भाग ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार के लिए प्राकृतिक चीनी दवाओं के चिकित्सीय उपचय और एंटीकैटोबोलिक लाभ

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पोस्टमेनोपॉज़ल एस्ट्रोजन की कमी से प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस के कृंतक मॉडल का उपयोग करके विवो अध्ययनों से पता चला है किसिस्टैन्चेस डेजर्टिकोला-एक्सट्रेक्ट(सीडीई) ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार के लिए चिकित्सीय लाभ प्रदान कर सकता है (लिआंग एट अल।, 2011; लिआंग एट अल।, 2013)। निष्कर्ष बताते हैं किसिस्टैंच डेजर्टिकोला एक्सट्रैक्टखुराक-निर्भरता से ओवीएक्स चूहों में ऊरु बीएमडी और बीएमसी को बढ़ा सकता है, और अधिकतम भार, अधिकतम विस्थापन और तनाव (लिआंग एट अल।, 2011) सहित लोडिंग और ऑटो ब्रेक के बायोमैकेनिकल फीमर मापदंडों में सुधार कर सकता है। ओवीएक्स चूहों की तुलना में,सिस्टैंच डेजर्टिकोला एक्सट्रैक्ट-उपचार चूहों ने रक्त में कैल्शियम, जस्ता और तांबे के स्तर में कमी (लिआंग एट अल।, 2011) सहित जैव रासायनिक अंतर दिखाया। आगे सीडीई के एंटीऑस्टियोपोरोसिस प्रभाव के पीछे आणविक तंत्र की विवो जांच से संकेत मिलता है कि हड्डी के अध: पतन का क्षीणन हड्डी के चयापचय से जुड़े जीन के नियमन से जुड़ा है, जिसमें Smad1, Smad5, TGF - 1, और TIEG1 (लिआंग एट) शामिल हैं। अल।, 2013)। इसके अतिरिक्त, ओवीएक्स चूहों पर सीडी कंपाउंड, सिस्टानोसाइड के प्रभावों की विवो जांच में संकेत मिलता है किसिस्टांचे डेजर्टिकोलाइसमें ओस्टोजेनिक और एंटीओस्टियोक्लास्टिक दोनों गुण हो सकते हैं (जू एट अल।, 2017)। हड्डी की ताकत बढ़ाने के अलावा, बीएमडी, और ट्रैब्युलर माइक्रोस्ट्रक्चर में सुधार,सिस्टानोसाइडटीआरएपी, डीपीडी, और कैथेप्सिन के (जू एट अल।, 2017) सहित हड्डी पुनर्जीवन मार्करों की गतिविधि को भी कम कर सकता है। इन प्रभावों को टीएनएफ-रिसेप्टर से जुड़े कारक 6 (टीआरएएफ 6) के डाउन-रेगुलेशन द्वारा मध्यस्थ किया गया है, जो डाउनस्ट्रीम एनएफ-κबी की निष्क्रियता, ऑस्टियोक्लास्ट गतिविधि को बाधित करने और पीआई 3 के / एक्ट ओस्टोजेनिक मार्ग (जू एट) की उत्तेजना दोनों की मध्यस्थता करता है। अल।, 2017)।

एपिमेडियम ब्रेविकोर्नम मैक्सिम

एपिमेडियम ब्रेविकोर्नम मैक्सिम (ईबीएम, "यिन यांग हुओ") एक बहुत ही लोकप्रिय प्राकृतिक दवा है जिसका उपयोग पारंपरिक रूप से हजारों वर्षों से चीनी चिकित्सा में हड्डियों की बीमारियों, गर्भावस्था और गोनाड डिसफंक्शन के इलाज के लिए किया जाता है। यह पोस्टमेनोपॉज़ल लक्षणों को दूर कर सकता है और ऑस्टियोपोरोसिस और अन्य हड्डियों के नुकसान की बीमारियों को रोक सकता है, जबकि गर्भाशय पर कुछ हाइपरप्लास्टिक प्रभाव पाए गए थे। ये एंटीऑस्टियोपोरोटिक प्रभाव कुछ आंतरिक फाइटोएस्ट्रोजेन द्वारा एस्ट्रोजेनिक गुणों से संबंधित हो सकते हैं।flavonoids, lignans, sterols, आदि (वांग एट अल।, 2007; जू एट अल।, 2016)। सिस्टम फार्माकोलॉजी अध्ययन में, एपिमेडियम में 77 घटक होते हैं जिनमें एस्ट्रोजन के समान संरचना होती है (जू एट अल।, 2016)। इनमें से कई फाइटोएस्ट्रोजेनिक यौगिकों में ऑस्टियोपोरोसिस को रोकने के लिए लाभकारी प्रभाव होते हैं, जिनमें इकारिन, एपिमेडिन ए, एपिमेडिन बी, एपिमेडिन सी, एसारिसाइड II और इकारिन, एपिमेडोसाइड सी, बाओहुसाइड I, बाओहुओसाइड II, आदि शामिल हैं। (मेंग एट अल।, 2005; हुआंग) एट अल।, 2007; झाई एट अल।, 2013; लियू एट अल।, 2014बी; वांग एट अल।, 2016बी; लियू एट अल।, 2017बी)। इन अवयवों में, इकारिन एपिमेडियम ब्रेविकॉर्नम मैक्सिम का मुख्य यौगिक है। अब, इसके एनाबॉलिक और एंटीकैटोबोलिक प्रभावों पर ध्यान केंद्रित करने वाले कई अध्ययन और समीक्षाएं हुई हैं। कुछ अध्ययनों में पाया गया कि इकारिन में अन्य यौगिकों की तुलना में बेहतर एंटीऑस्टियोपोरोटिक प्रभाव होता है (मा एट अल।, 2011; वांग एट अल।, 2018)। यह समीक्षा ऑस्टियोपोरोसिस के इलाज के लिए इकारिन के संभावित प्रभावों का जोरदार परिचय देगी, जिसका प्रतिनिधित्व एपिमेडियम ब्रेविकॉर्नम मैक्सिम के लिए किया जा रहा है।

flavonoid

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इकारिन, एक प्रीनीलेटेड फ्लेवोनोल ग्लाइकोसाइड, एपिमेडियम में मुख्य प्रभावी यौगिकों में से एक था। वृत्ति एस्ट्रोजन बायोसिंथेटिक प्रभाव (यांग एट अल।, 2013) के साथ, इसमें इन विट्रो और विवो में संभावित ओस्टोजेनिक और एंटी ऑस्टियोक्लास्टोजेनिक प्रभाव और नैदानिक ​​में एंटीऑस्टियोपोरोटिक प्रभाव थे।

हाल ही में इन विट्रो अध्ययनों से पता चला है कि इकारिन एएलपी गतिविधि, ओस्टोजेनिक भेदभाव को बढ़ा सकता है और एचएफओबी 1.19 कोशिकाओं, एमसी3टी 3-ई1, यूएमआर 106 कोशिकाओं (चेन एट अल।, 2007बी) सहित एमएससी और ओस्टियोब्लास्ट की परिपक्वता और खनिजकरण में सुधार कर सकता है। मोक एट अल।, 2010; फैन एट अल।, 2011; काओ एट अल।, 2012; लिआंग एट अल।, 2012)। डेक्सामेथासोन (मा एट अल।, 2013) की अनुपस्थिति के साथ भी इकारिन में ओस्टियोब्लास्ट के भेदभाव को बढ़ावा देने की एक स्पष्ट क्षमता हो सकती है। इसके अनुरूप, COL1a2, OSX, RUNX -2, BMP -2, Smad4, Notch2, और OPG/RANKL अनुपात सहित ओस्टोजेनेसिस-संबंधित जीन की mRNA अभिव्यक्ति में काफी वृद्धि हुई थी (जिओ एट अल।, 2005; झाओ) एट अल।, 2008; हसीह एट अल।, 2010; मा एट अल।, 2011; बियान एट अल।, 2012; काओ एट अल।, 2012; लियांग एट अल।, 2012; ली एट अल।, 2013बी)। अतिरिक्त अध्ययनों में पाया गया कि इकारिन उपचार ईआरके, जेएनके, और पी38 किनेज की सक्रियता को महत्वपूर्ण रूप से प्रेरित कर सकता है, और उनके संबंधित अवरोधक नाटकीय रूप से इकारिन-उत्तेजित ओस्टोजेनिक प्रभाव को कम कर देंगे। ये एट अल। पाया गया कि ताज़ (पीडीजेड-बाइंडिंग मोटिफ के साथ ट्रांसक्रिप्शनल कोएक्टीवेटर) की कमी आईकारिन उपचार (ये एट अल।, 2017) से प्रेरित प्रसार और ओस्टोजेनिक भेदभाव को बढ़ावा देने में महत्वपूर्ण रूप से रोक सकती है। इन अध्ययनों ने इकारिन के ओस्टोजेनिक प्रभावों में Wnt/-कैटेनिन-बीएमपी2, नॉच, एमएपीके, और आरएचओए-टीएजेड सिग्नलिंग मार्ग की भागीदारी का संकेत दिया (सॉन्ग एट अल।, 2013; वू एट अल।, 2015ए; ये एट अल।, 2017) ) इसके अतिरिक्त, ओवीएक्स चूहों से बीएमएससी की ओस्टोजेनिक विभेदन क्षमता शम ऑपरेशन समूह की तुलना में काफी कम हो जाएगी। जबकि इकारिन उपचार एस्ट्रोजेन मार्ग (लुओ एट अल।, 2015) के माध्यम से ओस्टोजेनिक भेदभाव और खनिजकरण की रक्षा और वृद्धि करने के लिए कार्य कर सकता है। इकारिन ओस्टियोब्लास्ट के कोशिका चक्र की रक्षा भी कर सकता है और ऑक्सीडेटिव तनाव से प्रेरित उनके एपोप्टोसिस को दबा सकता है। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों और malondialdehyde का उत्पादन कम था, और icariin (लियू एट अल।, 2012a) के उपचार के साथ अधिक सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज गतिविधि थी। इसलिए, ICariin RUNX-2, OSX, और BMP-2 जीन अभिव्यक्ति, और ALP गतिविधि के कार्यों, और खनिजयुक्त पिंडों के बढ़े हुए स्तरों के साथ, हाइपोक्सिक स्थितियों में कोशिकाओं के संभावित ओस्टोजेनिक भेदभाव को प्रभावी ढंग से संरक्षित कर सकता है। (लियू एट अल।, 2012ए)।

इकारिन ने न केवल ओस्टोजेनिक भेदभाव को प्रेरित किया, बल्कि ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस को भी दबा दिया और विवो में हड्डियों के पुनर्जीवन गतिविधि को रोक दिया। यह पाया गया कि इकारिन हेमोपोएटिक कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव को प्रभावी ढंग से नियंत्रित कर सकता है जो 10 मिमी की एकाग्रता में ओस्टियोक्लास्ट में विकसित हो सकता है। इकारिन के संपर्क में आने से, टीआरएपी-पॉजिटिव बहु-नाभिकीय कोशिकाएं कम दिखाई दीं। गठित अस्थि पुनर्जीवन गड्ढों को रोक दिया गया था और टीआरएपी, रैंक, और सीटीआर जीन के ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस-संबंधित अभिव्यक्तियों को इकारिन (चेन एट अल।, 2007 ए) द्वारा नियंत्रित किया गया था। हुआंग ने बताया कि इकारिन साइटोसोलिक मुक्त कैल्शियम, एक्टिन रिंग्स और सुपरऑक्साइड जेनरेशन (हुआंग एट अल।, 2007) पर स्नेह के माध्यम से ओस्टियोक्लास्ट के अस्थि पुनर्जीवन कार्यों को दबा सकता है। TRAcP की सकारात्मक गतिविधियाँ और LPS द्वारा उत्तेजित ऑस्टियोक्लास्ट्स के गठन और अस्थि पुनर्जीवन की गतिविधियों को इकारिन द्वारा कम कर दिया गया था। इसके अनुरूप, साइक्लो-ऑक्सीजिनेज प्रकार -2, प्रोस्टाग्लैंडीन E2, हाइपोक्सिया-इंड्यूसीबल फैक्टर -1 का संश्लेषण, और p38 और JNK की सक्रियता बाधित हुई (Hsieh et al।, 2011)। इसके अतिरिक्त, इकारिन RAW264.7 कोशिकाओं में RANKL, CTSK, TRAcP, और MMP9 के RNA भावों के Ti कणों-उत्तेजित वृद्धि को रोक सकता है। IL -1 और TNF- के भावों को RAW264.7 कोशिकाओं के Ti कणों से प्रेरित करके बढ़ाया गया था (Cui et al।, 2014)। ये प्रयोग सूजन संबंधी हड्डी हानि रोगों की रोकथाम पर इकारिन के संभावित निरोधात्मक प्रभावों का संकेत देते हैं।

ओवीएक्स चूहों के साथ विवो अध्ययन में,flavonoidsएपिमेडियम ब्रेविकोर्नम के उपचार से सीरम ओस्टियोकैलसिन का स्तर बढ़ सकता है और अनुपचारित चूहों की तुलना में TRAcP को कम कर सकता है। माइक्रो-सीटी परिणाम ने संकेत दिया कि बीएमडी, बीवी/टीवी, कॉन.डी, और अन्य समान संकेतकों के पैरामीटरflavonoids-उपचारित ओवीएक्स चूहे स्पष्ट रूप से बेहतर थे। OS/BS, MAR, और BFR/BS के बोन हिस्टोमोर्फोमेट्रिक मापदंडों में सुधार किया गया। यांत्रिक परीक्षण में, OVX विफलता बल को कम करने के लिए प्रेरित करेगा। हालांकि, इसे प्रभावी ढंग से रोक दिया गया थाflavonoidsइलाज। जबकि उपचार की प्रगति के दौरान गर्भाशय के वजन में कोई वृद्धि नहीं पाई गई (झांग एट अल।, 2006; पेंग एट अल।, 2009; लियांग एट अल।, 2012)। C57BL / 6 चूहों के साथ विवो में किए गए प्रयोगों में पाया गया कि इकारिन ओवरीएक्टोमी सर्जरी (मोक एट अल।, 2010) के बाद एस्ट्रोजन की कमी से फीमर में बीएमडी और हड्डियों की ताकत में कमी को रोक सकता है। टिबिया में OPG/RANKL अभिव्यक्ति के अनुपात में सुधार किया गया है (मोक एट अल।, 2010)। ओवीएक्स चूहा प्रयोग में, 125 मिलीग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन की एकाग्रता पर इकारिन के साथ मौखिक रूप से इलाज किए गए चूहों ने हड्डी खनिजकरण और गठन की गतिविधि को बढ़ाया, उच्च बीएमडी, बायोमेकेनिकल और हिस्टोपैथोलॉजिकल पैरामीटर प्राप्त किए। और सीरम में Ca2 प्लस, P, और E2 की घटी हुई सांद्रता को रोका गया (Nian et al।, 2009)। ग्लुकोकोर्तिकोइद-प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस (जीआईओपी) मॉडल अध्ययन में, इकारिन ने ग्लूकोकॉर्टीकॉइड पॉजिटिव ग्रुप के हड्डियों के बिगड़ने, कम बीएमडी, हाइपोकैल्सीमिया और हाइपरकैल्सीयूरिया को महत्वपूर्ण रूप से देखा। सीरम में एएलपी, कैल्शियम, ओसीएन, और फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक -23 के अस्थि निर्माण स्तर में वृद्धि हुई थी। कार्बोक्सीटर्मिनल कोलेजन क्रॉस-लिंक, सी-टर्मिनल टेलोपेप्टाइड टाइप I कोलेजन, और टीआरएपी के अस्थि पुनर्जीवन मार्कर कम किए गए थे (फेंग एट अल।, 2013; झांग एट अल।, 2015)। इकारिन द्वारा एंटीऑस्टियोपोरोटिक प्रभाव शायद ERK, PI3K/Akt/GSK3b/-कैटेनिन एकीकृत सिग्नलिंग मार्ग (फेंग एट अल।, 2013; झांग एट अल।, 2015) की भागीदारी के माध्यम से कार्य करते हैं। लियू एट अल। पाया गया कि पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर (PPAR) और Notch2 mRNA अभिव्यक्ति (लियू एट अल।, 2017a) के निषेध के माध्यम से ऑस्टियोपोरोटिक चूहों के लिए इकारिन का लाभकारी प्रभाव था। और मा एट अल। पाया गया कि कैथेप्सिन के (मा एट अल।, 2018) पर माइक्रोआरएनए -186- मध्यस्थता दमन के सक्रियण के माध्यम से ग्लूकोकॉर्टीकॉइड-प्रेरित हड्डी के नुकसान का प्रबंधन करने के लिए इकारिन एक चिकित्सीय दवा प्रतीत होती है। इसके अतिरिक्त, ऑस्टियोक्लास्ट गठन (शाओ एट अल।, 2015) को दबाकर इकारिन कण-प्रेरित हड्डी पुनर्जीवन को काफी कम कर सकता है। इकारिन के मौखिक प्रशासन ने मैंडिबुलर के विकर्षण ओस्टोजेनेसिस के दौरान पुनर्जीवित हड्डी क्षेत्र में उच्च बीएमडी के साथ हड्डी के गठन की क्षमताओं में सुधार किया, यह दर्शाता है कि इकारिन एक संभावित दवा हो सकती है जो पाठ्यक्रम को छोटा कर सकती है और व्याकुलता ओस्टोजेनेसिस की गतिविधि में सुधार कर सकती है (वी आर। एट) अल।, 2011)।

नैदानिक ​​में, एक डबल-ब्लाइंड प्लेसीबो-नियंत्रित नैदानिक ​​परीक्षण से पता चला किflavonoidsउपचार (एपिमेडियम में इकारिन, डेडेज़िन और जेनिस्टीन के यौगिकों से युक्त) में पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं में गंभीर हड्डियों के नुकसान को रोकने की लाभकारी क्षमता होती है। उपचार के साथ 12 और 24 महीनों में बीएमडी को बनाए रखा जा सकता है। हालांकि, सीरम एस्ट्राडियोल या गर्भाशय के ऊतकों में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं पाया गया, जो आवेदन के दौरान एंडोमेट्रियम की सुरक्षा को दर्शाता है (झांग एट अल।, 2007 ए)।

इसलिए, ई. ब्रेविकॉर्नम का मुख्य घटक होने के नाते, इकारिन अस्थिजनन को बढ़ाकर और अस्थि पुनर्जीवन को रोककर अस्थि चयापचय के असंतुलन को प्रभावित करने के लिए एक संभावित उपयोगी दवा के रूप में कार्य कर सकता है। इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि चीनी दवा यौगिकों के साथ नैदानिक ​​परीक्षणों की कम संख्या के बावजूद, और तीन प्रकार केflavonoidsएपिमेडियम उपचारित समूह में, इसने चिकित्सकीय रूप से एपिमेडियम ब्रेविकॉर्नम मैक्सिम के एंटीऑस्टियोपोरोटिक प्रभावों का प्रभावी रूप से संकेत दिया है। ऑस्टियोपोरोटिक पशु मॉडल, ऑस्टियोब्लास्ट और ऑस्टियोक्लास्ट कोशिकाओं पर आधारित इस समीक्षा में कई अध्ययनों ने संभावित प्रभावों और तंत्रों की गहराई से और लगातार पुष्टि की है जिसके द्वारा आईकारिन ऑस्टियोपोरोसिस के इलाज के लिए हड्डी के चयापचय को नियंत्रित करता है। इसके अलावा, एकल यौगिक के एंटीऑस्टियोपोरोटिक प्रभावों का परीक्षण करने और उनके प्रतिनिधि प्रभावों की तुलना करने के लिए उच्च गुणवत्ता वाले नैदानिक ​​अनुसंधान की आवश्यकता है।

पुएरिया मोंटाना (लौर।) Merr

Pueraria Montana (Lour।) Merr की चीनी जड़ी बूटी। (पीएम, "जीई जेन") प्राचीन वर्षों से चीन और अन्य एशिया देशों में दैनिक आहार और दवा के लिए प्रसिद्ध है। एक शास्त्रीय और एंटीऑक्सिडेंट एजेंट होने के नाते, इसने हाल ही में एनजाइना पेक्टोरिस और उच्च रक्तचाप (यांग एट अल।, 2010 बी; टैन एट अल।, 2017), न्यूरोलॉजिकल स्वास्थ्य (गाओ एट अल।, 2009), रक्त ग्लूकोज के उपचार के लिए लाभ प्रदर्शित किया था। होमियोस्टेसिस (प्रसैन एट अल।, 2012), और हड्डी चयापचय (मनोनै एट अल।, 2008)।

पुएरिन एक सक्रिय और प्रसिद्ध आइसोफ्लेवोन यौगिक है जिसे शास्त्रीय चीनी दवा पी। मोंटाना से निकाला गया है। इंट्रागैस्ट्रिक प्रशासन के साथ पुएरिन उपचार बीएमडी और बीएमसी के घटते स्तरों के खिलाफ सुरक्षित है, और ओवरीएक्टोमाइज्ड चूहों में फीमर ट्रैब्युलर हड्डी की खराब संरचना में सुधार हुआ था (वांग एट अल।, 2012 ए)। ऑर्किडेक्टोमाइज्ड (ओआरएक्स) ऑस्टियोपोरोटिक मॉडल के साथ विवो अध्ययन में, फीमर के बीएमडी में काफी कमी आई थी। आहार सेवन के पीएम उपचार ने बिगड़ा हुआ बीएमडी को प्रभावी ढंग से कम कर दिया, और ऊरु मेटाफिसिस के विश्लेषण ने संकेत दिया कि पीएम ने बीवी / टीवी और ट्रैब्युलर संख्या के स्तर को काफी कम कर दिया। और ORX चूहों में ट्रैब्युलर पृथक्करण की वृद्धि को बहाल किया गया था (वांग एट अल।, 2005; युआन एट अल।, 2016)। प्राकृतिक रजोनिवृत्ति वाले बंदरों के प्रयोग में, पुएरिन पाउडर के 1000 मिलीग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन का 16 महीने तक उपचार करने से कॉर्टिकल हड्डी के नुकसान को काफी कम किया जा सकता है। और सीरम एएलपी और ओस्टियोकैलसिन के बोन टर्नओवर स्तर में कमी आई थी (किट्टीवनिचकुल एट अल।, 2016)। प्यूरारिन 6''-ओ-ज़ाइलोसाइड (पीएक्सवाई), पी। मोंटाना के प्रमुख आइसोफ्लेवोन्स में से एक, कैल्शियम, फास्फोरस, एएलपी गतिविधि और ओपीजी के स्तर में सुधार करने के लिए लाभकारी प्रभाव था जो आईसीआर चूहों में ओवीएक्स सर्जरी के बाद कम हो गया था। सीरम। बढ़े हुए अस्थि मज्जा गुहा और विरल ट्रैब्युलर हड्डी के विनाशकारी फीमर ऑसियस ऊतकों को पीएक्सवाई उपचार के साथ कम किया गया था। इसके अनुरूप, PXY ने OPG / RANKL अनुपात (Li et al।, 2016b) की अभिव्यक्ति में सुधार के माध्यम से ओस्टियोब्लास्ट के प्रसार में प्रभावी ढंग से सुधार किया।

इन विट्रो अध्ययन में, पुएरिन ओस्टियोब्लास्ट कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव को उत्तेजित और सुधार सकता है (वांग एट अल।, 2013 ए; वांग एट अल।, 2014)। ऑस्टियोप्रोटीन की उत्तेजना और RANKL और इंटरल्यूकिन का निषेध -6 उत्पादन MG -63 कोशिकाओं (वांग एट अल।, 2014) में क्लासिक एस्ट्रोजन प्रतिक्रिया तत्व (ERE) मार्ग के माध्यम से कार्य कर सकता है। और OPG mRNA की अभिव्यक्ति को MC3T 3- E1 ऑस्टियोब्लास्ट कोशिकाओं (युआन एट अल।, 2016) में पुएरिन द्वारा बढ़ाया गया था। 2.5-100 माइक्रोन की खुराक पर प्यूरीन मानव बीएमएससी की एकाग्रता-निर्भरता के विकास में वृद्धि करेगा (एलवी एट अल।, 2015)। ऑस्टियोब्लास्टिक परिपक्वता बढ़ी हुई एएलपी गतिविधि के साथ-साथ पुएरिन (वांग एट अल।, 2012 ए; लव एट अल।, 2015; ज़ेंग एट अल।, 2018) द्वारा खनिजयुक्त पिंडों के गठन से प्रेरित होगी। शास्त्रीय ईआर, एमएपीके, और डब्ल्यूएनटी/-कैटेनिन के संकेतन मार्ग पुएरिन उपचार (वांग एट अल।, 2012ए) द्वारा प्रेरित अस्थिजनन और अस्थि निर्माण प्रभावों में शामिल थे। लव, एट अल। पाया गया कि Runx2, osterix, और osteocalcin के ओस्टोजेनेसिस मार्कर अभिव्यक्तियों को hBMSCs (Lv et al।, 2015) में नाइट्रिक ऑक्साइड उत्पादन और चक्रीय ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट सामग्री में वृद्धि के माध्यम से बढ़ाया गया था। और ज़ेंग एट अल। ने बताया कि क्षणिक रिसेप्टर क्षमता मेलास्टैटिन 3 (TRPM3) और miR-204 की अभिव्यक्ति कम हो गई थी और MC3T3‐ E1 ऑस्टियोब्लास्टिक कोशिकाओं (ज़ेंग एट अल।, 2018) में प्यूरीन उपचार के बाद रनएक्स 2 की सक्रियता को बढ़ावा दिया गया था। इसके अतिरिक्त, पुएरिन ने सिस्प्लैटिन या सीरम-मुक्त स्थितियों से प्रेरित मानव ऑस्टियोब्लास्ट कोशिकाओं के एपोप्टोसिस का विरोध किया। बीसीएल-एक्सएल और बीसीएल -2 की अभिव्यक्ति को विनियमित किया गया था और एमईके / ईआरके और पीआई 3 के / एक्ट सिग्नलिंग (लियू एट अल।, 2013; वांग एट अल।, 2013 ए) के सक्रियण के माध्यम से बैक्स कम हो गया है।

पीएम इन विट्रो में ऑस्टियोक्लास्ट के गठन को भी रोक सकते हैं। पुएरिया मोंटाना अर्क (पीएमई) खुराक पर निर्भर रूप से ऑस्टियोक्लास्ट भेदभाव और अग्रदूत कोशिकाओं से गठन को रोक सकता है। लगातार, c-Fos और NFATc1 जीन सहित ऑस्टियोक्लास्ट विभेदन मार्करों की अभिव्यक्ति को डाउनग्रेड किया गया था (पार्क एट अल।, 2017)। RANKL द्वारा प्रेरित MAPK गतिविधि को भी PME उपचार (पार्क एट अल।, 2017) द्वारा प्रभावी रूप से बाधित किया गया था। RAW 264.7 कोशिकाओं के साथ इन विट्रो प्रयोग में, PM ने RANKL की उत्तेजना से प्रेरित TRAP पॉजिटिव कोशिकाओं के निर्माण को कम किया। इसके अनुरूप, RANKL की mRNA अभिव्यक्ति बाधित हुई (युआन एट अल।, 2016)

ये परिणाम दृढ़ता से सुझाव देते हैं कि पी। मोंटाना ओस्टोजेनेसिस के प्रभावी प्रमोटर और आरएएनसीएल-प्रेरित ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस के अवरोधक दोनों के रूप में कार्य कर सकते हैं, और ऐसा प्रतीत होता है कि प्यूरारिन और पीएक्सवाई के आइसोफ्लेवोन यौगिकों का विवो और इन विट्रो अध्ययनों में ओस्टोजेनेसिस क्षमता पर बहुत प्रचार है। यहां तक ​​कि पुएरिया मोंटाना भी हड्डियों के नुकसान की बीमारियों के इलाज के लिए एक संभावित चिकित्सीय एजेंट हो सकता है, जबकि ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस को रोकने के लिए पीएम के निश्चित अर्क अभी भी अच्छी तरह से ज्ञात और अध्ययन नहीं किए गए थे। सीएम के बायोएक्टिव यौगिकों को चिह्नित करने के लिए और अधिक शोध आवश्यक है जिसमें ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार के लिए एंटी-कैटोबोलिक या एनाबॉलिक लाभ होते हैं, और उनके आणविक तंत्र एंटीऑस्टियोपोरोटिक प्रभाव प्रदान करते हैं।

साल्विया मिल्ट्रीओरिज़ा बंज

साल्विया मिल्टियोरिरिज़ा बंज (एसएमबी, "डैन शेन") का व्यापक रूप से और शास्त्रीय रूप से नैदानिक ​​अभ्यास और परीक्षण में उपयोग किया जाता है, जिसका उपयोग यकृत और हृदय में संवहनी रोगों के उपचार और रोकथाम के लिए किया जाता है, साथ ही आमतौर पर आघात के घावों और फ्रैक्चर के इलाज और रक्त को ठीक करने के लिए उपयोग किया जाता है। इसके एंटीऑक्सीडेंट गुणों के लिए टीसीएम में ठहराव (चेन एट अल।, 2017बी; झांग एट अल।, 2017ए; चेन एट अल।, 2019बी)। ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार पर साल्वियनोलेट, साल्वियनोलिक एसिड बी के अनुप्रयोग का गहन अध्ययन किया गया है (गुओ एट अल।, 2014)।

साल्वियनोलेट ग्लूकोकार्टिकोइड-उपचारित ल्यूपस-प्रवण चूहों में हड्डियों के चयापचय को नियंत्रित कर सकता है। हड्डी के गठन और पुनर्जीवन के असंतुलन के कारण ल्यूपस चूहों में आमतौर पर हड्डी की हानि और गिरावट होती है। ग्लूकोकार्टिकोइड उपचार उनकी हड्डी के गठन को गहराई से रोक देगा। उपचार के बाद, साल्वियनोलेट ने BV/TV, Conn.D, और Tb के ट्रैबिकुलर गुणों में वृद्धि की। गु, और अनुपचारित और जीसी-उपचारित ल्यूपस चूहों दोनों में एसएमआई संख्या में कमी आई। उपचारित ल्यूपस चूहों में हड्डी के अंतिम भार, उपज भार और कठोरता के यांत्रिक मापदंडों में काफी सुधार हुआ था (लियू एट अल।, 2016)। इसके विपरीत, सीरम TRAcP के अस्थि पुनर्जीवन मार्कर को डाउन-रेगुलेट किया गया और OPG स्तर को बढ़ाया गया। RANKL, IL-6, ROS, और PPAR की अभिव्यक्ति को बाधित किया गया था, जबकि चूहों में Runx2 की अभिव्यक्ति को बढ़ाया गया था। इन परिणामों ने संकेत दिया कि ल्यूपस चूहों (लियू एट अल।, 2016) में हड्डियों के नुकसान को रोकने के लिए साल्वियनोलेट उपचार ने हड्डी के चयापचय को काफी प्रभावित किया। साल्वियनोलिक एसिड बी का यौगिक ग्लूकोकॉर्टीकॉइड-प्रेरित घटी हुई बीएमडी, हड्डी की ताकत और गंभीर वास्तुकला को रोक सकता है, और अधिक केशिका फैलाव (कुई एट अल।, 2012) के साथ हड्डी के गठन की दर और स्थानीय माइक्रोकिरकुलेशन को प्रभावी ढंग से बढ़ा सकता है।

S. miltiorrhiza में पानी के घोल, साल्वियनिक एसिड A, साल्वियनोलिक एसिड B, टैनशिनोल और टैनशिनोन IIA सहित प्रो-ओस्टोजेनेसिस क्षमता वाले कई यौगिक हैं। एएलपी, ओसीएन, और ओपीजी (चिन एट अल।, 2011) की जीन अभिव्यक्ति को बढ़ाकर साल्विया मिल्टियोरिज़ा के पानी के समाधान ने हड्डी के रीमॉडेलिंग में सुधार किया। साल्वियनोलिक एसिड ए ओस्टोजेनेसिस पर उत्तेजना और प्रेडनिसोन (कुई एट अल।, 2009) से प्रेरित एडिपोजेनेसिस के अवसाद द्वारा गंभीर हानि से हड्डी के चयापचय की रक्षा करता है। यह बताया गया कि साल्वियनोलिक एसिड बी में ऑस्टियोब्लास्टिक कोशिकाओं (लियू एट अल।, 2007) की एएलपी गतिविधि को प्रोत्साहित करने की क्षमता थी। यह BMSCs भेदभाव की रक्षा भी कर सकता है और ग्लूकोकॉर्टीकॉइड के संपर्क के साथ भी Runx2 mRNA अभिव्यक्ति की वृद्धि के माध्यम से ऑस्टियोब्लास्ट गतिविधियों को बढ़ा सकता है। पीपीएआर एमआरएनए अभिव्यक्ति (कुई एट अल।, 2012) के नियमन से ग्लूकोकॉर्टीकॉइड-जुड़े एडिपोजेनिक भेदभाव में कमी आई थी। चूहे के टिबिया फ्रैक्चर मॉडल के साथ विवो अध्ययन में, साल्वियनोलिक एसिड बी प्रारंभिक चरण के फ्रैक्चर उपचार को तेज कर सकता है, जिसके लिए खंडित हड्डी में कैलस की वृद्धि साल्वियनोलिक एसिड बी उपचारित समूह में काफी अधिक थी। और फ्रैक्चर चूहों के सीरम एएलपी स्तर को सप्ताह 1 और 3 पोस्टफ्रैक्चर में बढ़ाया गया था। इन निष्कर्षों से संकेत मिलता है कि साल्वियनोलिक एसिड बी हड्डी के गठन पर प्रभाव को बढ़ावा देकर हड्डी के फ्रैक्चर और ऑस्टियोपोरोसिस के इलाज के लिए एक संभावित उम्मीदवार है (हे और शेन, 2014)। विवो में जेब्राफिश के साथ एक अन्य प्रयोग में, डेक्सामेथासोन एक्सपोजर में हड्डी के गठन, हड्डी द्रव्यमान और ऑस्टियोब्लास्ट-विशिष्ट जीन के लिए गंभीर हानि की एक श्रृंखला थी। जबकि टैनशिनोल ने ऑक्सीडेटिव तनाव के निषेध के माध्यम से हड्डी के गठन और हड्डी के द्रव्यमान को सुरक्षात्मक रूप से बढ़ावा दिया, और रनएक्स 2, ओस्टियोकैल्सिन, एएलपी और ओस्टरिक्स की ओस्टियोब्लास्ट-विशिष्ट जीन अभिव्यक्ति को उत्तेजित किया गया (लुओ एट अल।, 2016)। इसके अतिरिक्त, टैनशिनोन आईआईए ने ग्लूकोकार्टिकोइड्स द्वारा प्रेरित ओस्टियोब्लास्ट्स के एपोप्टोसिस को नॉक्स 4- व्युत्पन्न अतिप्रवाहित प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों की गतिविधियों (ली एट अल।, 2015 ए) के निषेध के माध्यम से अवरुद्ध कर दिया। और Tanshinone IIA ने p38, BMP2/Smad, और Runx2 (किम और किम, 2010) के सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करके ऑस्टियोब्लास्ट में C2C12 कोशिकाओं के भेदभाव को बढ़ाया। यह ERK और Runx2 (लियू एट अल।, 2019) दोनों की सक्रियता को बढ़ाकर मानव पीरियोडॉन्टल लिगामेंट स्टेम सेल के ओस्टोजेनिक भेदभाव को भी बढ़ा सकता है।

इन विवो अध्ययन में, 14 सप्ताह के लिए 5 ग्राम/किलोग्राम की सांद्रता पर एसएमबी उपचार के बाद, ओवीएक्स चूहों के सीरम एएलपी, ओपीजी, टीआरएसीपी, और आरएएनसीएल के असंतुलित स्तर को क्षीण किया गया। घटी हुई बीएमडी और हड्डी की ताकत को रोक दिया गया, और बिगड़ा हुआ हड्डी के माइक्रोस्ट्रक्चर में सुधार हुआ। इसके अलावा, p‐LRP6, IGF-1, ALP, और OPG की घटी हुई अभिव्यक्ति को बढ़ाया गया था। जबकि OVX चूहों के टिबिया और फीमर में RANKL और CTSK की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति SMB उपचार (लियू एट अल।, 2018) द्वारा प्रभावी रूप से बाधित थी। टैनशिनोन VI, एस मिल्टियोरिज़ा की जड़ से निकाला गया, एक्टिन रिंग के गठन को बाधित करके ऑस्टियोक्लास्ट भेदभाव और हड्डियों के पुनर्जीवन को बहुत बाधित कर सकता है। Tanshinone VI RANKL अभिव्यक्ति (निकोलिन एट अल।, 2010) के डाउनरेगुलेशन द्वारा ऑस्टियोक्लास्ट भेदभाव को रोकने के लिए प्रतीत होता है। क्वाक एट अल। ने बताया कि Tanshinone IIA ने RANKL- प्रेरित उच्च स्तर c-Fos और NFATc1 (क्वाक एट अल।, 2006) के डाउन-रेगुलेशन के माध्यम से अग्रदूतों से ऑस्टियोक्लास्ट भेदभाव को रोक दिया। इसके अतिरिक्त, प्राकृतिक दवा स्क्रीनिंग प्रयोग में, शायद टैनशिनोन 1, क्रिप्टोटानशिनोन, और 15,16-डायहाइड्रोटेनशिनोन I diterpenoids और अन्य अज्ञात यौगिकों का टैनशिनोन के साथ एक सहक्रियात्मक प्रभाव था, टीआरएपी के गठन और कार्य को कम करके ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस विरोधी प्रभाव रखता है। -पॉजिटिव मल्टीन्यूक्लियर ओस्टियोक्लास्ट (ली एट अल।, 2005; किम एट अल।, 2008)।

ये अध्ययन विवो में और इन विट्रो में एस मिल्टिओरिज़ा के एंटीऑस्टियोपोरोटिक प्रभावों को उजागर करते हैं। साल्वियनोलेट, साल्वियनिक एसिड ए, साल्वियनोलिक एसिड बी, टैनशिनोल, और टैनशिनोन आईआईए, और इसी तरह के एस मिलिटियोरिज़ा के अधिकांश यौगिकों में अस्थि निर्माण से संबंधित जीन और प्रोटीन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति के माध्यम से हड्डियों के निर्माण को बढ़ावा देकर संभावित एंटीऑस्टियोपोरोसिस प्रभाव होता है। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों की गतिविधि के निषेध के माध्यम से अस्थि पुनर्जीवन ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस को कम करना। किम एट अल के शोध में यौगिक। ऑस्टियोक्लास्टोजेनिक प्रभाव भी हैं जिनका आगे अध्ययन नहीं किया गया है। नैदानिक ​​​​परीक्षणों में ऑस्टियोपोरोसिस को लक्षित करने के लिए जड़ी बूटी और इसके शक्तिशाली यौगिकों के प्रमाण प्रदान करने के लिए और अधिक शोध की आवश्यकता है, जिसमें उनके आवेदन के तरीके और क्रिया के तंत्र शामिल हैं।

बहस

संक्षेप में, दुनिया भर में बढ़ती उम्र की आबादी के साथ, ऑस्टियोपोरोटिक फ्रैक्चर एक प्रमुख स्वास्थ्य और सामाजिक मुद्दा बन गया है। हार्मोन थेरेपी और एलेंड्रोनेट एंटीऑस्टियोपोरोटिक एजेंटों के कारण होने वाले दुष्प्रभावों ने शोधकर्ताओं को प्राकृतिक चिकित्सीय यौगिकों का अध्ययन करने के लिए प्रेरित किया है, जो ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार के लिए प्रभावी और सुरक्षित हो सकते हैं, और कम प्रतिकूल दुष्प्रभावों के साथ।

ऑस्टियोपोरोसिस का पैथोफिज़ियोलॉजी घटना, विकास और प्रगति के मामले में जटिल है, जिसमें रैपामाइसिन (एमटीओआर), ऑटोफैगी, और नॉच के यंत्रवत / स्तनधारी लक्ष्य के बहुत अधिक तंत्र शामिल हैं (शेन एट अल।, 2016; ज़ानोटी एट अल।) 2018; Hiraiwa et al।, 2019), ऊपर चर्चा किए गए RANKL, MAPK, Wnt, और Smad सिग्नलिंग पाथवे को छोड़कर। प्राकृतिक चीनी चिकित्सा में ऐसे यौगिक शामिल हो सकते हैं जो ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार के लिए प्रभावी हों और यह समीक्षा उनके संभावित जैव-औषधीय प्रभावों और कार्रवाई के संभावित तंत्र के रूप में वर्तमान साक्ष्य का दस्तावेजीकरण करती है। इस लेख द्वारा समीक्षा की गई प्राकृतिक जड़ी-बूटियों के विवो और इन विट्रो एंटीऑस्टियोपोरोसिस प्रभावों का सारांश क्रमशः तालिका 1 और तालिका 2 में प्रस्तुत किया गया है। प्राकृतिक चीनी दवा हड्डियों के निर्माण की गतिविधि को बढ़ावा देती प्रतीत होती है, जिसमें MSCs और अस्थिकोरक के अस्थिजनन शामिल हैं। कुछ दवाएं उन्हें आरओएस गतिविधि के कारण ऑक्सीडेटिव क्षति से बचा सकती हैं। इसके अतिरिक्त, ऑस्टियोक्लास्ट की अस्थि पुनर्जीवन गतिविधि कुछ हर्बल यौगिकों द्वारा महत्वपूर्ण रूप से बाधित हो सकती है, इस प्रकार ऑस्टियोब्लास्ट द्वारा हड्डी के गठन और ऑस्टियोक्लास्ट द्वारा हड्डी के पुनर्जीवन के बीच असंतुलन को संभावित रूप से कम किया जा सकता है। चित्रा 3 इस आलेख द्वारा समीक्षा की गई प्राकृतिक चिकित्सा के एंटीऑस्टियोपोरोटिक प्रभावों को मध्यस्थ करने के लिए प्रकट होने वाले सिग्नलिंग मार्गों को सारांशित करता है।

इस समीक्षा में प्राकृतिक चीनी दवाएं क्लासिक और हड्डी-विशिष्ट दवाएं हैं। जैसा कि हम जानते हैं, चीनी चिकित्सा के लिए नैदानिक ​​अनुभव बहुत महत्वपूर्ण हैं। क्लिनिक और चीनी चिकित्सा सिद्धांतों में समृद्ध प्रथाओं और अनुभवों के अनुसार विशेष कार्यों के साथ चीनी दवाओं को विभिन्न श्रेणियों में वर्गीकृत किया गया था। उनमें से कुछ हड्डियों के निर्माण में लाभकारी सुधार के लिए कंकाल के फ्रैक्चर और हड्डियों के नुकसान की बीमारियों के इलाज के लिए क्लासिक और हड्डी-विशिष्ट दवाएं थीं। उनमें से अधिकांश के पास पारंपरिक चीनी चिकित्सा में "यांग" को टोन करने के लिए प्रभाव और कार्य हैं, जिससे हड्डियों के विकास और चयापचय में सुधार होता है। चीनी दवा में ऑस्टियोपोरोसिस के इलाज के लिए "यांग-टोनिफाइंग" दवाएं सबसे लोकप्रिय और क्लासिक प्रकार की प्राकृतिक दवाएं हैं (जू एट अल।, 2014; ली एट अल।, 2015 बी)। इसके अलावा, उन सभी का गहन अध्ययन किया जाता है जिसमें एनाबॉलिक और एंटीकैटोबोलिक दोनों प्रभाव होते हैं। ऑस्टियोब्लास्ट्स और बीएमएससी के प्रसार और भेदभाव को बढ़ाकर, एएलपी और खनिजकरण गठन की गतिविधि में सुधार करके उनके संभावित हड्डी-निर्माण प्रभाव हैं। उनमें से कुछ ओस्टियोब्लास्ट्स और बीएमएससी को ऑक्सीडेटिव तनाव (लियू एट अल।, 2013) से प्रेरित एपोप्टोसिस से बचा सकते हैं। जबकि ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस और ऑस्टियोक्लास्ट के अस्थि-पुनरुत्थान कार्य को इन दवाओं के उपचार से बाधित किया गया था (वांग एट अल।, 2014)। दिलचस्प बात यह है कि उनके पास फाइटोएस्ट्रोजेनिक या फाइटोएंड्रोजेनिक प्रभाव होते हैं जो हार्मोन रिप्लेसमेंट उपचार या एलेंड्रोनेट थेरेपी के लिए प्राकृतिक और संभावित विकल्प के रूप में कार्य कर सकते हैं, जो हड्डियों के नुकसान को काफी हद तक रोकते हैं और ऑस्टियोपोरोटिक रोगियों के कंकाल के विकास में सुधार करते हैं। यह बताया गया है कि टेस्टोस्टेरोन ने कंकाल ऊतक (एबेलिंग, 2010) के होमोस्टैसिस में एक महत्वपूर्ण बुनियादी और नैदानिक ​​​​भूमिका निभाई है। विवो अध्ययन में संकेत दिया गया है कि एण्ड्रोजन की कमी से वृद्ध नर चूहों में ऑस्टियोपीनिया की वृद्धि होगी (एरबेन एट अल।, 2000)। चिकित्सकीय रूप से, एण्ड्रोजन की कमी से प्रेरित वृषण की खराबी से वृद्ध पुरुषों में हड्डियों के पुनर्जीवन में वृद्धि हो सकती है (फॉरेस्टा एट अल।, 1984)। कई अध्ययनों से संकेत मिलता है कि इन हड्डी-विशिष्ट दवाओं में फाइटोएस्ट्रोजेन (एडौर्ड एट अल।, 2014) होते हैं, जो टेस्टोस्टेरोन रिप्लेसमेंट थेरेपी (टीआरटी) के लिए एक प्राकृतिक और संभावित विकल्प के रूप में कार्य कर सकते हैं। वे सीरम टेस्टोस्टेरोन के स्तर को प्रभावी ढंग से बहाल कर सकते हैं और इस प्रकार रोगियों की हड्डियों के स्वास्थ्य और शारीरिक स्थिति में काफी सुधार कर सकते हैं (जॉर्ज और हेनकेल, 2014)। कुछ अध्ययनों में पाया गया कि इन शास्त्रीय दवाओं के यौगिकों में फाइटोएस्ट्रोजेनिक प्रभाव भी हो सकते हैं (जियाओ एट अल।, 2009; मा एट अल।, 2011; झांग एट अल।, 2016 बी), जिसमें एस्ट्रोजन संरचना की समान संरचना और साथ बाँधने की क्षमता होती है। एस्ट्रोजन रिसेप्टर्स। इसलिए, वे एस्ट्रोजन रिसेप्टर मार्ग (वाइजमैन, 2000) के माध्यम से हड्डी के रीमॉडेलिंग को विनियमित कर सकते हैं। इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि फाइटोएस्ट्रोजन और फाइटोएस्ट्रोजन प्रभाव प्रदर्शित करने वाली इन दवाओं के उपयोग से हृदय रोग, प्रोस्टेट कैंसर और स्तन कैंसर सहित स्पष्ट या हानिकारक दुष्प्रभाव नहीं होते हैं, जो टेस्टोस्टेरोन के दीर्घकालिक और बड़े खुराक के उपयोग से प्रेरित हो सकते हैं। या एस्ट्रोजन रिप्लेसमेंट थेरेपी (वाइजमैन, 2000)।

हालांकि, पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं, बुजुर्ग पुरुषों, ग्लुकोकोर्तिकोइद अति प्रयोग वाले रोगियों, और चयापचय संबंधी रोगों वाले अन्य रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस का विकास बहुत जटिल है। ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार के लिए प्रभावी प्राकृतिक चीनी दवाओं की क्रिया के तंत्र की अभी तक अच्छी तरह से जांच नहीं की गई है, इस प्रकार आगे के अध्ययन की आवश्यकता का संकेत मिलता है (जू एट अल।, 2014)। इसके अलावा, बड़ी खुराक या लंबी अवधि के उपयोग में सावधानी बरती जाती है, और कुछ तरीकों का पालन किया जाना चाहिए। शास्त्रीय और हड्डी-विशिष्ट दवाओं से बायोएक्टिव एंटीऑस्टियोपोरोटिक यौगिकों को अलग करने और चिह्नित करने के लिए और अधिक शोध औषधीय उपयोग के लिए व्यापक रूप से प्रोफाइल यौगिकों के लिए आवश्यक है, विशेष रूप से उनकी सुरक्षा, प्रभावकारिता, और अन्य दवाओं के साथ संभावित रासायनिक बातचीत। प्राकृतिक चीनी दवा यौगिकों के विशेष और लक्षित सेलुलर और आणविक तंत्र को निर्धारित करने के लिए अध्ययनों को ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार के लिए उनके संभावित अनुप्रयोग को विकसित करने की आवश्यकता है, प्राथमिक चिकित्सीय रणनीतियों के लिए एक प्रभावी, सुरक्षित विकल्प के रूप में, या वर्तमान प्राथमिक औषधीय उपचार के संयोजन में। इसके अतिरिक्त, कुछ उच्च-गुणवत्ता वाले नैदानिक ​​अध्ययनों ने संरचना के प्रसिद्ध यौगिकों के एंटीऑस्टियोपोरोसिस प्रभावों का दस्तावेजीकरण किया है, उदाहरण के लिए, एपिमेडियम-व्युत्पन्न फाइटोएस्ट्रोजनflavonoidsएक नैदानिक ​​परीक्षण (झांग एट अल।, 2007 ए) में पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं के ऑस्टियोपोरोसिस और हड्डियों के नुकसान के इलाज और रोकथाम के लिए इस्तेमाल किया गया था। इन नैदानिक ​​दवाओं के निष्कर्षों की अभी भी कुछ सीमाएं और कमियां हैं, जिनका अध्ययन पारंपरिक सूत्रों में संयुक्त दवाओं के साथ किया जाता है, इस दवा में विभिन्न दवाओं और गैर-विशिष्ट यौगिकों के बीच अज्ञात बातचीत की संभावना के कारण (वी एच। एट अल।, 2011) ; वी आर। एट अल।, 2011; शि एट अल।, 2012)। इसलिए, भविष्य में एनाबॉलिक और एंटीकैटोबोलिक प्रभाव वाली प्राकृतिक चीनी दवाओं के साथ अधिक उच्च गुणवत्ता वाले नैदानिक ​​अध्ययन की आवश्यकता है।

निष्कर्ष

हाल ही में विवो और इन विट्रो निष्कर्षों से पता चलता है कि प्राकृतिक चीनी दवा ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार के लिए संभावित चिकित्सीय लाभ प्रदान कर सकती है। चीनी दवाओं में उनकी चिकित्सीय क्षमता विकसित करने के लिए यौगिकों की सुरक्षा, प्रभावकारिता और विशिष्टता सुनिश्चित करने के लिए और अधिक शोध आवश्यक है। इन प्राकृतिक दवाओं के साथ अधिक उच्च गुणवत्ता वाले नैदानिक ​​अनुसंधान की आवश्यकता है ताकि उम्मीदवार को लाभकारी और सुरक्षित एंटीऑस्टियोपोरोटिक अनुप्रयोग के लिए अधिक प्रमाण प्रदान किया जा सके।

लेखक का योगदान

इस कार्य में JH, XL और ZW ने समान रूप से योगदान दिया। जेएच और एक्सएल ने इस विचार की कल्पना की और पांडुलिपि लिखी। ZW, SB, और KC ने भाषा और संशोधन को संशोधित करने में मदद की। ZX ने साहित्य एकत्र किया। JX, DL, और SW ने शोध की निगरानी करने और पेपर के अंतिम मसौदे में योगदान करने में मदद की। हमने इस समीक्षा में मदद के लिए JZ, SC, YH और JC को धन्यवाद दिया। सभी लेखकों ने अंतिम पांडुलिपि की समीक्षा की और उसे मंजूरी दी।

वित्तपोषण

इस काम को नेशनल नेचुरल साइंस फाउंडेशन ऑफ चाइना (नंबर 81673992), नेशनल नेचुरल साइंस फाउंडेशन ऑफ चाइना यूथ फंड (नंबर 81904091), और केंद्रीय विश्वविद्यालयों के लिए फंडामेंटल रिसर्च फंड्स (नंबर 21619307) द्वारा समर्थित किया गया था।