सिस्टैंच अर्क एमईके/ईआरके सिग्नलिंग मार्ग के दमन के माध्यम से प्रोस्टेट कैंसर कोशिका प्रसार, प्रवासन और आक्रमण को रोकता है।

अमूर्त

उद्देश्य: के प्रभावों की जांच करनासिस्टैंच अर्कके विनियमन के माध्यम से प्रोस्टेट कैंसर कोशिकाओं के प्रसार, प्रवासन और आक्रमण परएमईके/ईआरके सिग्नलिंग मार्ग.

तरीकों: मानव प्रोस्टेट कैंसर PC3 कोशिकाओं को इन विट्रो में संवर्धित किया गया और चार समूहों में विभाजित किया गया: नियंत्रण समूह (Ctrl), कम और उच्च खुराक वाले सिस्टैंच अर्क समूह (25.0 और 50.0 ug/mL), और एक उच्च खुराक वाले सिस्टैंच अर्क + PAF C-16 समूह (50.0 ug/mL सिस्टैंच अर्क {{10%) ug/mL MEK/ERK एक्टिवेटर)। एमटीटी परख का उपयोग करके कोशिका प्रसार का मूल्यांकन किया गया था। फ्लो साइटोमेट्री का उपयोग करके एपोप्टोसिस का विश्लेषण किया गया। आक्रमण क्षमता का मूल्यांकन करने के लिए ट्रांसवेल परख का उपयोग किया गया था, और कोशिका प्रवास का आकलन करने के लिए घाव भरने वाले परख का उपयोग किया गया था। MEK1, p-MEK1, ERK1, p-ERK1, PCNA, और MMP-2 के अभिव्यक्ति स्तर को मापने के लिए वेस्टर्न ब्लॉटिंग की गई।

परिणाम: नियंत्रण समूह की तुलना में, PC3 कोशिकाओं का उपचार निम्न और उच्च खुराक से किया जाता हैसिस्टैंच अर्कसेल व्यवहार्यता, आक्रमण, प्रवासन दर और पी-एमईके1/एमईके1, पी-ईआरके1/ईआरके1, पीसीएनए, और MMP-2 प्रोटीन की अभिव्यक्ति में काफी कमी देखी गई, जबकि एपोप्टोसिस दर में काफी वृद्धि हुई (पी <0.05)। जब पीएएफ C-16 को उच्च खुराक वाले सिस्टैंच अर्क उपचार में जोड़ा गया, तो सेल व्यवहार्यता, आक्रमण, प्रवासन और एमईके/ईआरके मार्ग सक्रियण में काफी वृद्धि हुई, जबकि अकेले उच्च खुराक वाले सिस्टैंच समूह (पी <0.05) की तुलना में एपोप्टोसिस में कमी आई।

निष्कर्ष: सिस्टैंच अर्कको दबाकर प्रोस्टेट कैंसर कोशिकाओं के प्रसार, प्रवासन और आक्रमण को रोक सकता हैएमईके/ईआरके सिग्नलिंग मार्ग, प्रोस्टेट कैंसर के उपचार में एक चिकित्सीय एजेंट के रूप में इसकी क्षमता का सुझाव देता है।

कीवर्ड: सिस्टैंच अर्क; एमईके/ईआरके सिग्नलिंग मार्ग; प्रोस्टेट कैंसर; कोशिका प्रसार; प्रवास; आक्रमण; पारंपरिक चीनी चिकित्सा; प्राकृतिक कैंसर रोधी यौगिक

 

 

 

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परिचय

प्रोस्टेट कैंसर दुनिया भर में पुरुषों को प्रभावित करने वाली सबसे प्रचलित घातक बीमारियों में से एक है और यह पुरुषों में दूसरा सबसे आम कैंसर और कैंसर से संबंधित मौतों का पांचवां प्रमुख कारण है। प्रोस्टेट कैंसर की उच्च मेटास्टेटिक क्षमता उपचार के परिणामों और जीवित रहने की दर को महत्वपूर्ण रूप से सीमित कर देती है।

Cistancheयह एक पारंपरिक चीनी औषधीय जड़ी बूटी है, जिसका व्यापक रूप से अध्ययन किया गया हैसूजनरोधी, एंटीऑक्सिडेंट, औरकैंसर विरोधीगुण। हाल के शोध से यह पता चला हैसिस्टैंच अर्कस्तन कैंसर और कोलोरेक्टल कैंसर सहित विभिन्न ठोस ट्यूमर के खिलाफ आशाजनक प्रभाव प्रदर्शित करता है। हालाँकि, प्रोस्टेट कैंसर में इसकी भूमिका, विशेष रूप से मॉड्यूलेशन के माध्यम सेमाइटोजेन-सक्रिय प्रोटीन काइनेज (एमएपीके)/बाह्यकोशिकीय सिग्नल-विनियमित काइनेज (ईआरके)मार्ग, खराब समझा जाता है।

एमईके/ईआरके मार्गएक महत्वपूर्ण सिग्नलिंग कैस्केड है जो कोशिका प्रसार, एपोप्टोसिस और विभेदन को नियंत्रित करता है। एमईके ईआरके को सक्रिय करता है, जो बदले में कोशिका चक्र प्रगति और ट्यूमरजेनिसिस को बढ़ावा देता है। इस मार्ग का अवरोध कई कैंसर में ट्यूमर के विकास और मेटास्टेसिस को दबाने में दिखाया गया है।

इस अध्ययन का उद्देश्य इसकी संभावनाओं का पता लगाना हैसिस्टैंच अर्कको लक्षित करके प्रोस्टेट कैंसर कोशिका प्रसार, प्रवासन और आक्रमण को रोकनाएमईके/ईआरके सिग्नलिंग मार्ग, प्राकृतिक यौगिक-आधारित कैंसर चिकित्सा के लिए नई अंतर्दृष्टि प्रदान करता है।

2. परिणाम

2.1 पीसी3 कोशिकाओं में एमईके1, पी-एमईके1, ईआरके1, पी-ईआरके1, पीसीएनए, और MMP-2 का अभिव्यक्ति स्तर

नियंत्रण समूह की तुलना में, निम्न और उच्च दोनों सांद्रतासिस्टैंच अर्कके अभिव्यक्ति स्तर को काफी कम कर दियापी-एमईके1/एमईके1, पी-ईआरके1/ईआरके1, पीसीएनए, औरMMP-2PC3 प्रोस्टेट कैंसर कोशिकाओं में प्रोटीन (पी <0.05)। कम खुराक वाले समूह की तुलना में उच्च खुराक वाले समूह में कमी अधिक स्पष्ट थी। इसके विपरीत, समूह ने उच्च खुराक के साथ इलाज कियासिस्टैंच अर्क + पीएएफ C-16(एक एमईके/ईआरके पाथवे एक्टिवेटर) ने अकेले उच्च खुराक वाले सिस्टैंच अर्क समूह (पी <0.05) की तुलना में इन प्रोटीनों की अभिव्यक्ति में महत्वपूर्ण वृद्धि देखी है। (चित्र 1 और तालिका 1 देखें)

2.2 प्रत्येक समूह में कोशिका प्रसार

एमटीटी परख परिणामों से यह पता चलासिस्टैंच अर्कखुराक पर निर्भर तरीके से PC3 सेल प्रसार को रोका। कम और उच्च खुराक दोनों ने नियंत्रण समूह की तुलना में सेल व्यवहार्यता को काफी कम कर दिया, उच्च खुराक वाले समूह ने अधिक प्रभाव दिखाया (पी <0.05)। का जोड़पीएएफ C-16इस प्रभाव को उलट दिया, उच्च खुराक वाले सिस्टैंच समूह (पी <0.05) की तुलना में सेल व्यवहार्यता में उल्लेखनीय वृद्धि हुई। (तालिका 1 देखें)

2.3 प्रत्येक समूह में एपोप्टोसिस दरें

फ्लो साइटोमेट्री विश्लेषण ने संकेत दिया किसिस्टैंच अर्कनियंत्रण समूह की तुलना में PC3 कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ावा मिला। उच्च खुराक वाले समूह ने कम खुराक वाले समूह (पी <0.05) की तुलना में एपोप्टोसिस में अधिक वृद्धि देखी। हालाँकि, उच्च खुराक वाले सिस्टैंच अर्क के साथ संयोजनपीएएफ C-16अकेले उच्च खुराक वाले समूह की तुलना में एपोप्टोसिस में काफी कमी आई (पी <0.05)। (तालिका 1 और चित्र 2 देखें)

 

2.4 सेल आक्रमण क्षमता

ट्रांसवेल आक्रमण परीक्षण से यह पता चलासिस्टैंच अर्कखुराक पर निर्भर तरीके से हमलावर PC3 कोशिकाओं की संख्या कम कर दी। उच्च खुराक वाले समूह ने कम खुराक वाले समूह (पी <0.05) की तुलना में काफी कम हमलावर कोशिकाओं का प्रदर्शन किया।सिस्टैंच + पीएएफ C-16समूह ने उच्च खुराक वाले समूह (पी <0.05) की तुलना में आक्रामक कोशिकाओं में उल्लेखनीय वृद्धि देखी। (तालिका 1 और चित्र 3 देखें)

 

2.5 सेल माइग्रेशन क्षमता

घाव भरने वाले परीक्षणों से यह पता चलासिस्टैंच अर्कPC3 सेल माइग्रेशन को दबा दिया गया। दोनों खुराक समूहों ने नियंत्रण की तुलना में घाव बंद होने की दर को कम कर दिया था, उच्च खुराक वाले समूह में अधिक महत्वपूर्ण कमी देखी गई (पी <0.05)। का जोड़पीएएफ C-16अकेले उच्च खुराक वाले समूह (पी <0.05) की तुलना में घाव भरने की दर में उल्लेखनीय वृद्धि हुई। (तालिका 1 और चित्र 4 देखें)