COVID-19 किडनी पर प्रभाव

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के. अमान1 और अन्य

सार फुफ्फुसीय रोग के अलावा,तीक्ष्ण गुर्दे की चोट(AKI) गंभीर कोरोनावायरस रोग 2019 (COVID-19) में सबसे लगातार और सबसे गंभीर अंग जटिलताओं में से एक है। SARS-CoV-2 वायरस गुर्दे के ऊतकों में पाया गया है। क्रोनिक के रोगीगुर्दाडायलिसिस से पहले और बाद में रोग (सीकेडी) और विशेष रूप से गुर्दा प्रत्यारोपण के रोगी विशेष रूप से कमजोर आबादी का प्रतिनिधित्व करते हैं। COVID-19 गुर्दे की भागीदारी वाले संक्रमित रोगियों की बढ़ती संख्या ने इसके पैथोफिज़ियोलॉजी, आकृति विज्ञान, और वायरस का पता लगाने के तरीकों के विश्लेषण में एक विकसित रुचि पैदा की है।गुर्दा. इस बीच, कई शव परीक्षण और के पर्याप्त आंकड़े हैंगुर्दाबायोप्सी अध्ययन जो मामलों की संख्या के साथ-साथ उनकी गुणवत्ता में भिन्न होते हैं। जबकि का पता लगानासार्स-सीओवी-2गुर्दे में आरएनए प्रजनन योग्य परिणाम देता है, वायरस के दृश्य के लिए इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग मुश्किल है और वर्तमान में विभिन्न कलाकृतियों के कारण गंभीर रूप से चर्चा की जाती है। पर अप्रत्यक्ष या प्रत्यक्ष प्रभावों का सटीक योगदानगुर्दाCOVID में -19 अभी तक ज्ञात नहीं है और वर्तमान में गहन शोध का केंद्र है।

कीवर्डतीव्रगुर्दाचोट· कोरोनावायरस संक्रमण · इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी · न्यूट्रोफिल बाह्यकोशिकीय जाल (NETs) · SARS-CoV-2

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SARS-CoV के बारे में सामान्य जानकारी-2 और COVID-19 COVID-19 महामारी की शुरुआत के बाद से, गंभीर तीव्र श्वसन सिंड्रोम कोरोनावायरस 2 (SARS) के पाठ्यक्रम, अंग की भागीदारी और पैथोफिज़ियोलॉजी के बारे में ज्ञान -CoV-2) संक्रमण तेजी से बढ़ा है। SARS-CoV-2 संक्रमण में, वायरस के स्पाइक प्रोटीन कोशिका की सतह पर एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम रिसेप्टर 2 (ACE2) से जुड़ जाते हैं और झिल्ली प्रोटीज द्वारा साफ हो जाते हैं, जिससे वायरस मेजबान सेल के साथ फ्यूज हो जाता है [1] , 2]। SARS-CoV -2 पहले श्वसन उपकला में दोहराता है, और बाद में, एंडोथेलियल संक्रमण हो सकता है [3]। इस विशेष मुद्दे पर अन्य लेखों में SARS CoV-2 और फुफ्फुसीय भागीदारी की अधिक विस्तृत चर्चा पाई जा सकती है। गंभीर मामलों में, रोग के चार चरण हो सकते हैं:

1. वायरल संक्रमण और प्रतिकृति,

2. वायरस प्रसार,

3. गंभीर प्रणालीगत सूजन, और

4. प्रणालीगत एंडोथेलियल क्षति, घनास्त्रता, और बहु-अंग क्षति [4]

श्वसन पथ और जमावट प्रणाली के अलावा [5, 6], अन्य अंग और विशेष रूप सेगुर्दाप्रभावित हो सकता है [7]। चिकित्सकीय रूप से, यह मुख्य रूप से के रूप में प्रकट होता हैतीक्ष्ण गुर्दे की चोट(AKI), जिसका रोगजनन बहुक्रियात्मक माना जाता है। गुर्दे की कोशिकाओं को सीधे ACE2 रिसेप्टर 2 (ACE2) [8] के माध्यम से संक्रमित किया जा सकता है, जो समीपस्थ नलिका उपकला, पार्श्विका उपकला कोशिकाओं और कुछ मामलों में पोडोसाइट्स पर व्यक्त किया जाता है, और संभवतः ACE2 अवरोधकों [9] द्वारा बाधित किया जा सकता है। माध्यमिक परिवर्तन, जैसे, जमावट विकारों और इस्किमिया में भी संभव है। इनमें से कुछ पहलुओं पर नीचे और अधिक विस्तार से चर्चा की जाएगी।

अस्पताल में भर्ती COVID-19 रोगियों में गुर्दे के लक्षण गुर्दे के लक्षण, विशेष रूप से AKI के सबसे सामान्य नैदानिक ​​लक्षण के रूप मेंगुर्दालिटर-प्रकृति में एक परिवर्तनशील सीमा [10] के साथ शामिल होने की सूचना दी गई है। रिचर्ड बेटा एट अल। [11] न्यूयॉर्क अस्पताल (n= 5700) में इलाज किए गए 20 प्रतिशत से अधिक रोगियों में एकेआई पाया गया, जिनमें से 3.2 प्रतिशत को गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी की आवश्यकता होती है। वुहान [12] के एक अध्ययन में बताया गया है कि एकेआई के साथ लगभग 20 प्रतिशत COVID-19 गहन देखभाल वाले रोगी डायलिसिस के रोगी बन गए। एक अन्य चीनी अध्ययन [13] में 701 रोगियों में, 43.9 प्रतिशत अस्पताल में भर्ती COVID- 19 रोगियों में प्रोटीनमेह, 26.7 प्रतिशत को हेमट्यूरिया, और 13.1 प्रतिशत में <60 मिली/="" मिनट/1.73m2.="" इसके="" बाद,="" इनमें="" से="" 5="" प्रतिशत="" रोगियों="" ने="" एकेआई="" विकसित="" किया।="" covid-19="" aki="" विकसित="" करने="" वाले="" रोगियों="" में="" मृत्यु="" के="" उच्च="" जोखिम="" के="" साथ="" काफी="" खराब="" परिणाम="" होते="">

COVID-19 क्रोनिक किडनी डिजीज और किडनी ट्रांसप्लांट के रोगियों में गुर्दे के रोगसूचकता

पहले से मौजूद क्रॉनिकगुर्दारोग (सीकेडी) अधिक गंभीर COVID-19 संक्रमण और मृत्यु दर [13, 14] के बढ़ते जोखिम से जुड़ा हुआ प्रतीत होता है। ऑस्ट्रियाई डायलिसिस और किडनी ट्रांसप्लांट रजिस्ट्री से, यह ज्ञात होता है कि मार्च के मध्य और अप्रैल 2020 की शुरुआत में इस रजिस्ट्री में COVID पॉजिटिव रोगियों की संख्या में नाटकीय रूप से वृद्धि हुई, फिर एक उच्च पठार पर रहा और हाल ही में फिर से बढ़ गया। SARS-CoV-2 संक्रमित गुर्दा रोगियों ने उच्च समग्र मृत्यु दर दिखाई: 27.9 प्रतिशत संक्रमित डायलिसिस रोगी और 6%गुर्दाइस रजिस्ट्री के अनुसार प्रत्यारोपण के रोगियों की मृत्यु या COVID 19 संक्रमण से हुई। कुल 18 मौतों में से 14 (77.7 प्रतिशत) को SARS-CoV-2 संक्रमण का प्रत्यक्ष परिणाम माना गया। इन निष्कर्षों की पुष्टि EDTA रजिस्ट्री [14, p. 1540–1548], जिसमें विशेष रूप से गुर्दे-प्रत्यारोपित रोगियों के समूह में 44.3 प्रतिशत की अत्यधिक उच्च मृत्यु दर पर बल दिया गया है जो कि 75 वर्ष से अधिक या उसके बराबर है। यह मिलान किए गए डायलिसिस कोहोर्ट की तुलना में मृत्यु दर में 1.28- गुना वृद्धि का प्रतिनिधित्व करता है, जिससे वृक्क प्रत्यारोपण रोगियों को विशेष रूप से कमजोर आबादी, संभवतः अंतर्निहित गुर्दे की बीमारी और कई सहरुग्णता के कारण होता है। हालांकि, मृत्यु दर में वृद्धि के अलावा, गुर्दे के प्रत्यारोपण के रोगियों में संक्रमण के अन्य कार्यात्मक प्रभाव भी प्रतीत होते हैं, जैसा कि कई मामलों की रिपोर्ट से स्पष्ट होता है जो अब प्रकाशित हो चुकी हैं [15, 16]।

COVID-19 में गुर्दे की क्षति के रूपात्मक गुर्दे में परिवर्तन और गुर्दे की क्षति का पैथोफिज़ियोलॉजी

अन्य वायरल रोगों की तरह विशिष्ट परिवर्तन या पैथोग्नोमोनिक रूपात्मक घाव, उदाहरण के लिए, हंटवायरस नेफ्रोपैथी में कॉर्टेक्स-मैरो जंक्शन क्षेत्र में फैलाना इंटरस्टीशियल एडिमा और इंटरस्टीशियल एरिथ्रोसाइट एक्सट्रावासेशन, या पॉलीओमा और साइटोमेगालोवायरस संक्रमण के रूप में विशेषता परमाणु वायरस समावेश निकाय मौजूद नहीं हैं या नहीं हैं। SARS-CoV-2 संक्रमण [17] में अब तक इसका वर्णन नहीं किया गया है। आज तक प्रकाशित अध्ययनों के साथ-साथ हमारी टिप्पणियों में, फैली हुई नलिकाओं के साथ अलग-अलग डिग्री की तीव्र नलिका उपकला क्षति, चपटी या रिक्त उपकला कोशिकाएं, और ट्यूबल लुमेन में गाढ़ा पदार्थ प्रमुख हिस्टोलॉजिकल विशेषताएं हैं। सु एट अल। [18] 26 COVID-19 रोगियों के गुर्दे के ऊतकों की जांच की, जिनमें से 9 में गुर्दे की क्षति के नैदानिक ​​​​सबूत थे। ग्लोमेरुलर और पेरिटुबुलर केशिकाओं में नेक्रोसिस और एरिथ्रोसाइट समुच्चय तक बढ़े हुए टीकाकरण के साथ समीपस्थ नलिकाओं की तीव्र क्षति प्रकाश माइक्रोस्कोपी में मुख्य निष्कर्ष थे, जिससे कुछ मामलों में पिगमेंटेड सिलेंडर भी दिखाई दिए। मेंटर एट अल द्वारा शव परीक्षा में। [19], 18 मृत COVID-19 रोगियों के गुर्दे का विश्लेषण किया गया था और पतला सफाई, चपटा उपकला, और बीचवाला शोफ के साथ तीव्र नलिका क्षति को भी सबसे लगातार निष्कर्षों के रूप में वर्णित किया गया था। वृक्ष रोगियों ने ग्लोमेरुलर केशिकाओं में छोटे फाइब्रिन थ्रोम्बी को भी दिखाया, जो प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) के अनुरूप है, जैसा कि COVID-19 में फेफड़ों की भागीदारी के संदर्भ में भी वर्णित है। रक्तस्राव, सूजन संबंधी संवहनी परिवर्तन, या अंतरालीय नेफ्रैटिस किसी भी अध्ययन में नहीं देखे गए थे, लेकिन यह बढ़े हुए साइटोकिन या पूरक सक्रियण जैसी भड़काऊ प्रक्रियाओं की पैथोफिज़ियोलॉजिकल भागीदारी को बाहर नहीं करता है। हालांकि, इन कारकों को विशेष रूप से ऊतक में प्रदर्शित करना मुश्किल है।

हाल ही में, शव परीक्षण से संबंधित अंतरराष्ट्रीय नेफ्रोलॉजिकल पत्रिकाओं में कई पत्र छपे हैंगुर्दाSARS-CoV में बायोप्सी निष्कर्ष -2 सकारात्मक रोगी [20–22]। इसके अलावा इन अध्ययनों में, तीव्र नलिका उपकला क्षति पाई गई, लेकिन अधिकांश अध्ययनों में विशेषता वायरस कण नहीं देखे गए, जो AKI के अप्रत्यक्ष कारण का सुझाव देते हैं। हाल ही में प्रकाशित एक अध्ययन में, वेरियन और उनके सहयोगियों [23] ने 49 अस्पताल में भर्ती मरीजों की जांच की और एक उपसमूह में समीपस्थ नलिकाओं का एक विशिष्ट रोग पाया, बिना किसी ज्ञात पिछली बीमारी के। संरचनात्मक रूप से, ब्रश बॉर्डर के नुकसान, तीव्र ट्यूब्यूल नेक्रोसिस, इंट्राट्यूबुलर मलबे और ब्रश बॉर्डर में एंडोसाइटोसिस रिसेप्टर मेगालिन की कम अभिव्यक्ति के साथ ट्यूबल क्षति पाई गई। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी से एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम (ईआर) के रिक्तिका या सिस्टर्न में वायरस जैसे कणों का पता चला।

रोन्को और रीस [24] द्वारा COVID-19 में पैथोफिज़ियोलॉजी और AKI के उपचार के वर्तमान प्रतिमानों पर चर्चा प्रकाशित की गई है। लोकल के सीधे वायरल अटैक के अलावागुर्दाएसीई2 रिसेप्टर के माध्यम से कोशिकाओं में, कई अप्रत्यक्ष कारक एक भूमिका निभाते हैं, जो माध्यमिक गुर्दे की क्षति से जुड़ा होता है। उदाहरण के लिए, COVID-19 में बहुत बार फेफड़ों की भागीदारी से रक्त की ऑक्सीजन संतृप्ति कम हो सकती है और इस प्रकार इस्केमिक क्षति हो सकती है, विशेष रूप से बहुत ऊर्जा-निर्भर समीपस्थ नलिकाओं की। इसके अलावा, पूरक प्रणाली के एक वायरस-प्रेरित सक्रियण को ग्रहण किया जा सकता है, जो गुर्दे में व्यवस्थित या स्थानीय रूप से साइटोकिन्स [25] जैसे मध्यस्थों की रिहाई के माध्यम से सूजन और कोशिका क्षति की ओर जाता है। इस तरह की पूरक सक्रियता अन्य अंगों को भी नुकसान पहुंचा सकती है और हाइपरकोगुलोपैथी को बढ़ावा दे सकती है, जिससे धमनी फाइब्रिन थ्रोम्बी और प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे का छिड़काव कम हो जाता है (छवि 1 बी)। फुफ्फुसीय वाहिकाओं में आर्टे रियाल थ्रोम्बी से फुफ्फुसीय प्रतिरोध में वृद्धि होती है और हृदय का दाहिना तनाव होता है, जो बदले में हाइपो-ऑक्सीजन युक्त रक्त में एकेआई को बढ़ावा देता है। इसके अलावा, गंभीर COVID-19 पाठ्यक्रमों में माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ी के लिए तथाकथित न्यूट्रोफिल एक्स्ट्रासेलुलर ट्रैप (NET) की एक पैथोफिज़ियोलॉजिकल भूमिका का भी गुर्दे में वर्णन किया गया है [26]। COVID-19 रोगी रक्त में न्यूट्रोफिल ग्रैन्यूलोसाइट्स की सक्रियता और गिरावट और NETs के बढ़े हुए गठन को दिखाते हैं, जो बदले में रक्त वाहिकाओं को पूरी तरह या आंशिक रूप से बंद कर सकते हैं और ऊतक क्षति का कारण बन सकते हैं। हाल ही में, मृतक COVID-19 रोगियों [26] के गुर्दे में भी ऐसे परिवर्तन प्रदर्शित किए गए हैं। शुल्ते-श्रेपिंग एट अल द्वारा एक और हालिया पेपर। [27] जर्मन COVID से -19 OMICS पहल (DeCOI) भी निष्क्रिय न्यूट्रोफिल ग्रैन्यूलोसाइट्स की एक महत्वपूर्ण पैथोफिज़ियोलॉजिकल भूमिका या COVID-19 संक्रमण में एक विकृत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ओर इशारा करती है, जो यह भी बता सकती है कि कॉमरेडिटी वाले रोगी क्यों हैं जैसे मधुमेह मेलिटस और खराब प्रतिरक्षा क्षमता में मृत्यु दर में वृद्धि हुई है।

इसके अलावा, ग्लोमेरुलर प्रोटीनुरिया रोग और SARS-CoV -2 संक्रमण के साथ-साथ गुर्दे के उच्च जोखिम वाले APOL1 जीनोटाइप के साथ एक संभावित संबंध के बारे में बताया गया है [28]। इन और अन्य निष्कर्षों को एक समीक्षा लेख [29, 30] में भी संक्षेपित किया गया है।

SARS-CoV-2 निश्चित गुर्दा ऊतक पर रोगज़नक़ निदान

SARS-CoV-2 RNA का पता लगाया जा सकता हैगुर्दाऊतक और वर्तमान में सबसे संवेदनशील और विशिष्ट वायरस का पता लगाने की विधि प्रतीत होती है। एक ओर, पीसीआर-आधारित पद्धति का उपयोग किया जा सकता है। ऊतक (ताजा या फॉर्मेलिन-फिक्स्ड और पैराफिन-एम्बेडेड) से आरएनए के अलगाव के बाद, एक स्मीयर परीक्षण के समान पीसीआर प्रतिक्रिया में SARS-CoV -2 के विशिष्ट आरएनए अनुक्रमों का पता लगाया जाता है। यह विधि उच्च थ्रूपुट और संक्रमण की पुष्टि के लिए विशेष रूप से उपयुक्त है। दूसरी ओर, वायरल आरएनए को स्वस्थानी संकरण (आईएसएच) द्वारा सीधे ऊतक खंड में पाया जा सकता है। इस प्रयोजन के लिए, पूरक जांच का उपयोग किया जाता है, जो विशेष रूप से वायरल आरएनए को बांधता है। इस बंधन को फ्लोरोसेंट (FISH) या क्रोमोजेनिक (CISH) रंजक [15, 16] का उपयोग करके देखा जा सकता है। यह विधि कुछ अधिक जटिल है लेकिन वायरस स्थान का एक सेल-विशिष्ट विश्लेषण प्रदान करती है। एक ही सेल में समानांतर में अन्य जीन (या प्रोटीन) का विश्लेषण करना भी संभव है, उदाहरण के लिए, वायरस रिसेप्टर ACE2, डबल या मल्टीपल ISH (। चित्र 1a) का उपयोग करके। इन विधियों का उपयोग करके यह दिखाना संभव था कि SARS-CoV-2 RNA केवल फेफड़े में ही नहीं, बल्कि कुछ हद तक गुर्दे सहित विभिन्न अन्य अंगों में भी पाया जाता है। हाल ही में प्रकाशित एक पेपर में केरोसिन सामग्री पर वायरस का पता लगाने के तरीकों की तुलना की गई और दिखाया गया कि आरएनए और प्रोटीन दोनों स्तरों पर सीटू वायरस का पता लगाना आमतौर पर फेफड़े [31] की तुलना में गुर्दे में अधिक कठिन होता है। ब्रौन एट अल द्वारा शव परीक्षा में। [32], SARS-CoV-2 गुर्दे में RNA का पता लगाना 60 प्रतिशत (38/63) रोगियों में सफल रहा। यह खोज अधिक उम्र, अधिक संख्या में कॉमरेडिडिटी और एक छोटे रोगी के जीवित रहने से जुड़ी थी।

SARS-CoV-2वायरस का पता लगाने के लिए इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी (EM) द्वारा अल्ट्रास्ट्रक्चरल परीक्षा का भी उल्लेख किया जाना चाहिए।

सीएमवी या पॉलीओमावायरस जैसे वायरल संक्रमण का पता लगाने या पुष्टि के लिए ते ईएम का उपयोग न्यूरोपैथोलॉजी (और कार्डियक पैथोलॉजी) में एक मानक विधि के रूप में किया जाता है। हालांकि मानव ऊतक, और विशेष रूप से शव परीक्षा सामग्री में SARS-CoV -2 का संरचनात्मक पता लगाना तुच्छ, EM से बहुत दूर है और इम्युनोगोल्ड EM या सहसंबंधी प्रकाश सूक्ष्म EM (CLEM) जैसे अधिक विशिष्ट तरीकों का एक संभावित नैदानिक ​​​​मूल्य है [33]। रूफोसे एट अल द्वारा अच्छी तरह से सचित्र अध्ययन। [34] और होफ़र एट अल। [35] ईएम द्वारा वायरस का पता लगाने की समस्याओं पर टिप्पणी करें और विभिन्न कलाकृतियों को इंगित करें जो वायरस के कणों की नकल कर सकते हैं। इस प्रकार, वायरस का पता लगाने या इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म छवियों और निष्कर्षों की व्याख्या के लिए इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करते समय सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है, क्योंकि कई नुकसान और संरचनाएं हैं जो वायरस कणों के समान दिखती हैं। इस विशेष मुद्दे पर एक अन्य लेख में पता लगाने के तरीकों की अधिक विस्तृत चर्चा भी मिल सकती है।

अंत में, यह उल्लेख किया जाना चाहिए कि संभावित रूप से विरूपण साक्ष्य-प्रवण विधियों और तकनीकी पहलुओं के अलावा, अभी भी COVID-19 और किडनी पर वर्तमान में उपलब्ध निष्कर्षों का गंभीर रूप से आकलन करना आवश्यक है। इनमें से अधिकांश बहुत कम समय में प्राप्त किए गए, जल्दी से प्रकाशित हुए, और, कम से कम कुछ मामलों में, स्पष्ट रूप से पूरी तरह से समीक्षा प्रक्रिया के बिना। यह खुला रहता है कि इनमें से कौन सा ज्ञान बड़ी संख्या में मामलों में या संबंधित नियंत्रणों के साथ महत्वपूर्ण परीक्षा में खड़ा होगा।

व्यावहारिक निष्कर्ष 4 SARS-CoV-2 वायरस के गंभीर संक्रमण के दौरान, गुर्दे की शिथिलता और तीव्र गुर्दे की क्षमता अक्सर स्वस्थ किडनी वाले रोगियों में और विशेष रूप से रोगियों में होती है।गुर्दापहले से मौजूद पुरानी क्षति के साथ रोग।

- एक्यूट रीनल फेल्योर हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल है जो गंभीर डिफ्यूज एक्यूट ट्यूबल डैमेज की विशेषता है।

- गुर्दे की विफलता का तीव्र घटक कैसे होता है, इसे अभी तक पूरी तरह से विस्तार से स्पष्ट नहीं किया गया है, लेकिन संभवतः बहुक्रियात्मक एटियलजि है। दोनों एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम रिसेप्टर 2 (ACE2 रिसेप्टर) के माध्यम से प्रत्यक्ष वायरल प्रभाव कई पर मौजूद हैंगुर्दाकोशिकाओं और अप्रत्यक्ष प्रभाव जैसे बिगड़ा हुआ छिड़काव या साइटोकिन और पूरक सक्रियण एक भूमिका निभा सकते हैं।

प्रणालीगत वायरल संक्रमण में अन्य गुर्दे की भागीदारी के विपरीत, SARS CoV-2 तीव्र टी-कोशिका-मध्यस्थ अंतरालीय नेफ्रैटिस का कारण नहीं बनता है, और गैर-विशिष्ट ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की सूचना मिली है।

नैतिक दिशानिर्देशों का अनुपालन हितों का टकराव। के. अमान, पी. बूर, टी. विच, जे.सिंह, ई.वोनब्रून, ए.नॉल, एम.हरमन, एम.बटनर हेरोल्ड, सी. डेनियल, और ए. हार्टमैन ने घोषणा की कि उनका कोई प्रतिस्पर्धी हित नहीं है।

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