डाउन सिंड्रोम और अल्जाइमर रोग के संक्रामक कारण और निवारक

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लेस्ली सी. नोरिन्स, एट अल

सार

चिकित्सा में प्रगति और दीर्घायु में एक समान वृद्धि ने एक अप्रत्याशित और चौंकाने वाली घटना का खुलासा किया है: जैसे-जैसे उनकी उम्र बढ़ती है, डाउन सिंड्रोम वाले व्यक्तियों में विकसित होने का खतरा बढ़ जाता हैभूलने की बीमारीबीमारी. यह आमतौर पर क्लासिक मामलों में देखे जाने की तुलना में उनमें पहले प्रकट होता है। यह सुझाव देने के लिए बढ़ते सबूत भी हैं कि इसका मूल कारणभूलने की बीमारीबीमारीवायरल, बैक्टीरियल या परजीवी सूक्ष्मजीवों (जैसे हरपीज सिम्प्लेक्स वायरस, टोक्सोप्लाज्मा गोंडी, और अधिक) से संक्रमण है। डाउन सिंड्रोम का कारण व्यापक रूप से "ट्राइसोमी 21" माना जाता है, लेकिन इसका मूल कारण अज्ञात है। मैं अनुमान लगाता हूं कि डाउन सिंड्रोम स्वयं अल्जाइमर-सक्षम सूक्ष्म जीव के कारण होता है, जो कुछ अतिसंवेदनशील व्यक्तियों में होता हैभूलने की बीमारी बीमारी, और दोनों रोग एक साथ आगे बढ़ते हैं। डाउन सिंड्रोम के बीच संबंध को समझना,भूलने की बीमारीबीमारी, और संक्रमण दोनों रोगों की रोकथाम की दिशा में एक महत्वपूर्ण कदम हो सकता है।

कीवर्ड: अल्जाइमर रोग, डाउन सिंड्रोम, संक्रामक एजेंट, रोगजनक, संवेदनशीलता

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परिचय

भूलने की बीमारीबीमारी(एडी), वरिष्ठों (65 वर्ष और उससे अधिक उम्र के) में 60-80 प्रतिशत डिमेंशिया के लिए जिम्मेदार है, और डाउन सिंड्रोम (डीएस) बच्चों में सबसे आम क्रोमोसोमल विकार है। प्रभावित व्यक्तियों के लिए दोनों के गंभीर परिणाम हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका के भीतर, डीएस प्रत्येक 10 में लगभग 8 को प्रभावित करता है, 000 जीवित जन्म [1]। दुनिया भर में, 44 मिलियन लोगों ने एडी या मनोभ्रंश का संबंधित रूप विकसित किया है [2]। फिर भी आज तक किसी भी स्थिति के लिए कोई निवारक या इलाज नहीं है।

हाल के दशकों में बेहतर चिकित्सा देखभाल डीएस वाले बच्चों को 1900 के दशक की शुरुआत की तुलना में अधिक समय तक जीवित रहने में सक्षम बना रही है। हालांकि, इस अतिरिक्त दीर्घायु ने एक अप्रत्याशित और चौंकाने वाली घटना का खुलासा किया है। उनके 30 वर्ष बीतने के बाद, इनमें से 50 प्रतिशत या अधिक डीएस व्यक्ति विकसित होते हैंभूलने की बीमारी बीमारी(डीएस-एडी), और 60 वर्ष की आयु तक, कम से कम 70 प्रतिशत इस रोग का विकास करेंगे [3]। इससे पता चलता है कि डीएस और एडी के बीच कुछ लिंक या संबंध होने की संभावना है, लेकिन वास्तव में यह अब तक पता लगाने से बच गया है [4]।

परिकल्पना

मेरी परिकल्पना यह है कि वायरल, बैक्टीरिया और परजीवी सूक्ष्मजीवों द्वारा संक्रमण डीएस और एडी दोनों के लिए जिम्मेदार हैं, और मैं आगे भविष्यवाणी करता हूं कि यदि इसे जल्दी समाप्त किया जा सकता है, तो दोनों स्थितियों को रोका जा सकता है।

इन विवादों के पांच मुख्य घटक हैं (ए) डीएस-एडी में न्यूरोडीजेनेरेशन लगभग क्लासिक एडी के समान है, (बी) रोगजनकों (वायरस, बैक्टीरिया और परजीवी) को एडी में भूमिका होने का संदेह बढ़ रहा है, (सी ) जीवन की शुरुआत में प्राप्त संक्रामक एजेंट स्पष्ट रूप से गायब हो सकते हैं, लेकिन वर्षों बाद एक बीमारी के रूप में फिर से उभर आते हैं, (डी) कुछ संक्रामक एजेंट, या उनके खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं, डीएस बच्चों या उनके बच्चों में अपेक्षा से अधिक स्तर पर पाई जाती हैं। माताओं, और (ई) रोगाणु गुणसूत्रों में परिवर्तन का कारण बन सकते हैं।

DS-AD में न्यूरोडीजेनेरेशन लगभग क्लासिक AD . के समान है

डीएस और एडी दिमाग के पोस्टमार्टम अध्ययनों से विशेष रूप से अमाइलॉइड- (ए) के संबंध में महत्वपूर्ण रोग संबंधी समानताएं प्रकट होती हैं। AD की प्रगति में A प्रोटीन महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। वास्तव में, अमाइलॉइड कैस्केड परिकल्पना AD के विकास के पीछे प्रचलित सिद्धांत रहा है [5]। ए प्रोटीन बड़े अमाइलॉइड अग्रदूत प्रोटीन (एपीपी) से बनता है। महत्वपूर्ण रूप से, एपीपी जीन गुणसूत्र 21 पर स्थित होता है, और डीएस की पहचान विशेषता इस गुणसूत्र की एक अतिरिक्त प्रति है (जिसे ट्राइसॉमी 21 भी कहा जाता है)। हालांकि एपीपी जीन डीएस महत्वपूर्ण क्षेत्र में नहीं हो सकता है, फिर भी जीन की एक अतिरिक्त प्रति मौजूद है। यही कारण है कि डीएस [6] वाले व्यक्तियों में ए प्रोटीन पहले जमा होना शुरू हो जाता है।

ए डीएस और एडी दोनों रोगियों की बाह्य कोशिकीय पट्टिकाओं और रक्त वाहिकाओं की दीवारों के भीतर पाया जाता है, जिसमें ए बिल्ड-अप डीएस रोगियों के लिए जीवन में पहले होता है [7]। डीएस और एडी रोगियों में समान रूप से पट्टिका से जुड़े प्रोटीन का स्तर ऊंचा होता है, और डीएस रोगियों में अधिक घनत्व के साथ सजीले टुकड़े और न्यूरोफिब्रिलरी टेंगल्स का समान वितरण होता है [8]। संरचनात्मक रूप से, AD में पाया जाने वाला A प्रोटीन लगभग DS [9] में पाए जाने वाले प्रोटीन के समान है।

रोगजनकों को AD . में भूमिका निभाने का संदेह होता जा रहा है

AD रोगियों के मस्तिष्क में पाए जाने वाले रोगाणुओं में हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस (HSV) [10,11], स्पाइरोकेट्स [12-15], क्लैमाइडिया निमोनिया [16,17], परजीवी प्रोटोजोआ टोक्सोप्लाज्मा गोंडी [18,19] शामिल हैं। पोर्फिरोमोनस जिंजिवलिस [20], हेलिकोबैक्टर पाइलोरी और इस जीनस के अन्य [21,22], और प्रियन [23,24]। पीरियोडोंटल बीमारी (फ्यूसोबैक्टीरियम न्यूक्लियेटम और प्रीवोटेला इंटरमीडिया) से जुड़े मौखिक बैक्टीरिया को भी एडी रोगियों में नियंत्रण [25] की तुलना में बढ़ा हुआ दिखाया गया है।

HSV AD के संक्रामक एजेंट सिद्धांत का एक सम्मोहक उदाहरण प्रदान करता है। इस वायरस को मनोभ्रंश से जोड़ने वाले सौ से अधिक प्रकाशन हैं जैसे [26-28]। 33,448 विषयों के एक पूर्वव्यापी कोहोर्ट अध्ययन में, 2.5- मनोभ्रंश के विकास के जोखिम को HSV-1 या HSV-2 संक्रमण वाले रोगियों में पाया गया था, और मनोभ्रंश का कम जोखिम पाया गया था। इन संक्रमणों के इलाज के लिए हर्पेटिक रोधी दवा के उपयोग से जुड़ा था [29]। इसके अतिरिक्त, 229,594 व्यक्तियों के एक अध्ययन में, हरपीज ज़ोस्टर के रोगियों में नियंत्रण की तुलना में मनोभ्रंश का 12 प्रतिशत अधिक जोखिम था, जबकि एंटीवायरल के साथ इलाज करने वाले ऐसे रोगियों में मनोभ्रंश का 24 प्रतिशत कम जोखिम था [30]।

बाद के जीवन में दिखाई देने वाली बीमारियाँ वर्षों पहले आक्रमण करने वाले जीवों के कारण हो सकती हैं

यह अच्छी तरह से स्थापित है कि प्रारंभिक जीवन में प्राप्त कुछ जीव शुरू में एक बीमारी के रूप में दिखाई देते हैं, लेकिन फिर दशकों बाद खुद को फिर से एक अलग स्थिति के रूप में प्रमाणित करते हैं। इसका एक प्रसिद्ध उदाहरण वैरीसेला-ज़ोस्टर है; एक किशोर में चिकनपॉक्स स्पष्ट रूप से स्वयं-उपचार करता है, नसों में अदृश्य रूप से अव्यक्त हो जाता है, और फिर वर्षों बाद उसी व्यक्ति में दाद पैदा करता है, जो अब बुजुर्ग है। ट्रेपोनिमा पैलिडम, पहले एक युवा वयस्क को संक्रमित करने पर, एक त्वचीय चेंक्र और द्वितीयक दाने पैदा करता है, लेकिन फिर अव्यक्त हो जाता है, कभी-कभी दशकों बाद हानिकारक न्यूरोसाइफिलिस के रूप में प्रकट होता है [31]।

जन्मजात साइटोमेगालोवायरस (सीएमवी) एक अन्य संक्रमण है जो शैशवावस्था या प्रारंभिक बचपन में होता है [32]। जबकि कई लोग अपने पूरे जीवन में स्पर्शोन्मुख रहते हैं, इस जीव को आश्रय देने वाले लगभग पांच लोगों में से एक में पुरानी और कभी-कभी गंभीर स्वास्थ्य समस्याएं विकसित होती हैं [32,33]। इसी तरह, परजीवी प्रोटोजोआ टोक्सोप्लाज्मा गोंडी, जो विकसित देशों में एक तिहाई आबादी को संक्रमित करता है, अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, लेकिन गर्भावस्था के दौरान या उसके ठीक पहले मां से भ्रूण (जन्मजात टोक्सोप्लाज़मोसिज़) में प्रेषित किया जा सकता है, संभावित रूप से गर्भपात (या मृत जन्म) या गंभीर एक बच्चे में दृश्य, श्रवण, मोटर, संज्ञानात्मक, दृश्य, या सुनने की समस्याएं [18,34]।

संक्रामक एजेंटों का संचरण गर्भाधान से पहले या उससे भी पहले शुरू हो सकता है। मानव वीर्य या शुक्राणु में विरेमिया का कारण बनने वाले सत्ताईस वायरस पाए गए हैं, जिनमें से कुछ तीव्र संक्रमण (जैसे, ज़िका और इबोला वायरस) का कारण हो सकते हैं, और अन्य जो अव्यक्त या पुराने संक्रमण का कारण हो सकते हैं (जैसे, सीएमवी और एचआईवी) [35 ]. जीका वायरस जन्मजात माइक्रोसेफली का कारण बन सकता है, जिसे जन्म के बाद भी अनुबंधित किया जा सकता है। अन्य वायरस, जैसे हेपेटाइटिस बी, सी, एचपीवी, और एचआईवी, भ्रूण को भी प्रेषित किए जा सकते हैं [35]। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एडी के विकास में एक कारक भूमिका निभाने के संदेह वाले सभी संक्रामक एजेंटों को बचपन के दौरान हासिल नहीं किया जाता है, जैसे एचएसवी -1 और पी। जिंजिवलिस। हालांकि, संक्रमण, सामान्य रूप से, एडी के लिए एक जोखिम कारक बना रहता है, और बचपन के दौरान इन संक्रमणों को तेज किया जा सकता है जब वे क्रोमोसोम 21 पर बीटा-एमिलॉयड प्रोटीन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार एपीपी जीन की अतिरिक्त प्रतिलिपि द्वारा फिर से उभर आते हैं।

डीएस बच्चों और उनकी माताओं के पास कुछ संक्रामक एजेंटों के प्रमाण हैं

DS [36] के रोगियों के मस्तिष्क में HSV-1 वायरस का पता चला है। हालांकि, इस अध्ययन में यह ध्यान देने योग्य है कि वायरल एंटीबॉडी भी नियंत्रण में पाए जाते हैं। डीएस व्यक्तियों में अक्सर नियंत्रण वाले बच्चों [37] की तुलना में एपस्टीन-बार वायरस के लिए उच्च एंटीबॉडी टाइटर्स होते हैं। पेरियोडोंटल घावों वाले 19 डीएस व्यक्तियों के एक अन्य अध्ययन में, सबजिवल सैंपलिंग से पता चला कि 32 प्रतिशत एपस्टीन-बार वायरस टाइप 1, 26 प्रतिशत में सीएमवी था, 16 प्रतिशत में एचएसवी था, और 11 प्रतिशत में वायरल सह-संक्रमण था [38]।

120 स्वस्थ नियंत्रण वाले बच्चों की तुलना में न्यूरोलॉजिकल विकारों वाले 120 बच्चों में एंटी-टॉक्सोप्लाज्मा आईजीएम और आईजीजी एंटीबॉडी स्तरों की जांच करने वाले एक अध्ययन में, डीएस बच्चों में एंटी-टॉक्सोप्लाज्मा आईजीजी और आईजीएम सेरोपोसिटिविटी [39] में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि हुई थी। एक अन्य अध्ययन ने गर्भावस्था के दौरान या प्रसव के दौरान डीएस बच्चों की 53 माताओं और स्वस्थ नियंत्रण वाले बच्चों की 154 माताओं से प्राप्त सीरम की जांच की; यहां, एचएसवी -2 के लिए आईजीजी एंटीबॉडी स्वस्थ नियंत्रण वाले बच्चों की माताओं [40] की तुलना में डीएस बच्चों की माताओं में काफी अधिक थे। हालांकि निश्चित नहीं, ये परिणाम संकेत दे सकते हैं कि एचएसवी -2 (या अन्य वायरस) माताओं से बच्चों में प्रेषित हो सकते हैं और ट्राइसॉमी 21 का कारण बन सकते हैं, खासकर अगर ट्राइसॉमी 21 (और, इस प्रकार, डीएस) वाले व्यक्ति में एक विशिष्ट संवेदनशीलता है रोगज़नक़ को।

एक नमूने में रोगाणुओं (बैक्टीरिया और कवक) के सर्वेक्षण के लिए एक विधि, 16S rRNA अनुक्रमण, को नियंत्रण की तुलना में डीएस व्यक्तियों के आंत माइक्रोबायोटा की जांच करने के लिए आयोजित किया गया है। डीएस व्यक्तियों के एक छोटे से अध्ययन में, विपथन की सूचना दी गई है, विशेष रूप से पैरास्पोबैक्टीरियम, वेइलोनेलैसी, और सटरेला की प्रचुरता सहित, जिनमें से उत्तरार्द्ध एबरैंट बिहेवियर चेकलिस्ट (एबीसी) के कुल स्कोर के साथ महत्वपूर्ण रूप से सहसंबद्ध है, जो इसके लिए एक संभावित भूमिका का संकेत है। व्यवहार में जीनस [41]। दिलचस्प बात यह है कि एडी रोगियों बनाम नियंत्रण [42] में सटरेला को भी प्रचुर मात्रा में पाया गया है।

संक्रामक एजेंट गुणसूत्रों को प्रभावित कर सकते हैं

एक बार जब वायरस जन्मजात रूप से संचरित हो जाते हैं, तो वे क्रोमोसोमल विपथन का कारण भी बन सकते हैं। मानव वायरस, एक मेजबान को संक्रमित करने पर, अपने जीनोम को उस व्यक्ति के गुणसूत्रों में एकीकृत कर सकते हैं [43]। यह संयोग से या वायरल जीवनचक्र के हिस्से के रूप में हो सकता है, संभावित रूप से दीर्घकालिक दृढ़ता के साथ-साथ मेजबान कोशिकाओं को हानिकारक रूप से प्रभावित कर सकता है। ऐसा ही एक वायरस जो डीएनए के टूटने का कारण बनता है, वह है सीएमवी [44]। इसके अतिरिक्त, सीएमवी भ्रूण में कोशिकाओं को संक्रमित कर सकता है, जिससे गुणसूत्र विपथन उत्पन्न होता है जिसके परिणामस्वरूप जन्मजात असामान्यताएं होती हैं [45]। वेरिसेला-ज़ोस्टर/चिकनपॉक्स संक्रमण [46] के बाद डीएस रोगियों के गुणसूत्र भी नियंत्रण विषयों से गुणसूत्रों की तुलना में टूटने के प्रति अधिक संवेदनशील प्रतीत होते हैं।

मेजबान गुणसूत्रों में वायरल एकीकरण की सबसे अच्छी तरह से स्थापित घटनाओं में से एक मानव हर्पीसवायरस 6 (HHV-6) [43] शामिल है। शोध से पता चलता है कि कम से कम 90 प्रतिशत बच्चे 2 साल की उम्र [47] से पहले एचएचवी-6 से संक्रमित होते हैं। HHV-6 वायरल डीएनए को जर्मलाइन के माध्यम से भी पारित किया जा सकता है; वास्तव में, अमेरिका में लगभग एक प्रतिशत लोगों के पास एचएचवी-6 वायरल डीएनए उनके गुणसूत्रों में एकीकृत है, विशेष रूप से उनके टेलोमेरेस [48] में। एकीकृत जीनोम बाद में मेजबान के भीतर कार्यात्मक संक्रामक वायरस के रूप में उभर सकते हैं और उन्हें एन्सेफलाइटिस, मल्टीपल स्केलेरोसिस, इडियोपैथिक कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डिटिस और मेसियल टेम्पोरल लोब मिर्गी [48] में भी फंसाया गया है।

HHV-6, HHV-6A के प्रकारों में से एक को न्यूरॉन्स और एस्ट्रोसाइटोमा कोशिकाओं दोनों में ऑटोफैगी के अपचयन में भी शामिल किया गया है, जो A प्रोटीन के साथ-साथ ताऊ प्रोटीन के बढ़े हुए उत्पादन से जुड़ा है। हाइपर-फॉस्फोराइलेशन, जो दोनों AD पैथोफिज़ियोलॉजी [49] से जुड़े हैं। यदि एचएचवी -6 या कोई अन्य वायरस डीएस वाले बच्चों में गुणसूत्र 21 में एकीकृत हो जाता है, तो यह अनुमानतः वर्षों बाद एडी को ट्रिगर करने के लिए उभर सकता है। इस प्रकार, एचएचवी -6 जैसे रोगाणुओं और रोगजनकों, दोनों ट्राइसॉमी 21 को ट्रिगर कर सकते हैं और बाद में डीएस-एडी में कारक एजेंट के रूप में फिर से प्रकट हो सकते हैं।

बहस

इतने वृद्ध डीएस व्यक्तियों में एडी की उपस्थिति चिंताजनक है। लेकिन यह भी एक शोध चुनौती है। क्या AD-DS के कारण के कुछ उत्तर वरिष्ठों में क्लासिक AD के मूल कारण को प्रकट कर सकते हैं? या यहां तक ​​​​कि ट्राइसॉमी 21 के एक निंदनीय मूल कारण को भी रोशन करें? दुर्भाग्य से, आज तक की जांच अपेक्षाकृत कम है।

ट्राइसॉमी 21 के अतिरिक्त गुणसूत्र सूचक की खोज एक प्रमुख खोज और नैदानिक ​​सहायता थी। इसने बहुत ध्यान और प्रचार आकर्षित किया है और इसे अक्सर डीएस का "कारण" कहा जाता है। हालांकि, अभी भी इस बात की कोई स्पष्ट समझ नहीं है कि यह क्रोमोसोमल विपथन डीएस के संकेतों और लक्षणों में कैसे बदल जाता है। शोधकर्ता अच्छी तरह से जानते हैं कि सहसंबंध समान कार्य-कारण नहीं है। इस प्रकार, इसकी प्रसिद्धि के बावजूद, 21 वें गुणसूत्र का ट्राइसॉमी स्वयं डीएस का मूल कारण नहीं हो सकता है। अब तक, यह केवल पेचीदा विशेषताओं के साथ एक मूल्यवान प्रयोगशाला मार्कर साबित हुआ है।

माइक्रोबायोटा का एक व्यापक विश्लेषण जो डीएस व्यक्तियों को सामान्य नियंत्रण से अलग करता है, संभवतः बहुत जानकारीपूर्ण होगा। मेटागेनोमिक्स अनुक्रमण, जो एक ही नमूने में पाए जाने वाले बैक्टीरिया, वायरस, कवक और परजीवी सहित रोगाणुओं के पूर्ण स्पेक्ट्रम का पता लगाता है, इस अनुप्रयोग के लिए अत्यधिक उपयोगी होगा [50]। मेरी जानकारी में इसे पहले लागू नहीं किया गया है।

कई अन्य प्रयोगात्मक अध्ययन हैं जो इस परिकल्पना को समर्थन दे सकते हैं। उदाहरण के लिए, डीएस में डीएनए अनुक्रमण किया जा सकता है और यह जांचने के लिए कि क्या वायरल डीएनए मौजूद है, जीवन के शुरुआती दिनों में नियंत्रण करता है। इस परिकल्पना के लिए पशु मॉडल का उपयोग करना भी सहायक होगा। विशेष रूप से, यह प्रत्यक्ष कारण प्रमाण प्रदान कर सकता है कि वायरस डीएस को प्रेरित कर सकते हैं, एक ऐसा बिंदु जो मुश्किल है, यदि असंभव नहीं है, तो मानव विषयों और नैदानिक ​​​​डेटा के साथ। ये अन्वेषण के लिए अनुसंधान के प्रमुख क्षेत्र हैं। यह भी एक दिलचस्प बात है कि जैसे-जैसे महिलाओं की उम्र बढ़ती है, वे अपने बच्चों [51] में ट्राइसॉमी 21 की संभावना को बढ़ा देती हैं, और यह रोगज़नक़ों के बढ़ते जोखिम के कारण हो सकता है। इसकी भी एक शोध सेटिंग में जांच की जा सकती है।

वर्तमान परिकल्पना की एक सीमा यह है कि वायरल-प्रेरित डीएनए विपथन सीधे गुणसूत्र 21 पर नहीं देखे गए हैं। भविष्य के अध्ययन सेलुलर मॉडल में यह निर्धारित करने में सहायक होंगे कि क्या एडी के विकास से जुड़े वायरस या रोगाणु गुणसूत्र विपथन का कारण बन सकते हैं, विशेष रूप से गुणसूत्र 21. यदि एक संक्रामक एजेंट वास्तव में ट्राइसॉमी 21, और संभवतः बाद में डीएस-एडी उत्पन्न करने में फंसा है, तो पहले से ही व्यवहार्य निवारक उपलब्ध हो सकते हैं। मैंने कुछ ऐसे निवारकों की रूपरेखा कहीं और दी है [52]।

इन सभी क्षेत्रों में आगे के मूल्यांकन और अनुसंधान की आवश्यकता है। डीएस और एडी के विकास में एक संक्रामक एजेंट के शामिल होने का संदेह संभावित निवारक उपायों और उपचारों की खोज के लिए दरवाजे खोलता है।

प्रतिस्पर्धी हित की घोषणा

लेखक घोषणा करते हैं कि उनके पास कोई ज्ञात प्रतिस्पर्धी वित्तीय हित या व्यक्तिगत संबंध नहीं हैं जो इस पेपर में रिपोर्ट किए गए कार्य को प्रभावित करने के लिए प्रकट हो सकते हैं।

समर्थन का प्रकटीकरण
डॉ. नोरिन्स, अल्ज़ाइमर जर्म क्वेस्ट के संस्थापक और प्रिंसिपल हैं, जो कि एक फ्लोरिडा स्थित चैरिटी है, जो देश में रोगाणुओं की संभावित भूमिका की गहन जांच को प्रोत्साहित करता है।भूलने की बीमारीबीमारी. यह स्वतंत्र, स्व-वित्त पोषित है, और बाहरी दान की तलाश या स्वीकार नहीं करता है। इसकी कोई व्यावसायिक गतिविधि नहीं है और दवा उद्योग के साथ कोई बातचीत नहीं है।

से: 'डाउन सिंड्रोम और अल्जाइमर रोग: वही संक्रामक कारण, वही निवारक?' लेस्ली सी. नोरिनसो द्वारा

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