पादप रोग प्रतिरोध भाग 2 के लिए पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधनों को समझना और उनका उपयोग करना

4. प्रभावी कारक मेजबान पीटीएम को बाधित करते हैं

रोगज़नक़ स्थापना को कम करने के लिए पौधे रोग प्रतिरोध के लिए पीटीएम का विनियमन महत्वपूर्ण है। कई रोगज़नक़ प्रभावकारक पीटीएम मशीनरी को लक्षित करते हैं, और कुछ प्रभावकारक स्वयं पीटीएम को जोड़ने/हटाने के लिए किनेसेस, सूमो प्रोटीज़, यूबी ई3 लिगैस आदि के रूप में कार्य करते हैं, रोगज़नक़ स्थापना (तालिका 1) के लिए पौधों की सुरक्षा को बाधित करते हैं। पीटीएम-ओम के विघटन के दोनों पहलुओं से पता चलता है कि पीटीएम रोगजनकों के खिलाफ रक्षा को संशोधित करने के प्रमुख घटकों में से एक हैं।

बैक्टीरियल रोगजनक एक प्रकार III स्राव प्रणाली का उपयोग करते हैं ताकि प्रभावकों को अंतःकोशिकीय रूप से इंजेक्ट किया जा सके। कई माइक्रोबियल इफेक्टर्स प्रोटीन E3 Ub लिगैस के रूप में कार्य करते हैं या मेजबान E3 Ub लिगैस के साथ बातचीत करते हैं ताकि मेजबान सर्वव्यापकता और लक्ष्यों के नियमन को बाधित किया जा सके [85]। एक प्रसिद्ध मामला Pst टाइप III बैक्टीरियल इफेक्टर AvrPtoB है जिसमें C-टर्मिनल Ub लिगेज डोमेन है जो PRRs FLS2 और CERK1 को सर्वव्यापक बनाता है, जिससे प्रोटीसोमल डिग्रेडेशन होता है, जिससे रक्षा [152,153] को दबा दिया जाता है। AvrPtoB भी ETI सक्रियण [154] को रोकने के लिए अतिसंवेदनशील टमाटर के पौधों में प्रोटीन किनेज फेन के प्रोटीसोमल गिरावट का कारण बनता है।

प्रोटियासम एक इंट्रासेल्युलर प्रोटीन डिग्रेडेशन सिस्टम है जो असामान्य या वृद्ध प्रोटीन की कोशिकाओं को साफ करता है। प्रोटियासम न केवल प्रोटीन क्षरण में बल्कि प्रतिरक्षा के नियमन में भी शामिल है। अपने दैनिक जीवन में हमें अपनी रोग प्रतिरोधक क्षमता में सुधार करने की आवश्यकता है। Cistanche भी प्रतिरक्षा में सुधार कर सकता है। Cistanche विभिन्न प्रकार के एंटीऑक्सीडेंट पदार्थों से भरपूर होता है, जैसे विटामिन सी, कैरोटीनॉयड आदि। ये तत्व मुक्त कणों को नष्ट कर सकते हैं और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम कर सकते हैं, प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रतिरोध में सुधार कर सकते हैं।

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इसके विपरीत, फेन के रूप में एक ही परिवार में टमाटर Pto kinase, अवक्रमण से बचने और प्रतिरोधी टमाटर [155] में ETI को सक्रिय करने के लिए AvrPtoB के दो डोमेन के बंधन के माध्यम से AvrPtoB के साथ बातचीत करता है। AvrPtoB SA रक्षा सिग्नलिंग [173] को बाधित करने के लिए NPR1 को भी सर्वव्यापी और नीचा दिखाता है। रक्षा प्रतिक्रियाओं को दबाने के लिए प्रतिरक्षा घटकों के सर्वव्यापक-मध्यस्थता वाले प्रोटीसोमल गिरावट से पैथोजन प्रभावकारकों को लाभ होता है।

प्रभावकारक प्रमुख प्रतिरक्षा संकेत घटकों को भी लक्षित करते हैं। उदाहरण के लिए, पी. सिरिंज से एक सेरीन प्रोटीज इफेक्टर, हॉपबी1, विशेष रूप से BAK1 [174] के किनेसे-सक्रिय रूप को साफ करता है। Arg297 और Gly298 के म्यूटेशन ने हॉपबी1 द्वारा BAK1 किनेज डोमेन क्लीवेज को बाधित किया, जिसने समझाया कि क्यों संबंधित प्रोटीन SERK5 को HopB1 [174] द्वारा क्लीव नहीं किया जाता है। BAK1 को कई प्रभावकों द्वारा लक्षित किया जाता है क्योंकि यह कई PRR [159,175] के लिए एक कोरसेप्टर है। अन्य प्रभाव मेजबान फास्फारिलीकरण को बाधित करने के लिए कार्य करते हैं; उदाहरण के लिए, पी. सिरिंगी से होपाओ1 इफेक्टर एक प्रोटीन टाइरोसिन फॉस्फेट है जो पीटीआई [176] को बाधित करने के लिए एफएलएस2 और ईएफआर को डीफॉस्फोराइलेट करता है। हॉपएआई1 एफेक्टर फॉस्फोथ्रोनिन [163] से फॉस्फेट समूह को हटाकर एमपीके3, एमपीके4 और एमपीके6 को निष्क्रिय कर देता है।

RPM1-इंटरएक्टिंग प्रोटीन 4 (RIN4) कई इम्यून सिग्नलिंग पाथवे को रेगुलेट कर सकता है और चार P. सिरिंज इफेक्टर्स: AvrRPM1, AvrB, AvrRpt2, और HopF2 द्वारा RIN4 रेग्युलेशन को बाधित करने के लिए लक्षित किया जाता है [160,177,178]। आनुवंशिक रूप से, RIN4 PTI के एक नकारात्मक नियामक के रूप में कार्य करता है, लेकिन flg22 पहचान के डाउनस्ट्रीम, RIN4 को PTI [177] को दबाने के लिए S141 पर फॉस्फोराइलेट किया जाता है। एक उदाहरण जहां पीटीएम में संशोधन से रोग प्रतिरोधक क्षमता में परिवर्तन होता है, वह फॉस्फोमिमैटिक RIN4T166D म्यूटेंट के साथ है जो PstDC3000 के लिए संवेदनशीलता को बढ़ाता है। RIN4T166D पौधे बढ़े हुए प्लाज़्मा झिल्ली H (प्लस) -ATPase गतिविधि के कारण रंध्र सुरक्षा के अवरोध को प्रदर्शित करते हैं, जिससे रंध्र [177,179] के माध्यम से रोगज़नक़ों का प्रवेश बढ़ जाता है। यह प्रदर्शित किया गया था कि थ्र -166 पर RIN4 फॉस्फोराइलेशन फ्लैगेलिन धारणा के डाउनस्ट्रीम रक्षा प्रतिक्रिया के हिस्से के रूप में घटता है।

हालांकि, पीएसटी इफेक्टर एवीआरबी आरआईपीके को थ्र -166 पर फास्फोराइलेट आरआईएन4 के लिए प्रेरित करता है, जो आरआईएन4 एस141 फॉस्फोराइलेटेड फॉर्म के संचय को रोकता है, जिससे पीटीआई दमन और पी. सिरिंज की संवेदनशीलता (संवेदनशील जीनोटाइप में प्रासंगिक एनएलआर की कमी होती है) [179,180] . RIN4 को NLR प्रोटीन द्वारा प्रतिरोधी जीनोटाइप में संरक्षित किया जाता है, जो RIN4 संशोधनों [178] को पहचानता है। पैथोजन इफेक्टर्स AvrRPM1 और AvrB, थ्र -166 के RIN4 हाइपरफॉस्फोराइलेशन को प्रेरित करते हैं जो RIN 4- ROC1 इंटरैक्शन को कम करता है, जो NLR RPM1 [158,181,182] की सक्रियता को ट्रिगर करता है। AvrRpt2 प्रोटियोलिटिक रूप से RIN4 को काटता है, और यह NLR RPS2 [183] ​​द्वारा महसूस किया जाता है। RPM1 या RPS2 NLRs के सक्रियण से ETI सक्रियण होता है जिससे इन NLR जीन वाले पौधों के जीनोटाइप में HR और Pst प्रतिरोध होता है [158]। T166D RIN4 फॉस्फोमिमेटिक इस विशिष्ट PTM [184] के महत्व को दर्शाते हुए रोगज़नक़ प्रभावकों की अनुपस्थिति में प्रतिरोधी जीनोटाइप में RPM1 सक्रियण को प्रेरित करने के लिए पर्याप्त है। साथ में, यह दर्शाता है कि रक्षा के दो हथियारों को विनियमित करने के लिए आणविक स्विच के रूप में कार्य करने के लिए RIN4 के लिए विशिष्ट फास्फारिलीकरण पैटर्न आवश्यक हैं [177]। PTMs और RIN4 के महत्व को आगे दिखाया गया है क्योंकि RIN4 को भूमि के पौधों में संरक्षित किया जाता है, और S141 और T166 को RIN4 ऑर्थोलॉग्स [184,185] में विकसित रूप से संरक्षित किया जाता है।

RIN4 एक आंतरिक रूप से अव्यवस्थित प्रोटीन है, उन क्षेत्रों को छोड़कर जहां रोगज़नक़-प्रेरित पोस्टट्रांसलेशनल संशोधन होते हैं; विकार के क्षेत्र RIN4 को सिग्नलिंग हब के रूप में कार्य करने की अनुमति देते हैं जो कई अलग-अलग प्रोटीनों को बांध सकता है जो सिग्नल ट्रांसडक्शन [179,185,186] में महत्वपूर्ण है। RIN4 में एक विशिष्ट अमीनो एसिड अवशेषों का प्रतिस्थापन संभावित रूप से रोग प्रतिरोध को बढ़ावा देने के लिए एक या कुछ विशिष्ट प्रोटीन इंटरैक्शन को बाधित कर सकता है। वृत्ताकार द्वैतवाद स्पेक्ट्रोस्कोपी का उपयोग करके यह दिखाया गया कि RIN4 फॉस्फोराइलेशन प्रोटीन लचीलेपन को प्रभावित करता है; शायद RIN4 संरचना [179] को प्रभावित करने के लिए PTM का उपयोग करके प्रोटीन-प्रोटीन इंटरैक्शन में हेरफेर किया जा सकता है।

जैन्थोमोनास ओराइजा पीवी. राइस बैक्टीरियल लीफ ब्लाइट का कारक एजेंट ओराइजा, जैन्थोमोनास आउटर प्रोटीन K (XopK) इफेक्टर पैदा करता है, जिसमें E3 Ub लिगेज एक्टिविटी होती है और सीधे पीटीआई से संबंधित प्रोटीन, राइस सोमैटिक एम्ब्रियोजेनिक रिसेप्टर किनेज 2 (OsSERK2) को सर्वव्यापक बनाता है, जिससे इसका क्षरण और व्यवधान होता है। पीटीआई [165] की। पुटीय सर्वव्यापक-संयुग्मन एंजाइम (E2) बाध्यकारी साइट के उत्परिवर्तन ने OsSERK2 के XopK- प्रेरित गिरावट को रोका और XopK-निर्भर विषाणु [165] को बाधित किया। ज़ैंथोमोनास यूवेसिकेटोरिया (एक्सई) काली मिर्च और टमाटर के बैक्टीरियल स्पॉट रोग का कारक एजेंट है और इसके प्रभावकारक एक्सोपएई में ई3 यूबी लिगेज गतिविधि भी है और यह पौधों की प्रतिरक्षा को रोकता है [187]। Xe प्रकार III प्रभावकार XopAU एक प्रोटीन किनेज के रूप में कार्य करता है और MKK2 [164] के फॉस्फोराइलेशन और सक्रियण के माध्यम से मेजबान MAPK संकेतन को बाधित करता है।

Xanthomonas प्रकार III प्रभावकार, XopD, में एक C-टर्मिनल SUMO प्रोटीज़ है जो SUMO को लक्ष्य प्रोटीन से हटा देता है या SUMO अग्रदूतों [140] को संसाधित करता है। टमाटर एथिलीन प्रतिक्रिया कारक (ERF) SIERF4 को XopD द्वारा deSUMOylation के लिए लक्षित किया जाता है, जिससे SIERF4 अस्थिरता और एथिलीन उत्पादन निषेध होता है, जो एथिलीन-मध्यस्थता प्रतिरक्षा [166] के लिए आवश्यक है। आश्चर्यजनक रूप से, XopD एक सूमो और यूबिक्विटिन आइसोपेप्टिडेज़ [167] के रूप में भी कार्य कर सकता है।

XopDXcc8004, Xanthomonas campestris pv का एक प्रकार III प्रभावकारक। कैंपेस्ट्रिस (Xcc) 8004, प्रभावकार XopD का एक छोटा रूप है जिसमें एन-टर्मिनल डोमेन की कमी है, एक सूमो प्रोटीज के रूप में कार्य करता है और यह कार्य मेजबान प्रतिरक्षा सुरक्षा [188] को प्राप्त करने के लिए आवश्यक है। XopDXcc8004 deSUMOylation गतिविधि का एक लक्ष्य HFR1 है, जो पौधों की रक्षा प्रतिक्रियाओं के दमन में शामिल है।

इसके अतिरिक्त, Xcc8004 से XopDXcc8004 गिब्बेरेलिक एसिड (GA)-प्रेरित GA असंवेदनशील DWARF1 (GID1)-बाइंडिंग के साथ हस्तक्षेप करता है, जिससे GA-GID 1-DELLA जटिल गठन में बाधा उत्पन्न होती है और DELLA प्रोटीन के प्रेरित सर्वव्यापकता और प्रोटीसोमल क्षरण में देरी होती है, गा 1-3 (आरजीए)। यह लक्षण विकास को कम करने और रोग सहिष्णुता को बढ़ावा देने के लिए डेला प्रोटीन के स्तर को प्रभावित करता है [168]। XopDXcc8004, FLG 22-ट्रिगर ROS उत्पादन [168] के दमन के माध्यम से PTI का शमन है। XopDXcc8004DELLA बातचीत इस PTI दमन में शामिल हो सकती है क्योंकि DELLA SA और JA हार्मोन रक्षा प्रतिक्रियाओं [189] में शामिल है। हालाँकि XopDXcc8004 में XopD इफेक्टर्स के संरक्षित पुटीय सिस्टीन प्रोटीज SUMO डोमेन शामिल हैं, लेकिन deSUMOylation XopDXcc8004 [168,169] नहीं दिखाया गया था।

AvrBsT एक Xanthomonas YopJ जैसा प्रभावकार है, हालांकि YopJ- जैसे प्रभावकों में SUMO प्रोटीज के साथ समरूपता है, AvrBsT की पहचान एसिटाइलट्रांसफेरेज़ गतिविधि [170] के लिए की गई थी। काली मिर्च के पौधों में, AvrBsT प्रोटीसोमल नॉन-एटपास सबयूनिट 8 (RPN8) को संभावित रूप से प्रोटीसोमल फ़ंक्शन को बाधित करने और ऊर्जा सेंसर सुक्रोज नॉनफेरमेंटिंग 1 (Snf1) - संबंधित किनेज (SnRK1) को लक्षित करता है, जो प्रतिरोधी काली मिर्च के पौधों में प्रभावकारक AvrBs1 द्वारा प्राप्त एचआर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बाधित करता है। [169,171]। AvrXv4 एक अन्य ज़ैंथोमोनास योपजे जैसा प्रभावकारक है जो प्लांटा [172] में निकोटियाना बेंथमियाना और काली मिर्च में सूमो-प्रोटीन संयुग्मों के संचय को कम करता है। यह हो सकता है कि AvrXv4 में सूमो प्रोटीज गतिविधि हो, लेकिन यह अभी तक सिद्ध नहीं हुआ है [169]।

फंगल और ओमीसेटे इफेक्टर्स प्रतिरक्षा से बचने के लिए मेजबान की सर्वव्यापकता प्रणाली को प्रभावित करने के लिए भी कार्य करते हैं, उदाहरण के लिए, फाइटोफ्थोरा इन्फस्टन्स इफेक्टर AVR3a, मेजबान E3 Ub लिगेज CYS, MET, PRO, और GLY प्रोटीन 1 (CMPG1) को संशोधित और स्थिर करके सामान्य को रोकने के लिए CMPG1 प्रोटीसोमल क्षरण और कोशिका मृत्यु को रोकता है [190]। मैग्नापोर्थे ओरेजा (चावल विस्फोट का कारक एजेंट) कवक प्रभावक AvrPiz-t चावल में PTI को दबाने के लिए रिंग E3 Ubiquitin Ligase AVRPIZ-T और AVRPIZ-T इंटरएक्टिंग प्रोटीन 6 (APIP6) को लक्षित करता है [191]।

प्रतिरक्षा को बाधित करने और संयंत्र पीटीएम को बदलकर रोगज़नक़ स्थापना को बढ़ावा देने के लिए अभिनय करने वाले कई प्रभाव प्रदर्शित करते हैं कि विशिष्ट पीटीएम रोगजनकों के प्रतिरोध की मेजबानी के लिए कितने महत्वपूर्ण हैं। यह पता लगाता है कि रोगज़नक़ प्रभावक विभिन्न तरीकों से पीटीएम को बाधित करते हैं, यह उजागर करते हुए कि रोगज़नक़ की स्थापना को रोकने के लिए पीटीएम का सटीक विनियमन रक्षा में महत्वपूर्ण है।

5. विकास-रक्षा व्यापार-नापसंद

पौधे फिटनेस को अनुकूलित करने और तनाव को दूर करने के लिए विकास और रक्षा के बीच संतुलन को कसकर नियंत्रित करते हैं [192,193]। विकास-रक्षा व्यापार-बंद होते हैं क्योंकि पौधे अपनी रक्षा प्रतिक्रियाओं को सक्रिय करते समय विकास को प्रतिबंधित करते हैं [194]; यह तनाव द्वारा चुनौती दिए जाने पर पौधों के सीमित संसाधनों को पुनः आवंटित करने के लिए हो सकता है। हालांकि कई मामलों में, यह माना जाता है कि संसाधन एक सीमित कारक नहीं हैं, विकास-रक्षा व्यापार-नापसंद पौधों के चयापचय [192,195-198] को नियंत्रित करने वाले जटिल सिग्नलिंग नेटवर्क के सावधानीपूर्वक विनियमन का परिणाम है।

SnRK1 और TOR (रैपामाइसिन का लक्ष्य) ऊर्जा सेंसर हैं, चयापचय के वैश्विक मास्टर नियामकों के रूप में कार्य करते हैं, और विकास-रक्षा संतुलन [199,200] में एक गतिशील और महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। SnRK1 और TOR पौधे के जीवित रहने के लिए जैविक तनाव का जवाब देने में महत्वपूर्ण हैं (चित्र 3) [201]। SnRK1 और TOR प्रोटीन किनेज कॉम्प्लेक्स हैं जो बड़े पैमाने पर विरोधी रूप से काम करते हैं, और उनका क्रॉसस्टॉक क्रमिक रूप से संरक्षित है [198,202]। आमतौर पर टीओआर पोषक तत्वों से भरपूर स्थितियों में सक्रिय होता है और विकास को बढ़ावा देता है [203]। SnRK1, SnRK2, और SnRK3 सबफ़ैमिली सभी की रक्षा [204] को बढ़ावा देने में भूमिकाएँ हैं, लेकिन SnRK1 ऊर्जा की स्थिति [205] के जवाब में चयापचय के वैश्विक नियमन में सबसे प्रमुख है। ऊर्जा होमियोस्टैसिस [206-211] (चित्र 3) को बहाल करने के लिए अक्सर तनाव की स्थिति में होने वाली ऊर्जा की कमी के जवाब में एसएनआरके1 सक्रिय होता है।

चित्र 3. एसएनआरके 1-टीओआर विकास-रक्षा विनियमन का एक सरलीकृत मॉडल। Kinases Sucrose nonfermenting 1 (Snf1) -संबंधित kinase (SnRK1) और रैपामाइसिन (TOR) का लक्ष्य मास्टर रेगुलेटर हैं जो ऊर्जा की स्थिति को समझते हैं और विभिन्न लक्ष्यों के फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से चयापचय को पुन: उत्पन्न करने के लिए विरोधी रूप से काम करते हैं। टीओआर ऑटोफैगी को रोकते हुए अनुवाद और विकास को बढ़ावा देने के लिए पोषक तत्वों से भरपूर स्थितियों में सक्रिय है। SnRK1 अक्सर तनाव के कारण होने वाली ऊर्जा की कमी के समय सक्रिय होता है, रक्षा प्रतिक्रियाओं को बढ़ावा देने के लिए काम करता है और विकास को दबा देता है। SnRK1 फॉस्फोराइलेट करता है और TOR को सीधे विकास को सीमित करने और ऑटोफैगी को बढ़ावा देने के लिए निष्क्रिय करता है। TOR अप्रत्यक्ष रूप से SnRK1 आउटपुट को रोकता है। ठोस रेखाएँ प्रत्यक्ष अंतःक्रियाओं को दर्शाती हैं और धराशायी रेखाएँ अप्रत्यक्ष अंतःक्रियाओं को दर्शाती हैं।

एसएनआरके-टीओआर विकास-रक्षा संतुलन की गतिविधियों और विनियमन में पीटीएम महत्वपूर्ण हैं। SnRK1 और TOR फॉस्फोराइलेट लक्ष्य ट्रांसक्रिप्शनल और मेटाबॉलिक रिप्रोग्रामिंग [212–216] को ट्रिगर करते हैं। SnRK1 और SnRK2 TOR (RAPTOR) घटक के नियामक-जुड़े प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करके उनके विकास दमन के हिस्से के रूप में TOR को दबाते हैं; यह विनियमन क्रमिक रूप से संरक्षित है (चित्र 3) [202,217]। एसएनआरके और टीओआर हार्मोन सिग्नलिंग के साथ एकीकृत हैं, जो विकास [218] को नियंत्रित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, SnRK1 SHORT HYPOCOTYL2/INDOLE ACETIC ACID 3 (SHY2/IAA3) ट्रांसक्रिप्शन [219] को सक्रिय करके ऑक्सिन-मध्यस्थ प्राथमिक जड़ वृद्धि का एक नकारात्मक नियामक है, जबकि ऑक्सिन विकास को बढ़ावा देने के लिए TOR सिग्नलिंग को सक्रिय करता है [220]।

SnRK1, SnAK1 और SnAK2 (SnRK1-एक्टिवेटिंग किनेसिस) द्वारा फॉस्फोराइलेटेड और सक्रिय होता है, जिसे जेमिनीवायरस रेप-इंटरेक्टिंग किनेसेस 1 और 2 (GRIK1 और GRIK2) के रूप में भी जाना जाता है, जो पौधों के विकास और जेमिनीवायरस संक्रमण [221] के दौरान नियंत्रित होते हैं। SnAK1 और SnAK2 संरक्षित अवशेष थ्र175 पर अरेबिडोप्सिस SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 उत्प्रेरक सबयूनिट को फॉस्फोराइलेट और सक्रिय करते हुए दिखाया गया है। फॉस्फेटेस एबीए असंवेदनशील 1 (एबीआई1) और टाइप 2ए प्रोटीन फॉस्फेटेस (पीपी2सीए) अपनी गतिविधि को विनियमित करने के लिए डीफॉस्फोराइलेट और निष्क्रिय एसएनआरके1 को निष्क्रिय करते हैं [222]।

SnRK1 रोगज़नक़ हमले (चित्रा 3) के तहत चयापचय पुनर्संरचना को उत्तेजित करता है, जो विकास की कीमत पर व्यापक रोग प्रतिरोध और पौधे की फिटनेस को बढ़ावा देता है, जबकि टीओआर विकास और प्रसार को बढ़ावा देता है और प्रतिरक्षा से समझौता करते हुए रक्षा संबंधी जीन को दबा देता है [198]। SnRK1 गेन- और TOR लॉस-ऑफ-फंक्शन प्लांट अधिक प्रतिरोधी होते हैं, जबकि TOR गेन- और SnRK1 लॉस-ऑफ-फंक्शन प्लांट अधिक अतिसंवेदनशील होते हैं; यह वायरस, बैक्टीरिया, कवक और ओमीसाइकेट्स [198,223,224] के मामले में है।

इसका समर्थन करने के लिए, यह पता चला कि OsSnRK1a ओवरएक्प्रेशन ने दोनों (हेमी) बायोट्रॉफ़िक और नेक्रोट्रॉफ़िक रोगजनकों के खिलाफ प्रतिरोध बढ़ा दिया लेकिन सामान्य वृद्धि और विकास को दबा दिया, जबकि RNAi लाइनों में OsSnRK1a साइलेंसिंग ने संवेदनशीलता बढ़ा दी [225]। OsSnRK1a overexpression ने SA मार्ग को सकारात्मक रूप से प्रभावित किया और रक्षा संबंधी जीन अभिव्यक्ति को बढ़ावा देने के लिए JA रक्षा को बढ़ावा दिया। टीओआर एसए और जेए की कार्रवाई को रोककर पौधों की सुरक्षा को कम करता है और रक्षा संबंधी जीन [224,225] को दबा देता है। SnRK1 वायरल प्रतिकृति [226] को ख़राब करने के लिए रेप जैसे वायरल प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करने में सक्षम है। यह इस बात पर प्रकाश डालता है कि रक्षा प्रतिक्रियाओं में SnRK1 कितना महत्वपूर्ण है। SnRK1 और TOR का नियमन विभिन्न ऊतकों [227,228] में भिन्न हो सकता है।

SnRK1 लक्ष्यों के फास्फारिलीकरण के माध्यम से विभिन्न तरीकों से प्रतिरक्षा बढ़ाने में शामिल है। SnRK1, WRKY3 को फॉस्फोराइलेट करता है, प्रतिरक्षा का दमन करता है, इसके प्रोटीसोमल डिग्रेडेशन को बढ़ावा देने के लिए, ख़स्ता फफूंदी [229] के प्रतिरोध को बढ़ाता है। Ser83 और Ser112 पर SnRK1 फॉस्फोराइलेशन WRKY3 गिरावट को ट्रिगर करता है, और इसलिए, WRKY3 के S83 और S112 उत्परिवर्तित संस्करण जंगली-प्रकार के प्रोटीन की तुलना में अधिक स्थिर थे। होमोलॉग SnRK2.8 की SAR को विनियमित करने में एक प्रमुख भूमिका है, क्योंकि Ser-589 पर SnRK2.8 द्वारा मोनोमेरिक NPR1 का फॉस्फोराइलेशन और संभवतः थ्र -373 नाभिक [230] में NPR1 प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। हालांकि SnRK2.8 सक्रियण SA से स्वतंत्र है, NPR1 मोनोमराइज़ेशन SA-ट्रिगर किए गए रेडॉक्स परिवर्तनों [231,232] द्वारा ट्रिगर किया गया है। SnRK1 AvrBs1-विशिष्ट HR और प्रोग्राम्ड सेल डेथ (PCD) [171] को शामिल करने के लिए आवश्यक है।

कई रोगजनक विकास और रक्षा के बीच SnRK1-TOR संतुलन को बाधित करते हैं; उदाहरण के लिए, चावल में SnRK1 को Xanthomonas effector AvrBsT (तालिका 1) द्वारा लक्षित किया गया है, यह दर्शाता है कि रोगजनक इस प्रमुख संयंत्र रक्षा नियामक [171] को बाधित कर सकते हैं। इसी तरह, आरएनए-साइलेंसिंग प्रोटीन AL2 और L2 के वायरल सप्रेसर्स SnRK1 गतिविधि [208] को रोकते हैं। SnRK1 स्थिरता भी रोगजनकों द्वारा प्रभावित होती है; Fusarium graminearum, Fusarium हेड ब्लाइट, ऑर्फन सेक्रेटरी प्रोटीन 24 (Osp24) का कारक एजेंट, ubiquitin-26S proteasome [233] के साथ अपने जुड़ाव को सुगम बनाकर TaSnRK1 के क्षरण को तेज करता है। इसी तरह, रोगजनकों को लाभ पहुंचाने के लिए टीओआर मार्ग को सक्रिय किया जा सकता है; उदाहरण के लिए, फूलगोभी मोज़ेक वायरस TAV प्रभावकार प्रोटीन TOR से जुड़ता है, इसकी गतिविधि को बढ़ावा देता है और RIBOSOMAL PROTEIN S6 KINASE (S6K1) फॉस्फोराइलेशन की ओर जाता है, जो अनुवाद पुनर्स्थापन और वायरल प्रतिकृति [234] को बढ़ावा देता है।

हालांकि, टीओआर पाथवे गतिविधि का पक्ष लेना हमेशा रोगज़नक़ की गतिविधि के लिए फायदेमंद नहीं होता है; राल्सटोनिया सोलानेसीरम एफेक्टर एडब्ल्यूआर5 टीओआर सिग्नलिंग को रोकता है, शायद ऑटोफैगी को आगे बढ़ने देता है [235]। एसएनआरके1 अरबिडोप्सिस में ऑटोफैगी के एक सकारात्मक नियामक के रूप में टीओआर के अपस्ट्रीम का काम करता है, और टीओआर ऑटोफैगी संबंधित 1 और 3 (एटीजी1 और एटीजी13) प्रोटीन [236] के टीओआर-प्रेरित फास्फारिलीकरण के माध्यम से पोषक तत्वों से भरपूर स्थितियों में ऑटोफैगी को रोकता है। जब टीओआर बाधित होता है, तो ऑटोफैगी आगे बढ़ती है [237]। सेलेक्टिव ऑटोफैगी इम्युनिटी में योगदान करने के लिए सर्वव्यापी-प्रोटियासम सिस्टम के साथ सहयोग करती है लेकिन अनियमित ऑटोफैगी रोगजनकों [238,239] को लाभ पहुंचा सकती है।

SnRK1 और TOR किनेसेस द्वारा फॉस्फोराइलेशन के अलावा, विकास रक्षा का नियमन भी सर्वव्यापकता के संयोजन में SUMOylation पर निर्भर करता है। SnRK1 कॉम्प्लेक्स को SIZ1 [240] द्वारा कई पदों पर सुमेलित किया गया है। SUMOylated SnRK1 अरबिडोप्सिस में SnRK1 सिग्नलिंग को संशोधित करने के लिए सर्वव्यापकता और प्रोटीसोमल गिरावट से गुजरता है, जबकि siz 1-2 अशक्त उत्परिवर्ती और siz1 उत्प्रेरक रूप से निष्क्रिय उत्परिवर्ती SnRK1 का संचय और अतिसक्रियता दिखाते हैं। यह दिखाया गया था कि SnRK1 एक नकारात्मक प्रतिक्रिया पाश के भाग के रूप में अपने स्वयं के SUMOylation और सर्वव्यापकता-मध्यस्थता गिरावट को ट्रिगर करता है; यह सुनिश्चित करता है कि SnRK1 सिग्नलिंग सटीक स्तर पर सक्रिय हो, रक्षा प्रतिक्रियाओं की अतिसक्रियता से बचा जाए। SnRK1 गतिविधि पर इसकी गिरावट को नियंत्रित करने पर निर्भरता की पुष्टि इस खोज से हुई कि फॉस्फो-निष्क्रिय SnRK 1 1 वेरिएंट को सामान्य रूप से नीचा नहीं दिखाया गया, लेकिन SnRK 1 1 का सामान्य क्षरण SnRK 1 1 "SUMO में हुआ मिमिक म्यूटेंट" ट्रांसलेशनल फ्यूजन [240,241] के माध्यम से SnRK1 के सुमोइलेटेड से नकल करता है।

SnRK1 के डाउनस्ट्रीम, अज्ञात फ़ंक्शन (DUF) 581-2 के डोमेन के माध्यम से, दो DELLA प्रोटीन, जिबरेलिक-एसिड असंवेदनशील (GAI) और RGA, को स्थिर दिखाया गया (चित्र 4) [242]। DELLAs विकास के दमनकर्ता हैं और GA-उत्तरदायी जीन और GA बायोसिंथेटिक जीन को दबाने के लिए कार्य करते हैं और GA होमियोस्टैसिस [243] को बनाए रखने के लिए नकारात्मक GA सिग्नलिंग घटकों को बढ़ावा देते हैं। अरेबिडोप्सिस में पांच डेला प्रोटीन जीन (आरजीए, जीएआई, आरजीए-लाइक1 (आरजीएल1), आरजीएल2, और आरजीएल3) शामिल हैं, जिनमें जीए प्रतिक्रियाओं को दबाने में कुछ अतिव्यापी कार्य हैं [242]। तनाव के संकेत पीएएमपी एलिसिटर flg22 [244] सहित जीए द्वारा गिरावट को रोकते हैं। DELLAs विनियामक सिग्नलिंग हब हैं जो पर्यावरणीय संकेतों को एकीकृत करते हैं और ज्यादातर पोस्ट-ट्रांसलेशन स्तर पर SUMOylation, ubiquitination, और फॉस्फोराइलेशन के साथ DELLAs के महत्वपूर्ण PTM के रूप में विनियमित होते हैं (चित्र 4) [245-247]। जीए, एक विकास को बढ़ावा देने वाला फाइटोहोर्मोन, जीए के अपने रिसेप्टर जीआईडी ​​​​1 के बंधन के माध्यम से जीन के डीएलए-मध्यस्थता दमन से राहत देता है जो डीएलएएएस [248-254] के सर्वव्यापकता और प्रोटीसोमल गिरावट को ट्रिगर करता है।

चित्र 4. विकास और रक्षा में पीटीएम के साथ डेला की बातचीत। जब जिबरेलिक एसिड (GA) जमा होता है, तो यह GA असंवेदनशील DWARF1 (GID1) से बंध जाता है, जो तब DELLA से जुड़ जाता है, DELLA सर्वव्यापकता और प्रोटीसोमल गिरावट को ट्रिगर करता है और GA-उत्तरदायी जीन अभिव्यक्ति और विकास की अनुमति देता है। रक्षा को बढ़ावा देने और विकास को प्रतिबंधित करने के लिए डेला को विभिन्न तरीकों से स्थिर किया गया है। रक्षा में, जीए स्तर कम हो जाते हैं जो जीए-मध्यस्थता डीईएलए गिरावट को कम करता है। DELLA फॉस्फोराइलेशन द्वारा स्थिर होता है। GA से स्वतंत्र, DELLA को SUMOylation द्वारा स्थिर किया जाता है जो GID1 की गिरावट को असंतुलित DELLA पर रोकता है। SnRK मध्यवर्ती प्रोटीन DUF 581-2 के माध्यम से DELLA को स्थिर करता है। SA संचय को नियंत्रित करने के लिए DELLA एक नकारात्मक फीडबैक लूप बनाता है। पी, फॉस्फेट समूह। एस, सूमो। उब, उबिकिटिन। ठोस रेखाएँ सीधी बातचीत का संकेत देती हैं; धराशायी रेखा एक सुझाई गई सकारात्मक बातचीत को इंगित करती है।

SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 ट्रांसक्रिप्शन कारक FUS3 [255-257] को फॉस्फोराइलेटिंग और स्थिर करके GA जैवसंश्लेषण को दबाता है। इसके विपरीत, TOR GA सिग्नलिंग को बढ़ावा दे सकता है क्योंकि TOR घटक प्रोटीन RAPTOR1B की कमी वाले म्यूटेंट ने GID1 अभिव्यक्ति को कम कर दिया है और DELLA प्रोटीन RGA के बढ़े हुए स्तर का सुझाव है कि TOR GA सिग्नलिंग [258] को बढ़ावा दे सकता है। दिलचस्प बात यह है कि SnRK1.1 द्वारा प्रेरित लगभग 28.6 प्रतिशत जीन भी DELLA प्रोटीन RGA [259] द्वारा अपग्रेड किए गए थे।

रोगज़नक़ संक्रमण सहित तनाव के संकेत, डेला प्रोटीन को सर्वव्यापी-मध्यस्थता गिरावट को रोकने के लिए स्थिर करते हैं जो विकास अवरोध [189,244,245] में योगदान देता है। DELLAs अरबिडोप्सिस [189] में सैलिसिलिक एसिड बनाम जैस्मोनिक एसिड सिग्नलिंग के संतुलन को बदलकर बायोट्रॉफ़्स और नेक्रोट्रोफ़्स के प्रतिरोध के लिए संवेदनशीलता का कारण बनता है। अरेबिडोप्सिस के विपरीत, चावल DELLA पतला चावल1 (SLR1) (हेमी) बायोट्रॉफ़िक के प्रतिरोध को बढ़ावा देता है लेकिन नेक्रोट्रॉफ़िक चावल रोगजनकों को नहीं [260]। कसावा (मनिहोट एस्कुलेंटा) मेडेला को कसावा बैक्टीरियल ब्लाइट [261] के खिलाफ रोग प्रतिरोध के सकारात्मक नियामकों के रूप में दिखाया गया था। इससे पता चलता है कि DELLAs विविध प्रजातियों में रक्षा के महत्वपूर्ण सकारात्मक नियामक हैं।

DELLA का SUMOylation तनाव में होता है, और SUMOylated DELLA GID1 को अपने SUMO इंटरेक्टिंग मोटिफ (SIM) के माध्यम से बांधता है। यह GA से स्वतंत्र रूप से होता है, जो GA गिरावट को रोकने के लिए GID1 को अनुक्रमित करता है (चित्र 4) [262,263]। यह गैर-सुमोयलेटेड डेला के संचय की ओर जाता है जो जीए प्रतिक्रियाओं और विकास प्रतिबंध के दमन का कारण बनता है। अरबिडोप्सिस सूमो प्रोटीज म्यूटेंट ots1ots2 के कुछ फेनोटाइप को DELLA के माध्यम से मध्यस्थ किया जाता है क्योंकि DELLA प्रोटीन का नॉकआउट WT फेनोटाइप [264] के लिए ots1ots2 डबल म्यूटेंट पृष्ठभूमि को पुनर्स्थापित करता है। DELLA का उच्च स्तर ots1ots2 डबल म्यूटेंट में जमा होता है, जो दर्शाता है कि OTS1/2 deSUMOylate DELLA, जो DELLAs को अस्थिर करता है।

हालांकि, DELLA स्थिरीकरण उच्च DELLA स्तरों और कम प्रजनन क्षमता [264] का कारण बनता है। चावल DELLA SLR1 भी SUMOylation से गुजरता है, जो अजैविक तनाव सहिष्णुता [265] में सुधार के लिए विशिष्ट प्रतिलेखन कारकों के साथ अपनी बातचीत को बदल देता है। एक सुझाव है कि चावल में रोगज़नक़ तनाव के तहत उपज और रोग प्रतिरोध को बनाए रखने के लिए SLR1 SUMOylation पौधे की उपज [265] पर नमक तनाव सहिष्णुता के दंड को कम कर सकता है, जो कि पता लगाना दिलचस्प होगा। इसके अलावा, चावल या अरबिडोप्सिस में GID1 में सिम साइट के उत्परिवर्तन को DELLA गिरावट को ठीक करने के लिए हेरफेर किया जा सकता है [263]। DELLA स्थिरता फॉस्फोराइलेशन (चित्र 4) द्वारा भी बढ़ाई जाती है; चावल में, अर्लीयर फ्लावरिंग 1 (EL1) ने SLR1 [266] को स्थिर कर दिया। अरबिडोप्सिस में, यह दिखाया गया था कि प्रोटीन फॉस्फेटेस डेफोसफोराइलेट डीईएलए और जीए-प्रेरित गिरावट [267] को बढ़ावा देता है।

DELLA प्रोटीन RGL3 नेक्रोट्रॉफ़ [268] के लिए JA-मध्यस्थता प्रतिरोध को सकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है। DELLAs JAZ प्रोटीन के लिए बाध्य करने के लिए MYC2 के साथ प्रतिस्पर्धा करके JA रक्षा प्रतिक्रियाओं को बढ़ावा देते हैं; यह MYC2 को जाज दमन से राहत देता है ताकि MYC 2-निर्भर JA प्रतिक्रियाओं को विकास और रक्षा के संतुलन में योगदान करने की अनुमति मिल सके [269,270]। इसी तरह प्रोटीन JA प्रतिक्रियाओं के लिए, MdSnRK1.1 सेब में MdJAZ18 प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करता है ताकि इसके 26S प्रोटीसम-मध्यस्थता क्षरण को सुविधाजनक बनाया जा सके जो संभवतः रक्षा में प्रासंगिक है [271]। आश्चर्यजनक रूप से, SnRK1 एक प्लांट SCF ubiquitin ligase के प्रोटीसोमल बाइंडिंग की मध्यस्थता करता है जो JA प्रतिक्रियाओं को संशोधित कर सकता है। रोगज़नक़ संक्रमण आंशिक रूप से ईडीएस 1-निर्भर तरीके [244] में विकास को प्रतिबंधित करने के लिए डेला प्रोटीन आरजीए और आरजीएल3 को स्थिर करता है। हालांकि, एसए संचय को संशोधित करने और अत्यधिक रक्षा प्रतिक्रिया (चित्रा 4) [244] को रोकने के लिए एक नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र के हिस्से के रूप में एसए उत्पादन को कम करने के लिए डीईएलए सीधे ईडीएस 1 के साथ बातचीत करता है। DELLAs सैलिसिलिक एसिड बनाम जैस्मोनिक एसिड सिग्नलिंग के संतुलन को बदलते हैं, और PTMs द्वारा DELLA विनियमन विकास-रक्षा संतुलन [189] में महत्वपूर्ण है।

एसएनआरके/टीओआर फॉस्फोराइलेशन लक्ष्यों या अन्य अंतःक्रियात्मक पीटीएम के हेरफेर के माध्यम से इस विकास-रक्षा नेटवर्क के विशिष्ट तत्वों को नियंत्रित करने की क्षमता हो सकती है, विकास और रक्षा में उपज [272] में विरोधी गतिविधियों को अलग करने के लिए। SnRK1 बनाम TOR विरोध से परे, कई अन्य घटकों में विकास और रक्षा को संतुलित करने के लिए विरोधी रास्ते हैं; उदाहरण के लिए, MAPK कैस्केड MEKK1-MKK1/2-MPK4 नकारात्मक रूप से प्लांट सेल डेथ और PRRs के PAMP सक्रियण के डाउनस्ट्रीम इम्युनिटी को नियंत्रित करता है, जबकि MPK3/6 कैस्केड इम्युनिटी को सकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है [61]।

पौधे इंड्यूसिबल टिश्यू-स्पेसिफिक डिफेंस और प्राइमिंग [273] सहित तरीकों के माध्यम से ग्रोथ-डिफेंस ट्रेड-ऑफ को कम करते हैं। बाद के रोगज़नक़ हमलों के लिए तेज़ और मजबूत सक्रियता के लिए रक्षा मार्ग "प्राइमेड" हो सकते हैं, और प्राइमेड स्टेट्स को संतति [274] में प्रेषित किया जा सकता है। एनपीआर1 जैसे घटकों पर पीटीएम में हेराफेरी करके एफएलजी22 और काइटिन जैसे इलीसिटर्स द्वारा प्राइमिंग की मध्यस्थता की जा सकती है। एमएपीके संभावित रूप से एक प्रमुख राज्य को प्रेरित कर सकते हैं, लेकिन अधिक जांच आवश्यक है [275]। प्राइमिंग के बाद फॉस्फोराइलेशन में परिवर्तन संभावित रूप से विकास-रक्षा संतुलन को बदल सकता है। प्राइमिंग एजेंट बी-अमीनोब्यूट्रिक एसिड (बाबा) का उपयोग करके, ईआईएफ 2 - में एक उत्परिवर्तन सामान्य नियंत्रण गैर-अप्रिय 2 (जीसीएन2, जिसे पीबीएल27 के रूप में भी जाना जाता है) किनेज ने बाबा प्रेरित प्रतिरक्षा को प्रभावित नहीं किया, लेकिन बाबा प्रेरित विकास दमन से राहत मिली। 276]। दिलचस्प बात यह है कि टीओआर अनुवाद को बढ़ावा देने के लिए जीसीएन2 की कार्रवाई को रोकता है, क्योंकि जीसीएन2 नाइट्रोजन की कमी [277] में एमिनो एसिड होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए अमीनो एसिड सीमा के दौरान जमा होने वाले अपरिवर्तित स्थानांतरण आरएनए को महसूस करने पर अनुवाद दीक्षा को रोकता है। GCN2 कार्य पौधों की प्रजातियों [206] के बीच संरक्षित किया जा सकता है।

हार्मोन के चयापचय को सही स्थिति में कड़ाई से नियंत्रित किया जाना चाहिए, जिसमें अधिकांश पौधे हार्मोन शामिल होते हैं और प्रतिरक्षा के साथ बातचीत करते हैं [278]। एसए और जेए आम तौर पर विरोधी हैं, हालांकि एसए और जेए कभी-कभी सहक्रियात्मक रूप से भी कार्य कर सकते हैं [279]। कई हार्मोन विकास और रक्षा के बीच संतुलन को नियंत्रित करते हैं: ऑक्सिन और एसए विरोधी हैं, ऑक्सिन विकास को बढ़ावा देता है, और एसए रक्षा को बढ़ावा देता है [280,281]। जेए रक्षा [282] के हिस्से के रूप में विकास को रोकता है, और क्रॉसस्टॉक ब्रैसिनोस्टेरॉयड, ऑक्सिन और जिबरेलिन सिग्नलिंग के बीच मौजूद है।

रक्षा प्रतिक्रिया के हिस्से के रूप में प्रकाश संश्लेषण का अवरोध अक्सर देखा जाता है; प्रकाश संश्लेषण को कम करने से पोषक तत्वों के बायोट्रोफिक रोगजनकों [283] को भूखा रखा जा सकता है। हालांकि, उत्परिवर्ती जाजक्यू (जैज क्विंटुपल) फाइटोक्रोम बी (पीवाईबी) पौधे एक साथ अच्छी तरह से बढ़ते और बचाव करते हैं; jazQ phyB पौधों में पूरे पौधे की प्रकाश संश्लेषक दर WT के समान थी, यह दर्शाता है कि शायद पौधे के प्रोटीन का हेरफेर विकास और रक्षा के संतुलन को बदल सकता है और हार्मोन मार्ग महत्वपूर्ण हैं।

बीआर-मध्यस्थता वृद्धि सहज प्रतिरक्षा संकेत [284] को रोक सकती है। फिर भी, ब्रासिनोलाइड (बीएल) के साथ उपचार, मुख्य ब्रैसिनोस्टेरॉयड, तम्बाकू में रोगों की एक श्रृंखला के लिए प्रेरित प्रतिरोध, और चावल विस्फोट और चावल में जीवाणु अंगमारी के प्रतिरोध [285]। इसके अतिरिक्त, बीआर ककड़ी मोज़ेक वायरस [286] के प्रतिरोध को बढ़ा सकते हैं। बीआर उपचार बढ़े हुए जेए प्रतिक्रिया [287] के माध्यम से नेक्रोट्रॉफ़्स और कीड़ों के प्रतिरोध को बढ़ाता है। BAK1 विकास में PTI और ब्रैसिनोस्टेरॉइड सिग्नलिंग में शामिल है, जबकि BIK1 प्लांट इम्युनिटी को सकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है, फिर भी BR सिग्नलिंग [288] को नकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है।

जैसा कि पिछले खंड में उल्लेख किया गया है, BAK1 म्यूटेंट T450A और C408Y दोनों प्रतिरक्षा रक्षा में गंभीर दोष दिखाते हैं लेकिन सामान्य विकास फेनोटाइप, यह साबित करते हैं कि BAK1 द्वारा RLK भागीदारों के फॉस्फोराइलेशन पैटर्न कई BAK1-निर्भर मार्गों [46] को चुनिंदा रूप से नियंत्रित कर सकते हैं। दिलचस्प बात यह है कि गेन-ऑफ़-फंक्शन bak1elg (लम्बी) प्रोटीन के परिणामस्वरूप बीआर सिग्नलिंग में वृद्धि हुई है और फ्लैगेलिन [289] के लिए खराब प्रतिक्रिया हुई है। आगे के गेन-ऑफ-फंक्शन म्यूटेशन संभावित रूप से विकास को प्रभावित किए बिना रक्षा संकेतन को बढ़ा सकते हैं, हालांकि BRs BAK1 [284] के बिना प्रतिरक्षा का विरोध करते हैं।

गौरतलब है कि आइडियल प्लांट आर्किटेक्चर1 (IPA1)/वेल्थी फार्मर्स पैनिकल (WFP)/राइस स्क्वैमोसा प्रमोटर बाइंडिंग प्रोटीन-लाइक 14 (OsSPL14) की पहचान उपज से संबंधित वृद्धि के साथ-साथ रोग प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाने के लिए की गई थी, और PTMs इसके नियमन के लिए महत्वपूर्ण हैं [290,291 ]। TEOSINTE BRANCHED1 (TB1) और DENSE PANICLE 1 (DEP1) [290,292] की अभिव्यक्ति को विनियमित करके, OsSPL14 प्रजनन चरण में पुष्पगुच्छ शाखाओं और प्रति पुष्पगुच्छ में दानों की संख्या को सकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है और वानस्पतिक अवस्था में प्ररोह शाखाओं (चावल में जुताई) को नकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है। OsSPL14 गतिविधि और नियमन के लिए फॉस्फोराइलेशन और सर्वव्यापकता आवश्यक है। OsSPL14 को रोगज़नक़ संक्रमण के बाद सेरीन163 अवशेषों पर फॉस्फोराइलेट किया जाता है, जो WRKY45 की अभिव्यक्ति को सक्रिय करने के लिए इसकी डीएनए बाइंडिंग विशिष्टता को बदलता है, जो तब रोग प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाता है [291]। संक्रमण के 48 घंटे के भीतर OsSPL14 गैर-फॉस्फोराइलेटेड स्थिति में वापस आ जाता है ताकि विकास और उच्च उपज से संबंधित जीन को सक्रिय किया जा सके [291]। एक रिंग-फिंगर E3 Ub लिगेज, IPA1 इंटरेक्टिंग प्रोटीन1 (IPI1), ऊतक-विशिष्ट सर्वव्यापकता करता है जो शूट एपेक्स [293] में OsSPL14 को स्थिर करते हुए पैनिकल्स में OsSPL14 के क्षरण को बढ़ावा देता है।

यह अलग-अलग पॉलीयूबिकिटिन श्रृंखलाओं के साथ IPI1 सर्वव्यापकता वाले OsSPL14 के कारण होता है, जिसमें OsSPL14 गिरावट के लिए पैनिकल्स में K48-लिंक्ड पॉलीयूबिकिटिन चेन और प्लांट आर्किटेक्चर को नियंत्रित करने के लिए शूट एपेक्स में K63-लिंक्ड पॉलीयूबिकिटिन चेन जोड़ी जाती है [293]। प्राकृतिक ipa1-1D एलील में OsmiR156 लक्ष्य साइट पर एक न्यूक्लियोटाइड प्रतिस्थापन होता है, जिससे यह माइक्रोआरएनए ट्रांस्क्रिप्ट क्लीवेज का विरोध कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप पैनिकल्स [294,295] में उच्च अभिव्यक्ति होती है। इसने ब्लास्ट रोग के बिना 10 प्रतिशत उपज वृद्धि की अनुमति दी, फील्ड परीक्षणों [291] में नियंत्रण की तुलना में ब्लास्ट रोग के साथ 40 प्रतिशत तक। IPA1/OsSPL14 के ओवरएक्प्रेशन ने भी बैक्टीरियल ब्लाइट के खिलाफ रोग प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाया लेकिन उपज में कमी देखी गई; हालाँकि, OsHEN1 [296] के रोगज़नक़-प्रेरक प्रमोटर के साथ OsSPL14 को व्यक्त करते समय उपज को बहाल किया गया था। यह फॉस्फोराइलेशन रक्षा जीन अभिव्यक्ति पर स्विच करता है जो 48 घंटे के बाद उलट जाता है और ऊतक-विशिष्ट सर्वव्यापकता को नियंत्रित करने वाली स्थिरता के साथ मिलकर OsSPL14 फ़ंक्शन के लिए आवश्यक है। इस K48 बनाम K63 सर्वव्यापी लिंकेज को यह जांचने के लिए अधिक जांच की आवश्यकता है कि यह विनियमन कितना व्यापक है, साथ ही इसमें हेरफेर की संभावना भी है।

एसपीएल प्रोटीन होमोलॉग्स के अलग-अलग कार्य होते हैं लेकिन एक उच्च संरक्षित डीएनए-बाध्यकारी डोमेन (स्क्वामोसा-प्रमोटर बाइंडिंग प्रोटीन (एसबीपी) डोमेन) और एक संरक्षित सेरीन अवशेष साझा करते हैं जो फास्फोराइलेशन साइट [297] के रूप में कार्य करता है। फाइलोजेनेटिक विश्लेषण ने पहचान की कि एसपीएल उपसमूह III में चावल से प्राप्त ओएसएसपीएल14 (आईपीए1), ओएसएसपीएल7 और ओएसएसपीएल17 सहित ऑर्थोलॉगस एसपीएल प्रोटीन शामिल हैं; ZmSBP8, ZmSBP30, और ZmSBP6 मक्का से, और AtSPL9 और AtSPL15 अरबिडोप्सिस से, जो सभी विभिन्न पौधों की प्रजातियों [298-300] में वनस्पति/प्रजनन शाखाओं को विनियमित करने में एक समान कार्य करते हैं। AtSPL9-ओवरएक्सप्रेसिंग पौधों में जंगली प्रकार के Col-0 पौधों की तुलना में ROS और बेसल सैलिसिलिक एसिड सिग्नलिंग पाथवे जीन के प्रतिलेखों का अधिक संचय था; इस प्रकार, AtSPL9 की रोग प्रतिरोधक क्षमता [301] में भूमिका हो सकती है। इन मक्का एसपीएल प्रोटीनों की जांच यह पता लगाने के लिए की जा सकती है कि क्या ओएसएसपीएल14 (सप्लीमेंट्री फिगर एस1) के समान फॉस्फोराइलेशन-सर्वव्यापकता नियंत्रण की रोग प्रतिरोधक क्षमता और वृद्धि में कोई भूमिका है।

पौधों की रोग प्रतिरोधक क्षमता में सुधार करने के लिए, विकास और रक्षा के बीच संतुलन का अनुकूलन महत्वपूर्ण है। सही रणनीति [195,197] के साथ बढ़ी हुई प्रतिरक्षा और रोग प्रतिरोध के साथ विकास व्यापार-नापसंद अनिवार्य नहीं हो सकता है। एक गतिशील वातावरण में उपज को बनाए रखने और अधिकतम करने के लिए विकास और प्रजनन में समझौता को कम करते हुए रोग प्रतिरोधक क्षमता में सुधार करना महत्वपूर्ण है। विशिष्ट प्रोटीन पीटीएम का परिवर्तन संभावित रूप से सही समय पर विकास की अनुमति देते हुए रोग प्रतिरोधक क्षमता और वृद्धि को एक साथ बढ़ाने की अनुमति देने के लिए कुछ अंतःक्रियाओं को बढ़ावा दे सकता है; अगले भाग में विधियों का पता लगाया जाएगा।

6. रोग प्रतिरोधी फसलों के उत्पादन के लिए पीटीएम का उपयोग करना

फसल का चयन उपज से संबंधित लक्षणों पर आधारित होता है; परिणामस्वरूप आज अधिकांश फसली पौधों में रोग-प्रतिरोधक जीन की विविधता कम हो गई है [302]। एनएलआर जीन का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है लेकिन रोगज़नक़ विकास के परिणामस्वरूप अक्सर टिकाऊ नहीं होते हैं। एनएलआर जीन की पिरामिडिंग स्थायित्व का समाधान हो सकती है लेकिन रोगज़नक़ संक्रमण [296] की अनुपस्थिति में कम वृद्धि और उपज का कारण बन सकती है। एनएलआर जीन परिचय अत्यधिक एचआर प्रतिक्रिया, रक्षा जीन के अनुचित सक्रियण या आरओएस [65,303-305] के विनियमन का कारण बन सकता है। उपज से समझौता किए बिना टिकाऊ रोग प्रतिरोध में और अधिक शोध करने की आवश्यकता है। कई संभावित अग्रिमों को भविष्य में परीक्षण की आवश्यकता है। जीनोम एडिटिंग, विशेष रूप से क्लस्टर्ड रेगुलर इंटरस्पेस्ड शॉर्ट पैलिंड्रोमिक रिपीट/CRISPR-जुड़े प्रोटीन (CRISPR/Cas) सिस्टम, उदाहरण के लिए, "संवेदनशीलता जीन" के नॉकआउट उत्पन्न कर सकते हैं; हालांकि, यदि प्रोटीन बहुक्रियाशील [306] है तो इसका हानिकारक प्रभाव हो सकता है। CRISPR/Cas का उपयोग और PTMs का ज्ञान रोगज़नक़ PTM लगाव और रोगजनकता के तरीकों (चित्र 5) को रोकने के लिए रोगज़नक़ लक्ष्यों के महत्वपूर्ण प्रभावकारक अंतःक्रिया अवशेषों में परिवर्तन को सक्षम करता है।

पौधों की रोग प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाने के लिए पीटीएम के हेरफेर का फायदा उठाया जा सकता है; उदाहरण के लिए, चावल में, OsWRKY53 [307] के WT संस्करण के overexpression की तुलना में, OsWRKY53 के फॉस्फोमिमेटिक संस्करण के ओवरएक्प्रेशन ने चावल विस्फोट के प्रतिरोध को बढ़ाया। MAPK कैस्केड OsMKK4-OsMPK3/OsMPK6, जो चावल में कवक PAMPs की प्रतिक्रिया में कार्य करता है, इन विट्रो में OsWRKY53 के SP (सेरीन-प्रोलाइन) क्लस्टर को फास्फोराइलेट करता है और विवो [307] में संभावित है। SP क्लस्टर उच्च पौधों में कई समूह- I WRKY प्रोटीनों के बीच एक अत्यधिक संरक्षित क्लस्टर है, और OsWRKY53 के फॉस्फोमिमेटिक संस्करण में Asp (OsWRKY53SD) के लिए प्रतिस्थापित SP क्लस्टर में सभी छह Ser अवशेष हैं जो फॉस्फोसरीन [308] की नकल करते हैं। एक संवैधानिक रूप से सक्रिय OsMKK4 के साथ OsWRKY53 का सह-अभिव्यक्ति एसपी क्लस्टर-निर्भर तरीके से OsWRKY53 लेन-देन गतिविधि को बढ़ाता है; इसके अलावा, OsWRKY53 फॉस्फोमिमेटिक ने WT संस्करण की तुलना में लेन-देन गतिविधि को बढ़ाया था। ये एक साथ सुझाव देते हैं कि SP क्लस्टर के फॉस्फोराइलेशन से लेन-देन की गतिविधि बढ़ जाती है [307]।

दिलचस्प बात यह है कि OsMPK6 द्वारा OsWRKY53 के फॉस्फोराइलेशन ने अपनी डीएनए-बाध्यकारी गतिविधि को W-बॉक्स तत्वों में नहीं बदला। ओस्डब्लूआरकेवाई 53-ओएक्स पौधों की तुलना में फॉस्फोमिमेटिक ओएसडब्ल्यूआरकेवाई53एसडी-ओएक्स चावल के पौधों ने चावल विस्फोट और पीआर जीन सहित रक्षा जीनों की उच्च सक्रियता के लिए रक्षा को बढ़ाया था। इसके अतिरिक्त, यह पाया गया कि फॉस्फोमिमेटिक OsWRKY53 को ओवरएक्सप्रेस करने वाले पौधों की सामान्य वृद्धि और विकास होता है। इस रणनीति में फसल उत्पादन की क्षमता है; हालाँकि, बड़े पैमाने पर फील्ड परीक्षणों के बाद उपज परीक्षण किए जाने की आवश्यकता होगी। पीटीएम मिमिक सही नहीं हैं और इसलिए अप्रत्याशित प्रभाव हो सकते हैं [307]।

पीटीएम जो एक प्रोटीन से गुजरता है, प्रोटीन अनुक्रम के साथ-साथ विनियमन के अन्य तरीकों पर निर्भर करता है। इसलिए, आनुवंशिक अनुक्रम वेरिएंट प्रोटीन अनुक्रम और इसलिए पीटीएम को प्रभावित करते हैं। पीटीएम के माध्यम से अनुक्रम वेरिएंट को रोग प्रतिरोधक क्षमता से जोड़ा जा सकता है। एसएनपी डेटाबेस विशेष रूप से चावल के लिए बढ़ने लगे हैं, और तनाव से संबंधित एसएनपी [309,310] के लिए विशेषता से जुड़े एसएनपी डेटाबेस हैं। एसएनपी पीटीएम को कैसे प्रभावित कर सकता है, इसकी भविष्यवाणी में सुधार हो रहा है, जो प्रोटीन इंटरैक्शन, एंजाइम गतिविधि और विभिन्न जीन एलील्स के प्रोटीन टर्नओवर की भविष्यवाणी करने के साथ-साथ प्रत्यक्ष परिकल्पना के लिए उपयोगी हो सकता है, विशिष्ट तंत्र का पता लगा सकता है, और संभावित प्लियोट्रोपिक प्रभावों को समझ सकता है [311] ]। जानवरों में, रोग से जुड़े पीटीएम-एसएनपी की पहचान की गई है और उन्हें एक डेटाबेस में इकट्ठा किया गया है; इस प्रकार, फसली पौधों [312,313] के लिए एक समान विचार बनाया जा सकता है।

जैव-प्रौद्योगिकीय विकास खोज के लिए एक प्रोटिओम-व्यापी दृष्टिकोण के साथ-साथ नई फसल लाइनों के उत्पादन और परीक्षण में एक तर्कसंगत, लक्षित दृष्टिकोण की अनुमति देता है। बायोटेक्नोलॉजिकल दृष्टिकोण भी यौन संगत जर्मप्लाज्म [314] में मौजूद मौजूदा प्राकृतिक युग्मक विविधताओं पर निर्भरता से परे हैं: जेनेटिक इंजीनियरिंग का अनुप्रयोग हाल के दशकों में अग्रणी तकनीकी विकासों में से एक है [315]। जेनेटिक इंजीनियरिंग में आमतौर पर रक्षा प्रतिक्रिया मार्गों को संशोधित करने के लिए जीन के नॉकआउट या ओवरएक्सप्रेशन शामिल होते हैं, लेकिन इससे उपज और/या गुणवत्ता व्यापार-बंद हो सकते हैं। रोग प्रतिरोधक क्षमता में सुधार [316] के साथ इन विकास और उपज व्यापार-नापसंद से बचने की चुनौती है। अंत में, जीनोम एडिटिंग, विशेष रूप से CRISPR/Cas, सबसे महत्वपूर्ण जैव प्रौद्योगिकी उपकरण बन गया है जिसमें काफी संभावनाएं हैं और हाल ही में इसका तेजी से उपयोग किया जा रहा है [317]।

CRISPR/Cas सिस्टम के हिस्से के रूप में बेस एडिटर्स या प्राइम एडिटर्स विशिष्ट अमीनो एसिड को बदलने के लिए न्यूक्लियोटाइड्स के संशोधन के माध्यम से रक्षा संबंधी प्रोटीन के महत्वपूर्ण PTMs को संशोधित करने के लिए उपयोगी होंगे। अमीनो एसिड का परिवर्तन पीटीएम की स्थिरता को बढ़ा सकता है या पीटीएम को समाप्त कर सकता है, इस प्रकार रोग प्रतिरोधी पौधों और फसलों (चित्रा 5) का उत्पादन करने के लिए प्रोटीन कार्य, बातचीत और डाउनस्ट्रीम प्रतिक्रियाओं को बदल सकता है। उदाहरण के लिए, ubiquitin साइट के परिवर्तन से प्रतिरक्षा संकेतन घटकों की स्थिरता बढ़ सकती है, जब तक कि वे विकास दंड से बचने के लिए उपयुक्त समय पर बाद के फॉस्फोराइलेशन / सुमोयलेशन द्वारा सक्रिय होने तक निष्क्रिय रहते हैं।

आधार संपादक रक्षा संबंधी प्रोटीन में अमीनो एसिड प्रतिस्थापन बनाने के लिए उपयोगी साबित हो सकते हैं। बेस एडिटिंग में डबल-स्ट्रैंड ब्रेक शामिल नहीं होते हैं और न्यूक्लियोसाइड डेमिनेजेस [318–320] से जुड़े Cas9 निकल (Cas9n) (या उत्प्रेरक रूप से निष्क्रिय Cas9) की सुविधा होती है। साइटोसिन बेस एडिटर्स (CBEs) और एडिनाइन बेस एडिटर्स (ABEs) वर्तमान में चार प्रकार के न्यूक्लियोटाइड रूपांतरण (C से T, T से C, A से G, और G से A) को सक्षम करते हैं [321]। हाल ही में इंजीनियर्ड Cas9 वैरिएंट, Cas9-NG का उपयोग करते हुए, बेस एडिटर्स से जुड़े, राइस BR-SIGNALING KINASE 1 (OsBZR1) गेन-ऑफ़-फंक्शन म्यूटेंट जो C > T रूपांतरण ले रहे थे, की सफलतापूर्वक पहचान की गई। इसके अतिरिक्त, 9-40 प्रतिशत सफलता दर [321] के साथ OsSERK2 में A > G रूपांतरण प्रेरित किए गए थे। A> G रूपांतरण ने OsSERK2 में फॉस्फोराइलेशन साइट को लक्षित किया, जिससे विकास या रक्षा [322] में डाउनस्ट्रीम सिग्नलिंग को बदलने की उम्मीद है।

OsBZR1 में किए गए C > T रूपांतरणों के कारण एक P234L प्रतिस्थापन हुआ, जिसकी भविष्यवाणी की गई है कि स्थिर लाभ-के-कार्य अरबिडोप्सिस एलील, bzr -1d के ऑर्थोलॉग का उत्पादन करें। Bzr -1d एलील वाले पौधों ने BZR1 डिफॉस्फोराइलेशन बढ़ाया है, BR सिग्नलिंग को बढ़ाया है, और BR-मध्यस्थता वृद्धि [323,324] की है। इस BZR1-1D म्यूटेशन से टमाटर की गुणवत्ता [325] और बिल 1-1D/bzr1-1डी एलील ने लोटस जैपोनिकस में थ्रिप्स के प्रति प्रतिरोधकता बढ़ा दी है, जो नुकसान और संचरण का कारण बनता है रोग संभवतः बढ़े हुए जेए स्तरों के माध्यम से [287]। बीजेडआर-1डी एलील संभावित रूप से विकास और उपज को संतुलित कर सकता है क्योंकि बीआर-सिग्नलिंग बढ़ने से बीज उत्पादन में वृद्धि होती है [326]। हालांकि, संभावित रूप से प्रमोटरों, कोडिंग अनुक्रमों, वैक्टर, और जीनोटाइपिक पृष्ठभूमि के संयोजन का उपयोग करके, बढ़ी हुई बीआर सिग्नलिंग के बावजूद रोग प्रतिरोध को बनाए रखा जाना चाहिए, जो जटिल है और इस प्रकार अधिक शोध की आवश्यकता है [324]।

OsSERK2 का संपादन रक्षा और उपज को संतुलित करने के लिए आशाजनक है, क्योंकि OsSERK2 ब्रैसिनोस्टेरॉयड-मध्यस्थता वृद्धि और PRR प्रतिरक्षा संकेतन [322] को नियंत्रित करता है। AtBAK1 में विशिष्ट फास्फारिलीकरण साइटें अंतःक्रियाओं और प्रतिक्रियाओं की मध्यस्थता करती हैं; इस प्रकार, यह संभावना है कि फसलों [46] में यही स्थिति है। OsSERK2 सकारात्मक रूप से XA21, XA3, और OsFLS2 द्वारा मध्यस्थता वाली प्रतिरक्षा को नियंत्रित करता है जो संरचनात्मक रूप से समान रिसेप्टर किनेसेस [322] हैं। चावल Xa 21- के लिए Xanthomonas oryzae pv के मध्यस्थता प्रतिरोध के लिए OsSERK2 आवश्यक है। oryzae (Xoo) और हेमी-नेक्रोट्रॉफ़िक कवक मैग्नापोर्थे ओरिज़े। OsSERK1 (OsBAK1) में AtBAK1 से अधिक समानता है और पौधों की वृद्धि और विकास में महत्वपूर्ण है, लेकिन Xoo या M. oryzae [327] के लिए चावल की प्रतिरक्षा के लिए OsSERK1 की आवश्यकता नहीं है। OsSERK2 इन विट्रो में XA21 के साथ द्विदिश ट्रांसफॉस्फोराइलेशन से गुजरता है और FLS2 और EFR के साथ BAK1 की बातचीत के विपरीत, विवो में XA21 के साथ एक संवैधानिक परिसर बनाता है, जो लिगैंड बाइंडिंग के बाद होता है, और BAK1 FLS2 या EFR [322] के बजाय ट्रांसफॉस्फोराइलेशन करता है। फॉस्फोराइलेशन पैटर्न के प्रभावों का और पता लगाया जाना चाहिए।

प्राइम एडिटिंग एक रोमांचक नया टूल है जो सभी म्यूटेशन प्रकारों की शुरूआत की अनुमति देता है, जिसमें सम्मिलन, विलोपन और सभी 12 प्रकार के बेस-टू-बेस रूपांतरण [328] शामिल हैं। प्राइम एडिटर्स, जो CRISPR-Cas9 निकेज़-रिवर्स ट्रांस्क्रिप्टेज़ फ्यूज़न हैं, जिन्हें प्राइम एडिटिंग गाइड RNAs (pegRNAs) के साथ प्रोग्राम किया गया है, डोनर डीएनए या डबल-स्ट्रैंड ब्रेक के बिना बेस को संपादित कर सकते हैं और चावल और गेहूं की कोशिकाओं [328,329] में प्रदर्शित किए गए हैं। प्रमुख संपादन तकनीकों के साथ फसलों में रोग प्रतिरोधक क्षमता में सुधार के लिए पहचाने गए या अनुमानित म्यूटेशन प्राप्त किए जा सकते हैं, हालांकि दक्षता में सुधार की आवश्यकता है। Ser/Thr फॉस्फोराइलेशन साइट्स, Ubi, और SUMO लाइसिन को साइट को बाधित करने के लिए alanine द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, लेकिन प्रोटीन में कहीं और उत्परिवर्तन बिंदु भी प्रोटीन संरचना या इंटरैक्शन को बदल सकते हैं और इसलिए [46,118,291] कार्य करते हैं। अटैचमेंट अमीनो एसिड साइट के बजाय PTM साइट के आसपास के महत्वपूर्ण अवशेषों का प्रतिस्थापन, इसे पूरी तरह से समाप्त करने के बजाय PTM अटैचमेंट को कमजोर या मजबूत कर सकता है। प्रतिस्थापन एंजाइम-सब्सट्रेट इंटरैक्शन या अन्य सिग्नलिंग इंटरैक्शन [56,146,330] की ताकत को बदल सकते हैं।

रोग प्रतिरोधक क्षमता में सुधार के लिए एक रणनीति यह हो सकती है कि प्रभावोत्पादक पोस्टट्रांसलेशनल संशोधन को रोका जाए; पीटीएम अटैचमेंट (चित्र 5) [185,306] से गुजरने के लिए रोगजनक प्रभावकों द्वारा लक्षित या प्रेरित महत्वपूर्ण अमीनो एसिड अवशेषों को संशोधित करने के लिए जीनोम संपादन का उपयोग किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, फसली पौधों में प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाने के लिए RIN4 में महत्वपूर्ण PTM साइटों को बदलने के लिए बेस एडिटिंग या प्राइम एडिटिंग का उपयोग किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, AvrB और Rpst2 सहित रोगज़नक़ प्रभावकों के लिए संवेदनशीलता को दूर करने के लिए संरक्षित थ्रो -166 फॉस्फोराइलेशन साइट को संशोधित करने का एक तरीका हो सकता है। थ्र -166 S141 के सक्रिय होने पर बचाव को दबाने के लिए Fg 22- के प्रेरित फॉस्फोराइलेशन का प्रतिकार करता है: T166A फॉस्फो-नल RIN4 म्यूटेंट अभी भी flg 22- स्यूडोमोनास सीरिंज pv के सक्रिय दमन को बनाए रखता है। टमाटर का तनाव DC3000 प्रसार [177]। इसी तरह, T166A प्रतिस्थापन से रक्षा की अधिक सक्रियता नहीं हो सकती है क्योंकि RIN4 PTI का एक नकारात्मक नियामक है जब तक कि S141 फॉस्फोराइलेशन PTI [177,185] के अवक्षेपण का कारण नहीं बनता है।

रोगज़नक़-प्रेरक प्रमोटर जैसे कि OsHEN1 [296], OsCYP76M7 [331], और TBF1 (TL1-बाइंडिंग फ़ैक्टर) [332] किनेज़/फॉस्फेटेस और SUMO प्रोटीज़ सहित PTM मशीनरी एंजाइमों को ओवरएक्सप्रेस करने के लिए उपयोगी साबित हो सकते हैं जो सकारात्मक नियामक हैं विशेष रूप से तनाव के तहत, या विशिष्ट ऊतकों में संवैधानिक रूप से सक्रिय रक्षा प्रतिक्रियाओं से जुड़ी विकास लागत से बचने के लिए आवश्यक समय पर रोग प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ावा देने के लिए, उदाहरण के लिए, विशेष रूप से तनाव प्रभावित क्षेत्रों में SnRK1 अभिव्यक्ति को बढ़ाने या विशेष रूप से PUB12/13 की अभिव्यक्ति को कम करने के लिए pub13 म्यूटेंट [86] की ऑटोइम्यूनिटी को राहत देने के लिए तनाव में। सीआरआईएसपीआर/कैस तकनीकों का उपयोग होमोलोजी डायरेक्टेड रिपेयर (एचडीआर) का उपयोग करके तनाव-प्रेरक या ऊतक-विशिष्ट जीन [333,334] के लिए एक विशिष्ट प्रमोटर को बदलने या संपादित करने के लिए अनुक्रम प्रतिस्थापन के लिए किया जा सकता है। हालांकि एचडीआर अनुक्रम प्रतिस्थापन संयंत्रों में कम दक्षता रखता है; इसलिए, दक्षता में सुधार करने की जरूरत है।

उत्प्रेरक रूप से निष्क्रिय या मृत-Cas9 (d-Cas9) एक प्रेरक या ऊतक-विशिष्ट प्रमोटर द्वारा संचालित, एक विशेष सेल प्रकार में पाए गए रोगजनकों के साथ प्रतिरक्षा को बढ़ावा देने के लिए PTM मशीनरी के विशेष जीन के प्रतिलेखन को रोक सकता है। यह रोगजनक तनाव [335] के दौरान विशिष्ट रक्षा प्रोटीन सक्रियण/निष्क्रियता या टर्नओवर को कम करने के लिए विशिष्ट PTM लगाव/हटाने को नियंत्रित करने के लिए एक PUB ubiquitin ligase, SUMO प्रोटीज, और विशिष्ट किनेज/फॉस्फेट के प्रतिलेखन को कम कर सकता है। सूमो प्रोटीज और यूबिक्विटिन लिगैस अपने संबंधित मार्गों में विशिष्टता प्रदान करते हैं, और इसलिए, इन एंजाइम की अभिव्यक्ति में संशोधन अधिक विशिष्ट प्रतिक्रिया [48,336-338] प्रदान कर सकता है।

जीनोम एडिटिंग के उपयोग से विशिष्ट अनुक्रमों के लिए फसल प्रजनन में तेजी आती है जो लाभकारी लक्षण उत्पन्न करते हैं। जीन संपादन नए संपादनों को भी प्रस्तुत कर सकता है जो प्रजनन योग्य जर्मप्लाज्म के भीतर नहीं पाए जाते हैं, लेकिन जेनेटिक इंजीनियरिंग के विपरीत, CRISPR निर्माण के लिए ट्रांसजेन को स्थिर एकीकरण के बाद अलग किया जा सकता है या क्षणिक रूप से वितरित किया जा सकता है [339]।

7. निष्कर्ष और परिप्रेक्ष्य

पादप रक्षा के सभी पहलू पीटीएम का उपयोग करते हैं; पीटीएम का महत्व भी स्पष्ट है क्योंकि रोगज़नक़ प्रभावकारक पीटीएम विनियमन को उनके विषाणु के हिस्से के रूप में बाधित करते हैं। रोग प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाने के लिए अनुमानित रणनीतियों में प्रोटीन प्रकार्य के सटीक नियंत्रण के लिए विशिष्ट पीटीएम के गठन को स्थिर या अस्थिर करने के लिए विशिष्ट अमीनो एसिड अवशेषों का प्रतिस्थापन शामिल है (चित्र 5)। एक चुनौती CRISPR/Cas तकनीकों जैसे बेस एडिटर्स और प्राइम एडिटर्स की दक्षता में सुधार करना होगा, जो वर्तमान में कम दक्षता दिखाते हैं। विकास-रक्षा संतुलन महत्वपूर्ण है - रक्षा के पक्ष में जरूरी नहीं है कि प्रोटीन इंटरैक्शन को नियंत्रित करने के लिए पीटीएम के सावधानीपूर्वक हेरफेर पर विचार किया जाए तो विकास को दंडित किया जाना चाहिए। एक बड़ी चुनौती प्रयोगशाला अनुसंधान को खेतों की फसलों में अनुवादित करना है जो विविध और परिवर्तनशील परिस्थितियों का अनुभव कर सकते हैं। फील्ड परीक्षण आयोजित किए जाने चाहिए, क्योंकि किसी विशेष बीमारी के लिए प्रतिरोध बढ़ने से पौधों की विभिन्न प्रकार के रोगजनकों, अजैविक तनाव और लाभकारी सूक्ष्मजीवों पर प्रतिक्रिया करने की क्षमता पर नकारात्मक प्रभाव पड़ सकता है या फसल की गुणवत्ता [114,340-343] प्रभावित हो सकती है। फिर भी, महत्वपूर्ण रूप से, रोग प्रतिरोध के विस्तृत तंत्र को जानने से क्षेत्र में नई प्रतिरोधी फसल लाइनों की सफलता बढ़नी चाहिए।

विवो में प्रोटीन-पीटीएम कार्यों की पहचान करना और साबित करना अभी भी तकनीकी रूप से कठिन है, लेकिन प्रोटिओमिक्स की संवेदनशीलता में प्रगति से कई पीटीएम का पता लगाने में सुधार होगा जो गतिशील हैं या कम स्टोइकोमेट्री [42,54] में होते हैं। प्रोटीन फास्फारिलीकरण पौधों में अब तक की सबसे अच्छी विशेषता वाला पीटीएम है, जिसमें कई डेटाबेस उपलब्ध हैं, जिसमें पीटीएम व्यूअर भी शामिल है, जिसने 89,022 प्रोटीन [139,344] में 326,848 साइटों की पहचान की है। एक सीमा यह है कि सूमो और सर्वव्यापी अटैचमेंट साइट की भविष्यवाणी मुश्किल हो सकती है क्योंकि सभी सूमो साइट आम सहमति के मूल भाव [345] से मेल नहीं खाती हैं, और सर्वव्यापी साइटों के पैटर्न को विभिन्न प्रजातियों में संरक्षित नहीं किया जाता है [346]।

आश्चर्यजनक रूप से, यूबिकिटिन स्वयं फॉस्फोराइलेशन और अन्य पीटीएम से गुजरता है; यह, सर्वव्यापी श्रृंखलाओं की वास्तुकला के साथ मिलकर, सर्वव्यापकता को और अधिक जटिल बना देता है [78,347]। Ubiquitin और SUMO लाइसिन अवशेषों से जुड़ते हैं, लेकिन अन्य PTM भी लाइसिन से जुड़ते हैं, जैसे कि हिस्टोन के साथ लाइसिन एसिटिलेशन और नॉनहिस्टोन प्रोटीन एसिटिलेशन फ़ंक्शंस उभरते [348,349]। रक्षा में एसिटिलीकरण विनियमन महत्वपूर्ण है; उदाहरण के लिए, फंगल और बैक्टीरियल इफेक्टर्स वायरलेंस को बढ़ावा देने के लिए होस्ट एसिटिलेशन को बाधित करते हैं, जैसे कि AvrBsT जो ACIP1 जैसे प्रोटीन को अपने रक्षा कार्य को बदलने के लिए एसिटिलेट करता है [170,350] (टेबल 1)। एन-टर्मिनल एसिटिलेशन के विपरीत, लाइसिन एसिटिलेशन प्रतिवर्ती है, जो एनएलआर प्रोटीन एसएनसी1 स्थिरता को नियंत्रित करता है, संभवतः सर्वव्यापक-मध्यस्थ प्रोटीसोमल सिस्टम [117] के माध्यम से। इस प्रकार, प्लांट इम्युनिटी में पीटीएम क्रॉसस्टॉक को और अन्वेषण की आवश्यकता है।

विशेष रूप से, प्रोटीन-प्रोटीन इंटरैक्शन और पीटीएम दोनों अक्सर एक या कुछ महत्वपूर्ण अमीनो एसिड अवशेषों [351] के छोटे क्षेत्रों पर निर्भर करते हैं। भविष्य में, CRISPR/Cas बेस एडिटर्स या प्राइम एडिटर्स [318,329] में सटीक और लक्षित बिंदु म्यूटेशन उत्पन्न करने, एकल अमीनो एसिड को बदलने, एक बहुक्रियाशील प्रोटीन की एक विशिष्ट बातचीत को बदलने के लिए रोग प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाने के लिए नकारात्मक प्रभावों से बचने की काफी क्षमता है। बीमारी से फसल के नुकसान की गंभीर समस्या को कम करने के लिए।

पूरक सामग्री:

निम्नलिखित https://www.mdpi.com/article/10.3390/biom11081122/s1 पर ऑनलाइन उपलब्ध हैं। चित्रा एस 1: एसपीएल प्रोटीन एमिनो एसिड अनुक्रमों का क्लस्टल डब्ल्यू संरेखण।

लेखक योगदान:

सीजी और एएस ने पांडुलिपि को डिजाइन और लिखा। दोनों लेखकों ने पांडुलिपि के प्रकाशित संस्करण को पढ़ लिया है और उससे सहमत हैं।

अनुदान:

इस शोध को कोई बाहरी फंडिंग नहीं मिली।

स्वीकृतियां:

हम पांडुलिपि को प्रूफरीड करने में मदद करने के लिए रेबेका रे को स्वीकार करना चाहेंगे।

हितों का टकराव:

ऑथर ने किसी हित संघर्ष की घोषणा नहीं की है।

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