पार्किंसंस रोग के उपचार में सिस्टांच Ⅱ

4 सिस्टांच डेज़र्टिकोला के आधुनिक औषधीय तंत्र पर शोध

नेटवर्क फार्माकोलॉजी, डेटा माइनिंग, दवा सामग्री और प्रसिद्ध पारंपरिक चीनी चिकित्सा चिकित्सकों के नुस्खों पर गहन शोध के माध्यम से, यह पाया गया कि पार्किंसंस रोग को रोकने और इलाज करने में सिस्टांच डेज़र्टिकोला की कार्रवाई का तंत्र एंटीऑक्सिडेंट तनाव से संबंधित है, न्यूरोइंफ्लेमेशन को नियंत्रित करता है, ऑटोफैगी को नियंत्रित करता है, तंत्रिका कोशिका एपोप्टोसिस को रोकता है, यह प्रतिरक्षा को नियंत्रित करने, माइटोकॉन्ड्रिया की रक्षा करने, प्रोटीन गतिविधि को नियंत्रित करने, आंतों के वनस्पतियों को नियंत्रित करने आदि से संबंधित है। [23-24]। जू झाओहुई एट अल। [25] ने नेटवर्क फार्माकोलॉजी तकनीक और आणविक डॉकिंग अनुसंधान का उपयोग करके पाया कि इसमें सात मुख्य सक्रिय तत्व हैंपार्किंसंस रोग के उपचार के लिए सिस्टांचे डेज़र्टिकोला, जिसमें फेनिलएथिल अल्कोहल (वर्बास्कोसाइड, इचिनाकोसाइड), क्वेरसेटिन और एराकिडोनिक एसिड शामिल हैं। एसिड, बीटा-सिटोस्टेरॉल, सैलिसिलिक एसिड, यूजेनॉल, पैक्लिटैक्सेल, पैक्लिटैक्सेल, आदि। निम्नलिखित लेख में इसके औषधीय प्रभावों का सारांश दिया गया हैपार्किंसंस रोग के उपचार में सिस्टांचे डेज़र्टिकोला और इसकी क्रियाविधिबड़ी संख्या में नैदानिक ​​और प्रायोगिक अनुसंधान साहित्य पढ़कर।

4.1 एंटीऑक्सीडेंट तनाव तंत्र

मुक्त कण सक्रिय मुक्त कण होते हैं। सामान्य शारीरिक स्थितियों में, शरीर में चयापचय मुक्त कणों की निरंतर पीढ़ी को बढ़ावा देगा।एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमअतिरिक्त मुक्त कणों को तुरंत हटा सकते हैं ताकि यह सुनिश्चित हो सके कि मुक्त कण गतिशील संतुलन अवस्था में हैं। [26]। हालाँकि, जब शरीर असामान्य अवस्था में होता है, तो मुक्त कण अत्यधिक मात्रा में उत्पन्न होते हैं, औरएंटीऑक्सीडेंट एंजाइमअतिरिक्त मुक्त कणों को हटाने में असमर्थ हैं। मुक्त कण शरीर में बड़ी मात्रा में जमा हो जाते हैं। शरीर में ऑक्सीकरण तंत्र और एंटीऑक्सीडेंट के बीच संतुलन असंतुलित हो जाता है, जिससे शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान पहुंचता है, जिससे कई तरह की बीमारियाँ होती हैं [27]। शोध से पता चलता है कि बहुत अधिक ऑक्सीजन मुक्त कण मस्तिष्क में सब्सटेंशिया निग्रा में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की हानि का कारण बन सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हाइपर एसिटाइलकोलाइन होता है। मस्तिष्क में डोपामाइन और एसिटाइलकोलाइन के बीच सापेक्ष असंतुलन मांसपेशियों की टोन को बढ़ाता है, जो पीडी का एक प्रमुख कारण है। कारक [28]। इचिनाकोसाइड, फेनिलएथेनॉल ग्लाइकोसाइड्स में सबसे अधिक मात्रा वाला मोनोमरसिस्टान्चे डेज़र्टिकोला, कर सकनाप्रोटीन सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धिऔरएंटीऑक्सीडेंट गुणचूहे के मस्तिष्क में एसिटाइलकोलाइन (AChE) के सक्रिय घटक को बाधित करके सब्सटैंशिया निग्रा-स्ट्रिएटम को नियंत्रित करता है।

यह पीडी के नैदानिक ​​लक्षणों में सुधार कर सकता है और पीडी की रोकथाम और उपचार के लिए नए विचार प्रदान कर सकता है [29]। ली एम एट अल। [30] ने 6-हाइड्रॉक्सीडोपामाइन (6-OHDA)-प्रेरित न्यूरोनल क्षति का एक पशु प्रायोगिक मॉडल तैयार करने के लिए ज़ेब्राफ़िश का उपयोग किया। उन्होंने इंट्रापेरिटोनियल इंजेक्शन के माध्यम से सिस्टेचे डेज़र्टिकोला वर्बास्कोसाइड (VB) 150 mg/ml प्रशासित किया और पाया कि VB हाइपोक्सिक तंत्रिका क्षति को उलट सकता है। यह सेल माइटोकॉन्ड्रिया के विध्रुवण को रोकता है और डोपामाइन न्यूरॉन्स की उत्तरजीविता दर को बढ़ाता है। LIU C एट अल।

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[31] ने प्रस्तावित किया कि सिस्टांचे डेज़र्टिकोला क्वेरसेटिन माउस मस्तिष्क में डोपामाइन ट्रांसपोर्टर और टायरोसिन हाइड्रॉक्सिलेस (टीएच) की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकता है, और 1-मिथाइल-4-फेनिल-1,2, 3,6-टेट्राहाइड्रोपाइरीडीन (एमपीटीपी) के उत्पादन को प्रभावी ढंग से कम कर सकता है जो ऑक्सीडेटिव तनाव को ट्रिगर करता है, जिससे एमपीटीपी-प्रेरित डीए न्यूरॉन हानि को कम किया जा सकता है। झांग वाईजे एट अल।

[३२] ने पाया कि सिस्टांच डेज़र्टिकोला का सक्रिय घटक इचिनेशिया, ग्लूटामिक एसिड (जीएलयू) की मात्रा को बढ़ा सकता है, जिससे पीसी तंत्रिका कोशिकाओं और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी) की गतिविधि में सुधार होता है, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन सांद्रता को कम करता है, और अंततः एंटीऑक्सिडेंट उद्देश्यों को प्राप्त करता है। होंग एट अल। [३३] ने पशु प्रयोगों के माध्यम से दिखाया कि वर्बास्कोसाइड (वीबी) एनआरएफ२ को सक्रिय करता है और ईआरके और पीआई३के/एक्ट मार्गों के माध्यम से ऑक्सीजन तनाव-प्रेरित एचओ{{५}} (जो ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति प्रतिक्रिया में एक महत्वपूर्ण कारक है) की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है। एंटीऑक्सिडेंट तनाव प्रभाव। ली एन एट अल। [३४] ने इंट्रागैस्ट्रिक प्रशासन के लिए वर्बास्कोसाइड (वीबी) का इस्तेमाल किया और पाया कि यह एनआरएफ२/एआरई सिग्नलिंग मार्ग को बाधित करके (6-OHDA)-प्रेरित डोपामिनर्जिक न्यूरॉन क्षति और VB भी पार्किंसंस रोग के इलाज के लिए रक्त-मस्तिष्क बाधा को सीधे भेद सकता है। खालिद रादाद एट अल। [35] ने पुष्टि की कि सिस्टांचे डेज़र्टिकोला वर्बास्कोसाइड डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स को 6-हाइड्रॉक्सीडोपामाइन (6 -OHDA)-प्रेरित क्षति से बचा सकता है और पार्किंसंस रोग के लक्षणों को कम कर सकता है।

4.2 न्यूरोइन्फ्लेमेशन को नियंत्रित करें

पार्किंसंस रोग में, असामान्य रूप से फोल्ड-सिन्यूक्लिन न्यूरोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियाओं की मध्यस्थता करता है, माइक्रोग्लिया को सक्रिय करता है, और उन्हें बड़ी संख्या में सूजन वाले कारकों, जैसे प्रोस्टाग्लैंडीन (पीजी), इंटरफेरॉन (आईएफएन), और इंटरल्यूकिन (आईएल) आदि का स्राव करने के लिए प्रेरित करता है, जो सब्सटेंशिया नाइग्रा-स्ट्रिएटम [36-38] में डीए न्यूरोनल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। झी कियान [39] ने इन विट्रो में माइक्रोग्लिया का संवर्धन किया और सिस्टांच डेज़र्टिकोला से संबंधित सूजन वाले कारकों की अभिव्यक्ति और SIRT1/NF-κB सिग्नलिंग मार्ग पर इसके प्रभाव का निरीक्षण करने के लिए qRT-PC और वेस्टर्न ब्लॉट जैसी पहचान तकनीकों का इस्तेमाल किया, और दो निष्कर्षों पर पहुंचे: पहला, सिस्टांच डेज़र्टिकोला कुल ग्लाइकोसाइड लिपोपॉलीसेकेराइड-प्रेरित माइक्रोग्लियल सक्रियण सिस्टांच डेजर्टीकोला से प्राप्त इसके कुल ग्लाइकोसाइड लिपोपॉलीसेकेराइड (LPS)-प्रेरित माइक्रोग्लियल इन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रिया को बेहतर बना सकते हैं, न्यूरोनल सेल एपोप्टोसिस को कम कर सकते हैं, और सिरटुइन 1 (SIRT1)/न्यूक्लियर फैक्टर कप्पा बी (F-κB) सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करके PD को रोक सकते हैं। प्रगति। झांग यानहोंग एट अल। [40] ने इंट्रापेरिटोनियल रूप से MPTP इंजेक्ट करके PD माउस मॉडल को दोहराया और पाया कि सिस्टांच डेजर्टीकोला

इचिनाकोसाइड हस्तक्षेप के बाद, चूहों में प्रो-इंफ्लेमेटरी फैक्टर एंडोजेनस कीमोकाइन (CX3CL1) को कम किया गया, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोग्लिया (MC) मार्कर OX-42 की अभिव्यक्ति में कमी आई, जिससे न्यूरॉन्स की सुरक्षा का प्रभाव प्राप्त हुआ। चेन किंग [41] ने एमपीटीपी सबएक्यूट पार्किंसंस माउस मॉडल तैयार किया और देखा कि सिस्टांच डेज़र्टिकोला इचिनाकोसाइड का सबएक्यूट पार्किंसंस चूहों में न्यूरॉन्स पर सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है, और इचिनाकोसाइड न्यूरॉन्स में टायरोसिन हाइड्रोजनेज की संख्या को कम कर सकता है, प्रतिक्रियाशील एस्ट्रोसाइट मार्कर GFAP के उत्पादन को कम कर सकता है, मध्यमस्तिष्क के सब्सटैंशिया निग्रा-स्ट्रिएटल क्षेत्र में IBA1 और TNF-a जैसे प्रो-इंफ्लेमेटरी फैक्टर्स की रिहाई को रोक [४२] ने एमपीटीपी के जरिए माउस पार्किंसंस मॉडल को प्रेरित किया और दिखाया कि सिस्टांच डेजर्टिकोला इचिनाकोसाइड ईआरके सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करके माइक्रोग्लिया (एमसी) की सक्रियता दर को कम कर सकता है, सूजन वाले मध्यस्थों की रिहाई और तंत्रिका कोशिका क्षति को कम कर सकता है। झांग सी एट अल। [४३] ने न्यूरोइंफ्लेमेशन पर सिस्टांच डेजर्टिकोला क्वेरसेटिन के सुरक्षात्मक तंत्र की खोज की। उन्होंने सिग्नलिंग मार्ग के रूप में Nrf2/NLRP3 का इस्तेमाल किया और एक सूजन मॉडल स्थापित करने के लिए CuCl2 के साथ BV2 कोशिकाओं को उत्तेजित किया। इसने दिखाया कि सिस्टांच डेजर्टिकोला क्वेरसेटिन Nrf2/NLRP3 मार्ग के माध्यम से सूजन-रोधी और सूजन-रोधी प्रभाव डाल सकता है जानवरों पर किए गए प्रयोगों के माध्यम से पाया गया कि क्वेरसेटिन चूहों में रक्त-मस्तिष्क अवरोध की पारगम्यता को बढ़ा सकता है और सीरम इंटरल्यूकिन-6 और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर को कम कर सकता है। उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि क्वेरसेटिन रक्त-मस्तिष्क अवरोध के माध्यम से न्यूरोइन्फ्लेमेशन को नियंत्रित कर सकता है।

4.3 ऑटोफैगी का विनियमन

ऑटोफैगी का तात्पर्य किसी के कोशिका द्रव्य में प्रोटीन या अंगों के फागोसाइटोसिस से है, इन प्रोटीन या अंगों को पुटिकाओं में लपेटना और फिर उन्हें लाइसोसोम के साथ जोड़कर ऑटोफैगी लाइसोसोम बनाना, जो कोशिका की ज़रूरतों को पूरा करने के लिए उनमें मौजूद पदार्थों को विघटित करते हैं। अपनी खुद की चयापचय आवश्यकताओं को पूरा करें और कुछ अंगों को अपडेट करें [45]। पार्किंसंस रोग केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में बड़ी संख्या में -सिनुक्लिन के असामान्य संचय के कारण होता है, जिससे समुच्चय बनते हैं। इसलिए ऑटोफैगी सिस्टम उत्परिवर्तन, क्षति और गलत तरीके से जुड़े प्रोटीन को हटाने के लिए सक्रिय होता है। यह शरीर में असामान्य प्रोटीन का क्षरण है।

मुख्य मार्ग, यदि ऑटोफैगी दोषपूर्ण है, तो पीडी [46] की घटना को जन्म देगा, और माइक्रोग्लिया संचरण प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है [47]। वांग डब्ल्यूडब्ल्यू एट अल। [48] ने पाया कि सिस्टांच डेसर्टिकोला क्वेरसेटिन (30 मिलीग्राम किग्रा-1) ने -प्रोट्रूडिंग न्यूक्लियर प्रोटीन एकत्रीकरण को बाधित किया, एमडीए, आरओएस और एसओडी गतिविधियों को अपग्रेड किया, और पिंक1/पार्किंसंस-मध्यस्थ माइटोफैगी मार्ग के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल क्षति को कम किया। एक एंटी-पीडी प्रभाव डालें। फेंग यू [49] ने एमटीपीटी के माध्यम से एक क्रॉनिक पार्किंसंस माउस मॉडल की स्थापना की और दिखाया कि सिस्टांच डेसर्टिकोला इचिनाकोसाइड ऑटोफैगी-संबंधित कारकों बेक्लिन-1 प्रोटीन और एलसी3-11 प्रोटीन के अभिव्यक्ति स्तरों को बढ़ाकर और पी62 प्रोटीन के स्तर को कम करके -प्रोट्रूशन को कम कर सकता है विशेष रूप से, पोल पर चढ़ने के प्रयोग में, इचिनेशिया चूहों के पोल पर चढ़ने के कुल समय को कम कर सकता है, चूहों में मोटर मंदता के लक्षणों से राहत दे सकता है, और चूहों की गति को भी समन्वित कर सकता है। आंदोलन संतुलन क्षमता। झांग जेडएन एट अल। [50] ने देखा कि सिस्टांच डेज़र्टिकोला इचिनाकोसाइड चूहों के सब्सटेंशिया निग्रा-स्ट्रिएटम में रैपामाइसिन लक्ष्य प्रोटीन (एमटीओआर) किनेज की अभिव्यक्ति को कम कर सकता है, जिससे ऑटोफैगोसोम का निर्माण बढ़ जाता है और चूहों में लक्षणों में सुधार करने के लिए असामान्य रूप से एकत्रित -सिन्यूक्लिन को कम किया जा सकता है।

4.4 एंटी-न्यूरोनल सेल एपोप्टोसिस

पार्किंसंस रोग की घटना डोपामाइन न्यूरॉन्स के एपोप्टोसिस और सब्सटेंशिया निग्रा पार्स कॉम्पैक्टा में न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज में कमी से निकटता से संबंधित है। कारणों में मुख्य रूप से पर्यावरणीय कारक (जैसे कीटनाशक, शाकनाशी, एमपीटीपी जहर, आदि), आनुवंशिक कारक, उम्र बढ़ने आदि शामिल हैं। [51] लिन याओ एट अल। [52] ने पीडी पशु मॉडल स्थापित करने के लिए एसएच-एसवाई5वाई न्यूरोब्लास्ट सेल लाइन को प्रेरित करने के लिए 1-मिथाइल-4-फेनिलपाइरीडीन (एमपीपी+) का उपयोग किया और देखा कि सिस्टांचे डेज़र्टिकोला इचिनेशिया के हस्तक्षेप के बाद सेल व्यवहार्यता में काफी वृद्धि हुई और सेल धुंधलापन बदल गया। समान रूप से, पीडी सेल नाभिक के पाइक्नोसिस और एपोप्टोसिस दर को कम करना, और एंटी-एपोप्टोसिस-संबंधित प्रोटीन बी लिम्फोमा-2 जीन (बीसीएल-2) की अभिव्यक्ति का स्तर बढ़ा, और प्रो-एपोप्टोटिक प्रोटीन कैस्पेस-3 (क्लीव्ड कैस्पेस-3) का महत्वपूर्ण रूप से डाउन-रेगुलेशन हुआ। हुआंग युनमेई[53] ने रोटेनोन के माध्यम से एक पीडी मॉडल स्थापित किया और पार्किंसंस रोग मॉडल चूहों के मिडब्रेन के अल्ट्रास्ट्रक्चर पर सिस्टांच डेसर्टिकोला इचिनाकोसाइड के प्रभाव का अवलोकन किया। उन्होंने पाया कि सिस्टांच डेज़र्टिकोला इचिनाकोसाइड चूहे के मस्तिष्क क्षेत्र में न्यूरोनल कोशिकाओं के आकार को बढ़ा सकता है। कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में काफी वृद्धि हुई, और शरीर की लकीरें नियमित रूप से व्यवस्थित हुईं। उपरोक्त परिणाम दिखाते हैं कि इचिनेशिया माइटोकॉन्ड्रियल क्षति और न्यूरोनल एपोप्टोसिस को कम करके पीडी को रोकता है और उसका इलाज करता है। झोंग जियानन [54] ने रोटेनोन-प्रेरित पीडी मॉडल का इस्तेमाल किया और पुष्टि की कि सिस्टांच डेज़र्टिकोला पीनियलोसिन ईआरएस-संबंधित एपोप्टोसिस मार्ग प्रोटीन की अभिव्यक्ति को बाधित कर सकता है, जीआरपी78 को आईआरई1 से बांध सकता है, आईआरई1 के ऑटोफॉस्फोराइलेशन अभिव्यक्ति सक्रियण को कम कर सकता है, जिससे डाउनस्ट्रीम एएसके1, जेएनके फॉस्फोराइलेशन और कैस्पेस एपोप्टोसिस मार्ग की सक्रियता कम हो जाती है, संयुक्त रूप से एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम तनाव की डिग्री कम हो जाती है और पीडी मॉडल चूहों में डोपामाइन न्यूरॉन्स के एपोप्टोसिस को कम किया जाता है।

5 सारांश और दृष्टिकोण

संक्षेप में, पार्किंसंस रोग के उपचार में सिस्टांच डेसर्टिकोला का महत्वपूर्ण प्रभाव है। यह लेख पार्किंसंस रोग के उपचार में सिस्टांच डेसर्टिकोला के औषधीय प्रभावों और इसकी क्रियाविधि का सारांश प्रस्तुत करता है। यह किडनी और मज्जा को पोषण देने, सार और रक्त की पूर्ति करने और बड़ी आंत में प्रवेश करने में सिस्टांच डेसर्टिकोला के कार्यों को जोड़ता है। इसमें आंतों को नम करने और रेचक का कार्य है, जो दर्शाता है कि पार्किंसंस रोग के उपचार में सिस्टांच डेसर्टिकोला एक अपरिहार्य भूमिका निभाता है। सिस्टांच डेसर्टिकोला में पार्किंसंस रोग के लिए बहु-लक्ष्य और बहु-घटक उपचार के लाभ हैं। सिस्टांच डेसर्टिकोला में वर्बास्कोसाइड, इचिनाकोसाइड, क्वेरसेटिन और एराकिडोनिक एसिड जैसे विभिन्न सक्रिय तत्व होते हैं, जो न्यूरोइंफ्लेमेशन और एंटीऑक्सीडेंट प्रभावों को नियंत्रित करते हैं। यह सेल ऑटोफैगी को उत्तेजित और नियंत्रित कर सकता है, तंत्रिका कोशिका एपोप्टोसिस का विरोध कर सकता है और आंतों के कार्य को नियंत्रित कर सकता है। इसके अलावा, साहित्य की समीक्षा करने के बाद, यह पाया गया कि पार्किंसंस रोग के इलाज के लिए पशु और कोशिका प्रयोगों में सिस्टांच डेजर्टिकोला का उपयोग वास्तविक नैदानिक ​​​​अवलोकनों से अलग था। यह मानव शरीर के रोगजनन में कुछ अंतरों से संबंधित हो सकता है। पारंपरिक चीनी चिकित्सा को और अधिक सत्यापित करने के लिए और अधिक नैदानिक ​​​​प्रयोग किए जाने की आवश्यकता है। पार्किंसंस रोग के उपचार में सिस्टांच डेजर्टिकोला की प्रभावशीलता। सिस्टांच डेजर्टिकोला में सक्रिय पदार्थों की व्यापक विविधता और पार्किंसंस रोग से संबंधित जटिल मार्गों के कारण, पार्किंसंस रोग मार्गों के साथ सहसंबंध का वर्णन करने के लिए अभी भी कोई पूर्ण औषधीय मॉडल नहीं है। इसलिए, बाद के नैदानिक ​​​​और प्रायोगिक अध्ययनों में, सिस्टांच डेजर्टिकोला के औषधीय मॉडल को आधार के रूप में इस्तेमाल किया जाना चाहिए। पार्किंसंस रोग के उपचार के लिए नए विचार प्रदान करने के लिए सिस्टांच डेजर्टिकोला और पार्किंसंस रोग से संबंधित मार्गों का मूल, गहन अध्ययन

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