4। चर्चा

प्रासंगिक अध्ययनों के अनुसार,धनियाएक आम जड़ी बूटी है जिसे "चमत्कारिक जड़ी बूटी जो जीवन को लम्बा खींचती है" के रूप में जाना जाता है। इसका मुख्य अवयव हैसिस्टेनोसाइडजिसके विभिन्न प्रभाव होते हैं जैसेएंटीऑक्सिडेंट, सूजनरोधी, औरप्रतिरक्षा समारोह को बढ़ावा देना. सिस्टंच और के बीच का तंत्रत्वचा को सफ़ेदी प्रदान करने वालाके एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव में निहित हैधनिया ग्लाइकोसाइड्स. मानव त्वचा में मेलेनिन टायरोसिनेस द्वारा उत्प्रेरित टाइरोसिन के ऑक्सीकरण द्वारा निर्मित होता है, और ऑक्सीकरण प्रतिक्रिया में ऑक्सीजन की भागीदारी की आवश्यकता होती है, इसलिए शरीर में ऑक्सीजन मुक्त कण प्रभावित करने वाले एक महत्वपूर्ण कारक बन जाते हैंमेलेनिन उत्पादन. Cistanche में cistanoside होता है, जो एक एंटीऑक्सीडेंट है और इसके उत्पादन को कम कर सकता हैमुक्त कणशरीर में, इस प्रकार मेलेनिन उत्पादन को रोकता है।

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यह अध्ययन यह दर्शाता हैएंटीऑक्सीडेंटमेलानोजेनेसिस को रोकेंदो तरीके से। मेलेनिन बायोसिंथेसिस प्रक्रिया [15] में, टाइरोसिनेस पहले हाइड्रॉक्साइड टायरोसिन को डीओपीए में बदल देता है, फिर डीओपीए को डोपाक्विनोन [2] में ऑक्सीकृत करता है। मेलेनिन लिपिड पेरोक्सीडेशन को बाधित करने के लिए मुक्त कणों को नष्ट करता है और त्वचा को यूवी क्षति से बचाता है, लेकिन मेलेनिन को एक एंटीऑक्सिडेंट द्वारा डीऑक्सीडाइज़ भी किया जा सकता है। इसलिए, मेलेनिन को रेडिकल सिंक [2, 16, 17] कहा जाता है। मेलेनिन की कमी त्वचा की सुरक्षा को कम कर देती है, इसलिए आरओएस मेलानोसाइट्स को अधिक मेलेनिन [18] उत्पन्न करने के लिए उत्तेजित करता है। नतीजतन, एक अच्छा एंटीऑक्सिडेंट टायरोसिनेस गतिविधि को कम कर सकता है और मेलेनिन संश्लेषण के कुछ हिस्सों को रोक सकता है। 36H में DPPH फ्री रेडिकल-स्कैवेंजिंग क्षमता और फेरिक-कम करने की शक्ति में एंटीऑक्सीडेंट गुण थे।

Cistanche को बढ़ावा देने का कार्य हैकोलेजनउत्पादन, जो त्वचा की लोच और चमक बढ़ा सकता है और क्षतिग्रस्त त्वचा कोशिकाओं की मरम्मत में मदद कर सकता है।सिस्टंचफेनिलेथेनॉल ग्लाइकोसाइड्स का टाइरोसिनेस गतिविधि पर एक महत्वपूर्ण डाउन-रेगुलेटिंग प्रभाव होता है, और टायरोसिनेज पर प्रभाव प्रतिस्पर्धी और प्रतिवर्ती निषेध के रूप में दिखाया जाता है, जो विकास और उपयोग के लिए एक वैज्ञानिक आधार प्रदान कर सकता है।सफेद करने वाली सामग्रीसिस्टैंच में। इसलिए त्वचा को गोरा करने में धनिया की अहम भूमिका होती है। यह मलिनकिरण और नीरसता को कम करने के लिए मेलेनिन उत्पादन को रोक सकता है; और त्वचा की लोच और चमक में सुधार के लिए कोलेजन उत्पादन को बढ़ावा देता है। Cistanche के इन प्रभावों की व्यापक मान्यता के कारण, कई त्वचा को गोरा करने वाले उत्पादों ने उपभोक्ता मांग को पूरा करने के लिए Cistanche जैसे हर्बल अवयवों को डालना शुरू कर दिया है, इस प्रकार त्वचा को गोरा करने वाले उत्पादों में Cistanche के व्यावसायिक मूल्य में वृद्धि हुई है। संक्षेप में, त्वचा को गोरा करने में धनिया की भूमिका महत्वपूर्ण है। इसके एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव और कोलेजन-उत्पादक प्रभाव मलिनकिरण और नीरसता को कम कर सकते हैं, त्वचा की लोच और चमक में सुधार कर सकते हैं, और इस प्रकार एक सफ़ेद प्रभाव प्राप्त कर सकते हैं। इसके अलावा, त्वचा को गोरा करने वाले उत्पादों में सिस्टंच का व्यापक उपयोग दर्शाता है कि व्यावसायिक मूल्य में इसकी भूमिका को कम करके नहीं आंका जा सकता है।

एसडीएस-पेज में प्रोटीन के नमूनों को इंजेक्ट करने से पहले, हमने सभी प्रोटीन स्तरों को सामान्य कर दिया। प्रायोगिक जैविक त्रुटियों और कृत्रिम अप्रत्याशित परिवर्तनशीलता [2] दोनों को दूर करने के लिए प्रोटीन सामान्यीकरण एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया है। डीएनए में एन्कोड किए गए जीन को आरएनए पोलीमरेज़ द्वारा प्री-मैसेंजर आरएनए (एमआरएनए) में स्थानांतरित किया जाता है, और फिर अधिकांश जीव परिपक्व एमआरएनए उत्पन्न करने के लिए विभिन्न पोस्टट्रांसक्रिप्शनल संशोधन रूपों का उपयोग करके इसे विकसित करते हैं, जिसे राइबोसोम के माध्यम से प्रोटीन संश्लेषण के लिए एक टेम्पलेट के रूप में लागू किया जाता है। ट्रांसक्रिप्शन यूनिट आरएनए में ट्रांसक्रिप्ट करने के लिए एक फैला हुआ डीएनए है और एमआरएनए को ट्रांसक्रिप्ट करता है जो सिंथेसिस [3, 6] के लिए प्रोटीन अनुवाद के लिए एक टेम्पलेट के रूप में प्रदान किया जाता है। मनुष्यों में, mRNA कोशिकीय नाभिक में होता है जिसे परमाणु झिल्ली के पार साइटोप्लाज्म में स्थानांतरित किया जाता है, जो कि वह स्थान है जहाँ प्रोटीन संश्लेषण होता है। एमआरएनए और प्रोटीन के बीच संबंध एक जटिल नेटवर्क है। एनडीए ट्रांसक्रिप्शन और अनुवाद के नियमन को अलग तरीके से बदला जा सकता है। कोशिकाओं में, प्रोटीज प्रोटीन के कार्यों को छोटे अमीनो एसिड या पॉलीपेप्टाइड्स में कम कर देते हैं। इंट्रासेल्युलर ब्रेकडाउन के कारण, अमीनो एसिड को फिर से प्रोटीन संश्लेषण के लिए पुनर्नवीनीकरण किया जा सकता है। यह तंत्र असामान्य या क्षतिग्रस्त प्रोटीनों को साफ करता है और जिन्हें अब अनावश्यक प्रोटीन संचय को रोकने की आवश्यकता नहीं है। यद्यपि हम विचार करेंगे कि एन्कोडिंग जीन के प्रतिलेखन को कम करने पर प्रोटीन की संख्या में कमी आई है, प्रोटीन बहुतायत को नियंत्रित करने वाले अन्य तंत्र थे। उदाहरण के लिए, बायोडिग्रेडेशन की घटी हुई दर के कारण प्रोटीन का आधा जीवन बढ़ सकता है। एक और संभावना यह थी कि प्रक्रिया के दौरान एमआरएनए को अधिक प्राथमिकता से अनुवादित किया गया था। केराटिनोसाइट्स [19] में मेलेनोसोम रेगुलेटरी डिग्रेडेशन ऑटोफैगी से मानव त्वचा का रंग भी प्रभावित होता है।

जब केराटिनोसाइट्स यूवी [20] के संपर्क में आते हैं, तो वे -मेलानोसाइट-उत्तेजक हार्मोन (-एमएसएच), एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन (एसीटीएच), और प्रोस्टाग्लैंडिंस ई2 (पीजीई2) [21] छोड़ते हैं। ये सिग्नलिंग अणु मेलानोसाइट की झिल्ली पर मेलानोसाइट 1 रिसेप्टर (Mc1R) के माध्यम से एडिनाइलेट साइक्लेज के डाउनस्ट्रीम सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करते हैं ताकि MITF, टायरोसिनेस, TRP -1, और TRP -2 को बढ़ाकर मेलानोजेनेसिस को प्रेरित किया जा सके। ] और IP3/DAG तंत्र के माध्यम से निष्क्रिय-रूप टायरोसिनेस को सक्रिय रूप में सक्रिय करने के लिए। हमारे काम ने प्रदर्शित किया कि 36H ने MITF RNA अभिव्यक्ति को बदल दिया, लेकिन प्रोटीन उत्पादन की मात्रा में एक नगण्य परिवर्तन हुआ। टायरोसिनेज़ मेलेनिन बायोसिंथेसिस और टीआरपी -2 और टीआरपी -1 [23] को प्रभावित करता है। डोपाक्रोम को 5,6-डाइहाइड्रॉक्सी इंडोल-2टीआरपी - 2 द्वारा कार्बोक्जिलिक एसिड के लिए उत्प्रेरित किया जाता है, और 5,6-डायहाइड्रॉक्सी इंडोल-2कार्बोक्जिलिक एसिड को इंडोल में स्थानांतरित किया जाता है- 2 {25}}, 6-टीआरपी के माध्यम से क्विनोन कार्बोक्जिलिक एसिड -1 [24], जिसे बाद में यूमेलानिन [16] में संश्लेषित किया जाता है। मशरूम टाइरोसिनेज और सेलुलर टायरोसिनेज एसेज़ में, 36H डाउनरेगुलेटेड टायरोसिनेस गतिविधि। टीआरपी -2 और टीआरपी -1 आरएनए स्तर पर कम हो गए थे, लेकिन नियंत्रण समूह की तुलना में प्रोटीन के स्तर में नगण्य अंतर थे। मेलेनोसोम परिपक्वता में, Pmel17 मेलानोसोम का अग्रदूत है। मेलेनोसोमल अल्ट्रास्ट्रक्चर [25] को रेखांकित करने वाले धारीदार पैटर्न को बनाने के लिए इसे टुकड़ों में विभाजित किया गया है। एक पश्चिमी धब्बा का उपयोग करते हुए, Pmel17 को RNA और प्रोटीन अभिव्यक्ति दोनों में कमी दिखाई गई, जिसने मेलेनोसोम की परिपक्वता को बाधित किया।

मानव त्वचा मेलेनिन मेलेनिन युक्त मेलानोसोम्स के अंतरकोशिकीय संचलन द्वारा एचएमसी डेन्ड्राइट्स के चरम से पड़ोसी केराटिनोसाइट्स तक संचालित होता है। जब इसे एक्टिन फिलामेंट द्वारा ले जाया जाता है, तो मेलानोसोम एक्सोसाइटोसिस के माध्यम से डेंड्राइटिक टेल सेक्शन में चला जाता है, और केराटिनोसाइट्स [26] में ले जाया जाता है। केराटिनोसाइट्स में स्थानांतरित होने वाले मेलेनिन की मात्रा जितनी अधिक होगी, त्वचा का रंग उतना ही गहरा होगा [27]। सूक्ष्मनलिका का संचलन डायनेन-डायनेक्टिन मोटर कॉम्प्लेक्स पर निर्भर करता है। Mreg रब-इंटरेक्टिंग लाइसोसोमल प्रोटीन और p150 (ग्लूड) के साथ एक जटिल बनाता है जो डायनेक्टिन [28] का एक सबयूनिट है। Mreg एक शेडिंग सिस्टम को एडजस्ट करता है जो मेलानोसोम्स को HMC से केराटिनोसाइट्स में ट्रांसपोर्ट करता है। मेलेनोसोम-समृद्ध पैकेजों के एचएमसी से बहा देने की प्रक्रिया केराटिनोसाइट्स के फागोसाइटोसिस से गुजरती है। बहा न केवल मुख्य रूप से डेंड्राइटिक चरम पर होता है, बल्कि केंद्र क्षेत्रों के आसपास भी होता है, केराटिनोसाइट्स के लिए आसंजन होता है, बनाने वाले पैकेजों के पीछे कसता है, और स्पष्ट स्व-अनुपस्थित [29] होता है। एक्टिन फिलामेंट पर संचलन के लिए Myo5a, Rab27a, और MLPH को कनेक्टिंग ब्रिज [30] के रूप में आवश्यक है। 36H ने Myo5a के लिए प्रोटीन की अभिव्यक्ति को कम कर दिया और त्वचा के रंग को काला होने से रोक सकता है। सामूहिक रूप से, डेटा दिखाते हैं कि 36H एक प्रभावी त्वचा-सफेद एजेंट है जिसमें कॉस्मेटिक अनुप्रयोगों (चित्र 7) की क्षमता है।

हितों का टकराव

इस अध्ययन के प्रकाशन के संबंध में लेखकों का कोई प्रतिस्पर्धी हित नहीं है।

लेखकों का योगदान

ली-चिंग लिन, बियोंग ही ह्वांग, यूएह-सिउंग कुओ और हुई-मिन डेविड वांग ने प्रयोगों की कल्पना की और उन्हें डिजाइन किया; ली-चिंग लिन, चुंग-यी चेन, चिया-हंग कुओ और युन-शेंग लिन ने प्रयोग किए और डेटा का विश्लेषण किया; Yueh-Hsiung Kuo ने अभिकर्मकों, सामग्रियों और विश्लेषण उपकरणों का योगदान दिया; ली-चिंग लिन, चुंग-यी चेन, टीना काइटिंग वांग और हुई-मिन डेविड वांग ने पेपर लिखा। ली-चिंग लिन और चुंग-यी चेन ने इस काम में समान रूप से योगदान दिया।

स्वीकृतियाँ

लेखक प्रायोगिक सहायता के लिए पेई-लुन लियाओ को धन्यवाद देना चाहेंगे। यह कार्य विज्ञान और प्रौद्योगिकी मंत्रालय, ताइवान (MOST 104-2622-E-037-001, MOST104-2622-E-037-003- CC2, MOST104-2221-E) के अनुदानों द्वारा समर्थित था -037-005-MY2, और MOST104- 2628-E-037-001-MY3)। लेखक सेंटर फॉर स्टेम सेल रिसर्च, काऊशुंग मेडिकल यूनिवर्सिटी, काऊशुंग, ताइवान (KMU-TP104G00, KMU-TP104G01, और KMU-TP104G02-05) की परियोजनाओं के लिए भी आभारी हैं।

संदर्भ

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