मातृ परजीवी संक्रमण में परिवर्तित संतान प्रतिरक्षण

लिसा सी. गिब्स और केके सी. फेयरफैक्स

गर्भावस्था के दौरान मातृ संक्रमण को संतान की प्रतिरक्षा प्रणाली के विकास और कार्य को बदलने के लिए जाना जाता है, जिससे सामान्य बचपन के संक्रमण और टीकाकरण के लिए अनुचित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है। हालांकि यह एक विस्तृत क्षेत्र है, मातृ परजीवी संक्रमणों का अध्ययन नहीं किया गया है। प्रजनन आयु की लाखों महिलाओं को वर्तमान में परजीवी संक्रमण का खतरा है, जबकि कई गर्भवती, लंबे समय से संक्रमित महिलाओं को आंशिक रूप से संसाधनों की कमी के साथ-साथ अज्ञात प्रतिकूल भ्रूण विकास परिणामों के डर से बड़े पैमाने पर दवा प्रशासन से बाहर रखा गया है।

भ्रूण के विकास के दौरान, प्रतिरक्षा प्रणाली भी चरण दर चरण विकसित होती है। प्रारंभ में, भ्रूण में कुछ आदिम प्रतिरक्षा कोशिकाएं होती हैं, जैसे आदिम हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल और मोनोसाइट्स। जैसे ही भ्रूण विकसित होता है, ये कोशिकाएं विभिन्न प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिकाओं में अंतर करती हैं, जिनमें लिम्फोसाइट्स (बी कोशिकाओं और टी कोशिकाओं सहित), मैक्रोफेज, प्राकृतिक किलर कोशिकाएं, डेंड्राइटिक कोशिकाएं और बहुत कुछ शामिल हैं।

इस दृष्टि से हमारे दैनिक जीवन में हमारी रोग प्रतिरोधक क्षमता का भी महत्व है। उदाहरण के लिए, Cistanche आहार पूरक प्रतिरक्षा में सुधार कर सकते हैं। Cistanche में विभिन्न प्रकार के सक्रिय तत्व होते हैं, जैसे कि पॉलीसेकेराइड, येलो टोन, बायोलॉजिकल रिडक्शन आदि, जो शरीर के प्रतिरक्षा समारोह में सुधार कर सकते हैं। आमतौर पर, हमें संतुलित पोषण पर भी ध्यान देना चाहिए: एक संतुलित आहार यह सुनिश्चित कर सकता है कि शरीर को विटामिन, खनिज और प्रोटीन जैसे पर्याप्त पोषक तत्व मिलें, जो शरीर की प्रतिरक्षा कोशिकाओं के निर्माण और कार्य के लिए फायदेमंद हैं। भोजन का उचित संयोजन और आहार फाइबर और आहार फाइटोकेमिकल्स का बढ़ता सेवन शरीर की प्रतिरक्षा में सुधार करने में मदद कर सकता है।

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उप-सहारा अफ्रीका जैसे कई परजीवी संक्रमणों के लिए स्थानिक क्षेत्रों में, गैर-स्थानिक क्षेत्रों की तुलना में प्रारंभिक बचपन के दौरान विभिन्न संक्रमणों के लिए रुग्णता और मृत्यु दर में वृद्धि हुई है। विभिन्न परजीवी प्रजातियों के बीच समान इम्यूनोमॉड्यूलेटरी प्रभावों का समर्थन करने वाले साक्ष्य के बावजूद, इस बात की कोई स्पष्ट यंत्रवत समझ नहीं है कि मातृ संक्रमण कैसे प्रतिरक्षा को पुन: उत्पन्न करता है। यह संक्षिप्त समीक्षा संतानों की प्रतिरोधक क्षमता पर चयनित मातृ परजीवी संक्रमणों के प्रभावों की तुलना करेगी। द जर्नल ऑफ इम्यूनोलॉजी, 2022, 208: 221 226।

गर्भावस्था के दौरान, मातृ प्रतिरक्षा प्रणाली को भ्रूण के जीवन का समर्थन करने और मां और भ्रूण को संक्रमण से बचाने के लिए सटीक और संतुलित परिवर्तन करना चाहिए (1)। जब यह संतुलन बाधित होता है, जैसे कि मातृ संक्रमण के दौरान, संतान का विकास बाधित हो सकता है और संतान की प्रतिरोधक क्षमता उनके जीवन भर नकारात्मक रूप से प्रभावित होती है (2)। अधिक विशेष रूप से, प्लेसेंटा में साइटोकिन मिलियू के अपचयन को गर्भपात और प्रीटरम जन्म (3) में योगदान करने के लिए माना जाता है, क्योंकि होमियोस्टैसिस को बनाए रखने और भ्रूण के अस्तित्व को बढ़ावा देने के लिए सावधानीपूर्वक साइटोकिन संतुलन की आवश्यकता होती है (4)।

यद्यपि मातृ संक्रमण के क्षेत्र में नए सिरे से रुचि पैदा हुई है, अधिकांश अध्ययन वायरल और जीवाणु संक्रमण पर ध्यान केंद्रित करते हैं। इसने संतान के विकास और प्रतिरक्षा पर मातृ परजीवी संक्रमण के प्रभावों के ज्ञान में अंतर पैदा किया है, भले ही 1960 के दशक (5) के बाद से मातृ परजीवी संक्रमण के कारण इम्यूनोमॉड्यूलेशन का प्रमाण रहा हो।

परजीवी संक्रमण के लिए लाखों महिलाओं को खतरा है; प्रजनन आयु की अनुमानित 668 मिलियन महिलाओं को वर्तमान में मृदा-संचारित हेलमिन्थ्स (6) से संक्रमण का खतरा है और प्रति वर्ष मलेरिया-स्थानिक क्षेत्रों में 30 मिलियन गर्भधारण होते हैं (7)। इन स्थानिक क्षेत्रों में भी शिशु मृत्यु दर और 5 वर्ष की आयु (8) से पहले मृत्यु दर में वृद्धि हुई है।

हालांकि कई कारक बचपन की मृत्यु दर को प्रभावित कर सकते हैं, जैसे स्वच्छ पानी तक पहुंच, माता-पिता की साक्षरता, और सकल राष्ट्रीय आय (8, 9), मातृ परजीवी संक्रमणों को समय से पहले प्रसव (10, 11) के जोखिम को बढ़ाने में फंसाया गया है। (11, 12), और सहज गर्भपात (13, 14)। प्रतिरक्षा सेल और साइटोकिन आवृत्तियों को मापने वाले अतिरिक्त अध्ययनों में गर्भनाल रक्त (15, 16) में प्रतिरक्षा संवेदीकरण के प्रमाण पाए गए हैं, टीके की प्रभावकारिता में कमी आई है (17 19), और माध्यमिक परजीवी संक्रमण (20, 21) के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि हुई है।

वर्तमान में, इस बात की कोई स्पष्ट यंत्रवत समझ नहीं है कि मातृ संक्रमण कैसे संतान प्रतिरक्षा में लंबे समय तक परिवर्तन का कारण बनता है, लेकिन मातृ परजीवी संक्रमण के परिणामस्वरूप परिवर्तित संतान प्रतिरक्षा की इस संक्षिप्त समीक्षा से चुनिंदा मातृ परजीवी संक्रमण मॉडल के बीच संतानों की प्रतिरक्षा में समानता का पर्दाफाश करने की उम्मीद है। इस समीक्षा के लिए चुने गए मॉडल मातृ संक्रमणों पर महामारी विज्ञान साहित्य के सबसे बड़े शरीर के साथ परजीवियों के वर्गों का प्रतिनिधित्व करते हैं, एक यांत्रिक समझ को स्पष्ट करने की आशा के साथ कि कैसे मातृ सूजन संतानों की प्रतिरक्षा को प्रभावित करती है।

मातृ संक्रमण: प्रोटोजोआ और जन्मजात संक्रमण

प्रोटोजोआ एक-कोशिका वाले परजीवी यूकेरियोट्स (22) हैं जो सालाना एक लाख से अधिक मौतों का कारण बनते हैं (23)। प्रोटोजोआ के साथ मातृ संक्रमण, जैसे कि मलेरिया, लीशमैनियासिस और टोक्सोप्लाज़मोसिज़, जन्मजात संक्रमण के रूप में प्रकट हो सकते हैं, जो माँ से संतान में या तो गर्भाशय में या प्रसव के दौरान होता है (24)। गर्भावस्था के दौरान प्रोटोजोआ संक्रमण आम तौर पर कम जन्म के वजन का कारण बनता है, सहज गर्भपात और गर्भपात के बढ़ते जोखिम के साथ।

संतानों की प्रतिरक्षा के संदर्भ में, मातृ प्रोटोजोअन संक्रमण IFN-g के उत्पादन को कम करके टी कोशिकाओं के सबसेट की कार्यक्षमता को कम करके संतानों की प्रतिरक्षा को कम कर सकता है, जिससे Th2 प्रतिक्रिया पूर्वाग्रह (25) हो सकता है। मातृ संक्रमण से जन्मजात प्रोटोजोआ संक्रमण में संचरण की दर वर्तमान में स्पष्ट नहीं है। प्लेसेंटल मलेरिया में अध्ययन, जिसमें प्लाज़मोडियम-संक्रमित आरबीसी प्लेसेंटल इंटरविलस स्पेस (26) में जमा होते हैं, ने दिखाया है कि जन्मजात मलेरिया की दर, या जब संक्रमित आरबीसी गर्भनाल रक्त में प्रवेश करते हैं, मलेरिया से संक्रमित माताओं के 3 प्रतिशत से लेकर 3 प्रतिशत तक हो सकते हैं। 34 प्रतिशत, गर्भावस्था के त्रैमासिक, भौगोलिक क्षेत्र, माँ के परजीवीता और प्लाज्मोडियम तनाव (27 29) पर निर्भर करता है, जिससे यह स्पष्ट नहीं होता है कि कितने बच्चे जन्मजात मलेरिया से प्रभावित हैं।

इस बीच, जन्मजात टोक्सोप्लाज़मोसिज़ का जोखिम बढ़ जाता है क्योंकि गर्भावस्था 2 प्रतिशत से बढ़कर 54 प्रतिशत (30) हो जाती है, जबकि कैनाइन लीशमैनियासिस में संचरण की दर 72 प्रतिशत (31) जितनी अधिक हो सकती है। मातृ या अपरा संक्रमण से जन्मजात संक्रमण में रूपांतरण को मातृ कारकों द्वारा आंशिक रूप से संशोधित माना जाता है, जैसे मातृ से भ्रूण कोशिका स्थानांतरण और रक्त परिसंचरण में वृद्धि (27, 28), लेकिन संचरण और रूपांतरण दर की विषमता यह निर्धारित करना मुश्किल बनाती है कि क्या कारक विशेष रूप से इस संचरण को संशोधित करते हैं।

मलेरिया, मनुष्यों पर सबसे महत्वपूर्ण प्रभाव वाला प्रोटोजोआ (32), मच्छर जनित है और अक्सर चक्रीय फ्लुलिक लक्षण (33) का कारण बनता है। यद्यपि मलेरिया के खिलाफ दवा उपचार के विकल्प हैं, समय के साथ उन्होंने प्रभाव खो दिया है (34) और गर्भावस्था के पहले तिमाही (35) के दौरान कई दवाओं को लेने की सिफारिश नहीं की जाती है। साथ में, सीमित परीक्षण और उपचार संसाधनों (36) के साथ, गर्भावस्था के दौरान मलेरिया संक्रमण, या मातृ मलेरिया, मलेरिया-स्थानिक क्षेत्रों (37) में 25 प्रतिशत गर्भधारण को प्रभावित करता है।

गर्भावस्था के दौरान, मलेरिया संक्रमण गर्भपात, समय से पहले प्रसव, जन्म के समय कम वजन और नवजात मृत्यु की उच्च दर के लिए जाना जाता है (11)। जन्मजात मलेरिया या तो नवजात शिशु से अनायास साफ हो सकता है या जन्म के 3 महीने बाद तक नैदानिक ​​​​बीमारी में परिवर्तित हो सकता है जब मातृ एबीएस कम होने लगता है (11, 38, 39)। मानव अध्ययनों से पता चला है कि मातृ मलेरिया के दौरान, आईएल -10 के स्तर में वृद्धि हुई है, जबकि टीएनएफ-ए, टीजीएफ-बी, और आईएफएन-जी के स्तर परिधीय रक्त और प्लेसेंटा (40, 41) में कम हैं। प्रारंभिक बचपन के दौरान, माता के परजीवीता के आधार पर, मातृ मलेरिया मलेरिया के लिए संतान की संवेदनशीलता को प्रभावित कर सकता है।

विशेष रूप से, यदि मां का पैरासाइटिमिया कम है, तो अत्यधिक संक्रमित माताओं (42, 43) की तुलना में शैशवावस्था में बच्चे में मलेरिया विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, जो नवजात शिशुओं में सुरक्षात्मक मातृ एबी के उच्च स्तर के हस्तांतरण के महत्व पर प्रकाश डालता है। इसके अतिरिक्त, टीकाकरण से प्रेरित मलेरिया-विशिष्ट ABS और ABS दोनों का स्थानांतरण, जैसे कि टेटनस, प्लेसेंटल मलेरिया (44, 45) के दौरान कम हो जाता है।

एक अन्य जन्मजात प्रोटोजोआ संक्रमण जो जन्म के समय कम वजन और समय से पहले प्रसव से जुड़ा है, टोक्सोप्लाज़मोसिज़ (46) है। क्लिनिकल अभिव्यक्ति बुखार और पीलिया से लेकर माइक्रोसेफली और संज्ञानात्मक अक्षमताओं के बढ़ते जोखिम (46 48) तक होती है। ओकुलर घावों वाले बच्चों में, जो जन्म के 10 साल बाद तक हो सकते हैं, और टोक्सोप्लाज़्मा गोंडी (30, 49) से संक्रमित माताओं से पैदा हुए 24 प्रतिशत बच्चों में, एक के साथ-साथ प्रिनफ्लेमेटरी मोनोसाइट्स और एनके टी कोशिकाओं का विस्तार होता है। सक्रिय बी कोशिकाओं (50) में वृद्धि। जन्मजात टोक्सोप्लाज़मोसिज़ वाले बच्चों में अधिग्रहित और स्पर्शोन्मुख व्यक्तियों की तुलना में TNF-a और IL -1 का उच्च स्तर होता है, साथ ही IL -12 का कम उत्पादन होता है, जिनमें से उच्च स्तर संक्रमण के प्रतिरोध में निहित होते हैं (51)। क्रोनिक टॉक्सोप्लाज़मोसिज़ के दौरान, टीएनएफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की एक महत्वपूर्ण विशेषता है, जो मेजबान को मृत्यु से बचाती है (52), यह सुझाव देते हुए कि जन्मजात रूप से संक्रमित व्यक्तियों में टोक्सोप्लाज़मोसिज़ के संक्रमण के प्रति अतिसक्रिय प्रतिक्रिया होती है, जिससे पुरानी बीमारी होती है।

मातृ संक्रमण: कीड़े और मातृ संक्रमण

कृमि परजीवी कीड़े (53) हैं जो वर्तमान में दुनिया भर में 1.5 अरब लोगों को संक्रमित करते हैं (54)। वयस्क कृमि के आकार के कारण, जिनमें से व्यास 100 से 350 मिमी (55) तक होता है, वे अपरा अवरोध को पार नहीं कर सकते हैं, जहां एक प्रविष्टि का अधिकतम आकार 250 एनएम (56) है। हालांकि जन्मजात संक्रमण आमतौर पर नहीं होता है, मातृ हेल्मिंथ संक्रमण अभी भी जन्म के समय कम वजन (57) और स्टिलबर्थ (58) का कारण बनता है और 1 वर्ष की आयु (59) में कम संज्ञानात्मक कार्य से जुड़ा होता है। संतति प्रतिरक्षा पर मातृ कृमि संक्रमण के समग्र प्रभावों में IgE, IL -8, IL -6, IL -10, और TNF-a (60, 61) के बढ़े हुए स्तर शामिल हैं। सबसे आम कृमि संक्रमण मृदा-संचारित आंत्र कृमि हैं, जैसे कि एस्केरिस और हुकवर्म, मच्छर जनित लसीका फाइलेरिया कीड़े, और जल-संचरित ट्रेमेटोड शिस्टोसोमियासिस (62), जिनमें से सभी को मातृ संक्रमण का कारण माना जाता है। संतानों की प्रतिरक्षा को संशोधित करें।

मातृ लसीका फाइलेरिया को बैनक्रॉफ्टियन फाइलेरिया के लिए प्रारंभिक बचपन की संवेदनशीलता को बढ़ाने के लिए दिखाया गया है, एक ऐसी घटना जिसे फाइलेरियल एग्स के ट्रांसप्लांटेंटल ट्रांसफर द्वारा संचालित माना जाता है जैसे कि सर्कुलेटिंग फाइलेरिया एजी (63, 64)। यूटरो फाइलेरियल एजी में, ट्रांसफर कॉर्ड ब्लड आईएल -10 के बढ़े हुए स्तर और आईएफएन-जी (63) के घटे हुए स्तर और एजी-विशिष्ट टी-सेल प्रतिक्रियाओं के विकास से जुड़ा हुआ है जो पेटेंट वयस्क संक्रमण का दर्पण है ( 65). साइटोकिन्स का यह बढ़ा हुआ उत्पादन बचपन में बना रहता है और अलग-अलग अध्ययनों में वुचेरेरिया बैनक्रॉफ्टी संक्रमण (20) के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ था, यह सुझाव देता है कि गर्भाशय में इस इम्यूनोमॉड्यूलेशन का प्रभाव लंबे समय तक रहता है। एक सेलुलर तंत्र जो इस दीर्घकालिक मॉडुलन को कम कर सकता है, नियामक टी कोशिकाओं (Tregs) के विकास में वृद्धि है। दरअसल, हाल के काम में पाया गया है कि गर्भनाल रक्त और प्रारंभिक बचपन (66) दोनों में IL -10 का उत्पादन करने वाले Tregs में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है।

मातृ एस्कारियासिस में, जन्म के समय आईएल -10 के बढ़े हुए प्लाज्मा स्तर एक सहनशील प्रभाव (67) को प्रेरित करके बाद के एस्केरिस संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ जुड़े होते हैं। आईजीई के बढ़े हुए स्तर, मातृ एस्कारियासिस के दौरान हेलमिन्थ एजी के कम खुराक के संपर्क के कारण, एलर्जी और एलर्जी अस्थमा (68, 69) की बढ़ी हुई दरों से जुड़े हैं। इसके अतिरिक्त, एस्केरिस-संक्रमित माताओं के गर्भनाल रक्त में एस्केरिस एजी उत्तेजना के जवाब में IFN-g और IL4 व्यक्त CD41 T कोशिकाओं की उच्च आवृत्ति होती है, यह दर्शाता है कि यह इम्यूनोमॉड्यूलेशन गर्भाशय (15) में होता है।

मातृ फाइलेरिया के समान, मातृ शिस्टोसोमियासिस को नवजात टी कोशिकाओं को संवेदनशील बनाने के लिए दिखाया गया है, जो आईएल -5, आईएल -10, और आईएफएन-जी (65) के एजी-विशिष्ट उत्पादन को प्रेरित करता है। मातृ शिस्टोसोमियासिस का सबसे अधिक अध्ययन किया गया परिणाम टीके की प्रभावकारिता में कमी है, जिसे हेपेटाइटिस बी (70), बैसिलस कैलमेट-गु एरिन (71), और खसरे के टीके (18) के लिए देखा गया है। गर्भनाल रक्त में IL -10 का ऊंचा स्तर मातृ शिस्टोसोमियासिस (72) में टीके की प्रभावकारिता में कमी का एक बायोमार्कर है।

हालांकि इन परिवर्तनों के लिए एक विशिष्ट तंत्र को जिम्मेदार नहीं ठहराया गया है, हाल के एक अध्ययन में पाया गया है कि शिस्टोसोम-संक्रमित बांधों (73) से पैदा हुए मुराइन पिल्लों में IL -4 लोकी में H4 एसिटिलेशन में कमी आई है, जिसका अर्थ है कि कम से कम माउस मॉडल में, लंबे समय तक रहने वाले एपिजेनेटिक परिवर्तन होते हैं जो संतानों की प्रतिरक्षा को बदल सकते हैं। यह भी दिखाया गया है कि लंबे समय से संक्रमित माताओं के murine पिल्लों में एक बिगड़ा हुआ हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होता है, जिसमें प्रमुख सेल चक्र और बी सेल पहचान जीन जैसे EBF1 और JUN / JUNB पाथवे में ट्रांसक्रिप्शनल परिवर्तन से जुड़ी बी कोशिकाओं की कम आवृत्ति और बिगड़ा हुआ प्रसार शामिल है। , कम टीका-प्रेरित हास्य प्रतिरक्षा (74) के लिए अग्रणी। एक साथ लिया गया, इन आंकड़ों से पता चलता है कि मातृ फाइलेरिया के समान, मातृ सिस्टोसोमियासिस से प्रेरित संतान इम्यूनोमॉड्यूलेशन बचपन में लंबे समय तक रह सकता है, हाल के काम से प्रभावित होने की संभावना है कि शिस्टोसोमा मैनसोनी से पैदा हुए बच्चों में 2 साल की उम्र में एंटी-खसरा एब्स दबा रहता है। संक्रमित माता (18)। यह भी दिखाया गया है कि शिस्टोसोमियासिस के बाद के संक्रमण के दौरान, संक्रमित माताओं से पैदा हुए मुराइन पिल्लों में संक्रमण (5, 75) के प्रति सहनशीलता बढ़ गई है।

यह मनुष्यों में पुष्टि नहीं की गई है, लेकिन यह दिखाया गया है कि शिस्टोसोम-विशिष्ट IgE है और मातृ शिस्टोसोमियासिस (76) के दौरान गर्भनाल रक्त में भोली, कम-आत्मीयता बी कोशिकाओं में वृद्धि हुई है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली के बी सेल आर्म के संवेदीकरण का संकेत देती है। शिस्टोसोम्स को। हालांकि गर्भावस्था के दौरान उपचार को हाल ही में मंजूरी दी गई है (77), 26 प्रतिशत कीड़े अनुशंसित दवा उपचार पाठ्यक्रम से बचे हैं, यह सुझाव देते हैं कि या तो प्रभावकारिता पहले के विचार से कम है या दवा प्रतिरोधी आइसोलेट्स हैं (78)।

इसके अलावा, गर्भावस्था के दौरान मृदा-संचारित हेल्मिन्थ्स या शिस्टोसोमियासिस के लिए कृमिनाशक उपचार से संतान को टीके की प्रतिक्रिया में लाभ नहीं होता है या एनीमिया (79) में सुधार नहीं होता है और शिशु एक्जिमा में वृद्धि होती है, जो जल्द से जल्द एलर्जी रोगों (80) में से एक है। दिलचस्प बात यह है कि मातृ कृमिनाशक उपचार के बाद एलर्जी की बीमारी में यह वृद्धि हुकवर्म- और एस्केरिस-संक्रमित माताओं (81) में एल्बेंडाजोल के साथ मातृ उपचार के साथ भी पाई गई है। एलर्जी की बीमारी के साथ इस जुड़ाव की जांच एक murine मॉडल में की गई है जिसमें मातृ शिस्टोसोमियासिस एक IFN-g-निर्भर तरीके (82) में एलर्जी वायुमार्ग की बीमारी के विकास से बचाता है। इन आंकड़ों से पता चलता है कि मातृ संक्रमण से प्रभावित प्रतिरक्षा में कुछ बदलाव प्रतिरक्षात्मक रूप से फायदेमंद हो सकते हैं और मातृ कृमिनाशक उपचार से संतान को स्पष्ट लाभ नहीं मिल सकता है, इसलिए उपचार नीतियों पर और शोध करने की आवश्यकता है।

निष्कर्ष

गर्भावस्था के दौरान परजीवी संक्रमण मां और भ्रूण दोनों के लिए हानिकारक हो सकता है। परजीवी संक्रमण के मातृ परिणामों में एनीमिया (83, 84) शामिल है, जिससे जन्म के समय वजन कम हो सकता है (85) और स्टिलबर्थ (86) का जोखिम बढ़ सकता है। दिलचस्प बात यह है कि गैर-श्वेत आबादी (86 88) में मातृ परजीवी संक्रमण के साथ स्टिलबर्थ का बढ़ा हुआ जोखिम दृढ़ता से जुड़ा नहीं है। इससे यह निष्कर्ष निकलता है कि यद्यपि मातृ संक्रमण मातृ रक्ताल्पता का कारण बन सकता है जो जन्म के समय कम वजन का कारण बनता है, यह अफ्रीकी समूहों में मृत जन्म के जोखिम को नहीं बढ़ाता है और मातृ सूजन और संक्रमण का परिणाम हो सकता है, जैसा कि अन्य मातृ संक्रमण मॉडल में देखा गया है ( 89-91)।

संतति के लिए, परजीवी संक्रमण, मातृ और जन्मजात दोनों, गर्भनाल रक्त में प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर सक्रियण मार्करों में वृद्धि का कारण बनते हैं। प्रमुख साइटोकिन्स और केमोकाइन जो मातृ और जन्मजात संक्रमण में बदल जाते हैं, आईएल -1, आईएल -4, आईएल -12, टीएनएफ-ए और आईएफएन-जी हैं। गैर-गर्भवती व्यक्तियों में इन परजीवियों की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में विविधता के समान परजीवी संक्रमणों के बीच ये परिवर्तन असंगत हैं (चित्र 1)। इससे पता चलता है कि परजीवी संक्रमण के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की जटिलता के कारण, जो संक्रमण के चरण और रोग की गंभीरता के आधार पर Th1 से Th2 (92) के स्पेक्ट्रम में भिन्न हो सकता है, की प्रतिरक्षा प्रणाली पर दीर्घकालिक प्रभाव संतानों के विविध होने की संभावना है और जन्म के समय उनका पता नहीं लगाया जा सकता है।

जैसा कि चर्चा की गई है, गर्भनाल रक्त (चित्र 1) में आईएल -6 और आईएल -10 के स्थिर-अवस्था साइटोकिन स्तरों में वृद्धि प्रतीत होती है, दोनों को अक्सर होमोस्टैसिस को बहाल करने के प्रयास के रूप में स्रावित किया जाता है। सूजन के बाद (93), यह दर्शाता है कि परजीवी-संक्रमित माताओं से पैदा हुए बच्चों ने जन्म के समय भड़काऊ स्थिर-अवस्था प्रतिरक्षा को बदल दिया है। आईएल -6 गर्भस्राव (94) से जुड़े बढ़े हुए स्तरों के साथ भ्रूण आरोपण और अपरा विकास के लिए महत्वपूर्ण है, संक्रमित महिलाओं में भ्रूण के नुकसान और विकास प्रतिबंध में इस साइटोकिन की यांत्रिक भूमिका का सुझाव देता है।

इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि आईएल -6 अन्य मातृ सूजन मॉडल (95-97) में ऊंचा है, जबकि आईएल -10 नवजात शिशुओं में मातृ वायरल और जीवाणु संक्रमण के साथ और घरेलू वयस्क संक्रमण के दौरान कम हो जाता है (95-97) {3}})। यह इंगित करता है कि IL -6 मातृ/भ्रूण की सूजन प्रतिक्रिया में एक भूमिका निभा सकता है जो कि Ag से स्वतंत्र है, लेकिन यह कि IL -10 गर्भनाल रक्त में, संभवतः संतान द्वारा उत्पादित, प्रकार पर निर्भर है मातृ संक्रमण / सूजन और Ag- संचालित है। इन साइटोकिन परिवर्तनों के कारण, विशेष रूप से IL -6 और IL -10 में, यह आश्चर्य की बात नहीं है कि इन संतानों में अक्सर कई संक्रमणों के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। IL-6 overexpression को वायरल और परजीवी रोगजनकों के लिए फायदेमंद माना जाता है, जो अक्सर उनके प्रजनन और उत्तरजीविता को बढ़ावा देते हैं। इस बीच, IL -10 अभिव्यक्ति से Tregs की सक्रियता हो सकती है, जिससे प्रतिरक्षा प्रणाली का व्यापक दमन हो सकता है। ये मिलकर मातृ परजीवी संक्रमण के संदर्भ में रोगज़नक़ अस्तित्व के लिए एक अवसरवादी वातावरण बनाते हैं। इस प्रकार, गर्भनाल रक्त आईएल -10 मातृ परजीवी संक्रमणों में परिवर्तित संतान प्रतिरक्षा का सबसे भविष्य कहनेवाला बायोमार्कर है, लेकिन इसे मान्य करने और संतान प्रतिरक्षण के अतिरिक्त बायोमार्कर की पहचान करने के लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता है।

मातृ संक्रमणों का एक महत्वपूर्ण पहलू मातृ एब्स को संतानों में स्थानांतरित करना है। यह दिखाया गया है कि मातृ आईजीजी एबीएस एफसीआरएन रिसेप्टर-आश्रित तरीके (102) में प्लेसेंटा को पार कर सकता है। परजीवी संक्रमण के दौरान, IgG के अलावा IgE का बढ़ा हुआ स्थानांतरण होता है। यह दिखाया गया है कि एलर्जी के दौरान मातृ IgE मस्तूल सेल सक्रियण (103) द्वारा संतानों को एलर्जी संवेदनशीलता स्थानांतरित कर सकता है, मातृ संक्रमण के दौरान गर्भाशय संवेदीकरण के एक संभावित तंत्र का सुझाव देता है, जबकि कृमि-संक्रमित माताएं IgGs और IgE को स्थानांतरित करती हैं, जिससे संवेदीकरण में कमी आती है। . मातृ एब को स्तनपान के दौरान भी स्थानांतरित किया जाता है, जिसे शिशुओं को संक्रमण (104) से सुरक्षा देने के लिए दिखाया गया है।

हालाँकि इन-यूटरो एब एक्सपोज़र बनाम ब्रेस्ट मिल्क एक्सपोज़र और संतानों की प्रतिरक्षा पर अंतर के बारे में बहुत कम जानकारी है, यह ज्ञात है कि मुख्य रूप से एजी-विशिष्ट आईजीजी को प्लेसेंटा में ले जाया जाता है और यह कि आईजीए स्तन के दूध में एब का प्रमुख वर्ग है और विरोधी भड़काऊ है और शिशु के पेट और माइक्रोबायोम को बढ़ावा देता है (105)। यह एक murine अध्ययन द्वारा पुष्टि की जाती है, जो कि हेलमिंथ-संक्रमित मां के लिए पैदा होने के प्रभावों को देखते हुए एक के द्वारा चूसा जा रहा है जिसमें बाद में संक्रमण के खिलाफ सुरक्षा थी और पैदा हुए संक्रमण (106) में वृद्धि हुई थी।

हालांकि एब ट्रांसफर के दो मार्ग हैं, यह दिखाया गया है कि प्लेसेंटल मलेरिया (107) के दौरान एब ट्रांसफर में कमी आई है, यह दर्शाता है कि इन शिशुओं के पास अन्य शिशुओं की तरह कई वैक्सीन-रोकथाम योग्य बीमारियों के खिलाफ समान स्तर की सुरक्षा नहीं है, खासकर के दौरान नवजात अवधि जिसमें मातृ एब्स से सुरक्षा आवश्यक है। मातृ टीका प्रेरित एबीएस पर अन्य मातृ परजीवी संक्रमणों की भूमिका को और अध्ययन की आवश्यकता है।

मातृ परजीवी संक्रमण का अध्ययन तेजी से विस्तार करने वाला क्षेत्र है। यद्यपि बाल मृत्यु दर कम हो रही है, स्थानिक परजीवी वाले क्षेत्रों में अभी भी बाल मृत्यु दर की उच्चतम दर है। क्योंकि एंटीपैरासिटिक उपचार की विफलता बढ़ रही है (108 110), संतान की प्रतिरक्षा के विकास पर मातृ संक्रमण के परिणामों को समझने की महत्वपूर्ण आवश्यकता है। मातृ सूजन और निष्क्रिय एब ट्रांसफर, मातृ परजीवी संक्रमण और उनके प्रतिकूल इम्यूनोमॉड्यूलेशन के पीछे के तंत्र के कारण परिवर्तित प्रतिरक्षा के उनके बढ़ते जोखिम के कारण टीके के नियमों में सुधार और स्थानिक क्षेत्रों में बचपन की रुग्णता को कम करने के लिए उजागर किया जाना चाहिए।

खुलासे

लेखक का कोई भी वित्तीय हितों का टकराव नहीं है।

संदर्भ

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