क्रोनिक किडनी रोग में स्वायत्त हृदय परिवर्तन: डायलिसिस के प्रभाव, गुर्दा प्रत्यारोपण, और गुर्दे की विकृति

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परिचय

परिसंचरण का स्वायत्त नियंत्रण पुराने में गहरा परिवर्तन करता हैगुर्दे की बीमारी,हृदय और परिधीय परिसंचरण के परानुकंपी और सहानुभूति विनियमन पर महत्वपूर्ण प्रभावों के साथ [1•, 2•]। इन परिवर्तनों के पुराने रोगियों में महत्वपूर्ण प्रतिकूल नैदानिक ​​​​परिणाम हो सकते हैंगुर्दे की बीमारी, जिसके परिणामस्वरूप तीव्र इंट्राडायलिटिक हाइपोटेंसिव एपिसोड की घटना और हृदय संबंधी जटिलताओं का विकास और प्रगति, जैसे उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय रोग, कोरोनरी धमनी रोग, हृदय की विफलता और प्रमुख हृदय अतालता, घातक और गैर-घातक हृदय संबंधी जोखिम में वृद्धि होती है। इवेंट [1•, 2•]। क्या और किस हद तक ये स्वायत्त परिवर्तन अपरिवर्तनीय हैं या हेमोडायलिसिस से अनुकूल रूप से प्रभावित हो सकते हैं औरगुर्दा प्रत्यारोपणबहस की जाती है। हम इस समीक्षा की शुरुआत सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक कार्डियोवैस्कुलर नियंत्रण में परिवर्तन का वर्णन करके करते हैं जो क्रोनिक . की उपस्थिति में होते हैंगुर्दे की बीमारीऔर इस मुद्दे पर हमारे समूह और अन्य लोगों द्वारा किए गए अध्ययनों के परिणामों पर चर्चा करना। फिर हम इन परिवर्तनों के लिए जिम्मेदार तंत्र का वर्णन करते हैं, विशेष रूप से योनि और एड्रीनर्जिक कार्डियोवास्कुलर ड्राइव के बिगड़ा हुआ प्रतिवर्त मॉडुलन पर ध्यान केंद्रित करते हुए। इसके बाद हमारे समूह द्वारा एकत्र किए गए डेटा पर विशेष जोर देने के साथ, हेमोडायलिसिस प्रक्रिया द्वारा स्वायत्त शिथिलता की प्रतिवर्तीता पर बहस किए गए मुद्दे का गहन मूल्यांकन किया जाता है। स्वायत्त कार्डियोवैस्कुलर विनियमन में संशोधन द्वारा लागू किया गयागुर्दा प्रत्यारोपणफिर चर्चा की जाएगी। अंत में, के स्वायत्त प्रभाव पर जोर दिया जाएगागुर्देजीर्णता के उपचार में उपयोग किए जाने पर निषेधगुर्दे की बीमारी-संबंधित प्रतिरोधी उच्च रक्तचाप।

कीवर्ड:सहानुभूति तंत्रिका तंत्र । बैरोफ्लेक्स। कार्डियोपल्मोनरी रिफ्लेक्स। वृक्कीय विफलता । हेमोडायलिसिस। गुर्दे का प्रत्यारोपण। गुर्दे का निषेध।गुर्दे की बीमारी

किडनी/गुर्दे की बीमारी में सुधार करेगा सिस्टांचे

क्रोनिक रीनल डिजीज में ऑटोनोमिक कार्डियोवास्कुलर परिवर्तन

पहला सबूत है कि पुरानागुर्दे की बीमारीकार्डियोवैस्कुलर ऑटोनोमिक डिसफंक्शन की विशेषता 50 साल पहले की है, जब गोल्डबर्गर और सहकर्मियों और सोरियानो और कॉलेज [3, 4] ने बताया कि वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी के लिए हृदय गति प्रतिक्रियाएं, शारीरिक रूप से वृद्धि (तनाव चरण) की विशेषता है, जिसके बाद कमी (रिलीज़) चरण), यूरीमिक रोगियों में गहरा परिवर्तन से गुजरना। विशेष रूप से, हृदय गति कम करने वाली प्रतिक्रियाएँ नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में जल्दी समझौता करती दिखाई दींगुर्दे की बीमारी।अन्य जांचकर्ताओं [5, 6] द्वारा बाद के वर्षों में पुष्टि और विस्तार किए गए इन निष्कर्षों को साइनस नोड गतिविधि [1•, 7, 8] के पैरासिम्पेथेटिक विनियमन में एक हानि के लिए जिम्मेदार ठहराया गया था। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के जवाब में कार्डियक आउटपुट की अक्षमता में परिवर्तन के लिए जिम्मेदार होने का सुझाव दिया गया था, जिससे इंट्रा- या पोस्ट-डायलिटिक हाइपोटेंशन [9] की लगातार घटना होती है।

ऊपर बताए गए पैरासिम्पेथेटिक परिवर्तनों के साथ, क्रोनिकगुर्दे की बीमारीसहानुभूति हृदय नियंत्रण में गहन असामान्यताओं की भी विशेषता है। ये मूल रूप से शिरापरक प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन सांद्रता [10–12] के मापन के आधार पर वर्णित किए गए थे। इस दृष्टिकोण की सीमा है कि यह निर्धारित करना संभव नहीं है कि एड्रीनर्जिक न्यूरोट्रांसमीटर के बढ़े हुए परिसंचारी स्तर सहानुभूतिपूर्ण हृदय बहिर्वाह की सही वृद्धि को दर्शाते हैं या नहीं। बढ़ा हुआ प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन का स्तर न केवल एड्रीनर्जिक तंत्रिका टर्मिनलों से बढ़े हुए स्राव पर निर्भर हो सकता है, बल्कि कम ऊतक निकासी और/या बिगड़ा हुआ न्यूरोनल रीअपटेक [13•] पर भी निर्भर हो सकता है। इन सीमाओं के बावजूद, क्रोनिक में सहानुभूति समारोह का आकलनगुर्दे की बीमारीशिरापरक प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन की परख पर कई वर्षों से आधारित है, जिसे लगातार बढ़ा हुआ दिखाया गया है, विशेष रूप से पुरानी के अधिक उन्नत चरणों मेंगुर्दे की बीमारी।

पिछले 30 वर्षों के दौरान, मानव एड्रीनर्जिक कार्डियोवास्कुलर ड्राइव के मूल्यांकन में नई विश्लेषणात्मक तकनीकों की उपलब्धता के कारण जांचकर्ताओं और चिकित्सकों से नए सिरे से रुचि प्राप्त हुई है जो प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन परख की सीमाओं को दूर कर सकते हैं। इनमें रेडिओलेबेल्ड नॉरपेनेफ्रिन स्पिलओवर तकनीक, हृदय गति सिग्नल का पावर स्पेक्ट्रल विश्लेषण, न्यूरोइमेजिंग, और परिधीय (ब्रेकियल या पेरोनियल) नसों में अपवाही पोस्टगैंग्लिओनिक सहानुभूति तंत्रिका यातायात की प्रत्यक्ष माइक्रोन्यूरोग्राफिक रिकॉर्डिंग शामिल है [13•]। नॉरपेनेफ्रिन स्पिलओवर तकनीक, जो रेडिओलेबेल्ड सामग्री के उपयोग पर आधारित है, बड़े पैमाने पर क्षेत्रीय एड्रीनर्जिक ड्राइव के पैटर्न को परिभाषित करने के लिए अन्य नैदानिक ​​स्थितियों में नियोजित है, जो सहानुभूतिपूर्ण अतिप्रवाह, जैसे कि हृदय की विफलता, उच्च रक्तचाप, मोटापा और चयापचय सिंड्रोम की विशेषता है।गुर्दे,कोरोनरी, और मस्तिष्क परिसंचरण। पुराने रोगियों में इसका उपयोगगुर्दे की बीमारीरेडियोधर्मी ट्रेसर के संचय की संभावना और क्षेत्रीय सहानुभूति समारोह को समझने के लिए बहुत सीमित मूल्य के कारण संभावित रूप से खतरनाक है क्योंकि रेडिओलेबेल्ड नॉरपेनेफ्रिन की संपूर्ण शरीर निकासी संरक्षित पर निर्भर करती हैगुर्दे समारोह[13•]। स्वायत्त कार्य की जांच के लिए एक अन्य दृष्टिकोण हृदय गति परिवर्तनशीलता का शक्ति वर्णक्रमीय विश्लेषण है [13•]। इस दृष्टिकोण में अपील है क्योंकि यह गैर-आक्रामक और अपेक्षाकृत आसान और प्रदर्शन करने के लिए सस्ती है। पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि के विपरीत, विशेष रूप से कार्डियक सहानुभूति के मात्रात्मक और विशिष्ट संकेतक के रूप में इसकी महत्वपूर्ण सीमाएं भी हैं, और इसकी अंतर्दृष्टि हृदय गति के सहानुभूति नियंत्रण से आगे नहीं बढ़ती है [13•]। इन सीमाओं के बावजूद, यूरीमिक रोगियों में हृदय गति परिवर्तनशीलता के विश्लेषण ने पुष्टि की है कि यूरीमिक रोगियों में साइनस नोड गतिविधि का पैरासिम्पेथेटिक विनियमन बिगड़ा हुआ है [14-17]।

इसके विपरीत, अपवाही पोस्टगैंग्लिओनिक पेशी सहानुभूति तंत्रिका यातायात की प्रत्यक्ष रिकॉर्डिंग क्रोनिक में केंद्रीय सहानुभूति बहिर्वाह के व्यवहार पर प्रत्यक्ष जानकारी प्रदान करती है।गुर्दे की बीमारी[13•]। इन आंकड़ों की हाल ही में हमारे समूह द्वारा 29 अध्ययनों के एक मेटा-विश्लेषण में समीक्षा की गई जिसमें कुल 600 से अधिक यूरीमिक रोगियों ने भाग लिया [18••]। हमारे विश्लेषण से पांच प्रमुख निष्कर्ष सामने आए। सबसे पहले, उच्च रक्तचाप, दिल की विफलता, और मोटापे के समान, पुरानीगुर्दे की बीमारीसहानुभूति तंत्रिका तंत्र सक्रियण की विशेषता है जिसमें हृदय और परिधीय परिसंचरण शामिल होता है [13•, 19-23]। दूसरा, सहानुभूति तंत्रिका यातायात में वृद्धि हल्के से मध्यम और गंभीर क्रोनिक दोनों में होती हैगुर्दे की बीमारी,यह दर्शाता है कि सहानुभूति सक्रियण नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में जल्दी शुरू होता हैगुर्दे की बीमारीऔर की गंभीरता के साथ बढ़ता हैगुर्देहानि [20, 23]। तीसरा, जैसा कि उच्च रक्तचाप और दिल की विफलता में वर्णित किया गया है, पुराने के पहले चरणों में होने वाली एड्रीनर्जिक ओवरड्राइवगुर्दे की बीमारीएक प्रतिपूरक भूमिका निभा सकता है जो पर्याप्त ऊतक छिड़काव को संरक्षित करता है, लेकिन समय के साथ प्रतिकूल प्रभाव पैदा कर सकता है जिसके परिणामस्वरूप अंग क्षति का विकास और प्रगति हो सकती है, जैसे कि बाएं निलय अतिवृद्धि और डायस्टोलिक शिथिलता, धमनी अनुपालन में कमी, और बिगड़ा हुआ एंडोथेलियल फ़ंक्शन और संवहनी विकृति [ 1•, 2•, 13•, 24-26]। चौथा, एड्रीनर्जिक ओवरड्राइव का परिमाण उत्तरोत्तर बढ़ता जाता है क्योंकि रोग के विभिन्न नैदानिक ​​चरणों में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर गिरती है (चित्र 1)। इसका पता क्रॉनिक में लगाया जा सकता हैगुर्दे की बीमारीनेफ्रोस्क्लेरोसिस, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, और इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस [19-23, 27] जैसे विभिन्न एटियलजि के। अंत में, सहानुभूति अतिप्रवाह त्वचीय परिसंचरण के स्तर पर नहीं होता है, संभवतः त्वचा के संवहनी बिस्तर में एड्रीनर्जिक ड्राइव के कारण [2•]।

सहानुभूति समारोह का आकलन करने के लिए एक अन्य दृष्टिकोण न्यूरोइमेजिंग तकनीक है, जो किसी दिए गए अंग, विशेष रूप से हृदय [13•] के सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण की छवि के लिए बहुत कम मात्रा में रेडिओलेबेल्ड सिम्पैथेटिक एमाइन (123मेटाइओडोबेंजोगुआनिडाइन) का उपयोग करता है। यूरीमिक रोगियों में, हृदय से रेडिओलेबेल्ड सामग्री का तेजी से वाशआउट होता है, संभवतः कम वेसिकुलर स्टोरेज के कारण या कार्डियक एड्रीनर्जिक नसों से अंतर्जात नॉरपेनेफ्रिन की बढ़ती रिहाई के कारण [28, 29]। सहानुभूतिपूर्ण रूप से मध्यस्थता वाले कार्डियोवैस्कुलर फ़ंक्शन का आकलन करने का सबसे आसान तरीका आराम दिल की दर का मूल्यांकन करना है। यह इस सबूत पर आधारित है कि ऊंचा हृदय गति मान (1) हृदय में बढ़े हुए एड्रीनर्जिक ड्राइव पर निर्भर करता है और, कुछ हद तक, कम पैरासिम्पेथेटिक टोन पर [1•], (2) सहानुभूति सक्रियण की विशेषता वाली स्थितियों में आम है, जैसे दिल की विफलता, उच्च रक्तचाप और मोटापा [30], और (3) सीधे और महत्वपूर्ण रूप से अच्छी तरह से स्थापित एड्रीनर्जिक मार्करों से संबंधित हैं, जैसे कि प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन और मांसपेशी सहानुभूति तंत्रिका यातायात, चयापचय और हृदय रोग के विभिन्न रूपों में, साथ ही साथ पुरानीगुर्दे की बीमारी[31]. हालाँकि, हमारे समूह द्वारा हाल ही में किए गए एक अध्ययन से पता चलता है कि क्रोनिकगुर्दे की बीमारी,अनुमानित ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर [32] के माप के आधार पर, हृदय गति कार्यात्मक हानि की सीमा को नहीं दर्शाती है। यह विचरण क्रोनिक . के रोगियों में क्लिनिकल माइक्रोन्यूरोग्राफी के माध्यम से सीधे पेशी सहानुभूति तंत्रिका यातायात को मापने के द्वारा देखा जाता हैगुर्दे की बीमारी. इससे पता चलता है कि सहानुभूति मार्कर के रूप में हृदय गति की संवेदनशीलता क्रोनिक में कम हैगुर्दे की बीमारीदिल की विफलता, मोटापा, या उच्च रक्तचाप की तुलना में।

सिस्टैंच से किडनी/गुर्दे की कार्यक्षमता में सुधार होगा

रिफ्लेक्स कार्डियोवास्कुलर कंट्रोल में बदलावइस बात के निर्णायक सबूत हैं कि हृदय गति का बिगड़ा हुआ योनि नियंत्रण और क्रोनिक में देखी गई बढ़ी हुई सहानुभूति ड्राइवगुर्दे की बीमारीएक प्रतिवर्त मूल है। हृदय गति के बिगड़ा हुआ योनि नियंत्रण के प्रमाण इस अवलोकन से मिलते हैं कि फिनाइलफ्राइन के अंतःशिरा बोलस इंजेक्शन के माध्यम से धमनी बैरोरिसेप्टर उत्तेजना के लिए ब्रैडीकार्डिक प्रतिक्रिया आयु-मिलान स्वस्थ नियंत्रण [7] की तुलना में क्रोनिक हेमोडायलिसिस पर रोगियों में काफी कम हो गई थी। बाद में सहानुभूति समारोह का आकलन करने के अन्य तरीकों का उपयोग करके इस खोज की पुष्टि की गई, जैसे एंजियोटेंसिन के बोलस अंतःशिरा इंजेक्शन या एमाइल नाइट्रेट की साँस लेना, या तेज़ फूरियर ट्रांसफ़ॉर्म विधि के साथ हृदय गति संकेत के पावर स्पेक्ट्रल विश्लेषण के माध्यम से सहज बैरोफ़्लेक्स संवेदनशीलता का मूल्यांकन करना। 14-17]।

हमारे समूह ने 25 युवाओं (आयु: 31.2 ± 2.6 वर्ष, माध्य ± एसईएम) में स्वायत्त प्रतिवर्त हृदय नियंत्रण की जांच की, यूरेमिक रोगियों को हेमोडायलिसिस पर सप्ताह में तीन बार औसतन 4 वर्षों के अनुवर्ती (34) में बनाए रखा गया। हमने सभी रोगियों में और रोगियों के एक चयनित समूह में हेमोडायलिसिस से पहले और बाद में परिसंचरण के बैरोरिसेप्टर और कार्डियोपल्मोनरी रिसेप्टर नियंत्रण का मूल्यांकन किया।गुर्दा प्रत्यारोपण[1•, 33, 34]। अध्ययन को शामिल संस्थानों की नैतिक समितियों द्वारा अनुमोदित किया गया था। हृदय गति के कैरोटिड बैरोरिसेप्टर नियंत्रण का मूल्यांकन नेक चैंबर तकनीक [33] के माध्यम से किया गया था, जिसने गर्दन के कक्ष में नकारात्मक दबावों के उपयोग के माध्यम से कैरोटिड ट्रांसम्यूरल दबाव को उत्तरोत्तर बढ़ाकर कैरोटिड बैरोरिसेप्टर के चयनात्मक उत्तेजना की अनुमति दी। ईकेजी ट्रेसिंग का विश्लेषण करके बैरोसेप्टर उत्तेजना के तुरंत बाद हृदय गति के रिफ्लेक्स कम होने को 2-3 हृदय चक्रों पर मापा गया। ईकेजी पर आरआर अंतराल को लंबा करने और गर्दन के चारों ओर लगाए गए नकारात्मक दबाव के बीच बैरोफ्लेक्स संवेदनशीलता को रैखिक प्रतिगमन के ढलान के रूप में व्यक्त किया गया था। जैसा कि चित्र 2 में दिखाया गया है, 10 स्वस्थ आयु-मिलान नियंत्रणों (सफेद सलाखों) के समूह की तुलना में यूरेमिक रोगियों (काली पट्टियों) में बैरोफ्लेक्स की संवेदनशीलता काफी कम हो गई थी, जो हृदय गति के कैरोटिड बैरोरिसेप्टर नियंत्रण में हानि की पुष्टि करता है।

हमने इन रोगियों में प्रकोष्ठ संवहनी प्रतिरोध, शिरापरक प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन एकाग्रता और प्लाज्मा रेनिन गतिविधि के कार्डियोपल्मोनरी रिसेप्टर नियंत्रण का भी मूल्यांकन किया। हमने क्लासिक लोअर बॉडी निगेटिव प्रेशर तकनीक का इस्तेमाल किया, जो हृदय में शिरापरक वापसी को कम करके, कार्डियक चैंबर्स और पल्मोनरी वैस्कुलर बेड [34] में वॉल्यूम-सेंसिटिव रिसेप्टर्स को निष्क्रिय कर देता है। जैसा कि चित्र 3 (सफेद सलाखों) में दिखाया गया है, इस युद्धाभ्यास ने कंकाल की मांसपेशी संवहनी बिस्तर में सहानुभूति वाले वासोकोनस्ट्रिक्टर टोन में उल्लेखनीय वृद्धि को प्रेरित किया, जिसमें प्रकोष्ठ संवहनी प्रतिरोध और शिरापरक प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन एकाग्रता और सामान्य नियंत्रण विषयों में रेनिन गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि हुई। इन सभी प्रतिवर्त प्रतिक्रियाओं को पुराने रोगियों में स्पष्ट रूप से देखा गया थागुर्दे की बीमारी, विशेष रूप से अंतिम चरण की बीमारी वाले लोगों में (काली पट्टियाँ) [33]। हमारे हाल के निष्कर्षों से यह भी संकेत मिलता है कि, धमनी बैरोफ्लेक्स और कार्डियोपल्मोनरी रिफ्लेक्स परिवर्तन के साथ, क्रोनिकगुर्दे की बीमारीयह भी चिह्नित टॉनिक केमोरिसेप्टर सक्रियण की विशेषता है, जो इन रोगियों में देखी गई सहानुभूतिपूर्ण ड्राइव में अतिरिक्त योगदान दे सकता है [35]।

हेमोडायलिसिस के स्वायत्त और प्रतिवर्त प्रभावकई अध्ययनों ने स्वायत्त हृदय नियंत्रण पर दीर्घकालिक हेमोडायलिसिस के प्रभाव की जांच की है [1•, 5, 19, 33, 36, 37]। हालांकि परिणाम आम तौर पर यूरीमिया से संबंधित स्वायत्त शिथिलता में महत्वपूर्ण सुधार प्रदर्शित करने में विफल रहे हैं, कुछ अपवादों की सूचना दी गई है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, हमने तीव्र हेमोडायलिसिस प्रक्रिया [33] से पहले और बाद में यूरीमिक रोगियों में कैरोटिड और कार्डियोपल्मोनरी रिफ्लेक्स प्रतिक्रियाओं का मूल्यांकन किया। हमने पाया कि, एक एकल हेमोडायलिसिस सत्र के बाद, हृदय गति के कैरोटिड बैरोरिसेप्टर नियंत्रण को काफी प्रबल किया गया था, और कार्डियोपल्मोनरी रिसेप्टर निष्क्रियता के लिए संवहनी और विनोदी प्रतिक्रियाओं में काफी सुधार हुआ था (चित्र 3)। विभिन्न प्रकाशित अध्ययनों में रिपोर्ट किए गए अलग-अलग परिणामों की व्याख्या करने के लिए प्रस्तावित कारकों में, प्रमुख एक यूरेमिक अवस्था की अवधि है, जो है

एक न्यूरोपैथी से जुड़ा हुआ है जो आमतौर पर अपरिवर्तनीय है और हेमोडायलिसिस जैसे चिकित्सीय हस्तक्षेपों के लिए अनुत्तरदायी है। इसके अलावा, नियोजित डायलिटिक प्रक्रिया का प्रकार स्वायत्त प्रतिक्रियाओं को प्रभावित कर सकता है। यह निशाचर हेमोडायलिसिस का मामला हो सकता है, जो प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन के स्तर को कम करने, एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेटेशन को बढ़ाने, बैरोफ्लेक्स संवेदनशीलता में सुधार, और अंतिम चरण के साथ उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों के रक्तचाप को सामान्य करने के लिए सूचित किया गया है।गुरदे की बीमारी[38, 39]। यह हेमोफिल्ट्रेशन या अल्ट्राफिल्ट्रेशन के मामले में भी हो सकता है, लेकिन पेरिटोनियल डायलिसिस के लिए नहीं, जो कि यूरीमिक रोगियों में पाए गए स्वायत्त विकारों को बदलने के लिए सूचित नहीं किया गया है [1•, 36, 40]। कुल डायलिसिस समय को बढ़ाए बिना लगातार (दैनिक) अल्पकालिक हेमोडायलिसिस सत्रों का उपयोग सहानुभूति तंत्रिका यातायात को काफी कम करने के लिए दिखाया गया है, जिससे सप्ताह में तीन बार सामान्य प्रक्रिया के लिए एक वैध चिकित्सीय विकल्प तैयार होता है [41]।

गुर्दा प्रत्यारोपण के स्वायत्त और प्रतिवर्त प्रभावऊपर बताए गए साक्ष्य एक महत्वपूर्ण मुद्दे को स्पष्ट नहीं करते हैं, चाहे और किस हद तक स्वायत्त और प्रतिवर्त असामान्यताएं जो पुरानी में होती हैंगुर्दे की बीमारीएक संरचनात्मक प्रकृति के बजाय एक कार्यात्मक है और क्या उन्हें उपचार द्वारा उलटा किया जा सकता है। इस प्रश्न का उन अध्ययनों के परिणामों से स्पष्ट उत्तर प्राप्त हुआ, जिन्होंने के संभावित प्रभाव का आकलन किया थागुर्दा प्रत्यारोपणस्वायत्त और प्रतिवर्त समारोह पर। इन अध्ययनों से पता चला है कि हृदय के परानुकंपी नियंत्रण के बाद स्पष्ट रूप से सुधार होता हैगुर्देप्रत्यारोपण। यह वर्षों पहले वलसाल्वा पैंतरेबाज़ी और समाप्ति / प्रेरणा अनुपात के लिए हृदय गति प्रतिक्रियाओं का मूल्यांकन करके और हाल ही में हृदय गति संकेत [1•, 5, 6, 15, 42] के शक्ति वर्णक्रमीय विश्लेषण के माध्यम से प्रलेखित किया गया था। हृदय गति का बैरोफ्लेक्स नियंत्रण, जैसा कि गर्दन कक्ष तकनीक द्वारा मूल्यांकन किया गया था, उन 9 यूरीमिक रोगियों में भी काफी सुधार हुआ था जिनकी हमने 3 महीने बाद जांच की थी।गुर्दा प्रत्यारोपण(चित्र 2) [33]। वैसोएक्टिव ड्रग इन्फ्यूजन तकनीक [1•] का उपयोग करके अन्य जांचकर्ताओं द्वारा इसी तरह की क्षमता का पता लगाया गया था। इसी तरह धमनी बैरोफ्लेक्स के बाद, कार्डियोपल्मोनरी रिफ्लेक्स में महत्वपूर्ण सुधार होता हैगुर्दा प्रत्यारोपण. हमने पाया कि निचले शरीर के नकारात्मक दबाव की एक हल्की डिग्री से प्रेरित कार्डियोपल्मोनरी रिसेप्टर निष्क्रियता द्वारा ट्रिगर किए गए अग्रदूत संवहनी प्रतिरोध, शिरापरक प्लाज्मा नोरेपीनेफ्राइन, और प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में वृद्धि के बाद काफी शक्तिशाली हो गया था।गुर्दा प्रत्यारोपण, स्वस्थ व्यक्तियों में देखे जाने वाले लोगों से प्रतिवर्त प्रतिक्रियाएं लगभग अप्रभेद्य होती जा रही हैं [33]।

एड्रीनर्जिक ड्राइव के मार्कर के रूप में शिरापरक प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन का उपयोग करते हुए, हमने और अन्य लोगों ने निम्नलिखित में महत्वपूर्ण कमी पाई:गुर्दा प्रत्यारोपण[1•, 2•, 33]। यह भी मामला था जब 123metaiodobenzoguanidine इमेजिंग कार्यरत था [42]। हालांकि, सहानुभूति समारोह का आकलन करने के अन्य तरीकों ने निम्नलिखित देखे गए न्यूरोएड्रेनर्जिक निष्क्रियता का समर्थन नहीं किया:गुर्दा प्रत्यारोपणइन विधियों के साथ। यह नैदानिक ​​माइक्रोन्यूरोग्राफी पर आधारित अध्ययनों के परिणामों के लिए विशेष रूप से सच था, जो कि महत्वपूर्ण सहानुभूति निरोधात्मक प्रभावों को प्रदर्शित करने में विफल रहा।गुर्दा प्रत्यारोपण[20]। यह खोज संभवतः साइक्लोस्पोरिन, टैक्रोलिमस, या अन्य इम्यूनोसप्रेसिव एजेंटों से बचने के लिए प्रशासित सहानुभूति से संबंधित है।गुर्दाअलोग्राफ़्ट अस्वीकृति [43, 44]। रोगग्रस्त देशी गुर्दे की अवधारण सहानुभूति का एक और कारण है, और देशी गुर्दे के शल्य चिकित्सा हटाने के साथ संयुक्तगुर्दा प्रत्यारोपणसहानुभूति हृदय समारोह के लगभग पूर्ण सामान्यीकरण की अनुमति दे सकता है [20]। इस खोज से पता चलता है कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करने वाले देशी किडनी (किडनी) से उत्पन्न होने वाले संकेत, के वास्तविक सहानुभूति निरोधात्मक प्रभावों को मुखौटा कर सकते हैं।गुर्दा प्रत्यारोपणयूरीमिक रोगियों में [45]।

सिस्टैंच से किडनी/गुर्दे की खराबी में सुधार होगा

गुर्दे की विफलता से संबंधित स्वायत्त परिवर्तन पर गुर्दे की विकृति के प्रभावहाल के नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चला है किगुर्देनसों के परिणामस्वरूप निरंतर लाभ हो सकता हैगुर्दे समारोहक्रोनिक के रोगियों मेंगुर्दे की बीमारी[46•, 47]। इस सेटिंग [22] में मांसपेशियों की सहानुभूति तंत्रिका यातायात और पूरे शरीर में नॉरपेनेफ्रिन रिलीज में उल्लेखनीय कमी देखी गई है। के प्रभाव के संबंध में कोई जानकारी उपलब्ध नहीं हैगुर्देपैरासिम्पेथेटिक कार्डियोवैस्कुलर नियंत्रण पर निषेध, हालांकि यह अवलोकन कि कोई स्पष्ट हृदय गति परिवर्तन नहीं देखा गया थागुर्देनिषेध [22, 46•, 47, 48] हृदय के योनि नियमन पर प्रक्रिया के एक प्रमुख प्रभाव के खिलाफ बोलता है। इसी तरह, के प्रभाव पर कोई अवलोकन रिपोर्ट नहीं किया गया हैगुर्देक्रोनिक . के रोगियों में रिफ्लेक्स कार्डियोवैस्कुलर नियंत्रण पर निषेधगुर्दे की बीमारी,हालांकि सच्चे प्रतिरोधी उच्च रक्तचाप और संरक्षित रोगियों में सहानुभूति तंत्रिका यातायात के बैरोफ्लेक्स नियंत्रण में सुधार की सूचना मिली हैगुर्दे समारोह [49].

निष्कर्ष

यह समीक्षा एक सवाल उठाती है कि उन्नत होना चाहिए, अर्थात्, हमें पुराने रोगियों में स्वायत्त कार्डियोवैस्कुलर प्रोफाइल का आकलन और परिभाषित क्यों करना चाहिएगुर्दे की बीमारी।उत्तर इस सबूत पर आधारित है कि इन रोगियों में स्वायत्त कार्य की स्वतंत्र रोगनिरोधी प्रासंगिकता है। यह शिरापरक प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन के लिए दिखाया गया है, जहां इस एड्रीनर्जिक न्यूरोट्रांसमीटर (और इस तरह सहानुभूति सक्रियण के अधिक स्तर की संभावना) के ऊंचे परिसंचारी स्तर को कम जीवित रहने की दर के साथ जोड़ा गया है, भले ही डेटा को कन्फ्यूडर [50] के लिए समायोजित किया गया हो। यह 24- h हृदय गति शक्ति वर्णक्रमीय विश्लेषण में असामान्यताओं के लिए भी दिखाया गया है, हृदय गति परिवर्तनशीलता का अधिक स्तर जीवन के लिए खतरा हृदय अतालता के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है, और यूरीमिक रोगियों में अचानक मृत्यु [51, 52 ]. इस प्रकार, पुराने रोगियों के स्वायत्त हृदय संबंधी प्रोफाइल का मूल्यांकनगुर्दे की बीमारीउनके व्यक्तिगत हृदय संबंधी जोखिम के आकलन के लिए और इस प्रकार सबसे उपयुक्त चिकित्सीय हस्तक्षेप को परिभाषित करने के लिए उपयोगी जानकारी प्रदान करता है।