भाग एक गुर्दे की बीमारी पर पॉलीफेनोल्स का प्रभाव: माइटोकॉन्ड्रिया को लक्षित करना

अमूर्त

ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण (ओएक्सपीएचओएस), माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस और माइटोकॉन्ड्रिया गतिशीलता सहित माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन, गुर्दे के स्वास्थ्य के रखरखाव के लिए आवश्यक हैं। माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन के मॉड्यूलेशन के माध्यम से, गुर्दे तीव्र गुर्दे की चोट (एकेआई), क्रोनिक किडनी रोग (सीकेडी), नेफ्रोटॉक्सिसिटी, नेफ्रोपैथी और इस्किमिया छिड़काव को बनाए रख सकते हैं या ठीक कर सकते हैं। गुर्दे में माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में चिकित्सीय सुधार एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) उत्पादन के नियमन, मुक्त कणों की सफाई, एपोप्टोसिस में गिरावट और सूजन से संबंधित है। आहार संबंधी एंटीऑक्सीडेंट, विशेष रूप से फलों, सब्जियों और पौधों में मौजूद पॉलीफेनोल्स ने प्रभावी आहार और औषधीय हस्तक्षेप के रूप में ध्यान आकर्षित किया है। उल्लेखनीय साक्ष्य से पता चलता है कि पॉलीफेनोल्स गुर्दे की बीमारी के विभिन्न प्रायोगिक मॉडलों में माइटोकॉन्ड्रियल क्षति से रक्षा करते हैं। यांत्रिक रूप से, पॉलीफेनोल्स माइटोकॉन्ड्रियल रेडॉक्स स्थिति, एपोप्टोसिस और कई अंतरकोशिकीय सिग्नलिंग मार्गों को नियंत्रित करते हैं। इसलिए, यह समीक्षा किडनी रोग की रोकथाम या उपचार में पॉलीफेनोल्स की भूमिका पर ध्यान केंद्रित करने और उनकी औषधीय गतिविधि से जुड़े आणविक तंत्र का पता लगाने का प्रयास करती है।

कीवर्ड

किडनी; माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन; पॉलीफेनोल्स; तीव्र और जीर्ण गुर्दे की बीमारियाँ।

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परिचय

गुर्दे सबसे अधिक ऊर्जा की मांग करने वाले अंगों में से एक हैं और नमक और पानी के होमियोस्टैसिस के रखरखाव में महत्वपूर्ण शारीरिक भूमिका निभाते हैं [1]। गुर्दे हृदय संबंधी आउटपुट का लगभग 25 प्रतिशत प्राप्त करते हैं और रक्तचाप के नियमन और निरंतर रक्त निस्पंदन के लिए जिम्मेदार होते हैं [2]। शारीरिक रूप से, गुर्दे समग्र मानव कार्य के लिए उपलब्ध कुल ऑक्सीजन का लगभग 7 प्रतिशत उपभोग करते हैं, जो उनके शरीर विज्ञान में माइटोकॉन्ड्रिया की महत्वपूर्ण भूमिका को दर्शाता है [2]। माइटोकॉन्ड्रिया गुर्दे सहित चयापचय रूप से सक्रिय अंगों में प्रचुर मात्रा में होते हैं, विशेष रूप से वृक्क नलिका कोशिकाओं में [3,4]। दरअसल, किडनी एक चयापचय रूप से सक्रिय अंग है जिसमें किसी भी अन्य मानव अंग की तुलना में प्रति वजन अधिक माइटोकॉन्ड्रिया होता है [5,6]। तीव्र और क्रोनिक किडनी रोग, जैसे कि गुर्दे की इस्किमिया, विषाक्तता और तीव्र चोट, में अंतर्निहित माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन शामिल है [7-9]। अनुसंधान ने बिगड़ा हुआ माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस, ओएक्सपीओएसओएस और माइटोकॉन्ड्रिया माइटोफैगी [10] के साथ तीव्र और पुरानी दोनों किडनी रोगों के बीच संबंध स्थापित किया है। किडनी में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन भी सूजन, एपोप्टोसिस और ऊतक की चोट से जुड़ा हुआ है, इस प्रकार, मृत्यु दर और रुग्णता दर में योगदान देता है [11]। अध्ययनों से पता चला है कि आहार पैटर्न और आहार संबंधी घटक गुर्दे की कार्यप्रणाली और बीमारी को नियंत्रित कर सकते हैं [12,13]। पौधों, सब्जियों और फलों से भरपूर आहार हृदय रोग, कैंसर, टाइप 2 मधुमेह और गुर्दे की बीमारियों जैसी पुरानी बीमारियों की कम घटनाओं से संबंधित है [14,15]। ये जैविक कार्यक्षमताएं सक्रिय एंटीऑक्सिडेंट, विशेष रूप से पॉलीफेनोल्स [15] की उपस्थिति से जुड़ी हैं। 'पॉलीफेनोल' एक सख्त रासायनिक शब्द नहीं है और इसका उपयोग फ्लेवोनोइड्स, टैनिन और फेनोलिक एसिड और उनके विभिन्न रासायनिक रूप से संशोधित या पॉलिमराइज्ड डेरिवेटिव्स [16] को संदर्भित करने के लिए किया जाता है। पिछले दो दशकों में, कई पॉलीफेनोल्स ने नेफ्रोप्रोटेक्टिव एजेंटों के रूप में ध्यान आकर्षित किया है, विशेष रूप से ऑक्सीडेटिव होमोस्टैसिस को बनाए रखने और विवो में साइटोप्रोटेक्टिव सिग्नलिंग को सक्रिय करने की उनकी क्षमता के कारण (चित्र 1) [17]। हाल के अध्ययनों ने बायोएक्टिव यौगिकों के चिकित्सीय प्रभाव और उनके लाभकारी स्वास्थ्य प्रभावों को दिखाया है; हालाँकि, विभिन्न गुर्दे की बीमारियों में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन पर पॉलीफेनोल हस्तक्षेप के प्रभाव को संक्षेप में प्रस्तुत करने में बहुत कम प्रयास किए गए हैं [12,18,19]। यह साहित्य समीक्षा किडनी रोग की रोकथाम और/या उपचार में पॉलीफेनोल्स की भूमिका पर ध्यान केंद्रित करने और उनकी औषधीय गतिविधि से जुड़े सेलुलर तंत्र का पता लगाने का प्रयास करती है। हम मुख्य रूप से सेलुलर और पशु दोनों पर प्रीक्लिनिकल अध्ययनों पर ध्यान केंद्रित करते हैं, जिसमें शारीरिक जटिलताओं को कम करने और माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बढ़ाने के लिए पॉलीफेनोल्स की क्षमता प्रदर्शित की गई है।

पॉलीफेनोल्स की जैव उपलब्धता

हाल के अध्ययनों ने विविध प्रयोगात्मक मॉडलों [20,21] के आधार पर पॉलीफेनोल्स के स्वास्थ्य-प्रचारक साक्ष्य को मजबूत किया है। हालाँकि, उनकी मुख्य समस्याएँ उनकी कम जैवउपलब्धता और तेज़ चयापचय हैं [22]। इसलिए, पॉलीफेनोल्स की जैवउपलब्धता को उनके नैदानिक ​​​​मूल्यांकन और अनुवाद के लिए एक महत्वपूर्ण सीमा माना गया है।

पॉलीफेनोल प्रशासन के बाद, ऑक्सीकरण, कमी, हाइड्रोलिसिस और संयुग्मन विभिन्न पानी में घुलनशील संयुग्म मेटाबोलाइट्स के उत्पादन का कारण बनते हैं, जो अंगों में आगे वितरण के लिए आंत्र बाधा को पार कर सकते हैं [20,23]। इन प्रक्रियाओं की मध्यस्थता लैक्टेज फ्लोरिज़िन हाइड्रोलेज़ (एलपीएच) और साइटोसोलिक-ग्लूकोसिडेज़ (सीबीजी) [24] द्वारा की जाती है। मल्टीड्रग-प्रतिरोध-संबंधित प्रोटीन (एमआरपी -1 और एमआरपी -2) ​​भी पॉलीफेनॉल जैवउपलब्धता और ऊतक संचय में आवश्यक भूमिका निभाते हैं [25]। आंतों के पारगमन के दौरान, कोशिकाओं की शीर्ष सतह पर एमआरपी -2 इंट्रासेल्युलर पॉलीफेनोल्स को आंत के लुमेन तक पहुंचाता है। एमआरपी -1, एंटरोसाइट्स के संवहनी ध्रुव में स्थित, एंटरोसाइट से रक्तप्रवाह में पॉलीफेनॉल के मार्ग को बढ़ावा देता है [24]। एमआरपी -3 और ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर 2 (जीएलयूटी2) एफ्लक्स पॉलीफेनोल मेटाबोलाइट्स एंटरोसाइट के बेसोलेटरल झिल्ली से पोर्टल परिसंचरण तक और यकृत तक पहुंचते हैं [24]। यह बताया गया है कि डिग्लाइकोसिलेशन [26] के बाद छोटी आंतें कुल पॉलीफेनोल सेवन का लगभग 5-10 प्रतिशत ही अवशोषित कर पाती हैं। लगभग 90-95 प्रतिशत असंशोधित पॉलीफेनॉल और संयुग्मित रूप आंत माइक्रोबायोटा क्रिया के लिए आंत्र पथ से बड़ी आंत में गुजरते हैं। आंत माइक्रोबायोटा शारीरिक प्रभाव डालने के लिए विभिन्न मेटाबोलाइट्स का उत्पादन कर सकता है [27]।

अपेक्षाकृत कुछ अध्ययनों में पॉलीफेनोल्स के कम माइटोकॉन्ड्रियल अवशोषण को प्रदर्शित करने के बावजूद, उनकी लिपोफिलिसिटी और पीकेए उन्हें माइटोकॉन्ड्रियल संवर्धन के लिए अधिक उपयुक्त बनाते हैं (28)। एक हालिया अध्ययन से पता चला है कि पॉलीफेनोल्स अधिक जैवउपलब्ध थे और पहले की तुलना में कार्रवाई के माइटोकॉन्ड्रियल साइटों तक पहुंच सकते हैं (29]। कोशिकाओं का पीएच मान पॉलीफेनोल्स के प्रसार को प्रभावित करता है। पॉलीफेनोल्स तटस्थ फिनोल हैं और साइटोसोल में फिनोलैट आयन बनाते हैं (29,30] उनकी लिपोफिलिसिटी कोशिका झिल्ली और आंतरिक और बाहरी-माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को पार करने की उनकी क्षमता निर्धारित करती है। साइटोसोल और माइटोकॉन्ड्रिया के पीएच और वितरण गुणांक के करीब उनके पीकेए मूल्यों के कारण, कई पॉलीफेनॉल माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स तक पहुंच सकते हैं और अपेक्षाकृत बुनियादी में एक प्रोटॉन जारी कर सकते हैं पर्यावरण। (29)। उस समय, फेनोलेट आयन इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट से नीचे अपेक्षाकृत अम्लीय इंटरमेम्ब्रेन स्पेस में वापस चले जाते हैं। फिर प्रोटॉन को इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट (एएम) को विनियमित करने के लिए आंतरिक-माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली से मैट्रिक्स तक ले जाया जाता है (29,30) ]। सामान्य तौर पर, अध्ययनों से पता चला है कि पॉलीफेनॉल जैवउपलब्ध हैं और विभिन्न तंत्रों के माध्यम से उनका चयापचय उनकी जैविक गतिविधियों के लिए जिम्मेदार है (31,32]।

सिस्टैंच अर्क और सिस्टैंच पाउडर

माइटोकॉन्ड्रिया और गुर्दे

1. ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण (OXPHOS) प्रणाली

कोशिकाओं में 90 प्रतिशत से अधिक एटीपी उत्पादन के लिए माइटोकॉन्ड्रिया केंद्रीय स्थल है [33,34]। माइटोकॉन्ड्रिया में ∆Ψm माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन के लिए महत्वपूर्ण है और व्यापक रूप से माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन और ऑक्सीडेटिव तनाव के संकेतक के रूप में उपयोग किया जाता है [35]। ऑक्सीजन में इलेक्ट्रॉनों के स्थानांतरण के दौरान प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस), मुख्य रूप से सुपरऑक्साइड आयन (O2·−) का अतिउत्पादन, और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी) और ग्लूटाथियोन (जीएसएच) जैसे एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की कमी [36], ऑक्सीडेटिव तनाव, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और एपोप्टोसिस की ओर ले जाता है [37]। क्योंकि माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस कई सिग्नलिंग मार्गों को बाधित कर सकता है और रेडॉक्स-निर्भर प्रोटीन के उचित कार्य और गतिविधि को रोक सकता है, यह बताया गया है कि माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस कोशिका अस्तित्व और किडनी कोशिका के स्वास्थ्य के लिए हानिकारक हो सकता है [38]। आरओएस का उत्पादन वृक्क प्रांतस्था और मज्जा दोनों में होता है, जिसके परिणामस्वरूप वृक्क रक्त प्रवाह, सूजन, फाइब्रोटिक परिवर्तन और प्रोटीनमेह में परिवर्तन होता है [39]।

2. माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस

माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस एक जटिल और अनुकूली सेलुलर प्रतिक्रिया प्रक्रिया है [40]। इसमें प्रोटीन के संश्लेषण और आयात के साथ-साथ माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए के समन्वित प्रतिलेखन और प्रतिकृति की आवश्यकता होती है [5]। माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस को ट्रांसक्रिप्शनल कोएक्टीवेटर [12] के प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर-गामा कोएक्टीवेटर -1 (पीजीसी -1) परिवार द्वारा नियंत्रित किया जाता है। माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस, श्वसन, फैटी एसिड-ऑक्सीकरण, और ओएक्सपीएचओएस सभी को विभिन्न प्रतिलेखन कारकों, जैसे परमाणु श्वसन कारक 1 और 2 (एनआरएफ 1/2) और पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़ेरेटर-सक्रिय रिसेप्टर्स (के साथ पीजीसी 1- की बातचीत द्वारा नियंत्रित किया जाता है। पीपीएआर) [38]। पीजीसी -1 ट्रांसक्रिप्शनल कोएक्टीवेटर गुर्दे के समीपस्थ नलिकाओं में अत्यधिक अभिव्यक्त होता है और ट्यूबलर होमियोस्टैसिस [11] में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। एएमपीएक्टिवेटेड प्रोटीन काइनेज (एएमपीके) और एसआईआरटी1 सहित एनएडी प्लस-डिपेंडेंट डीएसेटाइलिसेस का परिवार, जिसे सिर्टुइन्स (एसआईआरटी1-7) के रूप में जाना जाता है, ऊर्जा चयापचय के आवश्यक न्यूनाधिक हैं। फॉस्फोराइलेशन के साथ एएमपीके और डीएसिटाइलेशन के माध्यम से एसआईआरटी1 पीजीसी {{22 }} [41-43] को सकारात्मक रूप से नियंत्रित कर सकता है। डीएसिटाइलेशन या फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से पीजीसी -1 की उत्तेजना परमाणु प्रतिलेखन श्रृंखला कारकों, जैसे एनआरएफ1, एनआरएफ2, और प्रतिलेखन कारक ए माइटोकॉन्ड्रिया (टीएफएएम) अभिव्यक्ति के सक्रियण के बाद के मार्ग को उत्तेजित कर सकती है, जिसके परिणामस्वरूप माइटोकॉन्ड्रिया डीएनए (एमटीडीएनए) प्रतिलेखन होता है। और प्रतिकृति [44]। इसके अलावा, पीजीसी -1 सक्रियण निकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (एनएडी प्लस) जैवसंश्लेषण में सुधार करता है, जो ऑक्सीडेटिव चयापचय और कोशिका सुरक्षा के लिए महत्वपूर्ण एक प्रमुख अणु है [11]। यह बताया गया है कि पीजीसी की ट्रांसजेनिक अभिव्यक्ति से माइटोकॉन्ड्रियल सामग्री और माइटोकॉन्ड्रियल जीन की अभिव्यक्ति में वृद्धि होती है। इसके विपरीत, पीजीसी के नुकसान के परिणामस्वरूप माइटोकॉन्ड्रियल जीन की अभिव्यक्ति कम हो जाती है और चूहों में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन का कारण बनता है [38]। एकेआई और सीकेडी [45] में कम माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस के साथ-साथ कम पीजीसी {34}} स्तर के व्यापक प्रमाण मिले हैं। इसके अलावा, गुर्दे की कोशिकाओं में सीकेडी-प्रेरित ऑक्सीडेटिव तनाव से निपटने के लिए एनआरएफ2 एंटीऑक्सीडेंट मार्ग स्थापित किया गया था। सामान्य शारीरिक परिस्थितियों में एनआरएफ2 अपने दमनकर्ता से बंधा होता है; ऑक्सीडेटिव तनाव के तहत, Nrf2 तेजी से अलग हो जाता है और नाभिक में स्थानांतरित हो जाता है, जो एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम जीन को एन्कोड करता है [46]। दूसरी ओर, आरओएस, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन एनआरएफ2 [47] की अभिव्यक्ति को दबाकर गुर्दे की कोशिकाओं की एंटीऑक्सीडेंट क्षमता को दबा देते हैं। सेलुलर होमियोस्टैसिस माइटोकॉन्ड्रिया और जैवजनन के कार्य के साथ एकीकृत है। यदि इंट्रासेल्युलर मार्ग ख़राब हो जाता है तो इससे मेटाबोलिक सिंड्रोम, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग और कैंसर होता है [44]। माइटोकॉन्ड्रिया जैवजनन के महत्वपूर्ण कारकों के रूप में पीजीसी और एनआरएफ 1/2 की व्यापक भागीदारी के अनुसार, वे चयापचय रोगों में महत्वपूर्ण औषधीय लक्ष्य के रूप में काम कर सकते हैं।

3. माइटोकॉन्ड्रियल डायनेमिक्स

सेलुलर होमियोस्टैसिस और माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बनाए रखने के लिए, माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता, जैसे विभाजन, संलयन और आंदोलन, अपरिहार्य हैं [48-50]। माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता को विनियमित करने वाले विखंडन प्रोटीन भी हैं, जिनमें माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन 1 (Fis1), संलयन प्रोटीन और ऑप्टिकल एट्रोफी (OPA1) [7,51] शामिल हैं। माइटोकॉन्ड्रिया के इष्टतम कार्य के लिए, विखंडन और संलयन घटनाओं के बीच संतुलन होना चाहिए, क्योंकि असंतुलित माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता अंततः इंसुलिन प्रतिरोध और टाइप 2 मधुमेह, उच्च रक्तचाप, हृदय रोग और मोटापे जैसी बीमारियों का परिणाम होगी [11,38,52 ]. इसके अलावा, गुर्दे की बीमारी और हानि बढ़े हुए माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन से संबंधित हैं [53]। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि गुर्दे की कोशिकाओं में इष्टतम माइटोकॉन्ड्रियल कार्य के लिए संतुलित माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन और संलयन आवश्यक है।

4. मिटोफैगी

माइटोफैगी संचित निष्क्रिय माइटोकॉन्ड्रिया की ऑटोफैगी है जो पीटीईएन-प्रेरित पुटेटिव काइनेज 1 (PINK1) -पार्किन RBR E3 यूबिकिटिन-प्रोटीन लिगेज (PARK2) मार्ग (एक यूबिकिटिन-निर्भर तंत्र) और बी-सेल लिंफोमा 2 (Bcl2) इंटरैक्टिंग प्रोटीन 3 द्वारा संशोधित है। (एक सर्वव्यापी-स्वतंत्र तंत्र) [3,54-56]। अशांत माइटोफैगी और गुर्दे की बीमारियों, जैसे तीव्र गुर्दे की चोट, मधुमेह अपवृक्कता और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस [11] के बीच एक संबंध है। PINK1 और/या PARK2 नॉकआउट मॉडल में, गुर्दे की कोशिकाओं में ROS उत्पादन, सूजन, माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन और कोशिका एपोप्टोसिस बढ़ गया था, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे की गंभीर क्षति हुई। इससे पता चलता है कि PINK1 और PARK2 मार्ग गुर्दे की ट्यूबलर अखंडता और गुर्दे के कार्य को बनाए रखने के लिए AKI में सुरक्षात्मक तंत्र के रूप में कार्य करते हैं [57]।

सिस्टैंच ट्यूबुलोसा

किडनी और माइटोकॉन्ड्रिया

क्रोनिक और तीव्र किडनी की चोटें आरओएस और प्रतिक्रियाशील नाइट्रोजन प्रजातियों (आरएनएस) के उत्पादन से जुड़ी हुई हैं [11]। AKI में ऑक्सीडेटिव तनाव सेप्सिस, इस्केमिया-रीपरफ्यूजन चोट, नेफ्रोटॉक्सिक अभिकर्मकों के संपर्क और डायबिटिक नेफ्रोपैथी के कारण होता है। यह पता चला कि विखंडन और संलयन के बीच संतुलन विखंडन की ओर बढ़ता है, जो AKI [58] में माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन में योगदान देता है। परिणामस्वरूप, विखंडन एपोप्टोटिक कारकों की रिहाई से संबंधित हो सकता है, जैसे कि साइटोक्रोम सी, कैस्पेज़ की सक्रियता और एपोप्टोसिस [53]। इसके अतिरिक्त, सेल और माउस मॉडल में AKI ने माइटोफैगी, आरओएस उत्पादन, सूजन और माइटोकॉन्ड्रियल क्षति में वृद्धि में कमी देखी [59]। रीनल फ़ाइब्रोसिस और, परिणामस्वरूप, सीकेडी आमतौर पर बार-बार या गंभीर एकेआई [60-62] का परिणाम होता है। इसके अलावा, सीकेडी धातु, कीटनाशकों और संक्रामक एजेंटों के पर्यावरणीय जोखिम, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी और उच्च मूत्र एल्बुमिन उत्सर्जन [63,64] से उत्पन्न हो सकता है। गुर्दे की नलिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया का बढ़ा हुआ विखंडन, माइटोकॉन्ड्रियल जैवजनन में कमी, माइटोकॉन्ड्रिया झिल्ली क्षमता (एमएमपी) का नुकसान, एटीपी उत्पादन में गिरावट और माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस का अधिक उत्पादन सीकेडी [38,65] में रिपोर्ट किया गया था। इस प्रकार, सीकेडी और एकेआई माइटोकॉन्ड्रिया जैवजनन, गतिशीलता और माइटोफैगी क्लीयरेंस को बाधित कर सकते हैं। इन स्थितियों से सूजन संबंधी साइटोकिन्स का संचय, प्रो-एपोप्टोटिक कारकों की रिहाई और ऊतक क्षति होने की संभावना है [11]।

इस्केमिक/रीपरफ्यूजन (आई/आर)-चोट से प्रेरित एकेआई एक सेलुलर चोट है जो एक रोग संबंधी स्थिति से उत्पन्न होती है जिसके परिणामस्वरूप रक्त उन ऊतकों में लौट आता है जो इस्कीमिक हैं [66]। I/R गुर्दे की शिथिलता और AKI [67] में योगदान देता है। यह सूजन, आरओएस और साइटोकिन उत्पादन, लिपिड पेरोक्सीडेशन, माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में परिवर्तन और माइटोकॉन्ड्रिया चोट [68,69] के साथ है। I/R ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF-), इंटरल्यूकिन 1 (IL-1), और इंटरल्यूकिन 6 (IL-6), और के स्तर सहित प्रो-इंफ्लेमेटरी कारकों के प्रोटीन स्तर को बढ़ा सकता है। आरओएस और मैलोनडायलडिहाइड (एमडीए) जबकि एसओडी और जीएसएच कम हो रहे हैं [70]। माइटोकॉन्ड्रिया में, साइटोक्रोम ऑक्सीडेज (कॉम्प्लेक्स IV) एटीपी संश्लेषण के लिए प्रोटॉन ग्रेडिएंट उत्पन्न करने के लिए साइटोक्रोम सी से ऑक्सीजन तक इलेक्ट्रॉन हस्तांतरण को उत्प्रेरित कर सकता है [71]। आरओएस और लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स IV गतिविधि को प्रभावी ढंग से रोकते हैं [36,72], इस प्रकार, इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला और एटीपी उत्पादन में इलेक्ट्रॉन प्रवाह को प्रभावित करते हैं [73]। लिपिड पेरोक्सीडेशन के परिणामस्वरूप, विभिन्न मार्ग एपोप्टोसिस और ऑटोफैगी की ओर ले जाते हैं [74]। एक अन्य अध्ययन में, Nrf2/heme ऑक्सीजनेज़ -1 (HO-1) सिग्नलिंग मार्ग ने ऑक्सीडेटिव तनाव में मध्यस्थता करके गुर्दे की I/R चोट को कम कर दिया [75]। शारीरिक सांद्रता में Ca2 प्लस माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय का एक आवश्यक नियामक है [76]। माइटोकॉन्ड्रिया में Ca2 प्लस का प्रवाह माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस उत्पादन को ट्रिगर करने में एक उल्लेखनीय कारक है [77]। आरओएस का अधिक उत्पादन बढ़े हुए माइटोकॉन्ड्रियल सीए2 प्लस संचय के परिणामस्वरूप हो सकता है, जिससे इलेक्ट्रॉन परिवहन में बाधा उत्पन्न हो सकती है और/या आरओएस उत्पादन के लिए जिम्मेदार एंजाइमों में वृद्धि हो सकती है [78]। माइटोकॉन्ड्रियल सीए2 प्लस लोड ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता को कम कर देता है और माइटोकॉन्ड्रियल पारगम्यता संक्रमण छिद्र (एमपीटी) को खोल देता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रिया और माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला को नुकसान पहुंचता है और बाद में आरओएस में वृद्धि होती है [79]। दूसरी ओर, यह पाया गया कि इस्केमिक चोट से किडनी माइटोकॉन्ड्रिया में OXPHOS और Ca2 प्लस की मात्रा कम हो गई, जो माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय को प्रभावित कर सकती है [69]। इन अध्ययनों से पता चला है कि I/R-प्रेरित सूजन, ऑक्सीडेटिव तनाव और एपोप्टोसिस किडनी माइटोकॉन्ड्रिया से संबंधित हो सकते हैं। नेफ्रोटॉक्सिसिटी के परिणामस्वरूप होने वाली तीव्र किडनी की चोट माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान पहुंचा सकती है और, परिणामस्वरूप, गुर्दे की कार्यप्रणाली ख़राब हो सकती है [80]।

कैडमियम एक विषैली भारी धातु है, जिसका व्यापक नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है [81]। माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस में शामिल पीजीसी -1, एनआरएफ1, एसआईआरटी1 और टीएफएएम की अभिव्यक्ति कैडमियम-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी [82] में ख़राब हो गई थी। नेफ्रोटॉक्सिसिटी ने माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली संलयन को रोककर और पिंक/पार्किन पाथवे [83] की मध्यस्थता से माइटोफैगी को सक्रिय करके माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन का कारण बना। कैडमियम-प्रेरित गुर्दे की हानि एमडीए और नाइट्राइट ऑक्साइड (एनओ) जैसे लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों को बढ़ाकर और गुर्दे में एसओडी और कैटालेज (सीएटी) एंजाइमों को कम करके ऊतक रेडॉक्स स्थिति को बदल सकती है [84]। इससे माइटोकॉन्ड्रिया फ़ंक्शन, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता और अंततः, गुर्दे के हेमोस्टेसिस [82,85,86] में व्यवधान होता है।

जीवाणु संक्रमण के इलाज के लिए एंटीबायोटिक जेंटामाइसिन का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है [87]। जेंटामाइसिन के कारण होने वाली नेफ्रोटॉक्सिसिटी माइटोकॉन्ड्रिया में आरओएस उत्पादन को भी ट्रिगर करती है, जो एमपीटी छिद्र के खुलने को उत्तेजित करती है [88]। इस प्रकार, एमपीटी छिद्र खुलने से साइटोसोल में साइटोक्रोम सी की रिहाई शुरू हो जाती है जिससे माइटोकॉन्ड्रिया में सूजन हो जाती है, कैस्पेज़ कैस्केड सक्रिय हो जाता है और अंत में एपोप्टोसिस [89] में समाप्त होता है। इसके अलावा, बीसीएल -2/बीसीएल -2-संबद्ध एक्स (बाक्स) अनुपात, जो सेल एपोप्टोसिस को नियंत्रित करने के लिए एक महत्वपूर्ण कारक है, नेफ्रोटॉक्सिसिटी [90] के बाद गुर्दे में कम हो गया।

सिस्प्लैटिन जैसी कैंसररोधी दवाएं, डीएनए क्रॉसलिंकिंग और एपोप्टोसिस का कारण बनती हैं [91]। इसी तरह, सिस्प्लैटिन-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी ने चूहों के गुर्दे के माइटोकॉन्ड्रिया में प्रोटीन ऑक्सीकरण और लिपिड पेरोक्सीडेशन को बढ़ा दिया, जिसके परिणामस्वरूप आरओएस उत्पादन में वृद्धि या एंटीऑक्सीडेंट स्थिति में कमी आई [92]। सिस्प्लैटिन प्रशासन के बाद, चूहों में जीएसएच और एसओडी की कमी के साथ-साथ लिपिड पेरोक्सीडेशन अंत-उत्पाद एमडीए का स्तर काफी बढ़ गया है [93]। माइटोकॉन्ड्रिया में बढ़े हुए लिपिड पेरोक्सीडेशन से माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की तरलता में कमी, नकारात्मक सतह चार्ज के वितरण में वृद्धि और आयनिक झिल्ली पारगम्यता में बदलाव हो सकता है [94]। सिस्प्लैटिन आरओएस गठन [95] द्वारा सिग्नलिंग कैस्केड, जैसे पी53, एमएपी किनेज (एमएपीके), और परमाणु कारक कप्पा बी (एनएफ-κबी) को ट्रिगर करता है। इसके अलावा, सिस्प्लैटिन ने गुर्दे की क्षति को प्रेरित करने के लिए प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, उदाहरण के लिए, इंटरल्यूकिन 12 (आईएल -12), टीएनएफ-, और आईएल -1 जारी किया [96]। इसलिए, सिस्प्लैटिन ऑक्सीडेटिव तनाव, सूजन, डीएनए क्षति, एपोप्टोसिस और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन [97] उत्पन्न करके गुर्दे को नुकसान पहुंचाने में सक्षम था।

सिस्टैंच की खुराक

साइक्लोस्पोरिन ए एक प्रतिरक्षादमनकारी दवा है जिसका उपयोग ऑटोइम्यून बीमारियों के इलाज और अंग अस्वीकृति को रोकने के लिए किया जाता है [98]। अध्ययनों से संकेत मिलता है कि साइक्लोस्पोरिन ए माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन को बाधित करके और विवो और इन विट्रो में एटीपी उत्पादन को कम करके तीव्र और पुरानी नेफ्रोटॉक्सिसिटी का कारण बन सकता है [99-102]। साइक्लोस्पोरिन ए नेफ्रोटॉक्सिसिटी उत्पन्न करने के लिए माइटोकॉन्ड्रिया जैवजनन को दबा सकता है [103]। साइक्लोस्पोरिन ए के साथ उपचारित मानव गुर्दे की समीपस्थ नलिका उपकला कोशिकाओं में एच2ओ2 से प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता और सेलुलर मृत्यु में वृद्धि देखी गई। H2O2 चोट के दौरान ROS उत्पादन p53 मार्ग को सक्रिय कर सकता है। डीएनए को बांधने के अलावा, सक्रिय पी53 माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स में जमा हो सकता है और एमपीटी छिद्र को खोलकर नेक्रोटिक कोशिका मृत्यु को ट्रिगर कर सकता है [104]।

डॉक्सोरूबिसिन, एक कैंसर रोधी एजेंट, ल्यूकेमिया, स्तन कैंसर और ठोस ट्यूमर के उपचार में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है [105]। अन्य नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के समान, डॉक्सोरूबिसिन एक्सपोज़र और घटते एंटीऑक्सीडेंट मापदंडों, जैसे ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज (जीपीएक्स), एसओडी, और सीएटी, साथ ही एसआईआरटी1 गतिविधि [106,107] के बीच एक संबंध था। अनुसंधान से पता चला कि डॉक्सोरूबिसिन ने थायोबार्बिट्यूरिक एसिड रिएक्टेंट्स (टीबीएआरएस) और एमडीए को बढ़ाया, जो ऑक्सीडेटिव क्षति का एक संकेतक है [108]। एनएफ-κबी सक्रियण डॉक्सोरूबिसिन-प्रेरित गुर्दे की सूजन के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है [109]। इसके अनुसार, एनएफ-κबी डॉक्सोरूबिसिन [110] से इलाज किए गए चूहों में टीएनएफ-, आईएल -1, और आईएल -6 अभिव्यक्तियों की मध्यस्थता करके सूजन प्रतिक्रियाओं के लिए जिम्मेदार था। डॉक्सोरूबिसिन के संपर्क में आने से सुपरऑक्साइड रेडिकल्स के निर्माण से एपोप्टोसिस हुआ [111,112]। इसके अलावा, डॉक्सोरूबिसिन-उपचारित जानवरों में कोशिका मृत्यु और एपोप्टोसिस दिखाई दिया, जो बैक्स के अपग्रेडेशन, बीसीएल2 के डाउन-रेगुलेशन, माइटोकॉन्ड्रियल पारगम्यता में वृद्धि, और किडनी में कैस्पेज़ के सक्रियण (106) द्वारा विशेषता है।

मधुमेह संबंधी नेफ्रोपैथी, माइक्रोवास्कुलर मधुमेह की एक जटिलता, गुर्दे की बीमारी का कारण बन सकती है [113]। रेडॉक्स परिवर्तन लगातार हाइपरग्लेसेमिया और उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों (एजीई) के संचय के कारण होते हैं [114]। परिणामी पुरानी सूजन प्रतिक्रिया से अनियमित रेडॉक्स परिवर्तन, एल्बुमिनुरिया, प्रोटीनुरिया, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और ट्यूब्यूल-इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस [115] होता है। मधुमेह से जुड़ी जटिलताएँ आरओएस उत्पादन के कारण होती हैं, माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए को नुकसान पहुंचा सकती हैं, और कोशिका शिथिलता को प्रेरित कर सकती हैं [116,117]। ग्लोमेरुलर एंडोथेलियल कोशिकाओं, मेसेंजियल कोशिकाओं और रीनल एपिथेलियल कोशिकाओं सहित गुर्दे की कोशिकाओं में ये परिवर्तन, एटीपी संश्लेषण को बाधित करते हैं, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम असंतुलन का कारण बनते हैं, और एपोप्टोसिस और नेक्रोसिस में योगदान करते हैं [118]। मधुमेह से पीड़ित चूहों के गुर्दे के ऊतकों में आरओएस, एमडीए, टीएनएफ-, आईएल -6, और एनएफ-κबी पी65 [119] का उच्च स्तर देखा गया। एपोप्टोसिस को उच्च बैक्स प्रोटीन और क्लीवेड कैस्पेज़ -3 स्तर, साइटोक्रोम सी साइटोप्लाज्मिक स्तर में वृद्धि और बीसीएल2 डाउन-रेगुलेशन के साथ भी देखा गया। इसके अलावा, मधुमेह से पीड़ित चूहों के गुर्दे में एसओडी एमआरएनए स्तर और एसओडी और जीएसएच प्रोटीन स्तर में कमी के साथ एमआरएनए स्तर और एनआरएफ2 के परमाणु स्तर में उल्लेखनीय कमी देखी गई। सेलुलर व्यवहार्यता और ऑक्सीडेटिव होमोस्टैसिस में यह व्यवधान संभवतः हाइपरग्लेसेमिया-प्रेरित आरओएस वृद्धि और घटे हुए एनआरएफ2 पूल [120] द्वारा समर्थित था। मधुमेह अपवृक्कता में, ऑक्सीडेटिव तनाव जीएसएच गिरावट को बढ़ा सकता है या जन्मजात जीएसएच संश्लेषण को कम कर सकता है। इसके अलावा, आरओएस एसओडी और सीएटी [121] की एंजाइमिक गतिविधियों को भी कम करता है। इसके अलावा, मधुमेह अपवृक्कता के दौरान प्रेरित मुक्त कणों ने एएमपीके और एसआईआरटी1 की गतिविधि को कम कर दिया, जो माइटोकॉन्ड्रिया की पीजीसी1 गतिविधि और ऊर्जा चयापचय के महत्वपूर्ण नियामक हैं [122]। एनआरएफ1 और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन से संबंधित ग्लोमेरुलर केशिकाओं की बाहरी सतहों को कवर करने वाली पोडोसाइट कोशिकाओं की चोट ने मधुमेह गुर्दे की बीमारी में योगदान दिया [123]। अध्ययनों से यह भी पता चला है कि माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता और एटीपी उत्पादन में कमी के साथ-साथ सूजन और एपोप्टोसिस में वृद्धि के परिणामस्वरूप माइटोकॉन्ड्रियल क्षति ने पुरानी और तीव्र गुर्दे की चोट में योगदान दिया है [65]।

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फतेमेह अश्कर, खुशवंत एस. भुल्लर, और जियानपिंग वू

कृषि खाद्य और पोषण विज्ञान विभाग, अलबर्टा विश्वविद्यालय, एडमॉन्टन, एबी टी6जी 2आर3, कनाडा; fashkar@ualberta.ca (एफए); bhullar@ualberta.ca (केएसबी)