तीव्र गुर्दे की चोट से बचने के लिए: कैपनोसाइटोफागा संक्रमण वाले रोगी के गुर्दे के नलिकाओं पर थॉमसन-फ्रिडेनरिच एंटीजन का एक्सपोजर

ताकाहिरो उचिदा, ताकाशी ओडा, डैन इनौ, शुहेई कोमात्सु, तदासु कोजिमा, तोमोहिरो तोमियासु, नोरिको योशिकावा और मुनेहरु यामादा

सार:गुर्दे में संक्रमणन्यूरोमिनिडेस-उत्पादक बैक्टीरिया के कारण हो सकता हैतीक्ष्ण गुर्दे की चोट(एकेआई)। हम यहां एक 74-वर्षीय महिला की रिपोर्ट करते हैं, जिसने इस दौरान एकेआई विकसित की थीकैपनोसाइटोफागासंक्रमण, एक न्यूरोमिनिडेस-उत्पादक जीवाणु। एक गुर्दे की बायोप्सी ने ट्यूबलर एपिथेलियल कोशिकाओं के लिए प्रतिदीप्ति-संयुग्मित मूंगफली लेक्टिन के विशिष्ट बंधन के साथ ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल चोट को दिखाया, जो नलिकाओं पर थॉमसन-फ्रिडेनरिच एंटीजन (टी-एंटीजन) के संपर्क का सुझाव देता है। हालांकि AKI अक्सर संक्रमित रोगियों में देखा जाता हैकैपनोसाइटोफागा, इसके एटियलजि और संबंधित विकृति विज्ञान के बारे में बहुत कम जानकारी है। इस मामले से पता चलता है कि न्यूरोमिनिडेस उत्पादन और परिणामी टी-एंटीजन एक्सपोजर के कारण ट्यूबलोइन्टरस्टिशियल चोट का एक तंत्र हैकैपनोसाइटोफागासंक्रमण प्रेरित एकेआई।

कीवर्ड:तीक्ष्ण गुर्दे की चोट, कैपनोसाइटोफागा, थॉमसन-फ्रिडेनरिच एंटीजन, थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी,गुर्दा कार्य

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परिचय

कैपनोसाइटोफागासपा कुत्तों और बिल्लियों के सामान्य मौखिक वनस्पतियों में पाया जाने वाला एक ग्राम-नकारात्मक रॉड के आकार का जीवाणु है और अक्सर ऐसे रोगियों से अलग होता है जो ऐसे जानवरों द्वारा काटे जाने या खरोंचने के बाद संक्रमण विकसित करते हैं (1)। इस जीवाणु के कारण होने वाले संक्रमण अक्सर हाइपोटेंशन (सेप्टिक शॉक) और/या सेप्टिक डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) के साथ जानलेवा सेप्सिस के रूप में मौजूद होते हैं, और ऐसे रोगियों की मृत्यु दर कथित तौर पर उच्च (2) है।

तीक्ष्ण गुर्दे की चोट(AKI) भी अक्सर के दौरान देखा जाता हैकैपनोसाइटोफागासंक्रमण और कभी-कभी गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी की आवश्यकता होती है। हाइपोटेंशन और डीआईसी को का प्रमुख कारण माना जाता हैकैपनोसाइटोफागासंक्रमण-प्रेरित AKI (2), लेकिन कुछ रिपोर्टों (3, 4) में थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी (TMA) या एक्यूट ट्यूबलर नेक्रोसिस की घटना का वर्णन किया गया है। हालांकि, इससे जुड़े तंत्र या विकृति के बारे में बहुत कम जानकारी हैकैपनोसाइटोफागासंक्रमण प्रेरित एकेआई।

टीएमए के कई कारण हैं, जिनमें जीवाणु संक्रमण भी शामिल है। शिगा विष-उत्पादक एस्चेरिचिया कोलाई दस्त के साथ टीएमए का सबसे प्रसिद्ध कारण है। संक्रमित रोगी अक्सर एकेआई विकसित करते हैं, और ऐसे रोगियों को हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम का निदान किया जाता है। इसके विपरीत, न्यूरोमिनिडेस-उत्पादक बैक्टीरिया से संक्रमण भी दस्त के बिना टीएमए (और गुर्दे की चोट के अन्य रूपों) का कारण बन सकता है, जिसमें थॉमसन-फ्रीडेनरिच एंटीजन (टी-एंटीजन) के संपर्क को एक महत्वपूर्ण भूमिका (5) माना जाता है।

हम यहां ए के कारण एकेआई के साथ एक मरीज की रिपोर्ट करते हैंगुर्दे में संक्रमणसाथकैपनोसाइटोफागा, जो एक न्यूरोमिनिडेस-उत्पादक जीवाणु है। इस रोगी को सेप्टिक शॉक और डीआईसी पेश किया गया; हालांकि, एक गुर्दे की बायोप्सी ने ट्यूबलर एपिथेलियम में फ़्लोरेसिन आइसोथियोसाइनेट (FITC) -संयुग्मित मूंगफली लेक्टिन के विशिष्ट बंधन के साथ ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल चोट को दिखाया, यह सुझाव देते हुए कि टी-एंटीजन एक्सपोज़र एकेआई के पाठ्यक्रम में शामिल था।

मामले की रिपोर्ट

एक {{0}} वर्षीय महिला जिसका मधुमेह मेलिटस का इलाज चल रहा था, उसे बुखार, मतली और दस्त के साथ पेश किया गया, और उसे हमारे अस्पताल में स्थानांतरित कर दिया गया। उसका बेसलाइन रीनल फंक्शन सामान्य था, यानी प्रोटीनूरिया नोट नहीं किया गया था, और उसका सीरम क्रिएटिनिन स्तर 0.54 मिलीग्राम / डीएल था। प्रवेश पर, उसका रक्तचाप 76/40 mmHg था, और उसके शरीर का तापमान 34.5 डिग्री था। प्रवेश से तीन दिन पहले उसकी उंगली पर उसके कुत्ते ने काट लिया था।

उसके प्रयोगशाला परीक्षण के परिणाम तालिका में संक्षेप हैं। एक रक्त विश्लेषण ने एक हेमोलिटिक प्रतिक्रिया दिखाई। डीआईसी का सुझाव देते हुए, रक्त जमावट प्रणाली की असामान्यताओं के साथ प्रमुख थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (प्लेटलेट काउंट: 1.3×104 / μL) था। उसे गंभीर AKI (सीरम क्रिएटिनिन: 3.34 mg/dL; ब्लड यूरिया नाइट्रोजन: 45.5 mg/dL) और लीवर में चोट भी थी। सी-रिएक्टिव प्रोटीन और प्रोकैल्सीटोनिन में पर्याप्त वृद्धि देखी गई, जबकि इम्युनोग्लोबुलिन (आईजीएस) और पूरक के स्तर सामान्य थे। उसका एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी टिटर केवल थोड़ा बढ़ा हुआ था। एन्युरिक होने के कारण यूरिनलिसिस नहीं हो सका। एक मल संस्कृति ने केवल सामान्य वनस्पतियों का पता लगाया।

रोगी का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम चित्र 1 में दिखाया गया है। उसे सेप्टिक शॉक और डीआईसी का निदान किया गया था और तुरंत मेरोपेनेम और क्लिंडामाइसिन के साथ एंटीबायोटिक्स थेरेपी शुरू की, साथ ही वैसोप्रेसर्स, थ्रोम्बोमोडुलिन अल्फ़ा और प्लेटलेट ट्रांसफ़्यूज़न का प्रशासन। हालांकि, उसने अपने चेहरे और उंगलियों में पुरपुरा फुलमिनन विकसित किया और एकेआई की और प्रगति दिखाई। गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी (शुरुआत में निरंतर हेमोडायफिल्ट्रेशन के बाद रुक-रुक कर हेमोडायलिसिस) इस प्रकार अस्पताल में भर्ती होने के दूसरे दिन से किया गया था। कई दिनों बाद,कैपनोसाइटोफागासपा उसकी रक्त संस्कृति से अलग किया गया था, और एंटीबायोटिक दवाओं को एम्पीसिलीन / सल्बैक्टम में बदल दिया गया था।

उसकी सामान्य स्थिति में बाद में सुधार हुआ, और गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी दीक्षा के 12 दिन बाद समाप्त कर दी गई; हालांकि, उसके गुर्दे की शिथिलता (सीरम क्रिएटिनिन, 1.1 मिलीग्राम / डीएल; अनुमानित ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर, 37.9 एमएल / मिनट / 1.73 मीटर 2) और भारी प्रोटीनूरिया (2-3 ग्राम प्रति दिन) जारी रहा। हालांकि रक्त स्मीयर में शिस्टोसाइट्स का पता नहीं चला था, नियमित रक्त परीक्षण पर हेमोलिटिक प्रतिक्रियाएं बार-बार देखी गईं। एक यूरिनलिसिस ने केवल मामूली आइसोमॉर्फिक हेमट्यूरिया (1-4 लाल रक्त कोशिकाओं / उच्च-शक्ति क्षेत्र) को दिखाया, लेकिन मूत्र संबंधी गुप्त रक्त सकारात्मक था, जो एक गलत-सकारात्मक परिणाम की संभावना का सुझाव देता है।

रोग की शुरुआत के लगभग 2 महीने बाद गुर्दे की बायोप्सी से वर्गों के हल्के माइक्रोस्कोपी विश्लेषण ने मधुमेह अपवृक्कता के लक्षणों के बिना 15 ग्लोमेरुली को दिखाया। चार ग्लोमेरुली विश्व स्तर पर स्क्लेरोटिक थे, और शेष ग्लोमेरुली में से एक खंडीय स्क्लेरोटिक था। इसके अलावा, पर्याप्त ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल चोट देखी गई (छवि 2 ए), और हेमोसाइडरिन का बयान कुछ ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं (छवि 2 बी) में देखा गया था। नॉनस्क्लेरोटिक ग्लोमेरुली ने ग्लोमेरुलर केशिका की दीवारों (छवि 2C) के प्रसार परिवर्तन या मोटा होना नहीं दिखाया। पेरिटुबुलर केशिकाओं (चित्र 2D) में न तो केशिकाशोथ और न ही थ्रोम्बी देखा गया। इम्यूनोस्टेनिंग ने ग्लोमेरुली में कोई आईजी या पूरक बयान नहीं दिखाया, और इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी ने किसी भी इलेक्ट्रॉन-घने जमा या टीएमए के संकेत नहीं दिखाए, जैसे ग्लोमेरुलर एंडोथेलियल सूजन, सबेंडोथेलियल स्पेस का चौड़ा होना, या ग्लोमेरुलर बेसमेंट मेम्ब्रेन (छवि। 2ई)। इसके विपरीत, फोकल आईजीएम बयान ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं (छवि 3 ए) पर देखा गया था। इसके अलावा, FITC-संयुग्मित मूंगफली लेक्टिन को विशेष रूप से ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं (छवि 3B, C) से बाँधने के लिए पाया गया था, जबकि सामान्य नियंत्रण वृक्क ऊतक (अंजीर) के ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं पर FITC-संयुग्मित मूंगफली लेक्टिन का कोई विशिष्ट बंधन नहीं था। 3डी)।

उपरोक्त निष्कर्षों को देखते हुए, टी-एंटीजन एक्सपोजर के साथ तीव्र ट्यूबलर चोट का रोग निदान किया गया था। उसके बाद रोगी को एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर के साथ रूढ़िवादी तरीके से इलाज किया गया। गुर्दे की बायोप्सी के दो साल बाद, उसका सीरम क्रिएटिनिन स्तर 1.32 मिलीग्राम / डीएल (अनुमानित ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर, 3 0 .4 एमएल / मिनट / 1.73 एम 2) था, और उसकी प्रोटीन उत्सर्जन दर 0.5 ग्राम / दिन थी। मूत्र परीक्षण पर कोई तलछट असामान्यताएं नहीं।

बहस

Capnocytophaga संक्रमण वाले रोगी अक्सर AKI विकसित करते हैं, लेकिन संबंधित तंत्र और विकृति की अच्छी तरह से जांच नहीं की गई है। AKI का पिछला मामला किसके कारण हुआ है?कैपनोसाइटोफागाबैक्टेरिमिया जिसमें मी-एंक्सियोलिसिस, साथ ही ट्यूबलर नेक्रोसिस देखा गया था (4)। वर्तमान मामला सेप्टिक शॉक और डीआईसी से जटिल था, दोनों ने गुर्दे की विकृति को प्रभावित किया हो सकता है; हालांकि, हमारी जानकारी के अनुसार, यह पहला मामला है जब किसी मरीज में ट्यूबलोइंटरस्टिशियल चोट के साथ वृक्क ऊतक पर टी-एंटीजन का संपर्क दिखाई दे रहा है।

न्यूरोमिनिडेस-उत्पादक बैक्टीरिया से संक्रमित मरीजों में टीएमए विकसित हो सकता है। इस सेटिंग में यह माना जाता है कि टी-एंटीजन, जो न्यूरोमिनिक एसिड द्वारा सामान्य परिस्थितियों में छिपा हुआ है, न्यूरोमिनिडेस गतिविधि द्वारा उजागर किया जाता है। संक्रमित मेजबान के पूर्वनिर्मित आईजीएम एंटीबॉडी फिर लाल रक्त कोशिकाओं, प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर उजागर टी-एंटीजन से जुड़ जाते हैं, जिससे टीएमए (5) की ओर जाने वाली घटनाओं का एक झरना शुरू हो जाता है। स्ट्रेप्टोकोकस न्यूमोनिया संक्रमण ऐसे टीएमए का एक जाना-माना कारण है, जो कथित तौर पर अक्सर सेप्सिस/बैक्टरेमिया (6) से जुड़ा होता है। हालांकि, कई रोगजनक हैं जिनमें न्यूरोमिनिडेस गतिविधि होती है, और दिलचस्प बात यह है कि,कैपनोसाइटोफागासपा एक ऐसा बैक्टीरिया (7, 8) है।

एस। पाइोजेन्स एक अन्य न्यूरोमिनिडेस-उत्पादक जीवाणु है जो समान तंत्र (9) के माध्यम से टीएमए का कारण बन सकता है। दरअसल, हमने हाल ही में एस। पाइोजेन्स संक्रमण वाले एक रोगी के एक दिलचस्प मामले का सामना किया, जिसमें सकारात्मक ट्यूबलर एफआईटीसी-संयुग्मित मूंगफली लेक्टिन धुंधला और नेफ्रैटिस से जुड़े प्लास्मिन रिसेप्टर के सकारात्मक ग्लोमेरुलर धुंधला के साथ पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ टीएमए की सहमति, एक नेफ्रिटोजेनिक स्ट्रेप्टोकोकल प्रोटीन, और संबंधित प्लास्मिन गतिविधि (10) देखी गई (तैयारी में पांडुलिपि)। टी-एंटीजन एक्सपोजर-प्रेरित टीएमए इस प्रकार गुर्दे की चोट के अन्य रूपों के साथ हो सकता है।

मूंगफली लेक्टिन को टी एंटीजन के लिए एक उच्च आत्मीयता दिखाया गया है, इसलिए जांच के रूप में लेबल किए गए मूंगफली लेक्टिन का उपयोग करके टी-एंटीजन के जोखिम का आकलन किया जा सकता है। जांच के रूप में बायोटिन-लेबल मूंगफली लेक्टिन और FITC-संयुग्मित स्ट्रेप्टाविडिन का उपयोग करना, शिमीज़ू एट अल। ग्लोमेरुली में टी-एंटीजन के साथ-साथ एस। पाइोजेन्स से जुड़े हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम (9) के रोगी के नलिकाओं के संपर्क का प्रदर्शन किया। इसके विपरीत, जांच के रूप में FITC लेबल वाले मूंगफली लेक्टिन का उपयोग करते हुए, Alon et al। वर्तमान रोगी (11) के निष्कर्षों के समान, एस न्यूमोनिया से जुड़े हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम वाले रोगी के ट्यूबलर एपिथेलियम में केवल टी-एंटीजन एक्सपोजर की उपस्थिति का प्रदर्शन किया। हमारे रोगी ने टीएमए के विशिष्ट रोग संबंधी निष्कर्ष नहीं दिखाए; हालांकि, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज स्तर में वृद्धि, रक्त परीक्षण पर बार-बार होने वाली हेमोलिटिक प्रतिक्रियाओं के साथ, और मूत्र गुप्त रक्त के संभावित झूठे-सकारात्मक परिणाम, जो सभी टीएमए के सूचक थे, देखे गए। इसके अलावा, ट्यूबलर एपिथेलियल कोशिकाओं में हेमोसाइडरिन का जमाव, जो हेमोलिसिस का एक संभावित संकेत है, भी देखा गया था। रोगी के रक्त स्मीयर में शिस्टोसाइट्स का पता नहीं चला था, लेकिन यह इस परीक्षण की कम संवेदनशीलता के कारण हो सकता है। इस प्रकार, यह संभव है कि टीएमए घाव वास्तव में मौजूद थे लेकिन पर्क्यूटेनियस सुई बायोप्सी द्वारा पता नहीं लगाया गया था। यह भी संभव है कि जिस समय पर गुर्दे की बायोप्सी की गई थी, वह गुर्दे के ऊतक विज्ञान को प्रभावित करता था, क्योंकि वर्तमान रोगी की बायोप्सी प्रारंभिक नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में नहीं की गई थी।

एक अन्य महत्वपूर्ण मुद्दा उपचार विकल्पों के संबंध में है। हालाँकि हमने शुरू में रोगी को सेप्टिक शॉक और डीआईसी का निदान किया था, लेकिन थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा की संभावना को पूरी तरह से खारिज नहीं किया जा सकता था। हालाँकि, संक्रमण से प्रेरित माध्यमिक टीएमए अधिक होने की संभावना थी, इसलिए हमने प्लास्मफेरेसिस नहीं किया। इसके बजाय, हमने प्लेटलेट ट्रांसफ्यूजन को आवश्यक माना क्योंकि रोगी ने प्रवेश पर गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (1.3 × 104 / μL) दिखाया, जबकि हमें केंद्रीय शिरापरक कैथेटर सम्मिलन जैसी आक्रामक प्रक्रियाएं करनी थीं। रोगियों का इलाज करते समयकैपनोसायनोफेज संक्रमण, आधान के लिए धुले हुए रक्त उत्पादों को चुनना अधिक अनुकूल हो सकता है, क्योंकि प्लाज्मा युक्त रक्त उत्पादों का आधान टी-एंटीजन के खिलाफ दाता IgM एंटीबॉडी की उपस्थिति के कारण हानिकारक हो सकता है। भविष्य में सुरक्षित और अधिक प्रभावी उपचारों की जांच के लिए ऐसे मामलों के आगे के अध्ययन की आवश्यकता होगी।

वर्तमान अध्ययन वारंट से जुड़ी कई सीमाएँ उल्लेखित हैं। हमें तीव्र रोग चरण में प्रमुख प्रयोगशाला डेटा प्राप्त नहीं हुआ, जैसे थ्रोम्बोस्पोन्डिन टाइप 1 मोटिफ 13 (ADAMTS13) गतिविधि, प्लेटलेट से जुड़े आईजीजी स्तर, हैप्टोग्लोबिन स्तर और कॉम्ब्स परीक्षण के परिणाम के साथ एक विघटनकारी और मेटालोप्रोटीनेज। इस बात पर भी जोर दिया जाना चाहिए कि हम इन आंकड़ों की कमी के कारण टीएमए का निश्चित निदान स्थापित करने में असमर्थ थे। हालाँकि, हमने इन कारकों को बीमारी की शुरुआत के लगभग तीन साल बाद मापा, और ADAMTS13 गतिविधि में कोई कमी नहीं हुई, और प्लेटलेट से जुड़े IgG का स्तर संदर्भ सीमा के भीतर था। जबकि कूम्ब्स परीक्षण सकारात्मक था, उस समय रोगी एनीमिक नहीं था। एस न्यूमोनिया संक्रमण से प्रेरित टीएमए (9) के रोगियों में कॉम्ब्स परीक्षण अक्सर सकारात्मक होता है। इसलिए, हमने माना कि Coombs परीक्षण Capnocyto-phage संक्रमण के साथ सकारात्मक हो सकता है, और रोगी का Coombs परीक्षण तब से लगातार सकारात्मक रहा है। हेमोलिसिस डीआईसी के सहयोग से होने के लिए जाना जाता है, और एक संभावना है कि हमारे रोगी को डीआईसी के साथ टीएमए था, और उसके गुर्दे की क्षति केवल सेप्सिस-प्रेरित एटीएन के कारण हो सकती है।

अंत में, हमें एक ऐसे मरीज का सामना करना पड़ा, जिसने के दौरान एकेआई विकसित किया थाकैपनोसाइटोफागासंक्रमण, जिसमें एक गुर्दे की बायोप्सी ने टी-एंटीजन जोखिम के साथ ट्यूबलोइन्टरस्टिशियल चोट को दिखाया। इस मामले से पता चलता है कि न्यूरोमिनिडेस उत्पादन और परिणामी टी-एंटीजन एक्सपोजर के कारण ट्यूबलोइन्टरस्टिशियल चोट का एक तंत्र हैकैपनोसाइटोफागासंक्रमण प्रेरित एकेआई।

लेखकों का कहना है कि उनके पास हितों का कोई टकराव (सीओआई) नहीं है।

स्वीकृति

हिस्टोलॉजिकल विश्लेषण के साथ विशेषज्ञ तकनीकी सहायता के लिए हम सुश्री सचिको इवामा को धन्यवाद देते हैं।

संदर्भ

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