एवियन संक्रामक ब्रोंकाइटिस वायरस (आईबीवी) के खिलाफ मेजबान एंटीवायरल प्रतिक्रियाएं: जन्मजात प्रतिरक्षा भाग 3 पर ध्यान दें

4.1. आईबीवी संक्रमण ने इंटरफेरॉन सक्रियण को ट्रिगर किया

टाइप I, टाइप II और टाइप III IFNs [71] सहित IFN, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली में बहुक्रियाशील हैं।

टाइप III इंटरफेरॉन (आईएफएन) एक महत्वपूर्ण इम्यूनोरेगुलेटरी कारक है जिसमें एंटीवायरल, एंटीट्यूमर और इम्यूनोमॉड्यूलेटरी प्रभाव होते हैं। हाल के अध्ययनों से पता चला है कि टाइप III आईएफएन का संज्ञानात्मक कार्य और स्मृति सुधार पर भी सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

संज्ञानात्मक कार्य और स्मृति के संदर्भ में, टाइप III IFN की मुख्य भूमिका तंत्रिका कोशिकाओं के विकास और कनेक्शन को बढ़ावा देना, न्यूरोट्रांसमीटर के संतुलन में सुधार करना और न्यूरॉन्स की प्रतिरक्षा को बढ़ाना है, जिससे मस्तिष्क कोशिकाएं अधिक सक्रिय और चुस्त हो जाती हैं और सुधार होता है। स्मृति और सोच. क्षमता। इसके अलावा, टाइप III आईएफएन पर्यावरण के लिए तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं की अनुकूलन क्षमता को भी बढ़ावा दे सकता है, नए न्यूरॉन्स के गठन और विकास को बढ़ा सकता है, मस्तिष्क को युवा और स्वस्थ रहने में मदद कर सकता है और अल्जाइमर रोग जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों को रोक सकता है।

इसके अलावा, टाइप III आईएफएन प्रतिरक्षा प्रणाली और तंत्रिका तंत्र के बीच बातचीत को विनियमित करके, मस्तिष्क की सूजन प्रतिक्रिया को रोककर और न्यूरॉन्स को सूजन संबंधी क्षति से बचाकर स्मृति और संज्ञानात्मक कार्य में गिरावट को भी कम कर सकता है।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि प्रकार III IFN के प्रभाव खुराक से निकटता से संबंधित हैं। प्रकार III IFN की उचित मात्रा संज्ञानात्मक कार्य और स्मृति को बेहतर बनाने में मदद कर सकती है, लेकिन प्रकार III IFN की अत्यधिक आपूर्ति एक सूजन प्रतिक्रिया को ट्रिगर कर सकती है, तंत्रिका कोशिकाओं और तंत्रिका नेटवर्क को नुकसान पहुंचा सकती है और स्मृति में गिरावट का कारण बन सकती है।

कुल मिलाकर, टाइप III आईएफएन और मेमोरी के बीच संबंध सकारात्मक है। प्रकार III IFN के उचित इंजेक्शन मस्तिष्क की उम्र बढ़ने में देरी कर सकते हैं और अच्छे संज्ञानात्मक कार्य और स्मृति को बनाए रखने में मदद कर सकते हैं। हालाँकि, प्रकार III IFN का उपयोग करते समय, प्रतिकूल प्रभाव से बचने के लिए अत्यधिक उपयोग से बचने के लिए खुराक को सख्ती से नियंत्रित किया जाना चाहिए। यह देखा जा सकता है कि हमें याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टैंच डेजर्टिकोला याददाश्त में काफी सुधार कर सकता है, क्योंकि सिस्टैंच डेजर्टिकोला न्यूरोट्रांसमीटर के संतुलन को भी नियंत्रित कर सकता है, जैसे एसिटाइलकोलाइन और विकास कारकों के स्तर को बढ़ाना। ये पदार्थ याददाश्त और सीखने के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं। इसके अलावा, सिस्टैंच डेजर्टिकोला रक्त प्रवाह में भी सुधार कर सकता है और ऑक्सीजन वितरण को बढ़ावा दे सकता है, जो यह सुनिश्चित कर सकता है कि मस्तिष्क को पर्याप्त पोषक तत्व और ऊर्जा प्राप्त हो, जिससे मस्तिष्क की जीवन शक्ति और सहनशक्ति में सुधार हो।

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सामान्य तौर पर, टाइप I आईएफएन (आईएफएन-, आईएफएन-, आदि) और टाइप III आईएफएन (आईएफएन-λ) एंटीवायरल गतिविधि के लिए सिद्ध हुए हैं, जबकि टाइप II आईएफएन (आईएफएन-) टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज को सक्रिय कर सकते हैं [72]। I IFN एक शक्तिशाली एंटीवायरल तंत्र के रूप में कार्य करता है, जो IBV संक्रमण के बाद मेजबान प्रतिक्रिया में शामिल होता है।

यह दिखाया गया कि IFN- इन विट्रो और विवो दोनों में श्वसन ब्यूडेट या ग्रे IBV उपभेदों को रोक सकता है [73]।

इन विट्रो अध्ययनों से पता चला है कि आईएफएन- का प्रेरण एमडीए पर निर्भर तरीके से होता है [56]। प्रारंभिक संक्रमण चरण (9 एचपी) में, न्यूरोपैथोजेनिकआईबीवी स्ट्रेन [55] से संक्रमित होने पर आईएफएन- को अपग्रेड किया गया था। हालाँकि, जब श्वसन एम41 आईबीवी स्ट्रेन का उपयोग किया गया था, तो सीईके कोशिकाओं में आईएफएन- की अभिव्यक्ति 12 डीपीआई तक विलंबित हो गई थी, जबकि सहायक प्रोटीन 5बी होस्ट शटऑफ के प्रेरण में शामिल था जिसके परिणामस्वरूप आईएफएन में कमी आई थी [74]।

इसके अलावा, रेस्पिरेटरीब्यूडेट आईबीवी स्ट्रेन को संक्रमण के अंतिम चरण (18 डीपीआई), रेफरी में वेरो कोशिकाओं में एसटीएटी1 और एसटीएटी1 फॉस्फोराइलेशन के आईएफएन - - प्रेरित अनुवाद में हस्तक्षेप करने के लिए दिखाया गया था। [74] समय-निर्भर तरीके से आईएफएन सिग्नलिंग के श्वसन आईबीवी-मध्यस्थता निषेध का सुझाव।

श्वसन और न्यूरोपैथोजेनिक आईबीवी संक्रमणों के बीच आईएफएन अभिव्यक्ति में अंतर के लिए भविष्य में काम करने की आवश्यकता है, जो विभिन्न आईबीवी उपभेदों के ऊतक ट्रॉपिज़्म के अंतर्निहित तंत्र को समझने में मदद कर सकता है। विवो में, अध्ययनों ने अधिक जटिल परिणाम दिखाया, जिसमें आईएफएन- के अभिव्यक्ति स्तर को काफी हद तक अपग्रेड किया गया था विषैले श्वसन आईबीवी संक्रमण [62] के बाद प्लीहा में 1 डीपीआई पर, जबकि श्वासनली में 3 डीपीआई [61] पर आईएफएन का अपनियमन नहीं देखा गया।

इसके अलावा, जिन मुर्गियों को क्षीण श्वसन एम41 या एलडीटी3 का टीका लगाया गया, उनमें क्रमशः टाइप I आईएफएन का स्तर अधिक मजबूत था [61]। आईबीवी की उग्रता आईएफएन स्तरों में अंतर का कारण हो सकती है। पीआरआर अभिव्यक्ति के परिणामों के अनुरूप, ये परिणाम यह भी सुझाव देते हैं कि यह महत्वपूर्ण है कि वायरस के क्षेत्र नियंत्रण में आईबीवी उपभेदों की विषाक्तता को ध्यान में रखा जाए।

टाइप I आईएफएन के समान, संक्रमण के प्रारंभिक चरण (12 डीपीआई) में, रेस्पिरेटरी कॉन आईबीवी स्ट्रेन के टीकाकरण के बाद, आईएफएन- संक्रमित चिकन के श्वासनली और फेफड़ों में काफी कम हो गया था [26]। 2-3 डीपीआई पर, जब श्वसन एम41 आईबीवी स्ट्रेन के साथ टीका लगाया गया, तो आईएफएन- श्वासनली और फेफड़ों में प्रेरित हुआ [35,75]।

हालांकि आईबीवी के खिलाफ आईएफएन- की एंटीवायरल गतिविधि को पूरी तरह से चित्रित नहीं किया गया है, एवियन इन्फ्लूएंजावायरस (एआईवी) संक्रमित मुर्गियों में देखे गए परिणामों के आधार पर, यह सुझाव दिया गया था कि आईएफएन- आईएसजी-एन्कोडेड राइबोन्यूक्लिअस एल (आरएनएएस) की शुरुआत के माध्यम से अप्रत्यक्ष रूप से आईबीवी प्रतिकृति में हस्तक्षेप कर सकता है। एल) [76]।

आईएसजी की अभिव्यक्ति के लिए, अध्ययनों से पता चला है कि चिकन भ्रूण (6 एचपी), श्वासनली (3 डीपीआई), और गुर्दे (5-6 डीपीआई) सहित विभिन्न प्रणालियों में, विभिन्न श्वसन आईबीवी उपभेदों के संक्रमण के बाद आईएसजी के अपग्रेडेशन को ट्रांसक्रिप्शनल विश्लेषण प्रस्तुत किया गया था [61] .

संक्षेप में कहें तो, हालांकि आईबीवी संक्रमण के बाद आईएफएन की प्रतिक्रियाएं तनाव-निर्भर और समय-निर्भर तरीके से भिन्न होती हैं, सामान्य तौर पर, वायरल प्रतिकृति की अनुमति देने के लिए आईबीवी संक्रमण के शुरुआती चरण में आईएफएन की सक्रियता को रोक दिया जाता है।

संक्रमण स्थापित होने के बाद सक्रिय आईएसजी के साथ आईएफएन का अपग्रेडेशन अक्सर देखा जाता है, जब जन्मजात प्रतिरक्षा वायरल क्लीयरेंस के लिए प्रतिक्रिया करती है। इसलिए, रोग के नियंत्रण में शीघ्र हस्तक्षेप और आईएफएन की सक्रियता महत्वपूर्ण है।

4.2. आईबीवी संक्रमण ने अन्य साइटोकिन और केमोकाइन सक्रियण को ट्रिगर किया

अन्य साइटोकिन्स और केमोकाइन भी वायरल संक्रमण के खिलाफ जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के महत्वपूर्ण नियामक हैं। उदाहरण के लिए, भर्ती किए गए मैक्रोफेज के साथ सहसंबद्ध, आईएल -1 का उत्पादन श्वसन पथ में आईबीवी वायरल लोड को कम करने में शामिल था [27]।

इसके अलावा, 12 एचपीआई पर आईएफएन-, आईएफएन- और आईएल12 का अपग्रेडेशन, 48 एचपीआई पर आईएफएन-, आईएल -8 और मैक्रोफेज इंफ्लेमेटरी प्रोटीन (एमआईपी) -1 का अपग्रेडेशन और आईएफएन- का अपग्रेडेशन और 72 एचपीआई पर आईएल-6 भी देखा गया, और इन साइटोकिन्स का अपग्रेडेशन श्वसन आईबीवी आर्क99 प्रतिकृति के निषेध से जुड़ा था [77]।

आईबीवी स्ट्रेन के आधार पर, यह बताया गया कि प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन अभिव्यक्ति अलग-अलग ऊतकों में अलग-अलग तरीके से प्रेरित हुई थी। श्वासनली में, प्रारंभिक संक्रमण चरण (1-3 डीपीआई) में, आईएल {{2 }} , आईएल {{3 }} आर2, आईएल {{5 }} की अभिव्यक्ति, और एलआईटीएएफ श्वसन या न्यूरोपैथोजेनिक के साथ टीकाकरण के बाद प्राप्त किया गया था। आईबीवी उपभेद [61]।

आईएल -1 की अभिव्यक्ति को शुरू में डाउनरेगुलेट किया गया था (12 एचपी) और जब मुर्गियों को श्वसन कॉन आईबीवी स्ट्रेन [26] के साथ टीका लगाया गया था, तो श्वासनली में आईबीवी संक्रमण बढ़ने के साथ तेजी से वृद्धि हुई थी।

इसके अलावा, आईबी संक्रमण के दौरान पी38 फॉस्फोराइलेशन द्वारा आईएल -6 की अभिव्यक्ति को विनियमित किया गया था [78]। गुर्दे में, श्वसन आईएस/885/00- जैसे (885), एम41 के संक्रमण के बाद इन साइटोकिन्स का विनियमन महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं हुआ था। , और न्यूरोपैथोजेनिक क्यूएक्स-जैसे आईबीवीस्ट्रेन [79]। KIIa जीनोटाइप के न्यूरोपैथोजेनिक IBV स्ट्रेन से संक्रमित मुर्गियों ने श्वासनली और गुर्दे में 1 डीपीआई पर IL -6 और IL -1 के अपग्रेडित mRNA स्तर को प्रस्तुत किया, जबकि ChVI जीनोटाइप के श्वसन IBV स्ट्रेन से संक्रमित मुर्गियों को दिखाया गया इन साइटोकिन्स की तुलनात्मक रूप से हल्की अपग्रेडेड एमआरएनए अभिव्यक्ति [80]।

इसके अलावा, प्लीनिक प्रतिरक्षा प्रणाली में, श्वसन आईबीवी संक्रमण [62] के बाद 1 डीपीआई पर आईएल -7 और आईएल -18 की अभिव्यक्ति के स्तर में काफी वृद्धि हुई थी। केमोकाइन्स प्रतिरक्षा निगरानी के दौरान कोशिकाओं के प्रवास को व्यवस्थित करते हैं। मास आईबीवीस्ट्रेन ने वायरल संक्रमण (1 डीपीआई) इंट्राकेस के प्रारंभिक चरण से सीएक्ससीआर4, सीसीआर6, केमोकाइन-जैसे रिसेप्टर 1/सीएचईएमआर23 और मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज (एमएमपी) की जीन अभिव्यक्ति को उत्तेजित किया।

ये केमोकाइन सक्रिय टी कोशिकाओं के प्रवासन में भूमिका निभा सकते हैं, जो वायरस के उन्मूलन में योगदान दे सकते हैं। इन अवलोकनों के आधार पर, आईबीवी संक्रमण होने के बाद, जन्मजात प्रतिरक्षा सक्रिय हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप संक्रमण पर जन्मजात कोशिकाओं की भर्ती होती है साइटें और विभिन्न पीपीआर, साइटोकिन्स, केमोकाइन इत्यादि का अपग्रेडेशन। हालांकि, पीपीआर (टीएलआर7), आईएफएन (आईएफएन-, आईएफएन-), और अन्य साइटोकिन्स (आईएल-1) का डाउनरेगुलेशन अभी भी बहुत प्रारंभिक चरण में देखा गया था। श्वसन आईबीवी उपभेदों द्वारा संक्रमण (12 एचपी), यह सुझाव देता है कि सफल आईबीवी संक्रमण स्थापित करने के लिए जन्मजात प्रतिरक्षा का निषेध महत्वपूर्ण है, जो मेजबान जन्मजात प्रतिरक्षा द्वारा पता लगाने से बचने के लिए कोरोनवीरस द्वारा अपनाई जाने वाली सामान्य रणनीतियों को प्रतिबिंबित कर सकता है।

क्योंकि अधिकांश अध्ययन श्वसन आईबीवी उपभेदों का उपयोग करके किए गए थे, न्यूरोपैथोजेनिक आईबीवी उपभेदों का उपयोग करके एंटीवायरल होस्ट प्रतिक्रियाओं के बारे में अधिक जानकारी प्राप्त करना महत्वपूर्ण होगा, जो टीकाकरण रणनीतियों और अन्य हस्तक्षेप कार्यक्रमों को विकसित करने में मदद कर सकता है। आईबीवी संक्रमण के खिलाफ जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का सामान्य विवरण चित्र 1 में दिखाया गया है।

5. आईबीवी संक्रमण द्वारा ट्रिगर एपोप्टोसिस

एपोप्टोसिस प्राथमिक तंत्रों में से एक है जिसका उपयोग जानवर वायरल संक्रमण से निपटने के लिए करते हैं। यह संक्रमण के बाद के चरण में वायरस को फैलने में भी मदद कर सकता है [81]। विवो [55] और इन विट्रो [28,82] दोनों में आईबीवी-प्रेरित एपोप्टोसिस के बारे में रिपोर्टें आई हैं।

यह सुझाव दिया गया है कि IBV ORF1b क्षेत्र एपोप्टोसिस को ट्रिगर करने के लिए जिम्मेदार है [83]। स्तनधारी कोशिकाओं में, प्रॉपोपोटिक (बाक्स और बाक) और एंटी-एपोप्टोटिक (एमसीएल 1, बीसीएल 2, और बीसीएल एक्सएल) सहित प्रोटीन का बीसीएल 2 परिवार। प्रोटीन, संशोधित आईबीवी-प्रेरित एपोप्टोसिस आईबीवी संक्रमण के प्रारंभिक चरण में [55]।

IBV M{0}}संक्रमित HD11 और PBMCs-Mφ कोशिकाओं में, Bcl-2 की अभिव्यक्ति में कमी के साथ-साथ Bcl-2-संबद्ध X(Bax) की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति से पता चलता है कि वायरल प्रतिकृति 48 hpi पर एपोप्टोसिस को भड़काती है। 28]. संक्रमण के अंतिम चरण में, आईबीवी प्रतिकृति की सुविधा के लिए एपोप्टोसिस का प्रदर्शन किया गया था। उदाहरण के लिए [84] आईबीवी ब्यूडेटइन्फेक्टेड डीएफ-1 कोशिकाओं पर विचार करें।

इन कोशिकाओं में, माइटोजेन-सक्रिय प्रोटीन किनेज/बाह्यकोशिकीय सिग्नल-विनियमित प्रोटीन किनेज (एमएपीके/ईआरके) मार्ग सक्रिय किया गया था; यह मार्ग फॉस्फेटेज़ DUSP6 [84] द्वारा नकारात्मक रूप से नियंत्रित होता है। इसके अलावा, अनफोल्डेड-प्रोटीन रिस्पॉन्स (यूपीआर) सेंसर आईआरई1 -एक्सबीपी1 पाथवे को भी बाद के चरणों में सक्रिय किया गया था।

6. आईबीवी नियंत्रण में परिप्रेक्ष्य

1931 में संयुक्त राज्य अमेरिका में पहली बार प्रलेखित होने के बाद से, आईबीवी पूरे पोल्ट्री उद्योग में स्थानिक बन गया है [10]। यह सुझाव दिया गया है कि अन्य पक्षी प्रजातियाँ दुनिया भर में आईबीवी के प्रसार में भूमिका निभा सकती हैं [86]।

उदाहरण के लिए, तोते (ई. रोराटस) से पृथक किए गए कोरोना वायरस के आंशिक न्यूक्लियोटाइड अनुक्रम में आईबीवी जीआई -13 वंश [87] के साथ 100% समरूपता दिखाई दी। क्या जंगली पक्षी और ये एवियन कोरोना वायरस आईबीवी के प्रसार में योगदान करते हैं, इसके लिए और सबूत की आवश्यकता है।

टीकाकरण और रोकथाम के उपायों पर शोध के साथ-साथ, हाल के वर्षों में आईबीवी संक्रमण के बाद प्रारंभिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को समझने पर अधिक ध्यान केंद्रित किया गया है, क्योंकि इससे वायरस की विकृति के बारे में हमारे ज्ञान का विस्तार होगा, जो बदले में रोकथाम और नियंत्रण रणनीतियों के विकास में लाभ पहुंचा सकता है। .

संरक्षित पीएएमपी का पता लगाने के लिए पीपीआर का उपयोग करके जन्मजात प्रतिरक्षा एक नेटवर्क में योगदान करती है, जहां आईएफएन और प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स जैसे विभिन्न घटक एंटीवायरल गतिविधि में आवश्यक भूमिका निभाते हैं। वायरस-मेज़बान प्रतिरक्षा संपर्क की व्यापक समझ के लिए आईबीवी संक्रमण के प्रति चिकन प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के संबंध में कई समीक्षाओं की सिफारिश की गई है [55]।

IBV उपभेदों की विशाल विविधता को देखते हुए, IBVinfection द्वारा उत्पन्न जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं तनाव-निर्भर और समय-निर्भर तरीके से भिन्न होती हैं। फिर भी, रोग के नियंत्रण के लिए प्रारंभिक हस्तक्षेप और जन्मजात प्रतिरक्षा की सक्रियता आवश्यक है। प्रारंभिक जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करने के लिए, पीआरआर और आईएफएन के एगोनिस्ट ने उपन्यास वैक्सीन डिजाइन पर अधिक ध्यान आकर्षित किया है। इसके अलावा, वायरस की जनसंख्या विविधता भी मेजबान प्रतिरक्षा को बढ़ाने में योगदान करती है, क्योंकि वैक्सीन में अधिक विविध वायरल आबादी मजबूत जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को प्रेरित करती है [88]।

इसलिए, आईबीवी-मेजबान जन्मजात प्रतिरक्षा बातचीत और रोकथाम और नियंत्रण रणनीतियों के भविष्य के विकास की अधिक व्यापक समझ के लिए, आईबीवी जनसंख्या संरचना, वायरल जीनोम की विविधता, और संस्कृति प्रणाली, साथ ही मेजबान जानवरों की स्थिति को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

यद्यपि मुर्गियों में प्रयोगात्मक उपायों की कमी के कारण आईबीवी-मेजबान जन्मजात प्रतिरक्षा बातचीत पर जानकारी अभी भी सीमित है, यह अच्छी तरह से मान्यता प्राप्त है कि जन्मजात प्रतिरक्षा न केवल रोकथाम रणनीति के विकास में बल्कि वायरस की रोगजनकता में भी योगदान देती है। वायरस के प्रभावी नियंत्रण के लिए, मेजबान की जन्मजात प्रतिरक्षा में शीघ्र वृद्धि महत्वपूर्ण है।

इसके अलावा, क्योंकि आईबीवी संक्रमण के बाद मुर्गे की जन्मजात प्रतिरक्षा तनाव-निर्भर और समय-निर्भर तरीके से काम करती है, इसलिए वायरस के बेहतर नियंत्रण के लिए आईबीवी तनाव का शीघ्र निदान भी महत्वपूर्ण है। अलग-अलग जीनोटाइप और रोगजनकता वाले विभिन्न आईबीवी उपभेदों द्वारा उत्पन्न प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में अंतर का पता लगाने के लिए आगे की जांच की आवश्यकता है।

लेखक का योगदान: पांडुलिपि तैयारी, YZ; संशोधन, YZ, ZX; पर्यवेक्षण, वाईसी; FundingAcquisition, YZ सभी लेखकों ने पांडुलिपि के प्रकाशित संस्करण को पढ़ लिया है और उससे सहमत हैं।

फंडिंग: इस अध्ययन को गुआंग्डोंग प्रांत के नेचुरल साइंस फाउंडेशन (18zxxt49) के डॉक्टरल इनिशिएटिव प्रोजेक्ट और गुआंग्डोंग बेसिक एंड एप्लाइड बेसिक रिसर्च फाउंडेशन (2019B1515210026) द्वारा समर्थित किया गया था।

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हितों का टकराव: लेखक घोषणा करते हैं कि उनके अन्य लोगों या संगठनों के साथ कोई वित्तीय या व्यक्तिगत संबंध नहीं हैं जो काम को प्रभावित कर सकते हैं। किसी भी उत्पाद, सेवा और/या कंपनी में किसी भी प्रकृति या प्रकार का कोई पेशेवर या अन्य व्यक्तिगत हित नहीं है जिसे इस समीक्षा में प्रस्तुत स्थिति को प्रभावित करने वाला माना जा सके। लेखकों का कोई व्यावसायिक या सहयोगी हित नहीं है जो प्रस्तुत किए गए कार्य के संबंध में हितों के टकराव का प्रतिनिधित्व करता हो।

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