइग्रा माइटोकॉन्ड्रिया ने धुंधली झिल्ली संरचनाओं या वेक्यूलर अध: पतन के बिना सामान्य आकृति विज्ञान प्रदर्शित किया। पीडी समूह ने माइटोकॉन्ड्रियल सूजन, अव्यवस्थित क्राइस्टे और वेक्यूलर परिवर्तन दिखाया; जीसी समूह में इन रोग संबंधी परिवर्तनों को कम किया गया। नियंत्रण समूह की तुलना में, TH, Nrf2, और HO-1 प्रोटीन स्तर को काफी हद तक कम किया गया था, जबकि Keap-1 प्रोटीन अभिव्यक्ति को PD समूह (P <0.01) में स्पष्ट रूप से अपग्रेड किया गया था। पीडी समूह की तुलना में, जीसी समूह ने टीएच, एनआरएफ2, और HO-1 प्रोटीन स्तरों में महत्वपूर्ण वृद्धि और केप-1 प्रोटीन स्तर (पी <0.05) में उल्लेखनीय कमी देखी।

निष्कर्ष:जीसी एमपीटीपी-प्रेरित पीडी मॉडल चूहों में मोटर की शिथिलता को सुधारता है और डोपामिनर्जिक न्यूरोनल और माइटोकॉन्ड्रियल क्षति को कम करता है। ये प्रभाव Nrf2/HO-1 मार्ग-संबंधी प्रोटीन अभिव्यक्ति के मॉड्यूलेशन, एंटीऑक्सीडेंट क्षमता में वृद्धि और ऑक्सीडेटिव तनाव के उन्मूलन से जुड़े हो सकते हैं।

मुख्य शब्द:पार्किंसंस रोग; सिस्टैंच के ग्लाइकोसाइड्स; ऑक्सीडेटिव तनाव; Nrf2/HO-1 मार्ग; डोपामिनर्जिक न्यूरॉन; कार्यालयों

 

परिचय

पार्किंसंस रोग (पीडी) दुनिया भर में दूसरी सबसे आम न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है। मरीजों में आमतौर पर मोटर लक्षण जैसे आराम करने वाला कंपकंपी, मांसपेशियों में अकड़न, ब्रैडीकिनेसिया और आसन संतुलन की हानि होती है। जनसंख्या की उम्र बढ़ने में तेजी के साथ, पीडी से पीड़ित व्यक्तियों की संख्या में वृद्धि जारी है, जिससे जीवन की गुणवत्ता गंभीर रूप से प्रभावित हो रही है [1]। वर्तमान नैदानिक ​​उपचार मुख्य रूप से लक्षणों से राहत देते हैं और फिर भी रोग की प्रगति को रोकने में कठिनाई होती है। इसलिए, प्राकृतिक उत्पादों से कम-विषाक्तता और प्रभावी न्यूरोप्रोटेक्टिव एजेंटों की स्क्रीनिंग एक शोध हॉटस्पॉट बन गई है।

सिस्टैंच के ग्लाइकोसाइड (सिस्टैन्च के ग्लाइकोसाइड, जीसी) सिस्टैंच के प्रमुख सक्रिय घटक हैं और एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-एपोप्टोटिक और न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव प्रदर्शित करते हैं [2]। ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के उत्पादन और शरीर के एंटीऑक्सीडेंट रक्षा तंत्र के बीच असंतुलन को संदर्भित करता है, जिसके परिणामस्वरूप सेलुलर चोट, सूजन और अन्य रोग संबंधी परिवर्तन होते हैं [3]। पिछले अध्ययनों [4] से पता चला है कि परमाणु कारक एरिथ्रोइड 2-संबंधित कारक 2 (एनआरएफ2), रेडॉक्स होमोस्टैसिस को विनियमित करने वाले एक प्रमुख प्रतिलेखन कारक के रूप में, एक महत्वपूर्ण सिग्नलिंग लक्ष्य है जो न्यूरोनल सुरक्षा में मध्यस्थता करता है। इस प्रकार, एनआरएफ2 एंटी-ऑक्सीडेटिव तनाव मार्ग को लक्षित करना पीडी की रोकथाम और उपचार के लिए संभावित रूप से प्रभावी हस्तक्षेप रणनीति का प्रतिनिधित्व कर सकता है।

हमारे प्रारंभिक शोध से संकेत मिलता है कि जीसी पीडी मॉडल चूहों के मूल नाइग्रा में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स के नुकसान को कम कर सकता है और मोटर फ़ंक्शन में सुधार कर सकता है [5]। हालाँकि, क्या GCs Nrf2/HO-1 सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से एंटी-पार्किंसोनियन प्रभाव डालते हैं या नहीं यह स्पष्ट नहीं है। इस अध्ययन में, हमने जीसी के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावों का मूल्यांकन करने और अंतर्निहित आणविक तंत्र का पता लगाने के लिए एक एमपीटीपी-प्रेरित पीडी माउस मॉडल स्थापित किया।

 

1 सामग्री और विधियाँ

1.1 सामग्री

1.1.1 प्रायोगिक जानवर

8-सप्ताह पुराने एसपीएफ़-ग्रेड स्वस्थ पुरुष सी57बीएल/6 चूहों (शरीर का वजन 21-23 ग्राम) को बीजिंग एसबीएफ बायोटेक्नोलॉजी कंपनी लिमिटेड, उत्पादन लाइसेंस संख्या: एससीएक्सके (बीजिंग) 2024-0001 से खरीदा गया था। प्रयोगों से पहले चूहों को 1 सप्ताह तक आदी बनाया गया। आवास की स्थिति तापमान (23±1)∘C(23 \\pm 1)^\\circ\\text{C}(23±1)∘C, सापेक्ष आर्द्रता 50%-60%, एड लिबिटम भोजन और पानी, और 12 घंटे/12 घंटे प्रकाश/अंधेरा चक्र थी। सभी प्रक्रियाएं "प्रयोगशाला जानवरों के प्रशासन पर विनियम" का कड़ाई से अनुपालन करती हैं और बाओटौ मेडिकल कॉलेज की पशु आचार समिति (अनुमोदन संख्या: 包医伦审〔2022〕第60号) द्वारा अनुमोदित की गई थीं।

1.1.2 अभिकर्मक और उपकरण

जीसी (सामग्री 85% से अधिक या उसके बराबर) बाओजी कोस्मई प्लांट पॉलीसेकेराइड डेवलपमेंट कंपनी लिमिटेड (लॉट नंबर: KM20220609011) द्वारा प्रदान की गई थी। एमपीटीपी (1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहाइड्रोपाइरीडीन) शंघाई युआनये बायो-टेक्नोलॉजी कंपनी लिमिटेड (कैट नं.: S31504) से खरीदा गया था। प्राथमिक एंटीबॉडी: टायरोसिन हाइड्रॉक्सिलेज़ (टीएच; कैट नंबर: 25859-1-एपी), एनआरएफ2 (कैट नंबर: 16396-1-एपी), केप-1 (कैट नंबर: 10503-2-एपी), और HO-1 (कैट नंबर: 10701-1-एपी) प्रोटीनटेक (यूएसए) से थे। GAPDH (कैट नं.: 48620), -एक्टिन (कैट नं.: 21338-1), और द्वितीयक एंटीबॉडी (कैट नं.: L3012) सिग्नलवे एंटीबॉडी (यूएसए) से थे। यूनिवर्सल टू-स्टेप डिटेक्शन किट (कैट नंबर: PV-9000) और डीएबी किट (कैट नंबर: ZLI-9017) बीजिंग झोंगशान जिंकियाओ बायोटेक्नोलॉजी कंपनी लिमिटेड से थे। पेज जेल एक्सेलेरेटर (कैट नंबर: टी8090) बीजिंग सोलरबायो साइंस एंड टेक्नोलॉजी कंपनी लिमिटेड से थे। नंबर: आर0010), टी-एसओडी (कैट नंबर: जी4306), जीएसएच (कैट नंबर: जी4305), एमडीए (कैट नंबर: जी4302), और आरओएस किट (कैट नंबर: जी1746) वुहान सर्विसबायो टेक्नोलॉजी कंपनी लिमिटेड से थे। रोटारोड और ओपन फील्ड उपकरण शंघाई ज़िनरुआन सूचना प्रौद्योगिकी कंपनी लिमिटेड से थे। इलेक्ट्रोफोरेसिस उपकरण बीजिंग लियूई से था। बायोटेक्नोलॉजी कंपनी लिमिटेड माइक्रोप्लेट रीडर थर्मो फिशर (यूएसए) से था। पैराफिन माइक्रोटोम और लाइट माइक्रोस्कोप लीका (जर्मनी) से थे। जेल इमेजिंग सिस्टम शंघाई टैनोन टेक्नोलॉजी कंपनी लिमिटेड से था।

1.2 विधियाँ

1.2.1 पशु समूहन और उपचार

चूहों को बेतरतीब ढंग से चार समूहों में आवंटित किया गया था: नियंत्रण समूह, पीडी समूह, जीसी समूह, और एल-डीओपीए समूह (n=10 प्रति समूह)। पिछले साहित्य [6] के अनुसार, पीडी माउस मॉडल स्थापित करने के लिए एक एमपीटीपी इंट्रापेरिटोनियल इंजेक्शन प्रोटोकॉल का उपयोग किया गया था। नियंत्रण समूह को छोड़कर, अन्य सभी समूहों को लगातार 5 दिनों तक प्रतिदिन एक बार 30 मिलीग्राम/किग्रा इंट्रापेरिटोनियल पर एमपीटीपी प्राप्त हुआ; नियंत्रण समूह को सामान्य सेलाइन की समान मात्रा के इंट्रापेरिटोनियल इंजेक्शन प्राप्त हुए।

मॉडलिंग के बाद, दवा हस्तक्षेप शुरू किया गया: जीसी समूह को गैवेज द्वारा जीसी 100 मिलीग्राम/किग्रा प्राप्त हुआ; एल-डीओपीए समूह को गैवेज द्वारा एल-डीओपीए 50 मिलीग्राम/किग्रा प्राप्त हुआ; नियंत्रण और पीडी समूहों को गैवेज द्वारा समान मात्रा में सामान्य लवण प्राप्त हुआ। सभी समूहों का लगातार 28 दिनों तक प्रतिदिन एक बार इलाज किया गया।

1.2.2 मोटर फ़ंक्शन का आकलन

1.2.2.1 खुला क्षेत्र परीक्षण

एक मानकीकृत खुले क्षेत्र उपकरण का उपयोग किया गया था। चूहों को 50 सेमी × 50 सेमी × 50 सेमी कक्ष के केंद्रीय क्षेत्र में रखा गया और 5 मिनट के लिए अनुकूल होने दिया गया। फिर, एक वीडियो ट्रैकिंग सिस्टम ने लोकोमोटर प्रक्षेप पथ और 5 मिनट से अधिक की कुल यात्रा दूरी को रिकॉर्ड किया।

1.2.2.2 रोटारोड परीक्षण

चूहों को रोटारोड डिवाइस पर रखा गया था। 30 सेकंड के भीतर गति 0 से 30 आर/मिनट तक बढ़ गई, कुल परीक्षण अवधि 300 सेकंड के साथ। पहली बार गिरने की विलंबता दर्ज की गई। प्रत्येक माउस का तीन बार परीक्षण किया गया, और औसत मान का उपयोग किया गया।

1.2.3 ऊतक संग्रह

अंतिम प्रशासन के एक घंटे बाद, चूहों को 0.3% सोडियम पेंटोबार्बिटल (0.15 एमएल/10 ग्राम) के इंट्रापेरिटोनियल इंजेक्शन के माध्यम से संवेदनाहारी किया गया। प्रत्येक समूह में, तीन चूहों को छिड़काव निर्धारण के लिए यादृच्छिक रूप से चुना गया था: हृदय को जल्दी से उजागर किया गया था, और जब तक यकृत पीला नहीं हो गया, तब तक चूहों को सामान्य खारा छिड़का गया था, इसके बाद 4% पैराफॉर्मलडिहाइड के साथ छिड़काव किया गया था। पूरे मस्तिष्क को हटा दिया गया और 24 घंटे के लिए 4% पैराफॉर्मल्डिहाइड में पोस्ट-फिक्स्ड किया गया, इसके बाद निर्जलीकरण, एम्बेडिंग और सेक्शनिंग की गई। शेष चूहों को केवल सामान्य नमकीन घोल दिया गया; पूरे मस्तिष्क को एकत्र किया गया, मध्य मस्तिष्क के मूल नाइग्रा क्षेत्र को बर्फ पर विच्छेदित किया गया, और नमूनों को परीक्षण के लिए -80 डिग्री पर संग्रहीत किया गया।

1.2.4 इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री (आईएचसी)

मिडब्रेन सबस्टैंटिया नाइग्रा ऊतकों को पैराफिन-एम्बेडेड किया गया और 5 माइक्रोन वर्गों में काटा गया। अनुभागों को सोडियम साइट्रेट बफर में रखा गया, उबलने तक गर्म किया गया, फिर प्राकृतिक रूप से ठंडा किया गया और पीबीएस से तीन बार धोया गया। अंतर्जात पेरोक्सीडेज अवरोधक अभिकर्मक को 10 मिनट के लिए कमरे के तापमान पर लागू किया गया, इसके बाद पीबीएस धुलाई की गई। अनुभागों को रात भर 4 डिग्री पर पतला TH प्राथमिक एंटीबॉडी के साथ इनक्यूबेट किया गया, पीबीएस से धोया गया, 20 मिनट के लिए कमरे के तापमान पर एन्हांसर अभिकर्मक के साथ इनक्यूबेट किया गया, धोया गया, 20 मिनट के लिए कमरे के तापमान पर एंजाइम-लेबल वाले माध्यमिक अभिकर्मक के साथ इनक्यूबेट किया गया और फिर से धोया गया। डीएबी वर्किंग सॉल्यूशन (50 μL) को 2 मिनट के लिए कमरे के तापमान पर लगाया गया था। अनुभागों को धोया गया, विभेदित किया गया, नीला किया गया, निर्जलित किया गया, जाइलीन में साफ किया गया और तटस्थ राल के साथ लगाया गया। ImageJ का उपयोग करके TH-पॉजिटिव सेल नंबरों की मात्रा निर्धारित की गई।

1.2.5 ऑक्सीडेटिव तनाव संकेतकों का निर्धारण

सबस्टैंटिया नाइग्रा ऊतक को 10 मिनट (12,000 आर/मिनट, 4 डिग्री) के लिए तौला गया, समरूप बनाया गया और सेंट्रीफ्यूज किया गया। सतह पर तैरनेवाला एकत्र किया गया था. किट के निर्देशों के अनुसार सख्ती से परीक्षण किए गए। नमूनों में टी-एसओडी गतिविधि, एमडीए, जीएसएच और आरओएस स्तरों की गणना करने के लिए मानक वक्र तैयार किए गए और उनका उपयोग किया गया।

1.2.6 वेस्टर्न ब्लॉटिंग

सबस्टैंटिया नाइग्रा ऊतकों को प्रोटीन लाइसिस बफर और प्रोटीज इनहिबिटर के साथ लीज किया गया, पूरी तरह से समरूप बनाया गया, और 30 मिनट के लिए बर्फ पर लीज किया गया। लाइसेट्स को 10 मिनट (12,000 आर/मिनट) के लिए कम तापमान पर सेंट्रीफ्यूज किया गया। प्रोटीन सांद्रता बीसीए परख द्वारा निर्धारित की गई थी। नमूने तैयार किए गए, 10 मिनट के लिए 100 डिग्री पर विकृत किया गया, और उपयोग के लिए संग्रहीत किया गया। एसडीएस-पेज का प्रदर्शन झिल्लियों में स्थानांतरण और अवरोधन के बाद किया गया। टीबीएसटी धोने के बाद, झिल्लियों को रात भर 4 डिग्री पर प्राथमिक एंटीबॉडी के साथ इनक्यूबेट किया गया, धोया गया, 2 घंटे के लिए कमरे के तापमान पर द्वितीयक एंटीबॉडी के साथ इनक्यूबेट किया गया, फिर से धोया गया, और केमिलुमिनसेंट सब्सट्रेट के साथ विकसित किया गया। ImageJ का उपयोग डेंसिटोमेट्रिक अर्ध-परिमाणीकरण के लिए किया गया था।

1.2.7 ट्रांसमिशन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी (टीईएम)

तीन समूहों से सबस्टैंटिया नाइग्रा ऊतकों का नमूना लिया गया। प्रत्येक नमूने को तेजी से 2.5% ग्लूटाराल्डिहाइड इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी फिक्सेटिव के साथ तय किया गया और रात भर 4 डिग्री पर रखा गया, इसके बाद कम तापमान पर 1% ऑस्मियम टेट्रोक्साइड, इथेनॉल ग्रेडिएंट डिहाइड्रेशन और एपॉक्सी राल घुसपैठ / एम्बेडिंग के साथ फिक्सेशन किया गया। अल्ट्राथिन सेक्शन (60 एनएम) को 1% यूरेनिल एसीटेट और लेड साइट्रेट से रंगा गया था। टीईएम का उपयोग माइटोकॉन्ड्रियल अल्ट्रास्ट्रक्चरल परिवर्तनों का निरीक्षण करने और प्रतिनिधि छवियों को कैप्चर करने के लिए किया गया था।

1.3 सांख्यिकीय विश्लेषण

डेटा विश्लेषण के लिए ग्राफपैड प्रिज्म 10.0 का उपयोग किया गया था। विचरण की सामान्यता और एकरूपता का परीक्षण किया गया। माप डेटा को माध्य ± एसडी के रूप में व्यक्त किया जाता है। कई समूहों के बीच तुलना के लिए एक-तरफ़ा एनोवा का उपयोग किया गया था, और जोड़ीवार तुलना के लिए तुकी के पोस्ट हॉक परीक्षण का उपयोग किया गया था। पी <0.05 को सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण माना जाता था।

 

2 परिणाम

2.1 पीडी चूहों में मोटर फ़ंक्शन पर जीसी का प्रभाव

खुले क्षेत्र परीक्षण के परिणामों से पता चला कि नियंत्रण समूह की तुलना में, पीडी समूह ने कम कुल यात्रा दूरी (पी <0.01) प्रदर्शित की। पीडी समूह की तुलना में, जीसी समूह और एल-डीओपीए समूह ने कुल यात्रा दूरी (पी <0.05) में वृद्धि देखी (चित्र देखें . 1ए, 1बी)। रोटारोड परीक्षण के परिणामों से पता चला कि नियंत्रण समूह की तुलना में, पीडी समूह ने गिरने के लिए कम विलंबता प्रदर्शित की (पी <0.01)। पीडी समूह की तुलना में, जीसी और एल-डीओपीए समूहों ने गिरने के लिए लंबे समय तक विलंबता दिखाई (पी <0.05) (चित्र देखें. 1सी)।

 

चित्र.1 प्रत्येक समूह में चूहों का व्यवहारिक प्रदर्शन (x  s, n=10) A, B: खुला क्षेत्र परीक्षण; सी: रोटारोड परीक्षण; ए: नियंत्रण समूह; बी: पीडी समूह; सी: जीसी समूह; डी: एल-डोपा समूह; **पी<0.01 vs Control group; #P<0.05 vs PD group.

चित्र.2 प्रत्येक समूह में चूहों में TH-पॉजिटिव कोशिकाओं की अभिव्यक्ति और संबंधित बार चार्ट (x  s, n=3) a: नियंत्रण समूह; बी: पीडी समूह; सी: जीसी समूह; डी: एल-डोपा समूह; **पी<0.01 vs Control group; #P<0.05 vs PD group.

चित्र.3 प्रत्येक समूह में चूहों के TH प्रोटीन अभिव्यक्ति बैंड और संबंधित बार चार्ट (x  s, n=3) a: नियंत्रण समूह; बी: पीडी समूह; सी: जीसी समूह; डी: एल-डोपा समूह; **पी<0.01 vs Control group; #P<0.05 vs PD group.

 

2.2 पीडी चूहों के मूल नाइग्रा में टीएच पर जीसी का प्रभाव

आईएचसी परिणामों से पता चला कि नियंत्रण समूह की तुलना में, पीडी समूह (पी <0.01) में मूल नाइग्रा पार्स कॉम्पेक्टा में टीएच-पॉजिटिव कोशिकाओं की संख्या कम हो गई थी। पीडी समूह की तुलना में, जीसीएस समूह और एल-डीओपीए समूह ने टीएच-पॉजिटिव सेल संख्या में वृद्धि देखी (पी <0.05) (चित्र देखें. 2)। पश्चिमी धब्बा परिणामों से पता चला कि नियंत्रण समूह की तुलना में, पीडी समूह (पी <0.01) में थायर नाइग्रा में टीएच प्रोटीन की अभिव्यक्ति कम हो गई थी। पीडी समूह की तुलना में, जीसी और एल-डीओपीए समूहों (पी <0.05) (चित्र देखें) में मूल नाइग्रा में टीएच प्रोटीन अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई थी।

 

चित्र.4 पीडी मॉडल चूहों में आरओएस सामग्री की तुलना (x  s, n=3) a: नियंत्रण समूह; बी: पीडी समूह; सी: जीसी समूह; **पी<0.01 vs Control group; #P<0.05 vs PD group.

 

2.3 पीडी चूहों के मूल नाइग्रा में आरओएस पर जीसी का प्रभाव

नियंत्रण समूह की तुलना में, पीडी समूह (पी <0.01) में मूल नाइग्रा आरओएस स्तर में वृद्धि हुई थी। पीडी समूह की तुलना में, जीसी समूह में मूल नाइग्रा आरओएस स्तर कम हो गया था, और अंतर सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण था (पी <0.05) (चित्र देखें . 4)।

2.4 पीडी चूहों के मूल नाइग्रा में एमडीए, टी-एसओडी और जीएसएच पर जीसी का प्रभाव

नियंत्रण समूह की तुलना में, पीडी समूह (पी <0.01) में मूल नाइग्रा टी-एसओडी गतिविधि और जीएसएच सामग्री कम हो गई थी, जबकि एमडीए सामग्री बढ़ गई थी (पी <0.01)। पीडी समूह की तुलना में, जीसीएस समूह ने टी-एसओडी गतिविधि और जीएसएच सामग्री (पी <0.05) में वृद्धि और एमडीए सामग्री (पी <0.05) में कमी देखी (चित्र देखें . 5)।

 

चित्र.5 प्रत्येक समूह में चूहों के मिडब्रेन सबस्टैंटिया नाइग्रा में एमडीए, टी-एसओडी और जीएसएच पर जीसी का प्रभाव (x  s, n=3) a: नियंत्रण समूह; बी: पीडी समूह; सी: जीसी समूह; **पी<0.01 vs Control group; #P<0.05 vs PD group.

 

2.5 पीडी चूहों के मूल नाइग्रा में न्यूरोनल माइटोकॉन्ड्रियल अल्ट्रास्ट्रक्चर पर जीसी का प्रभाव

नियंत्रण समूह में, मूल नाइग्रा न्यूरोनल माइटोकॉन्ड्रिया ज्यादातर अंडाकार थे, बरकरार आंतरिक और बाहरी झिल्ली और स्पष्ट सीमाओं के साथ; माइटोकॉन्ड्रियल क्रिस्टी व्यवस्थित थे। नियंत्रण समूह की तुलना में, पीडी समूह ने स्पष्ट माइटोकॉन्ड्रियल सूजन, अस्पष्ट आंतरिक/बाहरी झिल्ली सीमाएं, अव्यवस्थित और आंशिक रूप से टूटे हुए क्राइस्टे, और रिक्तिका जैसे परिवर्तन प्रदर्शित किए। पीडी समूह की तुलना में, जीसी समूह में माइटोकॉन्ड्रियल अल्ट्रास्ट्रक्चरल क्षति को काफी हद तक कम किया गया था: माइटोकॉन्ड्रियल आकृति विज्ञान अधिक नियमित था, सूजन और रिक्तिका जैसे परिवर्तन कम हो गए थे, और झिल्ली सीमा और क्राइस्टे स्पष्टता में सुधार हुआ था (चित्र देखें . 6)।

 

चित्र.6 पीडी चूहों में मूल नाइग्रा न्यूरॉन्स की संरचना पर जीसी का प्रभाव ×20 000 ए: नियंत्रण समूह; बी: पीडी समूह; सी: जीसी समूह; लाल तीर माइटोकॉन्ड्रिया को दर्शाते हैं।

 

2.6 पीडी चूहों के मूल नाइग्रा में एनआरएफ2/HO-1 मार्ग-संबंधित प्रोटीन पर जीसी का प्रभाव

पश्चिमी धब्बा परिणामों से पता चला कि नियंत्रण समूह की तुलना में, पीडी समूह में एनआरएफ2 और HO-1 प्रोटीन अभिव्यक्ति का स्तर कम हो गया था, जबकि केप-1 प्रोटीन अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई थी; अंतर सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण थे (सभी पी <0.01)। पीडी समूह की तुलना में, जीसी समूह ने एनआरएफ2 और HO-1 प्रोटीन अभिव्यक्ति में वृद्धि और केप-1 प्रोटीन अभिव्यक्ति में कमी प्रदर्शित की; अंतर सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण थे (सभी पी <0.05) (चित्र देखें. 7)।

चित्र 7 प्रत्येक समूह में चूहों में एनआरएफ2, केप-1, और HO-1 प्रोटीन अभिव्यक्ति के प्रतिनिधि पश्चिमी ब्लॉट बैंड और मात्रात्मक बार ग्राफ (एक्स  एस, एन=3) ए: नियंत्रण समूह; बी: पीडी समूह; सी: जीसी समूह; **पी<0.01 vs Control group; #P<0.05 vs PD group.

 

3 चर्चा

पीडी के मुख्य मोटर लक्षणों में ब्रैडीकिनेसिया, कठोरता, आराम करने वाला कंपकंपी, और मुद्रा संबंधी अस्थिरता या चाल में गड़बड़ी शामिल है [7]। पीडी पशु मॉडल में, कम सहज गतिविधि और बिगड़ा हुआ मोटर समन्वय का आकलन क्रमशः खुले क्षेत्र और रोटारोड परीक्षणों द्वारा किया जा सकता है [8]। पिछले अध्ययनों [9] में बताया गया है कि एमपीटीपी-प्रेरित पीडी चूहे असामान्य मोटर फ़ंक्शन दिखाते हैं, जैसे कि यात्रा की दूरी कम होना और गिरने के लिए रोटारोड विलंबता कम होना। इन रिपोर्टों के अनुरूप, हमारे अध्ययन में पाया गया कि एमपीटीपी प्रशासन के बाद, चूहों ने यात्रा की दूरी को काफी कम कर दिया और गिरने की विलंबता कम कर दी, जो बिगड़ा हुआ सहज गतिविधि और मोटर समन्वय का संकेत देता है। एल-डीओपीए, पीडी के लिए आमतौर पर इस्तेमाल की जाने वाली नैदानिक ​​दवा है, जिसने चूहों में एमपीटीपी-प्रेरित मोटर डिसफंक्शन में काफी सुधार किया है, जो मॉडल और व्यवहार मूल्यांकन की विश्वसनीयता का समर्थन करता है। जीसी के हस्तक्षेप के बाद, यात्रा की दूरी और गिरने की विलंबता दोनों में काफी सुधार हुआ, यह सुझाव देते हुए कि जीसी एमपीटीपी-प्रेरित पीडी जैसी मोटर शिथिलता को कम कर सकता है और संबंधित न्यूरोनल चोट के खिलाफ सुरक्षा प्रदान कर सकता है। ये निष्कर्ष आगे के फार्माकोडायनामिक मूल्यांकन और यंत्रवत अध्ययन के लिए एक प्रयोगात्मक आधार प्रदान करते हैं।

सबस्टैंटिया नाइग्रा में प्रगतिशील अध:पतन और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की हानि पीडी की एक मुख्य रोग संबंधी विशेषता है, जिससे निग्रोस्ट्रिएटल डोपामिनर्जिक प्रणाली की शिथिलता होती है [10]। पिछले अध्ययनों [11] ने टीएच इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री द्वारा डोपामिनर्जिक न्यूरॉन क्षति का आकलन किया और मोटर असामान्यताओं के साथ पीडी मॉडल चूहों में टीएच-पॉजिटिव कोशिकाओं में महत्वपूर्ण कमी देखी गई। यिल्डिरिम एट अल. [12] इसी तरह बताया गया कि एमपीटीपी-प्रेरित पीडी चूहों में थायर नाइग्रा में टीएच-पॉजिटिव कोशिकाओं की संख्या काफी कम हो गई थी। इन अध्ययनों के अनुरूप, हमारे परिणामों से पता चला कि एमपीटीपी उपचार से टीएच-पॉजिटिव सेल संख्या में कमी आई और मोटर डिसफंक्शन प्रेरित हुआ, जो कि मूल नाइग्रा डोपामिनर्जिक प्रणाली को नुकसान का संकेत देता है। एल-डीओपीए हस्तक्षेप ने टीएच-पॉजिटिव कोशिकाओं में गिरावट को आंशिक रूप से रोक दिया। जीसी के हस्तक्षेप ने टीएच-पॉजिटिव कोशिकाओं में एमपीटीपी-प्रेरित कमी को भी काफी हद तक कम कर दिया, हालांकि उन्हें पूरी तरह से सामान्य स्तर पर बहाल नहीं किया गया। इससे पता चलता है कि जीसी आंशिक रूप से एमपीटीपी-प्रेरित मूल नाइग्रा डोपामिनर्जिक प्रणाली की चोट में सुधार कर सकती है और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स पर सुरक्षात्मक प्रभाव डाल सकती है।

अध्ययन [13-14] ने बताया है कि एमपीटीपी चूहों में ऑक्सीडेटिव तनाव की चोट उत्पन्न करता है, जो माइटोकॉन्ड्रियल संरचनात्मक व्यवधान के रूप में प्रकट होता है, टी-एसओडी गतिविधि में कमी आती है, जीएसएच सामग्री में कमी आती है, और आरओएस और लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद एमडीए स्तर में वृद्धि होती है। हमारे अध्ययन में, एमपीटीपी-उपचारित चूहों ने मूल नाइग्रा, ऊंचे आरओएस और एमडीए स्तरों में माइटोकॉन्ड्रियल संरचनात्मक क्षति का प्रदर्शन किया, और टी-एसओडी गतिविधि और जीएसएच सामग्री में कमी की, यह पुष्टि करते हुए कि यहां इस्तेमाल किया गया एमपीटीपी-प्रेरित पीडी मॉडल विश्वसनीय है। जीसी उपचार के बाद, माइटोकॉन्ड्रियल संरचनात्मक क्षति को काफी हद तक रोक दिया गया, आरओएस और एमडीए का स्तर कम हो गया, और टी-एसओडी गतिविधि और जीएसएच सामग्री में वृद्धि हुई, जो एक एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव का संकेत देता है।

Nrf2 सेलुलर रेडॉक्स होमोस्टैसिस को बनाए रखने वाला एक कोर ट्रांसक्रिप्शनल रेगुलेटर है। इसकी सक्रियता एंटीऑक्सीडेंट प्रोटीन जैसे कि HO-1 की अभिव्यक्ति को बढ़ावा देती है, जिससे सेलुलर एंटीऑक्सीडेंट रक्षा क्षमता बढ़ती है [15]। लू एट अल. [16] पाया गया कि एमपीटीपी-प्रेरित पीडी चूहों में एनआरएफ2 प्रोटीन की अभिव्यक्ति काफी कम हो गई थी। इसके अनुरूप, हमने देखा कि एमपीटीपी ने एनआरएफ2 और HO-1 प्रोटीन की अभिव्यक्ति को कम कर दिया, साथ ही एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम गतिविधि में कमी और लिपिड पेरोक्सीडेशन में वृद्धि हुई, जो एंटीऑक्सीडेंट रक्षा के दमन का सुझाव देता है। GCs उपचार ने Nrf2 और HO-1 के MPTP-प्रेरित डाउनरेगुलेशन को महत्वपूर्ण रूप से उलट दिया, जिसका अर्थ है कि GCs Nrf2/HO-1 सिग्नलिंग मार्ग को विनियमित करके एंटीऑक्सीडेंट रक्षा को बढ़ा सकते हैं।

इसके अलावा, हमारे अध्ययन से पता चला है कि जीसी ने पीडी मॉडल चूहों में केप-1 प्रोटीन अभिव्यक्ति को कम कर दिया है। पिछला शोध [17] प्रदर्शित करता है कि केप-1 एनआरएफ2 का एक प्रमुख नकारात्मक नियामक है। होमियोस्टैटिक स्थितियों के तहत, Keap-1 Nrf2 को बांधता है और कम Nrf2 अभिव्यक्ति को बनाए रखते हुए इसके सर्वव्यापीकरण और प्रोटीसोमल क्षरण को बढ़ावा देता है। जब Keap-1 फ़ंक्शन बाधित होता है, तो Nrf2 स्थिर हो जाता है और HO-1 जैसे एंटीऑक्सीडेंट जीन को प्रेरित करने के लिए नाभिक में स्थानांतरित हो जाता है। इसलिए, GCs Nrf2 के Keap-1-मध्यस्थता निषेध को कमजोर कर सकते हैं, Nrf2 स्थिरीकरण और परमाणु अनुवाद को बढ़ावा दे सकते हैं, और डाउनस्ट्रीम HO-1 अभिव्यक्ति को बढ़ा सकते हैं, जिससे एंटी-ऑक्सीडेटिव तनाव प्रभाव बढ़ सकता है।

जीसी एक प्रभावी अंश मिश्रण है जो फेनिलएथेनॉइड ग्लाइकोसाइड और इरिडॉइड ग्लाइकोसाइड जैसे कई घटकों से बना होता है। पिछले अध्ययनों [18] ने पुष्टि की है कि जीसी एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-एपोप्टोटिक, एंटी-इंफ्लेमेटरी क्रियाओं और माइटोकॉन्ड्रियल होमोस्टैसिस के रखरखाव के माध्यम से न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डाल सकते हैं, सेरेब्रल इस्किमिया, अल्जाइमर रोग, पीडी और अन्य न्यूरोलॉजिकल चोटों के मॉडल में कार्यात्मक घाटे में सुधार कर सकते हैं। जीसी पर वर्तमान पीडी-संबंधित अनुसंधान ज्यादातर समग्र फार्माकोडायनामिक मूल्यांकन पर केंद्रित है, जबकि माइटोकॉन्ड्रियल संरचना और एनआरएफ2/HO-1 मार्ग से जुड़े एकीकृत तंत्र को व्यवस्थित रूप से स्पष्ट नहीं किया गया है। इस अध्ययन में, GCs ने Nrf2/HO-1 मार्ग को सक्रिय किया, माइटोकॉन्ड्रियल संरचनात्मक क्षति को रोका, और ROS-मध्यस्थता ऑक्सीडेटिव तनाव को कम किया, जिससे पीडी के खिलाफ न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव बढ़ गया।

इचिनाकोसाइड जीसी में सबसे प्रचुर और सबसे सक्रिय मार्कर घटक है और इसमें महत्वपूर्ण न्यूरोप्रोटेक्टिव गतिविधि होने की सूचना मिली है [7]। हालाँकि, क्या इचिनाकोसाइड Nrf2/HO-1 मार्ग के सक्रियण के माध्यम से एंटी-पीडी न्यूरोप्रोटेक्शन में मध्यस्थता करता है या नहीं, इसकी पुष्टि अभी बाकी है। भविष्य के अध्ययनों में एनआरएफ2/HO-1 पाथवे सक्रियण और कोर न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव के लिए जिम्मेदार प्रमुख सक्रिय घटकों की पहचान करने के लिए इचिनाकोसाइड जैसे प्रमुख मोनोमर्स पर ध्यान केंद्रित किया जाना चाहिए।

संक्षेप में, जीसी ने पीडी मॉडल चूहों में मोटर डिसफंक्शन में सुधार किया। तंत्र में Nrf2/HO-1 सिग्नलिंग मार्ग का विनियमन, एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम गतिविधि में वृद्धि, और आरओएस-संचालित ऑक्सीडेटिव तनाव का क्षीणन शामिल हो सकता है, जिससे न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव पैदा हो सकता है।

 

संदर्भ

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