संपादकीय: कैंसर में इम्यून सेल वंशावली रिप्रोग्रामिंग

कीवर्ड:

ट्यूमर प्रतिरक्षा, नियामक टी-कोशिकाएं, सहायक टी-कोशिकाएं, ट्यूमर से जुड़े मैक्रोफेज, प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाएं, एपिजेनेटिक विनियमन, वंशावली रिप्रोग्रामिंग और कैंसर इम्यूनोथेरेपी।

प्रमुख इम्यूनोसप्रेशन के परिणामस्वरूप कैंसर प्रतिरक्षा चोरी, प्रभावी एंटी-ट्यूमर प्रतिरक्षा और इम्यूनोथेरेपी के लिए एक प्रमुख बाधा है। कैंसर में अनुकूली और जन्मजात दोनों प्रतिरक्षा कोशिकाओं ने अलग-अलग सेल उपसमूहों या राज्यों में पुन: प्रोग्रामिंग करके फेनोटाइपिक और कार्यात्मक अस्थिरता दिखाई है जो ट्यूमर के विकास, प्रगति या मेटास्टेसिस को प्रभावित करती है। हमारे शोध विषय ने 145 लेखकों के 18 योगदानों को आकर्षित किया है, जिन्होंने सामूहिक रूप से चिकित्सीय हस्तक्षेप के साथ या उसके बिना, कैंसर में प्रतिरक्षा सेल रिप्रोग्रामिंग और संबंधित तंत्र की हमारी वर्तमान समझ की एक पूरी तस्वीर पेश की है।

नए कोरोनोवायरस की वैश्विक महामारी के साथ, लोग अपनी प्रतिरक्षा के बारे में अधिक चिंतित हैं। प्रतिरक्षा का तात्पर्य विदेशी रोगजनकों के प्रति शरीर की प्रतिरोधक क्षमता से है, जिसमें शरीर में कोशिकाओं, ऊतकों, अंगों और जैव रासायनिक पदार्थों जैसी रक्षा प्रणालियाँ शामिल हैं। नए कोरोनोवायरस के खिलाफ लड़ाई में, मजबूत प्रतिरक्षा वाले लोगों में वायरस के प्रति प्रतिरोध अधिक होता है।

अध्ययनों से पता चला है कि पर्याप्त नींद लेना, स्वस्थ आहार लेना, संयमित व्यायाम करना, तनाव कम करना और धूम्रपान छोड़ना और शराब को सीमित करना शरीर की प्रतिरक्षा को मजबूत कर सकता है, जिससे शरीर की वायरस का प्रतिरोध करने की क्षमता में सुधार होता है। इसलिए, हम सरल जीवनशैली में सुधार के माध्यम से अपनी प्रतिरक्षा में सुधार कर सकते हैं, जो हमें नए क्राउन वायरस से बेहतर ढंग से निपटने में मदद कर सकता है।

इसके अलावा, वैज्ञानिक ऐसे टीके विकसित और अध्ययन कर रहे हैं जो नए कोरोनोवायरस के खिलाफ शरीर की प्रतिरक्षा को बढ़ा सकते हैं। भले ही हमारी खुद की रोग प्रतिरोधक क्षमता मजबूत न हो, लेकिन टीका लगवाने से हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली मजबूत होगी और संक्रमण का खतरा कम हो जाएगा।

निष्कर्षतः, नए कोरोना वायरस और प्रतिरक्षा के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध है। स्वस्थ जीवनशैली और टीकाकरण के माध्यम से, हम वायरस से लड़ने और स्वस्थ और सुरक्षित रहने के लिए अपनी प्रतिरक्षा को बढ़ा सकते हैं। देखा जा सकता है कि हमें अपनी रोग प्रतिरोधक क्षमता को बेहतर करने की जरूरत है। सिस्टैंच प्रतिरक्षा में काफी सुधार कर सकता है क्योंकि सिस्टैंच में मौजूद पॉलीसेकेराइड मानव प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को नियंत्रित कर सकते हैं, प्रतिरक्षा कोशिकाओं की तनाव क्षमता में सुधार कर सकते हैं और प्रतिरक्षा कोशिकाओं के जीवाणुनाशक प्रभाव को बढ़ा सकते हैं।

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कैंसर में अनुकूली प्रतिरक्षा कोशिकाओं को पुन: प्रोग्राम करना

प्रमुख एंटी-ट्यूमर साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स (सीटीएल) में से एक के रूप में, सीडी 8 प्लस टी-कोशिकाएं आमतौर पर थकावट और निष्क्रिय अवस्था (1) के साथ ट्यूमर में रहती हैं। सीडी8 प्लस टी-सेल थकावट कैंसर अनुसंधान के क्षेत्र में एक विवादास्पद विषय है, क्योंकि इस गठन को समझाने के लिए दो मॉडल प्रस्तावित हैं: एक, क्रोनिक एंटीजन उत्तेजना पर प्रभावकारी कोशिकाओं का क्षय, और दो, ट्यूमरजेनिसिस में एक थके हुए वंश का प्रारंभिक विभाजन। (1,2).

दो अलग-अलग टी-सेल रिसेप्टर (टीसीआर) ट्रांसजेनिक और ट्रांसप्लांटेबल ट्यूमर मॉडल का उपयोग करते हुए, सुलिवन एट अल। प्रदर्शित करें कि हालांकि ट्यूमर-विशिष्ट और ट्यूमर-गैर-विशिष्ट दर्शक सीडी 8 प्लस टी-कोशिकाएं केमोकाइन रिसेप्टर सीएक्ससीआर 3 के माध्यम से ठोस ट्यूमर में पहुंचती हैं, पूर्व कोशिकाएं समाप्त हो जाती हैं, जबकि उसी ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट (टीएमई) के भीतर बाद की कोशिकाएं स्मृति और कार्यात्मक गतिविधि बनाए रखती हैं। , जो इस धारणा का समर्थन करता है कि क्रोनिक टीसीआर उत्तेजना टी-सेल थकावट का केंद्रीय चालक है।

इसके विपरीत, बुसेलेर एट अल। एक नया परिप्रेक्ष्य प्रदान करें कि सीडी4 प्लस टी-सेल के बिना प्रारंभिक प्राइमिंग सीडी8 प्लस टी-कोशिकाओं को प्रतिलेखन कारक टीसीएफ-1 और कॉइनहिबिटरी रिसेप्टर्स, जैसे पीडी{5}} (3) को व्यक्त करने के लिए एक निष्क्रिय स्थिति में अलग करती है। ). इसके बाद एंटीजन उत्तेजना उनके विभेदन को टीसीएफ-1− में ले जाती है, जो प्रतिलेखन कारक टीओएक्स (4, 5) पर निर्भर रूप से समाप्त हो चुकी कोशिकाओं पर निर्भर करती है।

महत्वपूर्ण बात यह है कि, सीडी27 कॉस्टिम्यूलेशन और अन्य वैकल्पिक दृष्टिकोणों के साथ पीडी -1 नाकाबंदी जो सीडी4 प्लस टी-सेल सहायता को पुन: उपयोग करती है, निष्क्रिय स्थिति को पूरी तरह से बचा सकती है, जो कैंसर इम्यूनोथेरेपी के लिए नई रणनीतियों का सुझाव देती है। दिलचस्प बात यह है कि मेमोरी बायस्टैंडर सीडी8 प्लस टीसेल्स की रिपोर्ट सुलिवन एट अल ने की है। पीडी के उच्च स्तर को व्यक्त न करें-1।

यह स्पष्ट नहीं है कि क्या ये कोशिकाएँ निष्क्रिय सीडी8 प्लस टी-कोशिकाओं की तरह ही पीडी-1 नाकाबंदी पर उतनी ही कुशलता से प्रतिक्रिया करती हैं। फिर भी, ये अध्ययन इंट्राट्यूमोरल सीडी8 प्लस टी-कोशिकाओं की प्लास्टिसिटी को उजागर करते हैं जिनका उपयोग कैंसर इम्यूनोथेरेपी के लिए किया जा सकता है।

सीडी4 प्लस टी-कोशिकाएं न केवल सीटीएल प्रतिक्रिया को अनुकूलित करने के लिए सीडी8 प्लस टी-कोशिकाओं को सहायता प्रदान करती हैं, बल्कि एंटी-ट्यूमर प्रतिरक्षा के परिमाण और गुणवत्ता को सीधे नियंत्रित भी करती हैं (6)। इसके अलावा, उभरते अध्ययनों से पता चला है कि सीडी 4 प्लस टी-कोशिकाएं बी-कोशिकाओं को ट्यूमर-रोधी ह्यूमरल एंटीबॉडी प्रतिक्रिया और ट्यूमर तृतीयक लिम्फोइड संरचनाओं के निर्माण में सहायता प्रदान करती हैं, जो कैंसर के रोगियों और प्राप्त करने वाले रोगियों में पूर्वानुमानित और पूर्वानुमानित कारकों के रूप में काम करती हैं। इम्युनोथैरेपी (7, 8)।

इसके विपरीत, कई ट्यूमर में सीडी4 प्लस नियामक टी-कोशिकाओं (ट्रेग्स) का संचय इम्यूनोसप्रेसिव टीएमई (9) की पहचान है। सीडी4 प्लस टी-सेल कार्यात्मक गतिविधि की बहुमुखी प्रतिभा इन कोशिकाओं के विषम उपसमुच्चय और स्थितियों में निहित है, जैसा कि डिटोरो और बसु द्वारा समीक्षा की गई है, जो जटिल ट्रांसक्रिप्शनल नेटवर्क और आंतों में सीडी4 प्लस टी-सेल उपसमुच्चय की गतिशील प्रतिक्रियाओं की व्यापक समीक्षा भी प्रदान करते हैं। सूजन और कोलोरेक्टल कैंसर. इसके अतिरिक्त, वे सीडी4 प्लस टी-सेल कार्यात्मक प्लास्टिसिटी के माध्यम से चिकित्सीय लक्ष्यीकरण को संबोधित करते हैं, जिसमें कोलोनिक माइक्रोबायोटा में हेरफेर भी शामिल है।

फ्रैगा एट अल द्वारा किए गए एक अध्ययन में, ओरल स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा (ओएससीसी) वाले कुछ रोगियों में ट्यूमर-घुसपैठ करने वाले टी हेल्पर (टीएच) {{1}जैसे और सीसीआर8 प्लस इफ़ेक्टर टी-सेल्स (टेफ़) और ट्रेग में वृद्धि हुई है, जो उपसमूह हैं ख़राब पूर्वानुमान से जुड़ा हुआ। ओएससीसी से स्राव के सह-संस्कृति परीक्षण और प्रोटिओमिक विश्लेषण ने प्रोस्टाग्लैंडीन ई2 के बढ़े हुए उत्पादन और टीएच के लिए सक्रिय विटामिन डी सिग्नलिंग जैसे ट्रेग और टेफ फेनोटाइप और सीसीआर8 के प्रेरण लेकिन साइटोकिन के निषेध के साथ एक महत्वपूर्ण लिंक की पहचान की है। Teff में स्राव.

इसके अलावा, घातक ओएससीसी नमूने टेफ में सीसीआर8 अपग्रेडेशन को बढ़ावा देने के लिए ऊंचे सीसीएल18, सीसीआर8 लिगैंड को व्यक्त करते हैं, जिससे एक इम्यूनोसप्रेसिव फीडबैक लूप बनता है। ट्रेग्स की अधिक केंद्रित समीक्षा डिक्सन एट अल द्वारा प्रदान की गई है, जिन्होंने ट्यूमरल ट्रेग्स की स्थिरता और दमनात्मक कार्य पर चर्चा की है, जिसमें प्रभावकारी ट्रेग्स, कूपिक नियामक टी (टीएफआर) कोशिकाओं का एक उपसमूह शामिल है जो एंटी-ट्यूमर के विनियमन में शामिल हैं। हास्य प्रतिक्रिया (10), और कैंसर के उपचार के लिए ट्रेग रिप्रोग्रामिंग को लक्षित करके चिकित्सीय क्षमता।

कैंसर में जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाओं को पुन: प्रोग्राम करना

अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली के अलावा, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली के घटक ट्यूमर के विकास, प्रगति और इम्यूनोथेरेपी के प्रति प्रतिक्रिया में योगदान करते हैं।

विभिन्न प्रकार की जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाएँ होती हैं। कुछ ट्यूमर-मारने की क्षमता प्रदर्शित करते हैं, जबकि अन्य ट्यूमर-रोधी गुण प्रदर्शित करते हैं। नेचुरल किलर (एनके) कोशिकाएं अपनी प्राकृतिक साइटोटॉक्सिसिटी के कारण विभिन्न प्रकार के कैंसर के नियंत्रण में महत्वपूर्ण हैं। हू एट अल. टीएमई एनके सेल फेनोटाइप, फ़ंक्शन, चयापचय और माइग्रेशन को कैसे बदलता है, इसका एक सिंहावलोकन प्रदान करें, जबकि ज़िया एट अल। कैंसर में एनके सेल विविधता के एपिजेनेटिक विनियमन पर ध्यान केंद्रित करें, और एनके-मध्यस्थता विरोधी ट्यूमर प्रतिरक्षा को लक्षित करने के लिए उपयोग की जाने वाली एपि-ड्रग्स पर चर्चा करें।

दमनात्मक लिम्फोसाइटों की तरह, माइलॉयड-व्युत्पन्न दमनकारी कोशिकाओं (एमडीएससी) और ट्यूमर से जुड़े मैक्रोफेज (टीएएम) सहित जन्मजात माइलॉयड कोशिकाएं भी कई प्रकार के ट्यूमर में जमा होती हैं। कई प्रतिलेखन कारक, जैसे सी/ईबीपीबी और सी-रिले, एमडीएससी भेदभाव और कार्य (11, 12) को विनियमित करने की सूचना देते हैं, लेकिन वंश-विशिष्ट नियामक अस्पष्ट रहता है।

फ़ुल्टांग एट अल. असामान्य सूजन साइटोकिन संकेतों के जवाब में उनके भेदभाव के दौरान एमडीएससी हस्ताक्षर जीन के विनियमन के लिए एक एकीकृत तंत्र के रूप में माइलॉयड अग्रदूतों में इन ज्ञात प्रतिलेखन कारकों से युक्त सी-रिले-सी/ईबीपीबी एन्हांसोसोम का प्रस्ताव करें, जो विशेष रूप से एमडीएससी को लक्षित करके संभावित चिकित्सीय रणनीतियों का सुझाव देता है। टीएएम की एक विस्तृत समीक्षा रिकेट्स एट अल दोनों द्वारा प्रस्तुत की गई है। और पैन एट अल।, जिन्होंने टीएएम प्लास्टिसिटी पर चर्चा की है और एंटी-ट्यूमर प्रतिक्रिया में सुधार के लिए टीएएम को लक्षित करने वाले दृष्टिकोणों पर चर्चा की है।

पूर्व ने यह बताते हुए दिलचस्प सक्रिय प्रश्न भी प्रस्तुत किए हैं कि इन विट्रो एम1/एम2 प्रयोगात्मक मॉडल इंट्रा-ट्यूमरल टीएएम विविधता का सटीक प्रतिनिधित्व नहीं कर सकता है, जबकि नई प्रौद्योगिकियां, जैसे एकल-सेल आरएनए अनुक्रमण और स्थानिक स्थानीयकरण, हमारी समझ को परिष्कृत करने में मदद करेंगी। टैम्स का.

हालाँकि यह संग्रह जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाओं की एक विस्तृत सूची प्रदान नहीं कर सकता है, लेकिन उपरोक्त अध्ययन ट्यूमर प्रतिरक्षा के जन्मजात विनियमन के महत्व और कैंसर चिकित्सा के लिए इन जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाओं की प्लास्टिसिटी का उपयोग करने की क्षमता पर प्रकाश डालते हैं।

ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट को पुनः प्रोग्राम करना

कैंसर को तेजी से एक "ट्यूमर पारिस्थितिकी तंत्र" के रूप में देखा जा रहा है जिसमें ट्यूमर कोशिकाएं अन्य ट्यूमर कोशिकाओं, स्ट्रोमल कोशिकाओं और सभी प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिकाओं के साथ मिलकर एक प्रतिरक्षादमनकारी टीएमई का निर्माण करती हैं जो प्रभावी कैंसर-विरोधी प्रतिरक्षा के लिए एक बड़ी बाधा है। एक विशिष्ट प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर ध्यान केंद्रित करने के बजाय, यांग और वांग ने एक प्रणालीगत दृष्टिकोण से ट्यूमर कोशिकाओं, इंट्राटूमोरल प्रतिरक्षा कोशिकाओं, ट्यूमर-प्रतिरक्षा क्रॉसस्टॉक और टीएमई की विविधता के एपिजेनेटिक विनियमन पर चर्चा की है, जिसमें प्रस्ताव दिया गया है कि संयुक्त एपि-ड्रग्स और इम्यूनोथेरेपी कैंसर चिकित्सा के लिए एक प्रभावी रणनीति है।

इस समीक्षा में यह भी संक्षेप में प्रस्तुत किया गया है कि कैसे माइक्रोबायोटा-व्युत्पन्न सिग्नल या मेटाबोलाइट्स भविष्य के अन्वेषण के लिए एक खुले क्षेत्र टीएमई को एपिजेनेटिक रूप से नियंत्रित कर सकते हैं। टीएमई एक ऐसी स्थिति पैदा करता है जो प्रतिरक्षा प्रभावकारी कोशिकाओं के पोषक तत्व ग्रहण और चयापचय के लिए हानिकारक है। ली वाई एट अल. चर्चा की है कि कैसे टीएमई-व्युत्पन्न मेटाबोलाइट्स एपिजेनेटिक विनियमन के माध्यम से प्रतिरक्षा कोशिकाओं को पुन: प्रोग्राम करते हैं, जो मेटाबोलिक संशोधक का उपयोग करके इम्यूनोथेरेपी की प्रभावकारिता को बढ़ाने की रणनीति का समर्थन करते हैं। लुओ एट अल द्वारा डिम्बग्रंथि कैंसर टीएमई का अवलोकन। ने ट्यूमर-घुसपैठ करने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाओं का भी वर्णन किया है जो आनुवंशिक और एपिजेनेटिक कारकों, विशेष रूप से नॉनकोडिंग आरएनए, ट्यूमर कोशिकाओं से आंतरिक या बाह्य रूप से नियंत्रित होते हैं। साइटोकिन सिग्नलिंग और जेएके-एसटीएटी जैसे घटक जो टीएमई में ट्यूमर-प्रतिरक्षा इंटरैक्शन में मध्यस्थता करते हैं, वे भी इस समीक्षा का फोकस हैं।

टीएमई की जटिलता और प्लास्टिसिटी ट्यूमर कोशिकाओं की जीनोमिक विविधता से प्रभावित होती है, जिसका आकलन लक्षित अगली पीढ़ी के अनुक्रमण के माध्यम से किया जा सकता है। इस तकनीक का उपयोग करते हुए, लिन एट अल। रिसेक्टेड मल्टीफोकल हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा के कई ट्यूमर की स्थानिक विविधता को परिभाषित कर सकता है। इसके अलावा, मिलान किए गए प्रीऑपरेटिव परिधीय रक्त से परिसंचारी-मुक्त डीएनए इन जीनोमिक परिवर्तनों को प्रभावी ढंग से पकड़ लेता है, जो कैंसर की प्रगति को सूचित करने के लिए एक आशाजनक उपकरण के रूप में कार्य करता है और संभावित रूप से कैंसर रोगियों के लिए इम्यूनोथेरेपी सहित सर्वोत्तम उपचारों के चयन का मार्गदर्शन करता है।

कैंसर थेरेपी के जवाब में प्रतिरक्षा कोशिकाओं और टीएमई को पुन: प्रोग्राम करना

जिन कैंसर उपचारों का उद्देश्य टीएमई को इम्यूनोसप्रेसिव (ठंडा) से इम्यून-सपोर्टिव (गर्म) में परिवर्तित करना है, उनसे प्रतिरक्षा सेल वंश रिप्रोग्रामिंग को प्रेरित करने की उम्मीद की जाती है, जो अपनी प्रतिवर्तीता के कारण नए चिकित्सीय हस्तक्षेपों के लिए संभावित रूप से लक्षित है। वर्तमान में क्लिनिक में विभिन्न कैंसर इम्यूनोथेराप्यूटिक दृष्टिकोणों को नियोजित किया जा रहा है, जिनमें पीडी -1, पीडी-एल 1 और सीटीएलए 4 को लक्षित करने वाले इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर (आईसीआई) ने सबसे आशाजनक परिणाम दिखाए हैं, इसके बावजूद कि समग्र प्रतिक्रिया दर निम्न स्तर पर बनी हुई है। कई प्रकार के कैंसर में, विशेष रूप से उन कैंसरों के लिए जिनमें टीएमई में प्रतिरक्षादमनकारी कोशिकाओं का उच्च स्तर होता है या ट्यूमर में प्रभावकारक कोशिकाओं की अपर्याप्त घुसपैठ होती है।

इस संभावित यंत्रवत लिंक के आधार पर, आईसीआई और एंजियोजेनेसिस अवरोधकों के साथ संयुक्त उपचार जो इम्यूनोसप्रेशन को कम कर सकते हैं लेकिन टीएमई को पुन: प्रोग्राम करने के लिए ट्यूमर में प्रभावकारी सेल घुसपैठ को बढ़ा सकते हैं, आईसीआई आधारित थेरेपी (रेन एट अल) के परिणाम में सुधार कर सकते हैं। इस समीक्षा में ट्यूमर प्रतिरक्षा चोरी और प्रगति में संवहनी एंडोथेलियल वृद्धि कारक सिग्नलिंग के तंत्र की विस्तृत चर्चा के अलावा, उन्नत गैर-छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर के इलाज के लिए संयुक्त दृष्टिकोण का उपयोग करने के प्रीक्लिनिकल और नैदानिक ​​​​अध्ययनों का सारांश भी दिया गया है।

लाभकारी प्रभावों के विपरीत, प्रतिरक्षा संबंधी प्रतिकूल प्रभाव आईसीआई-आधारित चिकित्सा के लिए प्रमुख चिंताओं में से एक हैं। किम एट अल. रिपोर्ट में कहा गया है कि IFNg प्लस IL -17 - CD8 प्लस T और CXCR3 प्लस CCR6 प्लस TH17/TH1 कोशिकाओं को आईसीआई-आधारित थेरेपी के बाद तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया और मायलोइड्सप्लास्टिक सिंड्रोम वाले 11 रोगियों के ब्रोन्कोएलेवोलर लैवेज द्रव में समृद्ध और क्लोन किया गया था। ये कोशिकाएं आईसीआई से संबंधित फुफ्फुसीय जटिलताओं में योगदान कर सकती हैं और इन प्रतिकूल प्रभावों के लिए पूर्वानुमानित और नैदानिक ​​बायोमार्कर के रूप में काम कर सकती हैं।

दिलचस्प बात यह है कि सर्जिकल रिसेक्शन और कीमोथेरेपी जैसे मानक-देखभाल उपचारों में भी प्रतिरक्षा विनियमन की भागीदारी की पहचान की गई है। शिबुया एट अल. एक ऊतक की मरम्मत को बढ़ावा देने वाले Ym1 प्लस Ly6Chi मोनोसाइट उपसमुच्चय की पहचान की गई है जो प्राथमिक ट्यूमर के सूजन के बाद के उच्छेदन के परिणामस्वरूप होता है और मेटालोप्रोटीनस -9 और CXCR4 को व्यक्त करके कम से कम आंशिक रूप से परिसंचारी ट्यूमर कोशिकाओं के फेफड़ों के मेटास्टेसिस को बढ़ावा देता है। ये निष्कर्ष प्राथमिक ट्यूमर उच्छेदन के बाद मेटास्टेटिक पुनरावृत्ति के लिए एक पूर्वानुमानित बायोमार्कर के रूप में इस विशिष्ट इम्यूनोमॉड्यूलेटरी मोनोसाइट उपसमुच्चय का सुझाव देते हैं।

यह ज्ञात है कि सिस्प्लैटिन कीमोथेरेपी का उपयोग व्यापक रूप से कई ट्यूमर में किया जाता है, लेकिन यह न्यूरोटॉक्सिसिटी और इम्यूनोसप्रेशन सहित गंभीर दुष्प्रभाव पैदा करता है। विषाक्तता को रोकने और अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस और परिधीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को संरक्षित करने के लिए एक सुरक्षित और प्रभावी पूरक उपचार की आवश्यकता होती है। ली एस एट अल. पता चला कि इलेक्ट्रोएक्यूपंक्चर हेमेटोपोइज़िस के पीएसी {{0}मध्यस्थ न्यूरोमॉड्यूलेशन को प्रेरित कर सकता है और सिस्प्लैटिन उपचार के दौरान भोले और ट्यूमर वाले चूहों में इम्यूनोसप्रेशन को कम कर सकता है। यह अध्ययन एक दिलचस्प शोध का रास्ता खोल सकता है जिसमें कैंसर और थेरेपी से संबंधित दुष्प्रभावों के इलाज के लिए न्यूरो-इम्यून अक्ष में हेरफेर किया जा सकता है।

निष्कर्ष

यह शोध विषय "कैंसर में इम्यून सेल वंश रिप्रोग्रामिंग" ट्यूमर की शुरुआत, प्रगति और चिकित्सा के परिणामों पर प्रतिरक्षा सेल वंश रिप्रोग्रामिंग के प्रभावों पर अपडेट प्रदान करता है। यद्यपि कैंसर इम्यूनोथेरेपी कैंसर रोगियों के लिए एक आशाजनक पद्धति के रूप में उभरी है, टीएमई विनियमन के महत्व को देखते हुए बहुत कुछ सीखना बाकी है जो प्रतिरक्षा कोशिकाओं और ट्यूमर कोशिकाओं की प्लास्टिसिटी और विविधता से जटिल है। हम (संपादक) दृढ़ता से मानते हैं कि इस शोध विषय के तहत प्रकाशित प्रत्येक लेख कैंसर के खिलाफ रणनीतियों के विकास के लिए नए सेलुलर और आणविक उम्मीदवारों या मार्गों की खोज में मदद करेगा।

लेखक का योगदान

JWL ने अनुसंधान विषय की शुरुआत और आयोजन किया। सभी लेखकों ने कार्य में पर्याप्त, प्रत्यक्ष और बौद्धिक योगदान दिया और इसे प्रकाशन के लिए अनुमोदित किया।

वित्तपोषण

JWL को बर्मिंघम में अलबामा विश्वविद्यालय (UAB) संकाय स्टार्ट-अप फंड, DoD W81XWH -18-1-0315, और NIH R01AI148711 द्वारा समर्थित है। XW को पीपुल्स रिपब्लिक ऑफ चाइना के विज्ञान और प्रौद्योगिकी मंत्रालय (2014CB910100) और नेशनल नेचुरल साइंस फाउंडेशन ऑफ चाइना (81972652) के अनुदान द्वारा समर्थित किया जाता है। एलजेडएस को वी फाउंडेशन फॉर कैंसर रिसर्च (वी2018- 023), अमेरिकन कैंसर सोसाइटी इंस्टीट्यूशनल रिसर्च ग्रांट (91-022-19), वेरियन (एक सीमेंस हेल्थिनियर्स कंपनी), एनआईएच आर21सीए230475, आर21सीए{{ से अनुसंधान निधि प्राप्त हुई है। 13}}ए1, और यूएबी में विकिरण ऑन्कोलॉजी विभाग से स्टार्ट-अप फंड।

आभार

हम इस शोध विषय में उनके योगदान के लिए सभी लेखकों को धन्यवाद देना चाहते हैं।

प्रतिक्रिया दें संदर्भ

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