पेनिसिलिन के अलावा, यह आम क्लिनिकल दवा भी तीव्र गुर्दे की चोट का कारण बन सकती है

नैदानिक ​​रूप से, हम पेनिसिलिन की वजह से तीव्र गुर्दे की चोट (तीव्र गुर्दे की चोट, एकेआई) का सामना करेंगे। आज हम एक अन्य सामान्य नैदानिक ​​दवा के कारण होने वाले AKI को समझने के लिए एक केस का उपयोग करते हैं।

मामले की समीक्षा

मरीज, 52 वर्षीय एक पुरुष को उल्टी और काले मल के कारण अस्पताल में भर्ती कराया गया था। प्रवेश पर उन्हें ऊपरी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव का पता चला था और उन्हें ओमेप्राज़ोल 40mg बिड दिया गया था। 10 दिनों तक इसे लेने के बाद, रोगी को अब उल्टी नहीं हुई, और मल की नियमित जांच में कोई गुप्त रक्त नहीं था, और उसकी स्थिति में सुधार हुआ। हालांकि, रोगी के पेट में दाने और खुजली दिखाई दी, और रक्त क्रिएटिनिन 211umol/L था (जब रोगी को भर्ती किया गया था तब सीरम क्रिएटिनिन 98umol/L था)।

 

 

 

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गुर्दे की चोट वाले रोगियों में प्रोटॉन पंप इनहिबिटर (प्रोटॉन पंप इनहिबिटर, पीपीआई) के उपयोग को ध्यान में रखते हुए, दवा को बंद कर दिया जाना चाहिए और सीरम क्रिएटिनिन के स्तर में बदलाव की बारीकी से निगरानी की जानी चाहिए। रक्त क्रिएटिनिन की 3 दिन बाद 150umol/L पर और 5 दिनों के बाद 110umol/L पर फिर से जांच की गई। मरीज में सुधार हुआ और उसे छुट्टी दे दी गई।

 

पीपीआई का उपयोग मुख्य रूप से विभिन्न गैस्ट्रिक एसिड से संबंधित बीमारियों के इलाज के लिए किया जाता है, जैसे कि गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स, डुओडनल अल्सर, गैस्ट्रिक अल्सर, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, आदि। वर्तमान में, आमतौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले पीपीआई में ओमेप्राज़ोल, पैंटोप्राज़ोल, लैराज़ोल और रैबेप्राज़ोल को रद्द करना शामिल है।

पीपीआई की कार्रवाई का तंत्र

पीपीआई ज्यादातर कमजोर बुनियादी बेंज़िमिडाज़ोल डेरिवेटिव होते हैं, जो आंतों के मार्ग में अवशोषित होने के बाद गैस्ट्रिक म्यूकोसा के पार्श्विका कोशिकाओं में जल्दी से पहुंच जाते हैं। PPI स्रावी नलिकाओं और पुटिकाओं के अम्लीय वातावरण में H प्लस के साथ जुड़ते हैं, और प्रोटॉन के बाद, उनके पास एक सकारात्मक चार्ज होता है, जो कोशिका झिल्ली में वापस नहीं फैल सकता है और स्थानीय रूप से जमा हो सकता है, और अंत में सल्फेनिक एसिड और सल्फेनामाइड के सक्रिय उत्पाद बनाते हैं।

 

सल्फेनामाइड एच प्लस, के प्लस -एटीपीस (प्रोटॉन पंप) के सबयूनिट में सिस्टीन अवशेषों पर सल्फहाइड्रील समूह के साथ एक सहसंयोजक बंधुआ डाइसल्फ़ाइड बॉन्ड बना सकता है, जिससे एच प्लस, के प्लस -एटीपीस को अपरिवर्तनीय रूप से निष्क्रिय किया जा सकता है, जिससे नए प्रोटॉन तक गैस्ट्रिक एसिड स्राव को रोकता है। पंप उत्पन्न होते हैं, और पार्श्विका कोशिकाएं एसिड स्राव को फिर से शुरू करती हैं।

 

पीपीआई केंद्रीय या परिधीय गैस्ट्रिक एसिड स्राव को रोक सकते हैं और बेसल गैस्ट्रिक एसिड स्राव और तनाव गैस्ट्रिक एसिड स्राव के विभिन्न रूपों पर प्रभावी निरोधात्मक प्रभाव पैदा कर सकते हैं।

 

साहित्य में यह बताया गया है कि पीपीआई गुर्दे की चोट का कारण बन सकता है, और पीपीआई मुख्य रूप से एकेआई का कारण बन सकता है, और पैथोलॉजिकल अभिव्यक्ति तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (एआईएन) है, यानी पीपीआई से जुड़े तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (पीपीआई-एआईएन)। पीपीआई पीपीआई-एआईएन को क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्राइटिस में बदलने का कारण बन सकता है और फिर क्रोनिक किडनी रोग (क्रोनिक किडनी रोग, सीकेडी) और गुर्दे की विफलता में विकसित हो सकता है।

पीपीआई-एआईएन का रोगजनन

वर्तमान में, पीपीआई-प्रेरित एआईएन का विशिष्ट रोगजनन स्पष्ट नहीं है। ऐसा माना जाता है कि पीपीआई और/या उनके मेटाबोलाइट्स वृक्कीय नलिकाओं और रीनल इंटरस्टिटियम में जमा होते हैं, और हैप्टेंस के रूप में रीनल ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन के सामान्य घटकों के साथ जुड़ते हैं, जो एंटीजन-विशिष्ट प्रतिक्रिया को प्रेरित करते हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, जिसके परिणामस्वरूप वृक्क नलिकाओं और इंटरस्टिटियम को नुकसान होता है।

इसके अलावा, इंटरस्टिटियम में सक्रिय मैक्रोफेज ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन को प्रोटियोलिटिक एंजाइम, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां, प्रतिक्रियाशील नाइट्रोजन प्रजातियां और इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ जारी करके नुकसान पहुंचा सकते हैं, जो रोग को बढ़ा सकते हैं। कुछ आसंजन अणु और साइटोकिन्स सीधे गुर्दे की इंटरस्टिटियम की चोट में भाग ले सकते हैं, या सेलुलर और हास्य प्रतिरक्षा के माध्यम से गुर्दे की इंटरस्टिटियम की चोट को बढ़ा सकते हैं, और रोग की घटना और विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। क्या यह प्रतिक्रिया जीन-विशिष्ट है या यदि इसमें अन्य तंत्र शामिल हैं तो यह स्पष्ट नहीं है।

पीपीआई-एआईएन के नैदानिक ​​प्रकटीकरण

रोगी के अस्पताल में भर्ती होने के बाद, हेमोस्टैटिक दवाओं के संयोजन में केवल ओमेप्राज़ोल का उपयोग किया गया था, और प्रवेश के पांचवें दिन हेमोस्टैटिक दवाओं को रोक दिया गया था, लेकिन ओमेप्राज़ोल इंजेक्शन के बाद रोगी का सीरम क्रिएटिनिन बढ़ गया, जिसे निकट से संबंधित माना जाता था ओमेप्राज़ोल के लिए। ओमेप्राज़ोल इंजेक्शन बंद करने के बाद, रोगी के सीरम क्रिएटिनिन में काफी सुधार हुआ। रोगी के परिणाम के आधार पर, यह अनुमान लगाया जा सकता है कि रोगी के ओमेपेराज़ोल इंजेक्शन से सीरम क्रिएटिनिन में वृद्धि हो सकती है।

PPIs-AIN की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ विशिष्ट नहीं हैं। नशीली दवाओं से संबंधित गुर्दे की चोट एक प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया है, जो आमतौर पर दवा लेने के 10-14 दिनों के बाद होती है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में दाने, बुखार, हेमट्यूरिया, एज़ोटेमिया और ईोसिनोफिलिया शामिल हैं।

नैदानिक ​​रूप से, पेनिसिलिन सबसे क्लासिक दवा है जो एआईएन का कारण बनती है। इस क्लासिक ड्रग-संबंधित AIN से अलग, PPIs-AIN में PPIs को AIN तक ले जाने के समय अंतराल में स्पष्ट व्यक्तिगत अंतर हैं। हालांकि, अधिकांश पीपीआई-एआईएन बुखार और दाने जैसी प्रणालीगत एलर्जी अभिव्यक्तियों के साथ नहीं है, लेकिन केवल थकान, थकान, मतली और भूख की कमी जैसे गैर-विशिष्ट लक्षण हैं, और प्रयोगशाला परीक्षणों में कोई स्पष्ट विशिष्ट अभिव्यक्तियां नहीं हैं, और उनमें से कुछ केवल सीरम क्रिएटिनिन के स्तर को धीरे-धीरे बढ़ाते हैं। इस मामले में रोगी की कोई विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ भी नहीं थीं, केवल सीरम क्रिएटिनिन की पुन: जाँच में उल्लेखनीय वृद्धि पाई गई।

पीपीआई-एआईएन का उपचार

वर्तमान में, PPIs-AIN के उपचार के लिए कोई प्रासंगिक दिशानिर्देश अनुशंसा नहीं है, और यह अन्य दवा-संबंधी AIN के समान है। एक बार PPIs-AIN का संदेह होने पर, PPIs को तुरंत बंद कर देना चाहिए, रोगसूचक और सहायक उपचार दिया जाना चाहिए, और क्रिएटिनिन में परिवर्तनों की बारीकी से निगरानी की जानी चाहिए।

 

दवा-प्रेरित AKI के लिए उपचार के सिद्धांत तेजी से पहचान और समय पर दवा वापसी हैं; पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखना, एक स्थिर आंतरिक वातावरण बनाए रखना और गुर्दे के कार्य को ठीक करना आसान बनाना। साथ ही, पोषण संबंधी सहायता और इसके रोगसूचक उपचार भी महत्वपूर्ण हैं। आम तौर पर, दवा को समय पर बंद करने के बाद, गुर्दे के अधिकांश कार्यों को बहाल किया जा सकता है।

दवा-प्रेरित गुर्दे की चोट को कैसे रोका जा सकता है?

सबसे पहले, आपको दवा का उपयोग करने से पहले दवा एलर्जी के इतिहास के बारे में पूछना चाहिए, और दुर्व्यवहार से बचने के लिए आपको विभिन्न दवाओं के संकेतों को सख्ती से नियंत्रित करना चाहिए। दवा के आवेदन में खुराक और उपचार के पाठ्यक्रम पर ध्यान दें, और दवा के दौरान मूत्र एंजाइम, मूत्र प्रोटीन, मूत्र तलछट और गुर्दे के कार्य की बारीकी से निगरानी करें।

बिगड़ा गुर्दे समारोह वाले लोगों के लिए, कम नेफ्रोटॉक्सिसिटी वाली दवाओं को चुनने का प्रयास करें। कुछ रोगियों के लिए, दवाओं से गुर्दे की क्षति होने की अधिक संभावना होती है, जैसे कि बुजुर्ग (उम्र> 60 वर्ष), संभावित गुर्दे की कमी वाले रोगी [ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर जीएफआर<60ml/(min·1.73m2)], hypovolemia, combined use of multiple nephrotoxic drugs, diabetes, heart failure, and sepsis. Renal function should be evaluated before the above-mentioned patients are administered, and the dosage and interval of administration should be adjusted according to the creatinine clearance rate.

 

इसके अलावा, कुछ दवाएं स्वाभाविक रूप से नेफ्रोटॉक्सिक होती हैं, जबकि अन्य खुराक-निर्भर या समय-निर्भर तरीके से गुर्दे की क्षति का कारण बनती हैं। कई नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के संयुक्त उपयोग से सहक्रियात्मक प्रभाव हो सकता है और गुर्दे की चोट का खतरा बढ़ सकता है। जब कई दवाओं का एक साथ उपयोग किया जाता है, तो एक दूसरे के प्रभाव पर ध्यान देना चाहिए, और एक साथ दो से अधिक जहरीली दवाओं का उपयोग निषिद्ध है।

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अधिक जानकारी के लिए:ali.ma@wecistanche.com