भाग Ⅱ गुर्दे की बीमारियों में माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए क्षति की भूमिका: एक नया बायोमार्कर

गुर्दे की बीमारियों में एमटीडीएनए वितरण

आम तौर पर, अक्षुण्ण एमटीडीएनए माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स में मौजूद होता है लेकिन सेलुलर मैट्रिक्स, परिधीय रक्त या मूत्र में नहीं। हालाँकि, माइटोकॉन्ड्रियल क्षति कई बीमारियों में कोशिका क्षति में योगदान करती है और इसके बाद अक्सर माइटोकॉन्ड्रिया से एमटीडीएनए रिसाव होता है, जब लीक हुआ एमटीडीएनए सेलुलर मरम्मत और फागोसाइटोसिस सिस्टम द्वारा साफ करने के लिए अपर्याप्त होता है, तो उन्हें परिधीय परिसंचरण में छोड़ा जा सकता है। परिधीय परिसंचरण में एमटीडीएनए ग्लोमेरुलर निस्पंदन बाधा के माध्यम से फ़िल्टर होता है और मूत्र के निर्माण में भाग लेता है। मूत्र प्रणाली में कोशिका पृथक्करण, जैसे मूत्राशय और मूत्रवाहिनी, भी मूत्र में एमटीडीएनए की उपस्थिति का कारण बन सकते हैं। इसलिए, परिधीय प्लाज्मा और मूत्र दोनों में एमटीडीएनए का पता लगाया जा सकता है। परिधीय रक्त और मूत्र में एमटीडीएनए के स्तर का उपयोग माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन और कुछ अंगों की स्थिति का आकलन करने के लिए किया जा सकता है। एमटीडीएनए वितरण और किडनी फ़ंक्शन (चित्र 3) के बीच सहसंबंधों पर अध्ययनों की संख्या भी बढ़ रही है।

चित्र 3. गुर्दे की बीमारियों में एमटीडीएनए वितरण। एमटीडीएनए को AKI और CKD सहित कई किडनी रोगों के परिधीय प्लाज्मा और मूत्र दोनों में पाया जा सकता है। (एकेआई, तीव्र किडनी की चोट; सीकेडी, क्रोनिक किडनी रोग; आईजीए, इम्युनोग्लोबुलिन ए)।

1. परिधीय सीरम में एमटीडीएनए

परिधीय सीरम में एमटीडीएनए का स्तर सामान्य शारीरिक स्थितियों के तहत अपेक्षाकृत कम होता है, और इसकी एकाग्रता गुर्दे, हृदय, यकृत, मस्तिष्क और मांसपेशियों जैसे कई अंगों या ऊतकों को नुकसान होने पर बढ़ जाती है [55-58]। प्लाज्मा एमटीडीएनए और एकेआई और सीकेडी सहित किडनी रोगों के बीच संबंध बताया गया है। इसके अलावा, प्लाज्मा एमटीडीएनए को गुर्दे की चोट के आकलन के लिए एक संकेतक माना गया है

कई कारक AKI की घटना को ट्रिगर कर सकते हैं, जिनमें द्विपक्षीय मूत्रवाहिनी रुकावट, सेप्सिस-संबंधित AKI, ग्लिसरॉल-प्रेरित AKI, इस्केमिया-रीपरफ्यूजन चोट (IRI), और द्विपक्षीय नेफरेक्टोमी [59] शामिल हैं। AKI में प्लाज्मा mtDNA की पूर्वानुमानित भूमिका को ध्यान में रखा गया है। उदाहरण के लिए, सेप्सिस [60] वाले एकेआई रोगियों में प्लाज्मा एमटीडीएनए स्तर बढ़ गया था। ग्लिसरॉल-प्रेरित AKI चूहों में, प्लाज्मा mtDNA की सांद्रता 3 घंटे के बाद बढ़ गई थी, यह दर्शाता है कि प्लाज्मा mtDNA AKI का प्रारंभिक और संवेदनशील बायोमार्कर हो सकता है [61]।

क्रोनिक रीनल अपर्याप्तता समूह में एक बाद के अध्ययन में बताया गया कि कम एमटीडीएनए कॉपी संख्या सीकेडी प्रगति के उच्च जोखिम के साथ सहसंबद्ध थी, जो सीकेडी रोगियों में स्थापित जोखिम कारकों से स्वतंत्र थी [62]। प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स एफसी आरआईआईए के लिए एक रिसेप्टर द्वारा संचालित प्लेटलेट्स में एमटीडीएनए रिलीज प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में माइटोकॉन्ड्रियल एंटीजन का प्रमुख स्रोत है [7]। चूहों के परिसंचरण में अतिरिक्त एमटीडीएनए पंप करके, सीरम एमटीडीएनए का उच्च स्तर सूजन को ट्रिगर कर सकता है और गुर्दे की क्षति को प्रेरित कर सकता है [63]। प्लाज्मा एमटीडीएनए हृदय संबंधी घटनाओं के साथ-साथ पेरिटोनियल डायलिसिस वाले रोगियों में अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता का एक मजबूत भविष्यवक्ता है [64]। रखरखाव हेमोडायलिसिस (एमएचडी) से गुजरने वाले मरीजों में, सरकोपेनिया रोगियों में परिसंचारी एमटीडीएनए सामग्री काफी अधिक थी, साथ ही उच्च टीएलआर 9 और आईएल -6 अभिव्यक्ति, जिससे पता चला कि एमटीडीएनए एमएचडी-संबंधित सरकोपेनिया के रोगजनन में शामिल हो सकता है [65] . एमटीडीएनए द्वारा एन्कोड किए गए अपरिहार्य प्रोटीनों में से एक के रूप में, सीरम एनडी6 को सक्रिय एंटीन्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडी-संबंधित वैस्कुलिटिस में बढ़ाया गया था, और एनडी6 एकाग्रता को किडनी बायोप्सी में सामान्य ग्लोमेरुली के प्रतिशत के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबद्ध किया गया था [66]। इन अध्ययनों से पता चला कि सीरम एमटीडीएनए प्रतिरक्षा सूजन की स्थिति और गुर्दे की चोट को दर्शाता है।

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सीरम एमटीडीएनए-मध्यस्थता प्रतिरक्षा अस्वीकृति गुर्दे के प्रत्यारोपण की प्रभावकारिता निर्धारित करती है। किडनी दाता में सीरम एमटीडीएनए का स्तर जितना अधिक होगा, किडनी प्रत्यारोपण प्राप्तकर्ता को एंटीबॉडी-मध्यस्थता अस्वीकृति का अनुभव होने की संभावना उतनी ही अधिक होगी। इसलिए, दाता सीरम एमटीडीएनए का उपयोग एंटीबॉडी-मध्यस्थता अस्वीकृति और मान्य दाता अंग मूल्यांकन के लिए एक पूर्वानुमान मार्कर के रूप में किया जा सकता है [67]। तदनुसार, दाता प्लाज्मा एमटीडीएनए गुर्दे प्राप्तकर्ताओं के विलंबित ग्राफ्ट फ़ंक्शन (डीजीएफ) के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक था, जो अंग मूल्यांकन में मूल्यवान था [68]।

2. मूत्र में एमटीडीएनए

मूत्र में एमटीडीएनए का उपयोग किडनी की कार्यप्रणाली का आकलन करने के लिए एक संकेतक के रूप में किया जा सकता है। परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल रीनल एंजियोप्लास्टी द्वारा मूत्र एमटीडीएनए में तीव्र वृद्धि रीनल माइटोकॉन्ड्रियल क्षति को दर्शाती है और इस प्रकार रीनल रिकवरी को रोकती है [69]। सेप्सिस वाले मरीजों में, ऊंचा मूत्र एमटीडीएनए स्तर माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और गुर्दे की चोट से जुड़ा हुआ था, यह सुझाव देता है कि सेप्सिस गुर्दे माइटोकॉन्ड्रियल चोट का कारण बनता है। इसलिए, सेप्सिस-प्रेरित AKI [70] के बाद AKI और माइटोकॉन्ड्रिया-लक्षित थेरेपी के विकास को निर्धारित करने के लिए मूत्र mtDNA को एक मूल्यवान बायोमार्कर माना जा सकता है। स्वस्थ नियंत्रण की तुलना में, गुर्दे में स्टिंग की अभिव्यक्ति बढ़ गई थी और न्यूनतम परिवर्तन रोग (एमसीडी) के रोगियों में मूत्र एमटीडीएनए का स्तर ऊंचा हो गया था, जिसे एमसीडी में एक मूल्यवान रोगसूचक मार्कर के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता था [71]। मधुमेह के रोगियों और चूहों दोनों में मूत्र एमटीडीएनए का स्तर काफी बढ़ा हुआ था, जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबद्ध था और अंतरालीय फाइब्रोसिस के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध था [63,72]। गैर-मधुमेह सीकेडी के मूत्र सतह पर तैरनेवाला में एमटीडीएनए का भी आसानी से पता लगाया गया था और इसका स्तर गुर्दे के कार्य में गिरावट की दर से संबंधित था और सीकेडी रोगियों में ऊंचे सीरम क्रिएटिनिन के जोखिम और डायलिसिस की आवश्यकता की भविष्यवाणी की थी [73]। कम मूत्र एमटीडीएनए को 6 महीने के फॉलो-अप में अनुकूल गुर्दे के परिणामों के साथ महत्वपूर्ण रूप से सहसंबद्ध किया गया था, जो सीकेडी रोगियों में गुर्दे के परिणाम के लिए एमटीडीएनए की नवीन पूर्वानुमानित भूमिका का संकेत देता है [74]। नवीकरणीय उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में, बढ़े हुए मूत्र एमटीडीएनए प्रतिलिपि संख्या को माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और गुर्दे की चोट के साथ सहसंबद्ध किया गया था, जिसमें मूत्र न्यूट्रोफिल जिलेटिनस-संबंधित लिपोकेलिन, गुर्दे की चोट आणविक -1 (केआईएम -1) स्तर में वृद्धि, और अनुमानित ग्लोमेरुलर में कमी शामिल थी। निस्पंदन [75,76]। उच्च मूत्र एमटीडीएनए प्रतिलिपि संख्या और अनुमानित ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (ईजीएफआर) में गिरावट की उच्च औसत वार्षिक दर मामूली ग्लोमेरुलर असामान्यताएं और आईजीए नेफ्रोपैथी (आईजीएएन) रोगियों में प्रदर्शित की गई थी, और माइटोकॉन्ड्रियल चोट पैथोलॉजिकल परिवर्तनों और बढ़े हुए प्रोटीनुरिया से पहले हो सकती है [77,78]। असामान्य किडनी कार्यप्रणाली से पीड़ित एंटीन्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक ऑटोएंटीबॉडी-एसोसिएटेड वास्कुलिटिस (एएनसीए-एएवी) रोगियों में मूत्र एमटीडीएनए ऊंचा था और इसका स्तर गुर्दे की चोट और पैथोलॉजिकल न्यूट्रोफिल घुसपैठ की गंभीरता के साथ जुड़ा हुआ था [79]। मानव रीनल ट्रांसप्लांट प्राप्तकर्ताओं में मूत्र एमटीडीएनए स्तर को कोल्ड इस्किमिया समय और रीनल फ़ंक्शन के साथ सहसंबद्ध किया गया था, जो रीनल एलोग्राफ़्ट फ़ंक्शन और रीनल प्रत्यारोपण के बाद डीजीएफ के निदान से जुड़ा था [80]। तीव्र अस्वीकृति और डीजीएफ वाले रोगियों में मूत्र एमटीडीएनए का स्तर काफी अधिक था, जो कि अल्पकालिक पोस्ट-ट्रांसप्लांट रीनल फ़ंक्शन का पूर्वानुमान हो सकता है [81]। कुल मिलाकर, उपरोक्त अध्ययनों से पता चलता है कि मूत्र में एमटीडीएनए विभिन्न किडनी रोगों में गुर्दे के कार्य में परिवर्तन के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है और मूत्र में एमटीडीएनए का उच्च स्तर एक प्रतिकूल कारक है।

सिस्टैंच ट्यूबुलोसा

गुर्दे की बीमारियों में एमटीडीएनए क्षति

1. बिगड़ा हुआ एमटीडीएनए प्रतिकृति

एमटीडीएनए अतुल्यकालिक तंत्र के माध्यम से गुर्दे से संवर्धित कोशिकाओं में प्रतिकृति बनाता है [82]। रक्त के नमूनों में घटी हुई एमटीडीएनए कॉपी संख्या सीरम क्रिएटिनिन के असामान्य स्तर से जुड़ी थी, जो खराब किडनी समारोह का संकेत देती थी [83]। एमटीडीएनए प्रतिकृति के दौरान, एमटीएसएसबी1 की भूमिका विस्थापित एकल-फंसे डीएनए को क्षति से बचाना, डीएनए माध्यमिक संरचनाओं के गठन को रोकना और अनुचित डीएनए संश्लेषण और कैटोबोलिक एंजाइमों को बांधना है। गुस्ताफसन एट अल. एक युवा सीकेडी रोगी के एमटीएसएसबी1 उत्परिवर्तन (पी.ई27के) के साथ-साथ एक बड़े पैमाने पर एमटीडीएनए विलोपन का मामला सामने आया है [84]। SSBP1 उत्परिवर्तन (p.R107Q) के उन रोगियों में गुर्दे की mtDNA सामग्री भी काफी कम हो गई थी, जिनमें बिगड़ा हुआ OXPHOS और गुर्दे की कार्यप्रणाली में कमी थी, जिसके लिए प्रत्यारोपण की आवश्यकता थी [85]। मस्तिष्क के हिस्सों के एमटीडीएनए को छोड़कर, किडनी एमटीडीएनए उम्र से संबंधित क्षति के संचय के लिए सबसे कमजोर थी, और वृद्ध चूहों की किडनी में एमटीडीएनए की प्रतिलिपि संख्या में काफी वृद्धि हुई थी [86]। इसके अलावा, गुर्दे के ग्लोमेरुलर और कलेक्टिंग डक्ट एपिथेलियम की तुलना में समीपस्थ और डिस्टल नलिकाओं में एमटीडीएनए का स्तर काफी अधिक था। बढ़ती उम्र के साथ, गुर्दे की नलिकाओं में एमटीडीएनए सामग्री कम हो गई थी, जो कि गुर्दे की कार्यप्रणाली में धीरे-धीरे गिरावट के अनुरूप थी और कैलोरी प्रतिबंध द्वारा इसे उलटा किया जा सकता था [87]। कुल मिलाकर, एमटीडीएनए प्रतिकृति माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन का बायोमार्कर है, जो उम्र से संबंधित बीमारियों में मृत्यु दर और रुग्णता में वृद्धि से जुड़ी है [88]।

हाल के अध्ययनों से पता चला है कि ख़राब एमटीडीएनए प्रतिकृति ने AKI में योगदान दिया है। गुर्दे में माइटोफैगी बढ़ने से एमटीडीएनए प्रतिकृति और सामग्री में कमी आई, जिसने एकेआई की घटना में योगदान दिया और यकृत प्रत्यारोपण चूहों में मृत्यु दर में वृद्धि हुई [89]। माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और ऑक्सीडेटिव तनाव [90] के साथ एकतरफा मूत्रवाहिनी रुकावट (यूयूओ) और आईआरआई सहित रीनल फाइब्रोसिस मॉडल में एमटीडीएनए कॉपी संख्या कम हो गई थी। हाइपोक्सिया-प्रेरक कारक -1 (एचआईएफ -1 )-बीसीएल2/एडेनोवायरस ई1बी 19 केडीए प्रोटीन-इंटरैक्टिंग प्रोटीन 3 (बीएनआईपी3)-मध्यस्थ माइटोफैगी विनियमित एमटीडीएनए कॉपी संख्या और आरओएस उत्पादन और वृक्क ट्यूबलर कोशिकाओं में बाधित सेल एपोप्टोसिस आईआरआई मॉडल का [91]।

असामान्य एमटीडीएनए प्रतिकृति के साथ सीकेडी के विभिन्न कारण मौजूद हैं। एमएचडी रोगियों के परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं में कम एमटीडीएनए प्रतिलिपि संख्या ने खराब नैदानिक ​​​​परिणामों की भविष्यवाणी की [92]। लगातार, डायबिटिक चूहों की किडनी में एमटीडीएनए कॉपी संख्या कम हो गई थी, साथ ही टीएफएएम अभिव्यक्ति और एटीपी उत्पादन में भी गिरावट आई थी [93]। इसी तरह, हमारे पिछले अध्ययन से पता चला है कि पोडोसाइट्स में बिगड़ा हुआ एमटीडीएनए प्रतिकृति मधुमेह गुर्दे की बीमारी (डीकेडी) में गुर्दे की चोट में योगदान देता है [94]। एमटीडीएनए विलोपन ने पोडोसाइट चोट और कमी को भी बढ़ा दिया, जो फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (एफएसजीएस) [95] के रोगजनन में शामिल था। क्रोमोफोब रीनल कैंसर (ChRCC) में OXPHOS में कमी का मुख्य कारण mtDNA सामग्री में कमी थी [96]। नवीनतम अध्ययन से पता चला है कि एमटीडीएनए प्रतिकृति दोषों के कारण एमटीडीएनए रैखिक विलोपन का निर्माण हुआ, जिससे प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शुरू हो गई और उम्र बढ़ने वाले जानवरों में प्रगतिशील गुर्दे की बीमारी हो गई [97]।

सिस्टैंच अर्क

2. एमटीडीएनए उत्परिवर्तन

किडनी न केवल उच्च एमटीडीएनए प्रतिकृति वाला अंग है। इसमें कई एमटीडीएनए उत्परिवर्तन साइटें भी शामिल हैं जिन्हें उत्परिवर्तित किया जा सकता है [98]। एमटीडीएनए उत्परिवर्तन का डाउनस्ट्रीम प्रभाव माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन है। एमटीडीएनए उत्परिवर्तन आमतौर पर प्रणालीगत बीमारियों का कारण बनते हैं, जो एकेआई और सीकेडी की प्रगति से भी जुड़े हो सकते हैं [28]। विभिन्न स्थानों पर एमटीडीएनए उत्परिवर्तन के कारण होने वाली किडनी की बीमारियों को तालिका 1 में संक्षेपित किया गया है।

An adenine to guanine substitution at nucleotide 3243 of the mtDNA (m.3243A>G), which affects the mitochondrial MT-TL1 gene, has been shown to cause mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) syndrome. The most striking characteristics of renal biopsy were FSGS and arteriolar hyaline thickening [116]. Cai et al. recently reported that a patient with m.3243A>जी उत्परिवर्तन का निदान झिल्लीदार नेफ्रोपैथी के साथ किया गया था, और हाइपरयुरिसीमिया द्वारा जटिल एकेआई को एमटीडीएनए उत्परिवर्तन के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है [99]।

A novel heteroplasmic nonsense mtDNA mutation m.6145G>A in the mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I (MTCO1) was also identified in a patient who exhibited mitochondrial abnormalities, chronic tubulointerstitial changes and recurrent episodes of rhabdomyolysis [100]. Mitochondrial tubulointerstitial nephropathy (MITKD) is a tubulointerstitial nephropathy caused by mutations in mtDNA. m.616T>C is one of the mutations that lead to MITKD, the main symptoms of which are chronic renal insufficiency and Epilepsia [101]. It has also been reported that two mt-ND5 pathogenic variants m.13513G>A and m.13514A>G caused mitochondrial dysfunction in tubulointerstitial kidney disease [102]. Aristolochic acid elevated the levels of mutagenic 8-oxo-20 -deoxyguanosine and 7-(deoxyadenosine-N6-yl)-aristo lactam adduct on mtDNA isolated from human HEK293 cells, which shed light on a potentially important causative role of mtDNA mutations and mitochondrial dysfunction in the etiology of aristolochic acid nephropathy [117]. Patients with type 2 diabetes diagnosed with the m.4216T>C mtDNA mutation are more likely to have poor glycemic control, which triggers the progression of DKD [103]. However, an mtDNA mutation m.8344A>माइटोकॉन्ड्रियल टीआरएनएलिस जीन में जी, रैग्ड-रेड फाइबर (एमईआरआरएफ) सिंड्रोम के साथ मायोक्लोनिक मिर्गी का कारण बनता है, जो एमटीडीएनए कॉपी संख्या और किडनी फ़ंक्शन को प्रभावित नहीं करता है [118]।

नैदानिक ​​​​नमूनों में उत्परिवर्तन का पता लगाने के लिए व्यापक एमटीडीएनए पुनर्अनुक्रमण लागू किया गया है और एमटीडीएनए उत्परिवर्तन के लिए कई प्रकार के ट्यूमर ऊतकों की जांच की गई है, जिसमें रीनल सेल कार्सिनोमा (आरसीसी) [119] भी शामिल है। एमटीडीएनए के उत्परिवर्तन विश्लेषण ने माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I सबयूनिट एनडी1, एनडी5 और एनडी6 के जीन में उत्परिवर्तन दिखाया, जो श्वसन श्रृंखला की कमी और वृक्क ऑन्कोसाइटोमा की घटना में योगदान देता है [104]। ChRCC, RCC का एक उपप्रकार है, जो mtDNA उत्परिवर्तन की उच्च दर के साथ होता है [120]। एमटीडीएनए अनुक्रमण विश्लेषण से पता चला कि एमटीडीएनए उत्परिवर्तन के कारण एनएडीएच डिहाइड्रोजनेज सबयूनिट्स की कार्यात्मक कमी हुई, जिसने सीएचआरसीसी [105] में चयापचय पैटर्न के परिवर्तन को और बढ़ावा दिया।

मानकीकृत सिस्टैंच

3. एमटीडीएनए रिसाव

किडनी एमटीडीएनए से भरपूर एक अंग है। जब किडनी हानिकारक कारकों से उत्तेजित होती है, तो एमटीडीएनए को माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स से साइटोप्लाज्म में छोड़ा जा सकता है। सिस्प्लैटिन-प्रेरित एमटीडीएनए का साइटोसोल में रिसाव, गुर्दे की नलिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल बाहरी झिल्ली में बीएएक्स छिद्रों के माध्यम से होने की संभावना है, जिसके बाद सीजीएएस-स्टिंग मार्ग सक्रिय हो जाता है, जिससे सूजन और एकेआई प्रगति होती है [121]। रिसेप्टर-इंटरेक्टिंग प्रोटीन काइनेज 3 माइटोकॉन्ड्रिया में स्थानांतरित हो जाता है और माइटोफिलिन के साथ इंटरैक्ट करता है, जिसके परिणामस्वरूप एमटीडीएनए रिलीज में वृद्धि होती है और रीनल आईआरआई में सीजीएएस-स्टिंग-पी65 मार्ग सक्रिय हो जाता है [122]। टीएफएएम के ट्यूब्यूल-विशिष्ट नॉकआउट वाले चूहों में, एमटीडीएनए की असामान्य पैकेजिंग के परिणामस्वरूप साइटोसोलिक ट्रांसलोकेशन हुआ, जिसने साइटोसोलिक सीजीएएस-स्टिंग मार्ग को और सक्रिय कर दिया और किडनी फाइब्रोसिस को बढ़ाने के लिए साइटोकिन और प्रतिरक्षा कोशिकाओं को भर्ती किया [123]। डीकेडी में, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज 2 के डाउनरेगुलेशन ने माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और एमटीडीएनए रिसाव की मध्यस्थता की, जो मैक्रोफेज में टीएलआर9 को सक्रिय कर सकता है [124]। संक्षेप में, एमटीडीएनए रिसाव गुर्दे की चोट की एक सहवर्ती घटना हो सकती है और कई सूजन प्रतिक्रियाओं के विकास में मध्यस्थता करती है।

4. एमटीडीएनए मिथाइलेशन

गुर्दे में एमटीडीएनए मिथाइलेशन पर वर्तमान अध्ययन अभी भी एक अंधी जगह है। गुर्दे के ट्यूमर मेटास्टेसिस और एमटीडीएनए मिथाइलेशन के बीच संबंध पर केवल एक अध्ययन की सूचना दी गई थी। यह प्रदर्शित किया गया कि, प्राथमिक आरसीसी कोशिकाओं की तुलना में, एमटीडीएनए का डी-लूप क्षेत्र हड्डी मेटास्टैटिक आरसीसी कोशिकाओं में स्पष्ट रूप से हाइपरमेथिलेटेड था, जो आरसीसी में एमटीडीएनए के हाइपरमेथिलेशन और हड्डी मेटास्टेसिस में ट्यूमर के विकास के बीच सीधा लिंक प्रदान करता था [125]। एमटीडीएनए मिथाइलेशन का पता लगाने में प्रौद्योगिकी सीमाओं और लागत चुनौतियों के कारण, इस क्षेत्र में अध्ययन की प्रगति अपेक्षाकृत खराब है। इस क्षेत्र की जांच पर निरंतर ध्यान और समर्पण के साथ, गुर्दे की बीमारियों में एमटीडीएनए मिथाइलेशन की भूमिका का लगातार पता लगाया जाएगा।

सिस्टैंच अनुपूरक

गुर्दे की बीमारियों में एमटीडीएनए क्षति का औषधीय हस्तक्षेप

जैसा कि पिछले अनुभाग में चर्चा की गई है, किडनी में एमटीडीएनए की सामग्री और अखंडता विभिन्न किडनी रोगों के एटियलजि में ख़राब होती है। एमटीडीएनए क्षति सीधे माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को प्रभावित कर सकती है। इसलिए, एमटीडीएनए क्षति के खिलाफ लक्षित हस्तक्षेप से गुर्दे की बीमारियों पर चिकित्सीय प्रभाव पड़ सकता है।

गुर्दे की एमटीडीएनए क्षति में हस्तक्षेप करने के लिए वर्तमान में विभिन्न प्रकार के एजेंटों का उपयोग किया जाता है, जैसा कि तालिका 2 में दिखाया गया है। हमने इन एजेंटों के औषधीय तंत्र का सारांश दिया और पाया कि उनमें से अधिकांश माइटोकॉन्ड्रियल कार्यों में सुधार करके गुर्दे की चोट और सेलुलर एपोप्टोसिस को कम करते हैं, जैसे कि बढ़ी हुई एमटीडीएनए सामग्री, पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़ेरेटर-सक्रिय रिसेप्टर गामा कोएक्टीवेटर -1 (पीजीसी -1), और पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़ेरेटर-सक्रिय रिसेप्टर (पीपीएआर) अभिव्यक्ति, जो ऊर्जा आपूर्ति की सुविधा और ऑक्सीडेटिव तनाव, आरओएस उत्पादन को कम करने के लिए माइटोकॉन्ड्रियल OXPHOS को बढ़ावा देती है। और सूजन. कुछ चिकित्सीय एजेंट भी हैं, जैसे कि एल-कार्निटाइन और सैक्यूबिट्रिल/वालसार्टन, जो टीएलआर9 और सीजीएएस-स्टिंग सिग्नलिंग मार्ग [124,126] जैसे सूजन संबंधी मार्गों को दबाकर एमटीडीएनए रिसाव द्वारा सक्रिय सूजन प्रतिक्रिया को कम करते हैं।

कई अन्य वैकल्पिक उपचारों के बारे में भी बताया गया है। उदाहरण के लिए, मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाओं (एमएससी) से प्राप्त बाह्यकोशिकीय पुटिकाओं (ईवी) में कार्यात्मक माइटोकॉन्ड्रियल घटक होते हैं, जैसे कि एमटीडीएनए, माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटीन, और ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र से ऊर्जा-संबंधित प्रोटीन [135]। MSC-EV-मध्यस्थता TFAM mRNA स्थानांतरण ने AKI [136] की वृक्क ट्यूबलर कोशिकाओं में TFAM अभिव्यक्ति, mtDNA विलोपन और OXPHOS दोषों को बहाल किया। नवीनतम शोध से पता चलता है कि माइटोकॉन्ड्रियल प्रत्यारोपण माइटोकॉन्ड्रियल रोगों के लिए एक नया उपचार हो सकता है। माइटोकॉन्ड्रिया का प्रत्यक्ष बहिर्जात पूरक क्षतिग्रस्त एमटीडीएनए को प्रतिस्थापित कर सकता है, माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बहाल कर सकता है, और ऑक्सीडेटिव तनाव को रोक सकता है, इस प्रकार एपोप्टोसिस को कम कर सकता है [137,138]। इसके अलावा, माइटोकॉन्ड्रियल रिप्लेसमेंट थेरेपी का उपयोग एमटीडीएनए में उत्परिवर्तन के कारण होने वाली मातृ वंशानुगत बीमारियों के लिए किया जा सकता है [139]।

निष्कर्ष और भविष्य के परिप्रेक्ष्य

अक्षुण्ण एमटीडीएनए माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन से निकटता से संबंधित है। एमटीडीएनए में एक परिष्कृत स्व-मरम्मत प्रणाली का अभाव है और यह दवाओं, संक्रमण, प्रतिरक्षा प्रणाली विकार, उच्च रक्तचाप, मधुमेह और उम्र बढ़ने सहित विभिन्न बाहरी और आंतरिक कारकों के प्रति संवेदनशील है। इन सभी कारणों से एमटीडीएनए क्षति हो सकती है, जो माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन को और बढ़ाती है, जो दोषपूर्ण ईटीसी, कम ओएक्सपीओएसओएस और ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होती है, इस प्रकार गुर्दे की चोट की प्रक्रिया में भाग लेती है। इसलिए, गुर्दे की बीमारी में एमटीडीएनए क्षति की भूमिका का पता लगाना जरूरी है।

इस समीक्षा में, हमने सामान्य प्रकार के एमटीडीएनए क्षति की जांच की है, जिसमें बिगड़ा हुआ एमटीडीएनए प्रतिकृति, एमटीडीएनए उत्परिवर्तन, एमटीडीएनए रिसाव और एमटीडीएनए मिथाइलेशन शामिल हैं। इन क्षति प्रकारों के तंत्र का व्यापक रूप से वर्णन किया गया था, और गुर्दे की बीमारियों में एमटीडीएनए क्षति से संबंधित अध्ययनों को भी विस्तार से संक्षेपित किया गया था। यह पता चला है कि एमटीडीएनए क्षति किडनी रोगों में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है और परिधीय प्लाज्मा और मूत्र में एमटीडीएनए के स्तर ने किडनी रोगों में एक मार्कर भूमिका का संकेत दिया है। फार्माकोलॉजिकल उपचार या बहिर्जात एमटीडीएनए प्रत्यारोपण क्षतिग्रस्त एमटीडीएनए में सुधार कर सकता है, माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बहाल कर सकता है, या सीधे एमटीडीएनए-प्रेरित सूजन प्रतिक्रिया को रोक सकता है, इस प्रकार गुर्दे की बीमारियों के इलाज के लिए एक सैद्धांतिक आधार और नए रास्ते प्रदान करता है। निष्कर्ष में, एमटीडीएनए क्षति किडनी रोगों के प्रमुख बायोमार्कर के रूप में कार्य करती है।

संदर्भ

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जून फेंग 1,2, झाओवेई चेन 1,2, वेई लियांग 1,2, झोंगपिंग वेई 1,2 और गुओहुआ डिंग 1,2,

नेफ्रोलॉजी का 1 प्रभाग, वुहान विश्वविद्यालय का रेनमिन अस्पताल, वुहान 430060, चीन

2 नेफ्रोलॉजी और यूरोलॉजी अनुसंधान संस्थान, वुहान विश्वविद्यालय, वुहान 430060, चीन