सूजन, लसीका, और हृदय रोग: क्रोनिक किडनी रोग द्वारा प्रवर्धन

समीक्षा का सार उद्देश्य-गुर्दे की बीमारी आंतों के माइक्रोबायोम की संरचना और चयापचय का एक मजबूत न्यूनाधिक है जो विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करती हैसूजन कारक. इन हानिकारक कारकों के लिए प्राथमिक मार्ग रक्त वाहिकाएं और तंत्रिकाएं हैं। यद्यपि लसीका वाहिकाएँ अंतरालीय तरल पदार्थ, मैक्रोमोलेक्यूल्स और कोशिकाओं की निकासी के लिए जिम्मेदार हैं, लेकिन इस बारे में बहुत कम जानकारी है कि क्या और कैसेगुर्दे की चोट का प्रभावआंतों का लसीका नेटवर्क।

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हालिया निष्कर्ष-गुर्दे की चोट आंतों के लिम्फैंगियोजेनेसिस को उत्तेजित करती है, लसीका संबंधी एंडोथेलियल कोशिकाओं को सक्रिय करती है, और मेसेंटेरिक लिम्फ प्रवाह को बढ़ाती है। की मेसेन्टेरिक लिम्फगुर्दे से घायल जानवरइसमें साइटोकिन्स, प्रतिरक्षा कोशिकाएं, आइसोलेवुग्लैंडिन (IsoLG), एक अत्यधिक प्रतिक्रियाशील डाइकार्बोनिल और एपोलिपोप्रोटीन एआई (एपीओएआई) का बढ़ा हुआ स्तर होता है। गुर्दे से घायल जानवरों के इलियम में IsoLG बढ़ जाता है, और माइलोपरोक्सीडेज के संपर्क में आने वाली आंतों की उपकला कोशिकाएं अधिक IsoLG पैदा करती हैं। IsoLG-संशोधित एपीओएआई सीधे लसीका वाहिका संकुचन को बढ़ाता है और लसीका एंडोथेलियल कोशिकाओं को सक्रिय करता है। कार्बोनिल स्केवेंजर उपचार द्वारा IsoLG का निषेध कम हो जाता हैआंतों का लिम्फैंगियोजेनेसिसमेंगुर्दे से घायल जानवर. हमारे समूह और अन्य लोगों के शोध से गुर्दे, आंतों और हृदय के बीच क्रॉस-टॉक में एक उपन्यास मध्यस्थ (आईएसओएलजी-संशोधित एपीओएआई) और एक नया मार्ग (आंतों का लसीका नेटवर्क) का पता चलता है।

सारांश—गुर्दे की चोट सक्रिय हो जाती हैआंतों के लिम्फैंगियोजेनेसिस और आंतों द्वारा उत्पन्न आईएसओएलजी से जुड़े तंत्र के माध्यम से लसीका प्रवाह बढ़ता है। डेटा गुर्दे की आंत-हृदय धुरी में एक नए मार्ग की पहचान करता है और गुर्दे की बीमारी से प्रेरित आंतों के व्यवधानों के लिए एक नया लक्ष्य प्रस्तुत करता है जो गुर्दे की हानि, अर्थात् हृदय रोग के प्रमुख प्रतिकूल परिणाम को कम कर सकता है।

कीवर्डदीर्घकालिक वृक्क रोग; आंतें; लसीका;प्रतिरक्षा सक्रियण; आइसोलेवुग्लैंडिन्स

परिचय

सूजन हृदय रोग का एक प्रमुख मध्यस्थ है

हृदय रोग (सीवीडी) दुनिया भर में मृत्यु दर का प्रमुख कारण है, और एथेरोस्क्लोरोटिक रोग जिसके परिणामस्वरूप दिल का दौरा और स्ट्रोक होता है, इसकी सबसे आम प्रस्तुति है। कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (एलडीएल-सी) एथेरोस्क्लेरोसिस और सीवीडी के रोगजनन में केंद्रीय है। हालाँकि, जबकि लिपिड-कम करने वाली थेरेपी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए बड़ा लाभ प्रदान करती है और सीवी घटनाओं को प्रभावी ढंग से कम करती है, एक बड़ा अवशिष्ट जोखिम बना रहता है [1]। पिछले दो दशकों में, क्लासिक "अवशिष्ट कोलेस्ट्रॉल जोखिम" का स्थान "अवशिष्ट सूजन जोखिम" ने ले लिया है। बदलती अवधारणा प्रचुर प्रयोगात्मक, महामारी विज्ञान और नैदानिक ​​​​परीक्षण डेटा को दर्शाती है, यह दर्शाती है कि सूजन एथेरोस्क्लोरोटिक सीवीडी का एक महत्वपूर्ण चालक है। पशु अध्ययन और नैदानिक ​​निष्कर्षों से पता चलता है कि सीवीडी की शुरुआत और प्रगति में सूजन कोशिकाओं की महत्वपूर्ण भूमिका होती है [2]। धमनी इंटिमा में कोलेस्ट्रॉल युक्त मैक्रोफेज का संचय एथेरोस्क्लोरोटिक फैटी स्ट्रीक गठन की पहचान है [3]। इसके बाद न्यूट्रोफिल और टी और बी सेल लिम्फोसाइटों की घुसपैठ प्लाक टूटने और इस प्रकार तीव्र सीवीडी घटनाओं की चपेट में आने का निर्धारण करती है। सूजन वाली कोशिकाएं विभिन्न कारक छोड़ती हैं जो प्लाक वृद्धि और स्थिरता निर्धारित करती हैं, और प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स जो एंडोथेलियल कोशिकाओं को सक्रिय करती हैं और अतिरिक्त ल्यूकोसाइट्स की भर्ती करती हैं जो स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया को कायम रखती हैं। साइटोकिन्स चिकनी मांसपेशी कोशिका प्रसार और बाह्य मैट्रिक्स के जमाव के साथ-साथ कोलेजनैस को भी उत्तेजित करते हैं, जो रेशेदार कैप्स को नीचा दिखाने और कोलेजन संश्लेषण को कम करने में मदद करते हैं, इस प्रकारप्लाक की संवेदनशीलता बढ़ रही हैएक के रूप में प्रस्तुत करना तोड़नातीव्र नैदानिक ​​सीवीडी घटना. 

लिपिड-कम करने वाले स्टैटिन के साथ गहन उपचार के अध्ययन ने बेहतर हृदय संबंधी परिणामों का प्रदर्शन किया और आईएल सहित सूजन मार्करों, विशेष रूप से सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सीआरपी) और इंटरल्यूकिन्स (आईएल) को कम करने की उनकी क्षमता को भी उजागर किया। सीआरपी प्रणालीगत सूजन का एक संवेदनशील संकेतक है जो बढ़ी हुई सूजन के चालक और मार्कर दोनों के रूप में कार्य करता है। सीआरपी का सीरम स्तर भविष्य में एथेरोस्क्लोरोटिक सीवीडी घटनाओं के जोखिम से अत्यधिक सहसंबद्ध है। इंटरल्यूकिन -1 आईएल -6 के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो बदले में सीआरपी के उत्पादन को उत्तेजित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन और 2 मिलीग्राम/लीटर से अधिक सीआरपी स्तर वाले रोगियों में ऐतिहासिक कैनाकिनुमाब एंटी-इंफ्लेमेटरी थ्रोम्बोसिस परिणाम अध्ययन (कैंटोस) नैदानिक ​​​​परीक्षण से पता चला है कि मोनोक्लोनल एंटीबॉडी कैनाकिनुमाब का प्रशासन 4 के लिए आईएल -1 जन्मजात प्रतिरक्षा मार्ग को लक्षित करता है। वर्षों में प्लेसीबो की तुलना में बार-बार होने वाली हृदय संबंधी घटनाओं की दर काफी कम हो गई [4]। उपचार के दौरान उच्च संवेदनशीलता (एचएस)-सीआरपी स्तर <2 मिलीग्राम/लीटर प्राप्त करने वाले मरीजों को सबसे अधिक लाभ हुआ। बेसलाइन से लिपिड स्तर में कोई कमी नहीं होने पर लाभकारी प्रभाव देखा गया, इस प्रकार "एथेरोस्क्लेरोटिक सीवीडी की सूजन संबंधी परिकल्पना" को आगे बढ़ाया गया। अन्य का उपयोग करके अध्ययनसूजनरोधीएजेंटों ने भड़काऊ परिकल्पना को और मजबूत किया। कोलचिसिन कार्डियोवस्कुलर आउटकम्स ट्रायल (सीओएलसीओटी) ने सूजन-रोधी दवा कोल्सीसिन का परीक्षण किया और दिखाया कि हृदय संबंधी घटनाओं में काफी कमी आई है, विशेष रूप से कोरोनरी रिवास्कुलराइजेशन की आवश्यकता वाले स्ट्रोक और एनजाइना के जोखिम में कमी आई है [5]। कम खुराक वाले कोल्सीसिन 2 (LoDoCo2) परीक्षण से पता चला है कि कम खुराक वाले कोल्सीसिन ने सीवी मृत्यु, गैर-प्रक्रियात्मक मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई), इस्केमिक स्ट्रोक, या इस्केमिया-संचालित कोरोनरी रिवास्कुलराइजेशन [6] के प्राथमिक समग्र अंत बिंदु को काफी कम कर दिया है। हालांकि कैनाकिनुमाब और कोल्सीसिन बहुत अलग दवाएं हैं, दोनों एनएलआरपी3 इन्फ्लेमसोम को लक्षित करती हैं, एक मल्टीप्रोटीन कॉम्प्लेक्स जो एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक सहित सूजन की मध्यस्थता करता है [7]। एनएलआरपी3 का संयोजन और सक्रियण कई प्रोएथेरोजेनिक उत्तेजनाओं द्वारा होता है, जिसमें संशोधित लिपोप्रोटीन, कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल, लिपोपॉलीसेकेराइड और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां शामिल हैं। यद्यपि कैनाकिनुमाब और कोल्सीसिन एनएलआरपी3 मार्गों के विभिन्न स्तरों पर कार्य करते हैं, एनएलआरपी3 की केंद्रीय प्रासंगिकता असफल नैदानिक ​​​​परीक्षणों से रेखांकित होती है, जिसमें अन्य सूजन मार्गों को लक्षित करने वाले विरोधी भड़काऊ एजेंटों का उपयोग किया जाता है, जैसे कि पी38 माइटोजेन-जुड़े प्रोटीन (एमएपी) किनेज़ के अवरोधक, फॉस्फोलिपेज़ A2 (sPLA2 और Lp-LPA2) के स्रावी या लिपोप्रोटीन-संबंधित रूप, और मेथोट्रेक्सेट के साथ प्यूरिनर्जिक सिग्नलिंग का निषेध [8]। संचयी रूप से, ये निष्कर्ष इस विचार का समर्थन करते हैं कि एनएलआरपी 3 इन्फ्लेमसोम मार्ग के मध्यस्थ, जिनमें आईएल -1, आईएल {{25 }}, और डाउनस्ट्रीम इफ़ेक्टर आईएल -6 शामिल हैं, सीवीडी को कम करने के लिए आकर्षक लक्ष्य हैं।

एथेरोस्क्लोरोटिक के अलावादिल की धमनी का रोग, इस्किमिया या हेमोडायनामिक अधिभार के परिणामस्वरूप दिल की विफलता के कारण सीवीडी में सूजन/प्रतिरक्षा प्रणाली का भी महत्वपूर्ण योगदान होता है [9]। उप-नैदानिक ​​​​सूजन के बायोमार्कर, जिसमें आईएल -6, टीएनएफ-, और सीआरपी शामिल हैं, समुदाय में हृदय विफलता की घटना की भविष्यवाणी करते हैं और स्थापित लेकिन स्थिर हृदय विफलता वाले रोगियों के साथ-साथ उन रोगियों में परिणामों की भी भविष्यवाणी करते हैं जो तीव्र रूप से विघटित होते हैं। हृदय विफलता [10, 11]। पशु मॉडल और तीव्र और पुरानी दोनों प्रकार की हृदय विफलता वाले रोगियों में मैक्रोफेज, मस्तूल कोशिकाओं और बी कोशिकाओं सहित सेलुलर घटकों के साथ-साथ प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (टीएनएफ, आईएल) सहित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के गैर-सेलुलर घटकों के साथ मायोकार्डियल घुसपैठ में वृद्धि हुई है। }}ß, और आईएल-6) ​​[12]। दिल की विफलता भी पैटर्न पहचान रिसेप्टर्स को बढ़ाती है, जिसमें टोल-जैसे रिसेप्टर्स (टीएलआर), आरआईजी-आई-जैसे रिसेप्टर्स (रेटिनोइक एसिड-इंड्यूसिबल), एनओडी-जैसे रिसेप्टर्स (एनएलआर), और कार्डियोमायोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं और ऊतक पर एनएलआरपी 3 इन्फ्लेमसोम शामिल हैं। -निवासी प्रतिरक्षा कोशिकाएं। सूजन को लक्षित करने वाले चल रहे प्रीक्लिनिकल परीक्षणों में एंटी-साइटोकिन थेरेपी, एंटी-इंफ्लेमेटरी थेरेपी, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी थेरेपी और ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं पर निर्देशित रणनीतियों का उपयोग किया जा रहा है, जिसमें छोटे-अणु CCR2 प्रतिपक्षी, एक एंटी-CCR2 एंटीबॉडी 128,129, CXCR3-CXCL9/CXCL10 पाथवे प्रतिपक्षी शामिल हैं। साथ ही टी कोशिकाओं को लक्षित करने के लिए एंटीबॉडी-आधारित चिकित्सा विज्ञान [9]। दिलचस्प बात यह है कि कैंटोस अध्ययन के एक उप-विश्लेषण से पता चला है कि कैनाकिनुमाब ने दिल की विफलता के नैदानिक ​​​​परिणामों में खुराक पर निर्भर कमी का कारण बना, इस विचार का समर्थन किया कि आईएल -1ß निषेध से दिल की विफलता वाले रोगियों को फायदा हो सकता है [13]। एथेरोस्क्लोरोटिक सीवीडी वाले रोगियों की तरह, हृदय विफलता या हृदय विफलता से संबंधित मृत्यु दर के लिए अस्पताल में भर्ती होने के जोखिम में सबसे बड़ी कमी उन लोगों में देखी गई, जिनमें एचएससीआरपी में सबसे बड़ी कमी थी।

लिपिड ऑक्सीकरण उत्पाद आईएसओएलजी सूजन का डाउनस्ट्रीम है और सीवीडी में योगदान देता है - सीवीडी में सूजन के पैथोफिजियोलॉजिकल रूप से महत्वपूर्ण परिणाम में ऑक्सीडेटिव अणुओं की पीढ़ी शामिल होती है जो लिपोप्रोटीन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे पेरोक्सीडेशन होता है। लिपिड पेरोक्सीडेशन से प्रोस्टाग्लैंडीन एच2 का निर्माण होता है, जो सूजन के दौरान भी उत्तेजित होता है, और बाद में प्रतिक्रियाशील डाइकार्बोनिल बनाने वाले मध्यवर्ती पदार्थों की सहज पुनर्व्यवस्था होती है, जिसमें 4-ऑक्सो-नाममात्र (4-एक), मैलोनडायलडिहाइड (एमडीए) शामिल हैं। और आइसोलेवुग्लैंडिंस (IsoLGs)। ये प्रतिक्रियाशील लिपिड डाइकार्बोनिल सहसंयोजक रूप से डीएनए, प्रोटीन और फॉस्फोलिपिड से जुड़ते हैं, इस प्रकार लिपोप्रोटीन और सेलुलर कार्यों को बाधित करते हैं। उदाहरण के लिए, आईएसओएलजी के साथ संशोधन से एचडीएल कण निष्क्रिय हो जाते हैं, जो मैक्रोफेज से कोलेस्ट्रॉल प्रवाह को सुविधाजनक बनाने की एचडीएल की क्षमता को कम कर देता है और न केवल एचडीएल की साइटोकिन प्रेरण को रोकने की क्षमता को कम कर देता है, बल्कि एलपीएस-प्रेरित आईएल -1 अभिव्यक्ति [14] को भी प्रबल करता है। इन लिपिड संशोधनों को विभिन्न प्रकार की बीमारियों में ऑक्सीडेटिव क्षति से जोड़ा गया हैउच्च रक्तचाप, अल्जाइमर रोग, चकत्तेदार अध: पतन, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल कार्सिनोजेनेसिस, और एथेरोस्क्लेरोसिस [15-17]। महत्वपूर्ण रूप से, हालांकि एंटीऑक्सीडेंट उपचार लाभ की भविष्यवाणी करता है, विटामिन सी या ई जैसे एंटीऑक्सीडेंट ऑक्सीडेटिव चोट के अपेक्षाकृत अप्रभावी दमनकर्ता साबित हुए हैं औरलिपिड पेरोक्सिडेशन[18,19]। इन उपचारों के निराशाजनक परिणामों के संभावित कारण यह हैं कि लिपिड पेरोक्सीडेशन को दबाने के लिए एंटीऑक्सिडेंट की उच्च खुराक की आवश्यकता होती है और क्योंकि प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां (आरओएस) सामान्य शरीर विज्ञान में कई सेल सिग्नलिंग मार्गों में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं, जिसमें बैक्टीरिया संक्रमण से सुरक्षा भी शामिल है। एक हालिया अध्ययन में छोटे अणु स्केवेंजर्स का उपयोग किया गया जो आरओएस स्तर में बदलाव किए बिना लिपिड डाइकार्बोनिल प्रजातियों के साथ चुनिंदा प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे प्रतिक्रियाशील लिपिड डाइकार्बोनिल को सेलुलर मैक्रोमोलेक्यूल्स को संशोधित करने से रोका जाता है और सामान्य आरओएस सिग्नलिंग और फ़ंक्शन को बाधित किए बिना [17]। अध्ययन में 2-हाइड्रॉक्सीबेंज़िलमाइन (2-HOBA) का उपयोग किया गया, जो आईएसओएलजी और एमडीए जैसे लिपिड डाइकार्बोनिल के साथ तेजी से प्रतिक्रिया करता है। 2-HOBA उपचार ने कई प्रोएथेरोजेनिक मार्गों को रोककर हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिक Ldlr -/- चूहों में एथेरोस्क्लेरोसिस को काफी हद तक कम कर दिया। 2-HOBA ने घावों में कोशिका मृत्यु और नेक्रोटिक कोर गठन को रोक दिया, जिससे अधिक स्थिर प्लाक का निर्माण हुआ, जो अधिक कोलेजन सामग्री में परिलक्षित हुआ और रेशेदार टोपी की मोटाई में वृद्धि हुई। एथेरोस्क्लेरोसिस पर HOBA के लाभकारी प्रभावों के अनुरूप, उपचारित बनाम नियंत्रण चूहों में एथेरोस्क्लोरोटिक घाव IsoLG और MDA एडक्ट सामग्री को स्पष्ट रूप से कम कर दिया गया था, जो प्रतिक्रियाशील डाइकारबोनिल्स की सफाई को दर्शाता है। प्रकाश-घनत्व लिपोप्रोटीन (एलडीएल) और उच्च-घनत्व लिपोप्रोटीन (एचडीएल) दोनों में एमडीए कम था। अध्ययन से यह भी पता चला कि HOBA उपचार ने मैक्रोफेज कोलेस्ट्रॉल भंडार को कम करने में अधिक कुशल एचडीएल फ़ंक्शन को बढ़ावा दिया। दिलचस्प बात यह है कि गंभीर पारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (एफएच) वाले मनुष्यों के एचडीएल, जो शुरुआती सीवीडी घटनाओं के लिए काफी जोखिम में हैं, में नियंत्रित विषयों की तुलना में एमडीए की मात्रा में वृद्धि हुई है। इसके अलावा, एफएच विषयों में एचडीएल मैक्रोफेज कोलेस्ट्रॉल भंडार को कम करने में बेहद अप्रभावी था। पशु मॉडल और मनुष्यों में ये अवलोकन इस संभावना का समर्थन करते हैं कि प्रतिक्रियाशील डाइकार्बोनिल स्केवेंजिंग एथेरोस्क्लोरोटिक सीवीडी के लिए एक नया चिकित्सीय दृष्टिकोण है। निम्न-श्रेणी की पुरानी सूजन और ऑक्सीडेंट तनाव की स्थिति में इन छोटे अणु सफाई एजेंटों का संभावित अनुप्रयोग विशेष रूप से दिलचस्प है, जैसे कि व्यक्तियों मेंदीर्घकालिक वृक्क रोग. 

IsoLG प्रतिरक्षा कोशिकाओं में साइटोकिन्स को उत्तेजित करता है जो बढ़ावा देता हैसंवहनी रोग—संवहनी रोगऔर उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस, उम्र बढ़ने, मोटापा और मधुमेह [20-22] सहित कई विकृति के साथ कठोरता आती है। आरओएस का अत्यधिक उत्पादन संवहनी चोट और शिथिलता की एक सामान्य विशेषता है। प्रायोगिक जानवरों पर किए गए अध्ययनों से रक्त वाहिकाओं, गुर्दे और फेफड़ों सहित कई ऊतकों और अंगों के फाइब्रोसिस में आरओएस उत्पादन का पता चलता है [23, 24]। उच्च रक्तचाप में, एंटीजन-प्रेजेंटिंग डेंड्राइटिक कोशिकाएं (डीसी) सुपरऑक्साइड गठन में एनएडीपीएच ऑक्सीडेज-निर्भर वृद्धि का विकास करती हैं, जिससे आईएसओएलजी-संशोधित प्रोटीन बनता है। ये आईएसओएलजी-युक्त प्रोटीन नियोएंटीजन के रूप में कार्य करते हैं जिन्हें फिर टी कोशिकाओं में प्रस्तुत किया जाता है, जो भोली टी कोशिकाओं को आईएल 17-ए-उत्पादक कोशिकाओं में विभेदित करने को बढ़ावा देते हैं [16, 25-28]। वू एट अल द्वारा एक अध्ययन। पाया गया कि क्रोनिक ऑक्सीडेटिव तनाव डीसी में आईएसओएलजी-युक्त प्रोटीन के संचय की ओर ले जाता है और टी-सेल सक्रियण, ध्रुवीकरण और प्रसार को बढ़ावा देता है [29]। प्रतिरक्षा कोशिकाएं एडिटिटिया और पेरिवास्कुलर वसा में घुसपैठ करती हैं, टी कोशिकाओं को सक्रिय करके प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स आईएल -17ए, टीएनएफ- और आईएफएन- [26, 27] जारी करती हैं। आईएफएन- उत्पादन गुर्दे, धमनियों और हृदय में उच्च रक्तचाप से जुड़े फाइब्रोसिस का आधार बनता है [28]। मानव महाधमनी में आईएसओएलजी-एडक्ट्स और टी कोशिकाओं की उपस्थिति को महाधमनी फाइब्रोसिस के साथ महत्वपूर्ण रूप से सहसंबद्ध किया गया है [29]। पेरिवास्कुलर स्पेस में सक्रिय टी कोशिकाओं द्वारा साइटोकिन्स की रिहाई कोलेजन जमाव और महाधमनी कठोरता को बढ़ावा देती है, जो नाड़ी तरंग वेग को बढ़ाती है और अंततः संवहनी सूजन, फाइब्रोसिस और शिथिलता में परिणत होती है। स्व-प्रोटीन का आईएसओएलजी संशोधन ऑक्सीडेटिव तनाव को प्रतिरक्षा सक्रियण से जोड़ने वाला एक संभावित तंत्र हो सकता है और यह अंतर्दृष्टि प्रदान कर सकता है कि कैसे ऑक्सीडेटिव तनाव संवहनी सूजन और चोट का कारण बनता है

लसीका विज्ञान की भूमिकासीवीडी का विकास और प्रगतिलसीका प्रणाली लसीका वाहिकाओं, लिम्फ नोड्स और लिम्फोइड अंगों से बनी होती है; लसीका प्रणाली प्रतिरक्षा विनियमन, वसा अवशोषण और ऊतक द्रव होमियोस्टैसिस में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। प्रारंभिक भ्रूण अवस्था से लेकर वयस्कता तक, लसीका प्रणाली हृदय प्रणाली से निकटता से जुड़ी होती है। मनुष्यों में विकास के 5-6 सप्ताह तक, शिरापरक ऊतक लसीका केशिकाओं के एक आदिम जाल को जन्म देता है। प्रसव के बाद, ये केशिकाएं अत्यधिक पारगम्य ब्लाइंड-एंड वाहिकाओं के एक परिपक्व नेटवर्क में विकसित होती रहती हैं, जो अंतरालीय तरल पदार्थ, मैक्रोमोलेक्यूल्स और प्रतिरक्षा कोशिकाओं को, जिन्हें सामूहिक रूप से लिम्फ कहा जाता है, बड़ी एकत्रित वाहिकाओं में ले जाती हैं। ये वाहिकाएँ काफी कम पारगम्य होती हैं, इनमें एकदिशात्मक वाल्व होते हैं, और चिकनी मांसपेशियों की परतों में लिपटे होते हैं जो लसीका को लिम्फ नोड्स की ओर पंप करते हैं। यहां, लसीका को फ़िल्टर किया जाता है, और विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शुरू करने के लिए विदेशी कणों को एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं द्वारा ग्रहण किया जाता है। शेष तरल पदार्थ और मैक्रोमोलेक्यूल्स को फिर वक्ष वाहिनी के माध्यम से और सबक्लेवियन नस के माध्यम से प्रणालीगत परिसंचरण में वापस ले जाया जाता है [30]। ऐतिहासिक रूप से, पारदर्शी वाहिकाओं को देखने की तकनीकी चुनौतियों के कारण, लसीका प्रणाली का आंशिक रूप से अध्ययन किया गया है। हालाँकि, आनुवंशिक मार्करों की खोज में हुई प्रगति के परिणामस्वरूप, अब यह स्पष्ट हो गया है कि लसीका तंत्र सामान्य अंग प्रणाली शरीर क्रिया विज्ञान को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और, महत्वपूर्ण रूप से, समझौता होने पर कई बीमारियों की प्रगति में योगदान कर सकता है।

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