विकिरण के लिए रेडियोप्रोटेक्टेंट क्या हैं?

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भाग : रेडियोप्रोटेक्टेंट एजेंटों का अनुसंधान

पहले के शोध ने सुझाव दिया है कि प्राकृतिक खाद्य पदार्थों (जैसे अंगूर) में पाए जाने वाले पॉलीफेनोल्स में एक के रूप में कार्य करने की क्षमता होती हैरेडियोप्रोटेक्टेंट. जबकि पूर्व के अध्ययनों ने भोजन के अर्क पर ध्यान केंद्रित किया है, एंड्रेड एट अल। [46] जानना चाहता था कि क्या संपूर्ण आहार पूरकता प्रदान करता हैरेडियोप्रोटेक्टिवकाले अंगूर के रस का उपयोग करने वाले चूहों में प्रभाव। चूहों को अंगूर खिलाया गया और 6 Gy एक्स-रे के 6 दिन पहले और 15 दिन बाद काले अंगूर का रस या प्लेसिबो पिया गया।विकिरण. चूहों को काले अंगूर का रस पिलाने से लिपिड पेरोक्सीडेशन में कमी, लीवर सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज में वृद्धि और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज गतिविधि में वृद्धि देखी गई [46]। उन्होंने यह भी पाया कि काले अंगूर के रस के पूरक के परिणामस्वरूप गैर-विकिरणित चूहों [46] की तरह ग्लूटाथियोन का स्तर कम हो गया। उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि एक्स-रे से पहले और बाद में एड लिबिटम काले अंगूर के रस का सेवनविकिरणलीवर लिपिड पेरोक्सीडेशन को कम करता है, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज गतिविधि को बढ़ाता है, और ग्लूटाथियोन के स्तर को बढ़ाता है जैसे कि फूड एक्सट्रेक्ट सप्लीमेंट [46]। इन परिणामों से पता चलता है कि एंटीऑक्सिडेंट में उच्च खाद्य पदार्थों के साथ आहार अनुपूरक कम करने में भूमिका निभा सकते हैंविकिरण-प्रेरित डीएनए क्षति।

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एक अन्य अध्ययन में जांचरेडियोप्रोटेक्टिवफेनोलिक ग्लाइकोसाइड्स के प्रभाव, चू एट अल। [47] ऊपरी पेट पर कैफिक एसिड फेनिथाइल एस्टर (सीएपीई) के प्रभावों का मूल्यांकन करने के लिए एक अध्ययन किया।विकिरणचूहों में एक्सपोजर। उन्होंने चूहों को 30 Gy . के संपर्क में लायाविकिरणसीएपीई के साथ इलाज के बाद ऊपरी पेट में। उन्होंने पाया कि सीएपीई के साथ इलाज किए गए चूहों में हिस्टोलॉजिक परिवर्तन, कम एएलटी और एएसटी स्तर काफी कम थे, यह सुझाव देते हुए कि सीएपीई के खिलाफ रक्षा कर सकता हैविकिरण-प्रेरित जिगर की क्षति [47]। उन्होंने पाया कि सीएपीई प्रीट्रीटमेंट ने सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और ग्लूटाथियोन की गतिविधि को बढ़ा दिया, यह सुझाव देते हुए कि सीएपीई के सुरक्षात्मक प्रभाव यकृत ऊतक [47] में प्रो-ऑक्सीडेंट और एंटीऑक्सीडेंट प्रतिक्रियाओं के संतुलन (कम से कम भाग में) के कारण थे। विकिरणित नियंत्रणों में NF-kB p65 परमाणु परिवहन (प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एक केंद्रीय मध्यस्थ) में भी वृद्धि हुई, हालांकि, CAPE ढोंग वाले चूहों ने NF-kB की प्रतिलेखन कारक के रूप में कार्य करने की क्षमता को बाधित कर दिया, इस प्रकार भड़काऊ प्रतिक्रिया के कैस्केड को कम कर दिया।विकिरण[47]. जैसा कि अपेक्षित था, एनएफ-केबी सक्रियण के अवसाद के माध्यम से टीएनएफ- और आईसीएएम -1 अभिव्यक्ति के स्तर में भी कमी आई थी [47]। अंत में, सीएपीई के साथ ढोंग किए गए हेपेटोसाइट्स के एपोप्टोसिस में समग्र कमी आई, यह सुझाव देते हुए कि इसमें एपोप्टोटिक विरोधी गुण हो सकते हैं [47]।

एक अध्ययन में, झांग एट अल। [48] ​​ने दिखाया कि विकिरणित चूहों ने पहले कुकोमाइन ए के साथ ढोंग किया थाविकिरणएपोप्टोसिस में प्रदर्शित खुराक पर निर्भर कमी। अधिक विशेष रूप से, इन चूहों ने एंटी-एपोप्टोटिक मध्यस्थों (जैसे BCL2) में खुराक पर निर्भर वृद्धि दिखाई और प्रो-एपोप्टोटिक मध्यस्थों (जैसे BAX और caspase -3) में कमी के साथ-साथ सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और उत्प्रेरित जैसे एंटीऑक्सिडेंट की सांद्रता में वृद्धि हुई। 48]. ऑर्टिज़ एट अल। [49] विकिरणित चूहे के मौखिक श्लेष्म पर मेलाटोनिन के प्रभाव का आकलन करने के लिए एक अध्ययन किया। विभिन्न सांद्रता के मेलाटोनिन जैल को तब मौखिक श्लेष्म पर शीर्ष पर लागू किया गया थाविकिरणसंसर्ग। 3 प्रतिशत मेलाटोनिन जेल ने अंततः म्यूकोसाइटिस को कम करने में सबसे अच्छे परिणाम दिखाए [49]। विकिरणित चूहों की जीभ पर निबंध और अध्ययन से पता चला है कि माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस उत्पादन म्यूकोसाइटिस में एक भूमिका निभाता है और यह एनएफ-कप्पा-बी और एनएलआरपी 3 सक्रियण से प्रभावित होता है (दोनों भड़काऊ मार्गों को सक्रिय करने के लिए जाने जाते हैं जो म्यूकोसाइटिस पैदा करने के लिए जिम्मेदार जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाते हैं। ) [49]। लेखकों ने निष्कर्ष निकाला कि माइटोकॉन्ड्रियल हानि और जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रियता के बीच एक संभावित संबंध है, जो म्यूकोसाइटिस [49] के विकास में योगदान कर सकता है। चूंकि मेलाटोनिन एनएफकेबी और एनएलआरपी3 की अभिव्यक्ति को संशोधित करके एक विरोधी भड़काऊ के रूप में कार्य करता है, इसलिए यह एक आशाजनक उम्मीदवार हो सकता है।रेडियोप्रोटेक्टिवमौखिक श्लेष्मा के खिलाफ एजेंट [49]। अन्य शोधों ने सुझाव दिया है कि मेलाटोनिन एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की अभिव्यक्ति को भी बढ़ा सकता है जैसे सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज [50, 51]।

श्रीधरन एट अल। [52] टोकोट्रियनॉल, एक विटामिन ई एनालॉग, और इसे कम करने की क्षमता को देखते हुए एक अध्ययन कियाविकिरणचूहों में प्रेरित हृदय क्षति। अपने प्रयोग में, उन्होंने चूहों को स्थानीय हृदय से 24 घंटे पहले मौखिक गावेज या नियंत्रण के माध्यम से टोकोट्रियनॉल की एक उच्च खुराक दी।विकिरण. पूर्व-उपचार के बाद, उन्होंने स्थानीयकृत उच्च खुराक के साथ चूहों को विकिरणित कियाविकिरणउनके दिलों को। उन्होंने पाया कि गैर-विकिरणित नियंत्रणों [52] की तुलना में टोकोट्रियनॉल के साथ दिखावा करने वाले चूहों में बैक्स/बीसीएल2 अनुपात काफी ऊंचा नहीं था। उन्होंने यह भी पाया कि चूहों के माइटोकॉन्ड्रिया में टोकोट्रियनॉल का दिखावा किया गया था, जो आमतौर पर कोशिका मृत्यु [52] में देखी जाने वाली सूजन को बढ़ाए बिना माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता को बनाए रखता है। Tocotrienol- उपचारित समूहों ने भी 2 और 28 सप्ताह [52] में क्लीवेड कास्पेज़ 3 के स्तर को काफी कम दिखाया। तंत्र को बेहतर ढंग से समझने के लिए, लेखकों ने कम ग्लूटाथियोन (जीएसएच) और ऑक्सीकृत ग्लूटाथियोन (जीएसएसजी) के स्तर को मापा और जीएचएस / जीएसएसजी अनुपात की गणना की (महत्वपूर्ण ऑक्सीडेटिव तनाव का संकेत देने वाले अनुपात में कमी के साथ) [52]। उन्होंने पाया कि टोकोट्रियनोल के साथ पूर्व-उपचार किए गए चूहों ने जीएसएच / जीएसएसजी अनुपात दिखाया जो गैर-विकिरणित नियंत्रण से काफी भिन्न नहीं था, जो ऑक्सीडेटिव तनाव में समग्र कमी का सुझाव देता है जिससे माइटोकॉन्ड्रियल क्षति के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव हो सकता है [52]। उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि पहले tocotrienolविकिरणप्रॉपोपोटिक बैक्स के स्तर और एंटी-एपोप्टोटिक बीसीएल 2 को बनाए रखने में प्रभावी था, संभवतः ऑक्सीडेटिव तनाव कम होने के कारण [52]

वासिलीवा एट अल। [53] ने इसका आकलन करने के लिए एक अध्ययन कियारेडियोप्रोटेक्टिवअल्फा-टोकोफेरोल एसीटेट (टीए), एस्कॉर्बिक एसिड (एए), या चूहों में इन एजेंटों के संयोजन के प्रभाव। उन्होंने पाया कि टीए और एए का संयोजन पहले और बाद में प्रशासित हैविकिरणअस्थि मज्जा की रक्षा करता हैविकिरण-प्रेरित परिवर्तन [53]। हालांकि टीए और एए के संयोजन ने नुकसान को कम किया, या तो एजेंट को पहले या बाद में अलग से प्रशासित किया गयाविकिरणनियंत्रण की तुलना में गुणसूत्र विपथन की आवृत्ति को प्रभावित नहीं किया, यह सुझाव देते हुए कि अकेले अभिनय करने वाले एजेंट पेशकश नहीं करते हैंरेडियोप्रोटेक्टिवप्रभाव[53]। TA और AA के संयोजनों ने 1 घंटे पहले या 10 मिनट पहले, और 10 मिनट या 3 घंटे के बाद गुणसूत्र विपथन की आवृत्ति को नियंत्रण [53] की तुलना में 2-2.5 गुना कम कर दिया। यह देखते हुए कि TA और AA के संयोजन ने दिखायारेडियोप्रोटेक्टिव प्रभाव, लेखकों ने परिकल्पना की कि दो एंटीऑक्सिडेंट में एक सहक्रियात्मक या एंटीऑक्सिडेंट पुनर्योजी प्रभाव हो सकता है [53]।

क्योंकि पिछले अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि एस्ट्रोजन जैसे सेक्स हार्मोन को फोकल और ग्लोबल सेरेब्रल इस्किमिया, कैसरेस एट अल के साथ पशु मॉडल में न्यूरोप्रोटेक्टिव गुण दिखाया गया है। [54] ने यह मूल्यांकन करने के लिए एक प्रयोग किया कि 17 -एस्ट्राडियोल का आयनीकरण के संपर्क में आने वाले नवजात चूहों के हिप्पोकैम्पस पर क्या प्रभाव पड़ता हैविकिरण. अपने प्रयोग में, उन्होंने चूहों को दो श्रेणियों, एस्ट्रोजन-उपचारित और प्लेसीबो-उपचार में यादृच्छिक किया। उन्होंने एस्ट्रोजेन उपचार समूह को पहले और बाद में इलाज में विभाजित कियाविकिरणसंसर्ग। जन्म के बाद 24 से 48 घंटे के बीच चूहों को उच्च खुराक वाले एक्स-रे के संपर्क में लाया गया। हिप्पोकैम्पस आरओएस स्तर और प्रोटीन किनेज सी गतिविधि का मूल्यांकन किया गया था, क्योंकि आरओएस पीकेसी [54] के ज्ञात सक्रियकर्ता हैं। उन्होंने पाया कि चूहों ने पहले एस्ट्रोजन दिया थाविकिरणनियंत्रण की तुलना में हिप्पोकैम्पस आरओएस का सामान्य स्तर था, यह सुझाव देता है कि एस्ट्रोजन मुक्त कट्टरपंथी गठन और प्रसार के शमन को प्रभावित कर सकता है [54]। लेखकों ने प्रस्तावित किया कि 17 -एस्ट्राडियोल एक एंटीऑक्सीडेंट तंत्र के माध्यम से कार्य कर सकता है, इस प्रकार प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के प्रसार को कम करता है। उन्होंने आगे प्रस्तावित किया कि उच्च एस्ट्रोजन का स्तर एक प्रत्यक्ष मुक्त कट्टरपंथी मेहतर के रूप में कार्य कर सकता है [54]। इस प्रकार, यह अनुमान लगाया गया था कि 17 -एस्ट्राडियोल आयनीकरण के कारण होने वाले डीएनए क्षति को कम कर सकता हैविकिरणप्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों को कम करके और उपलब्ध मुक्त कणों को कम करके जो डीएनए के साथ बातचीत कर सकते हैं [46]। हालांकि 17 -एस्ट्राडियोल आरओएस को कम कर सकता है, प्रशासन प्रोटीन कीनेस सी गतिविधि में वृद्धि को रोकने में विफल रहा [54]। लेखकों ने प्रस्तावित किया कि यह PCK isoforms [54] के अंतर विनियमन के कारण हो सकता है। प्रारंभिक आंकड़ों से पता चला है कि PKC-B1 का स्तर ROS द्वारा अपग्रेड किया जाता है। लेखकों का सुझाव है कि 17 -एस्ट्राडियोल अभी भी पीकेसी आइसोजाइम को अलग तरह से अपग्रेड कर सकता है, जो कुछ बढ़ रहा है जबकि अन्य घट रहा है जिसके परिणामस्वरूप पीकेसी गतिविधि में थोड़ा बदलाव आया है [54], हालांकि इस दावे की पुष्टि के लिए भविष्य के अध्ययन की आवश्यकता है [54]।

हुआंग एट अल। [55] एक घातक पूरे पेट की खुराक से 30 मिनट पहले एमीफोस्टाइन (एक रेडियोप्रोटेक्टर जो वर्तमान में नैदानिक ​​अभ्यास में उपलब्ध है) का उपयोग करके एक प्रयोग किया।विकिरणस्प्रेग-डावले चूहों में। कुछ चूहों को p53 अभिव्यक्ति और क्रिप्ट सेल अस्तित्व को निर्धारित करने के लिए बलिदान किया गया था, और अन्य को एमीफोस्टीन प्रशासन के आधार पर अस्तित्व में परिवर्तन निर्धारित करने के लिए देखा गया था। एमीफोस्टीन दिए गए चूहों की जीवित रहने की दर में सुधार हुआ, कुल जीवित रहने की दर 90 प्रतिशत (नियंत्रण समूहों में 0 प्रतिशत की तुलना में) [55]। दिलचस्प बात यह है कि p53 इनहिबिटर और एमीफोस्टाइन दिए गए चूहों में नियंत्रण की तुलना में जीवित रहने में सुधार नहीं हुआ है, यह सुझाव देता है कि एक p53 आश्रित तंत्र [55] के माध्यम से एमीफोस्टीन कृत्यों (कम से कम भाग में) का सुझाव देता है। लेखकों ने पाया कि एमीफोस्टीन प्रशासन नाभिक में p53 संचय को काफी बढ़ाता है [55]। इसके अतिरिक्त, एमीफोस्टीन दिए गए चूहों ने नियंत्रणों की तुलना में म्यूकोसल क्षति, बेहतर पुनर्जनन, और बेहतर क्रिप्ट सेल अस्तित्व में कमी की थी [55]। जीवित रहने की दर की तरह, चूहों को एक p53 अवरोधक दिया गया था और एमीफोस्टीन ने म्यूकोसल अस्तित्व, पुनर्जनन और क्रिप्ट सेल अस्तित्व में सुधार नहीं किया था [55]। लेखकों का प्रस्ताव है कि एमीफोस्टीन परमाणु संचय को बढ़ाकर, गिरावट को रोककर, और p53 अभिव्यक्ति [55] से संबंधित प्रतिलेखन कारकों को प्रेरित करके p53-आश्रित सुरक्षात्मक प्रभावों को बढ़ा सकता है।

विवो में: मानव

2017 के एक प्रकाशन में, वेलाउथापिल्लई एट अल। [56] एक रेडियोप्रोटेक्टेंट के रूप में एक बहु-एजेंट मौखिक एंटीऑक्सीडेंट गोली की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए एक संभावित नियंत्रित परीक्षण आयोजित किया। इस गोली में एस्कॉर्बेट, एनएसी, लिपोइक एसिड और बीटा कैरोटीन [56] शामिल थे। अध्ययन के रोगियों को कैंसर स्टेजिंग के लिए चिकित्सकीय रूप से संकेतित Tc99 m स्कैन से पहले गोली मिली। रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं में gH2AX foci को देखकर इमेजिंग से पहले और बाद में डीएनए डीएसबी की संख्या का आकलन किया गया था। डीएनए क्षति का आधारभूत स्तर हड्डी स्कैन [56] से पहले उपचार और नियंत्रण समूहों के बीच समान था। जबकि नमूना बड़ा नहीं था, (उपचार समूह में पांच और नियंत्रण समूह में पांच) इस अध्ययन में नियंत्रण [56] की तुलना में उपचार समूह में डीएसबी में उल्लेखनीय कमी पाई गई। इमेजिंग से पहले और बाद में डीएसबी की कुल संख्या में एंटीऑक्सिडेंट उपचार समूह में महत्वपूर्ण अंतर नहीं था [56]। इस बीच, नियंत्रण समूह [56] में प्रति सेल gH2AX foci की औसत संख्या में काफी वृद्धि हुई। लेखकों ने पाया कि एंटीऑक्सिडेंट के साथ उपचार ने स्कैन के बाद डीएनए क्षति उपचार और नियंत्रण समूहों के बीच अंतर का लगभग 60 प्रतिशत हिस्सा लिया [56]। इसके अलावा, रक्त सांद्रता में एनएसी और एस्कॉर्बेट शिखर 2.5 घंटे अंतर्ग्रहण के बाद, जो तब होता है जब कोशिकाओं को मूल्यांकन के लिए रोगियों से खींचा जाता था, यह सुझाव देता है कि एनएसी और एस्कॉर्बेट रेडियोप्रोटेक्शन [56] में एक बड़ी भूमिका निभा सकते हैं। हालांकि इस अध्ययन ने कम आयनीकरण दिखायाविकिरणएक परमाणु दवा स्कैन के बाद मनुष्यों में क्षति, नमूना आकार छोटा था, और विभिन्न इमेजिंग तौर-तरीकों का उपयोग करके अधिक शोध करने की आवश्यकता होगी। आगे के अध्ययन के प्रभावों की जांच कर रहे हैंरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटमानव विषयों पर, विशेष रूप से वे जो दीर्घकालिक प्रभावों का पता लगाते हैं, निश्चित रूप से आवश्यक हैं।

द्वितीय चरण में रेडियोप्रोटेक्टर के रूप में उच्च खुराक मेलाटोनिन का उपयोग करके एक दिलचस्प परीक्षण किया गया थाविकिरणमस्तिष्क मेटास्टेस [51] के रोगियों में चिकित्सा ऑन्कोलॉजी समूह परीक्षण। इस परीक्षण में, रोगियों को दो श्रेणियों में यादृच्छिक किया गया और सुबह या शाम को 20 मिलीग्राम मेलाटोनिन या एक प्लेसबो दिया गया। सभी रोगियों को पूर्ण मस्तिष्क प्राप्त हुआविकिरणदोपहर में इलाज किसी भी समूह का सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण अस्तित्व नहीं था, और यह निष्कर्ष निकाला गया कि मौखिक मेलाटोनिन ने इस अध्ययन में कोई लाभकारी प्रभाव नहीं दिखाया [51]।

यद्यपि साहित्य नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए कई संभावित रेडियो-सुरक्षात्मक एजेंटों का समर्थन करता है, वर्तमान में संयुक्त राज्य अमेरिका में नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए कुछ एजेंट स्वीकृत हैं। दो प्रसिद्ध उदाहरण एमीफोस्टाइन और पैलिफर्मिन [57] हैं। एमीफोस्टाइन एक सल्फहाइड्रील यौगिक और एक मुक्त कट्टरपंथी मेहतर है और वर्तमान में रेडियोथेरेपी के दौरान एक रेडियोप्रोटेक्टेंट के रूप में उपयोग किया जाता है, जबकि पैलिफर्मिन एपोप्टोसिस को दबाने का काम करता है और म्यूकोसाइटिस [57] को कम करने के लिए उपयोग किया जाता है। यह भी दिखाया गया है कि अमीफोस्टाइन घातक कोशिकाओं की तुलना में सामान्य ऊतकों में अधिक तेजी से जमा होता है, जिससे यह रेडियोथेरेपी के लिए एक आदर्श रेडियोप्रोटेक्टेंट बन जाता है [50]। रेडियोप्रोटेक्टर के रूप में एमीफोस्टीन के यादृच्छिक परीक्षणों ने देर से ज़ेरोस्टोमिया, म्यूकोसाइटिस, डिस्पैगिया, डर्मेटाइटिस, न्यूमोनाइटिस, प्रोक्टाइटिस और सिस्टिटिस [50] में कमी देखी। अन्य सल्फहाइड्रील यौगिकों की तरह, एमीफोस्टाइन को मुख्य रूप से मुक्त कट्टरपंथी मैला ढोने और मौजूदा एंजाइम सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज [50] के अप-विनियमन के माध्यम से काम करने के लिए माना जाता है, हालांकि, कुछ लेखकों ने प्रस्तावित किया है कि यह एपी के माध्यम से काम कर सकता है 53-आश्रित तंत्र [ 55].

बहस

साहित्य की संभावित भूमिका की खोजरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटतेजी से बढ़ रहा है। अनुसंधान के शरीर से संबंधित तीन महत्वपूर्ण चेतावनी हैंरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंट: अध्ययनविकिरणखुराक, अनियंत्रित जोखिमरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंट(आहार के माध्यम से), और दीर्घकालिक प्रभाव। सबसे पहले, कई शोधकर्ता पशु और सेलुलर मॉडल का परीक्षण बहुत अधिक मात्रा में करते हैंविकिरणमेडिकल इमेजिंग के दौरान इस्तेमाल किए गए लोगों की तुलना में। यह प्रवृत्ति अध्ययनों को अतिरंजित की पहचान करने में सक्षम कर सकती हैरेडियोप्रोटेक्टिव प्रभाव. इन मतभेदों के बावजूद, शोध से पता चला है कि आयनकारी की कम खुराक भीविकिरणकोशिकीय प्रतिक्रियाओं (डबल-स्ट्रैंडेड ब्रेक, फ्री रेडिकल फॉर्मेशन, लिपिड पेरोक्सीडेशन, सेल्युलर नेक्रोसिस, एपोप्टोसिस) का उत्पादन करते हैं जो बड़े से छोटे, हालांकि समान होते हैंविकिरणखुराक [58]। 2011 के एक अध्ययन में लेखकों ने सीटी एंजियोग्राफी के बाद मानव लिम्फोसाइटों में डीएसबी को मापा और स्कैन पूरा होने के 30 मिनट बाद डीएसबी में उल्लेखनीय वृद्धि पाई [58]। इस कारण से, रेडियोप्रोटेक्टेंट अभी भी फायदेमंद हो सकते हैं। दूसरा, कईरेडियोप्रोटेक्टेंटएजेंटोंसाहित्य में अध्ययन आहार, विशेष रूप से स्वस्थ आहार में व्यापक रूप से उपलब्ध हैं। संभावित अध्ययन आबादी में इन एजेंटों की संभावित उपस्थिति रेडियोप्रोटेक्टेंट एजेंटों की प्रभावशीलता पर शोध को भ्रमित कर सकती है। तीसरा, जबकिविकिरणएक्सपोजर को डीएसबी और अन्य प्रकार के डीएनए क्षति से जोड़ा गया है, कोई दीर्घकालिक डेटा नहीं है जो साबित करता है कि डीएसबी में कमी से कार्सिनोजेनेसिस और टेराटोजेनेसिस में कमी आती है। दूसरे शब्दों में, इमेजिंग से जुड़े डीएसबी को रोकने में बहुत कम वास्तविक नैदानिक ​​​​मूल्य हो सकता हैरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंट.

इन चेतावनियों के बावजूद, इसके लिए संभावित नैदानिक ​​​​भूमिका की वारंट जांच के लिए पर्याप्त सबूत प्रतीत होते हैंरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंट. जबकि रेडियोप्रोटेक्टेंट एजेंट अभी तक निश्चित रूप से मापने योग्य नैदानिक ​​​​लाभ के लिए सिद्ध नहीं हुए हैं,विकिरणएक्सपोजर को अवांछनीय नैदानिक ​​​​अनुक्रम के लिए जाना जाता है। गौरतलब है कि 2009 के एक अध्ययन में अनुमान लगाया गया था कि 2 प्रतिशत कैंसर (और इससे जुड़ी 15,000 सालाना मौतें) को सीटी एक्सपोजर [59] से जोड़ा जा सकता है। जबकि यह देखा जाना बाकी है कि क्यारेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटइन कैंसर और मौतों को रोक सकता है, मौजूदा साहित्य की क्षमता का समर्थन करता हैरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटकम करने के लिएविकिरणआणविक स्तर पर संबंधित क्षति। इसके अतिरिक्त,रेडियोप्रोटेक्टिव एजेंट, जो ज्यादातर स्वस्थ आहार में उपलब्ध होते हैं, ज्यादातर मामलों में रोगियों के लिए थोड़ा जोखिम पैदा करते हैं। दूसरे शब्दों में, ये एजेंट संभावित रूप से रोक सकते हैंविकिरणकम (यदि कोई हो) असहनीयता या नकारात्मक प्रभाव पैदा करते समय संबंधित जटिलताएं।

कई लेखकों ने प्रस्तावित किया कि संबंधितरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटप्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट की क्षमताओं को बढ़ाकर, या प्रत्यक्ष मुक्त कण मैला ढोने वालों के रूप में कार्य करके काम करते हैं (चित्र 1) [50]। कुछ एजेंटों ने कोशिका चक्र और एपोप्टोसिस मार्ग प्रभाव (चित्र 3) का प्रस्ताव दिया है, हालांकि यह संभव है कि अन्य कोशिका चक्र को भी प्रभावित कर सकते हैं। अच्छी तरह से दिया गया- आयनीकरण के अध्ययन किए गए प्रभावविकिरणमानव कोशिकाओं पर [1], और आधुनिक चिकित्सा में इमेजिंग का बढ़ता उपयोग, आयनीकरण के कारण कोशिका क्षति को कम करने की एक विधिविकिरणरुग्णता और मृत्यु दर को कम करने में लाभकारी होने की क्षमता है। साहित्य में यह सुझाव देने के लिए पर्याप्त सबूत हैं कि रोगियों के उपचार से पहले और / या बाद मेंरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटआयनीकरण के कारण क्षति कम हो सकती हैविकिरण. इन देखे गए प्रभावों के बावजूद, यह निर्धारित करने के लिए अधिक शोध की आवश्यकता है कि क्या रेडियो-सुरक्षात्मक हस्तक्षेप दीर्घकालिक लाभ प्रदान करेंगे या चिकित्सकीय रूप से प्रासंगिक आबादी में विषाक्तता में कमी आएगी।

भड़काऊ चोट एक अन्य क्षेत्र है जिसमेंरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटवादा दिखाओ। दिलचस्प है, भड़काऊ चोट सेलुलर एंटीऑक्सिडेंट की थकावट से जुड़ी है। कुछ अध्ययनों से पता चलता है कि रेडियोप्रोटेक्टेंट भड़काऊ प्रतिक्रिया [18, 23, 47, 49] को कम करके सेलुलर क्षति (और संभवतः यहां तक ​​​​कि कोशिका मृत्यु) को कम करते हैं। यद्यपि वह क्रियाविधि जिसके द्वारा ऑक्सीकरण एजेंट आयनकारी से भिन्न होते हैंविकिरणगंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक जैसी स्थितियां भी एक ऑक्सीकरण-समृद्ध वातावरण बनाती हैं जो प्राकृतिक सेलुलर एंटीऑक्सिडेंट (जैसे ग्लूटाथियोन) की कमी की ओर ले जाती है और सेलुलर चोट और मृत्यु में योगदान करती है। गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक जैसी स्थितियों द्वारा निर्मित ऑक्सीडेंट-समृद्ध वातावरण, कुछ मायनों में आयनीकरण के जवाब में उत्पन्न होने वाली स्थितियों के अनुरूप है।विकिरण. यह सुझाव दिया गया है कि सूजन संबंधी चोट अपर्याप्त एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा [51] का परिणाम हो सकती है। इसके अलावा, कम से कम एक अध्ययन से पता चला है कि एंटीऑक्सिडेंट आईसीयू [60] में रोगियों को सूजन से संबंधित कोशिका क्षति से बचाने में भूमिका निभा सकते हैं। इस प्रकार, रेडियोप्रोटेक्टेंट्स के पास प्रतिक्रिया में होने वाली सूजन से परे सूजन की चोट को कम करने में अधिक आवेदन हो सकता हैविकिरणसंसर्ग। इस क्षेत्र में भविष्य के नैदानिक ​​अनुप्रयोगों को निर्धारित करने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता है। कुछ अध्ययनों से पता चला है कि एंटीऑक्सिडेंट में उच्च खाद्य पदार्थों के साथ आहार अनुपूरक डीएनए क्षति, लिपिड पेरोक्सीडेशन को कम कर सकता है और उच्च खुराक के बाद जीवित रहने में सुधार कर सकता है।विकिरणएक्सपोजर [17, 29, 42, 43, 46]। इन अध्ययनों के लेखकों ने सुझाव दिया है कि एंटीऑक्सिडेंट में उच्च भोजन के साथ पूरक रेडियोप्रोटेक्शन का एक साधन हो सकता है। दूसरे शब्दों में, इमेजिंग से संबंधित के खिलाफ उचित पोषण ही एकमात्र आवश्यक बचाव हो सकता हैविकिरणसंसर्ग।

निष्कर्ष और भविष्य के निर्देश

रेडियोप्रोटेक्टिवएजेंटोंडीएनए क्षति को कम करें, जैसा कि इन विट्रो में, विवो में और मानव यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों में निष्कर्षों से पता चलता है। डीएनए क्षति और लिपिड पेरोक्सीडेशन को कम करने के लिए नैदानिक ​​चिकित्सा में उनके उपयोग से कार्सिनोजेनेसिस और टेराटोजेनेसिस में कमी आ सकती है और रोगी की रुग्णता और मृत्यु दर में सुधार हो सकता है। यद्यपिरेडियोप्रोटेक्टिवएजेंटोंसैद्धांतिक रूप से कार्सिनोजेनेसिस और टेराटोजेनेसिस को कम करना चाहिए, हम दीर्घकालिक परीक्षण नहीं खोज सके जो दिखाते हैं किरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटके दीर्घकालिक स्टोकेस्टिक प्रभावों को रोकेंविकिरणजोखिम (कैंसर की तरह)। रुचि का एक क्षेत्र यह है कि रेडियो-सुरक्षात्मक एजेंट अक्सर फाइटोन्यूट्रिएंट होते हैं जो एक अच्छी तरह से संतुलित आहार में पाए जाते हैं, खासकर पौधे आधारित आहार में। यह अवलोकन बताता है कि केवल आहार संशोधन ही प्रदान कर सकता हैरेडियोप्रोटेक्टिव प्रभाव. कई एजेंट जिनकी जांच की गई है और पाया गया हैरेडियोप्रोटेक्टिव क्षमतादोनों सस्ती और अच्छी तरह से सहनशील हैं। हालांकि इस लेख में चर्चा किए गए कई रेडियोप्रोटेक्टेंट्स प्राकृतिक को नियंत्रित कर सकते हैंएंटीऑक्सीडेंटया प्रत्यक्ष मुक्त कट्टरपंथी मैला ढोने वालों के रूप में, यह एकमात्र तंत्र नहीं है जिसके द्वारा आयनीकरणविकिरणडीएनए और सेलुलर क्षति पैदा करता है। रेडियोप्रोटेक्शन के सटीक तंत्र को निर्धारित करने के लिए आगे के शोध की आवश्यकता है, जो हमें रेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटों की बेहतर पहचान करने में मदद कर सकता है। जबकि के नैदानिक ​​मूल्य को स्थापित करने के लिए दीर्घकालिक शोध किया जाना चाहिएरेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटचिकित्सा इमेजिंग की स्थापना में उपयोग किया जाता है, इन एजेंटों को जोड़ने का नुकसान और लागत नगण्य है। साहित्य में निष्कर्षों के महत्वपूर्ण मूल्यांकन के आधार पर, हम परिकल्पना करते हैं कि उचित खुराक प्रदान करनारेडियोप्रोटेक्टिव एजेंटचिकित्सा इमेजिंग से पहले रोगियों को थोड़ा नुकसान होगा और महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​लाभ की संभावना होगी।