भाग दो फेनिलएथेनॉल ग्लाइकोसाइड्स मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की रक्षा करते हैं जो ईसीई 1 डेमथाइलेशन इनहिबिशन और पीआई 3 के पीकेबी ईएनओएस पाथवे एन्हांसमेंट के माध्यम से पेट की महाधमनी कसना से प्रेरित होते हैं।

संपर्क: ऑड्रे हू Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ईमेल:audrey.hu@wecistanche.com

कृपया भाग एक के लिए यहां क्लिक करें

पिछले अध्ययन में, हमने पाया कि ईसीई-1 डीमेथिलेशन ने उच्च रक्तचाप पर काम किया और इसका ईटी के उत्पादन पर प्रभाव पड़ सकता है-1 [13]। तदनुसार, हमने सोचा कि क्या CPhGs(फिनाइलथेनॉइल्ड ग्लाइकोसाइड फ्रॉम सिस्टैंच)ईसीई के डीमेथिलेशन स्तर को प्रभावित करेगा-1। जैसा कि चित्र 7 में दिखाया गया है, शम समूह की तुलना में, एएसी समूह में मायोकार्डियल ऊतक में ईसीई -1 का मिथाइलेशन स्तर काफी बढ़ गया था। वहीं, एएसी समूह की तुलना में एसी 125, 250 और 500 मिलीग्राम/किलोग्राम समूहों में यह काफी कम हो गया था। -एसी 125 मिलीग्राम/किलोग्राम समूह में ईसीई -1 जीन डीमेथिलेशन का स्तर एवी समूह की तुलना में काफी अधिक था; एसी 125 मिलीग्राम/किलोग्राम समूह में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था, लेकिन एवी समूह की तुलना में एसी 500 मिलीग्राम/किलोग्राम समूह में एक महत्वपूर्ण गिरावट पाई गई।

3.7. सीपीएचजी(फिनाइलथेनॉइल्ड ग्लाइकोसाइड फ्रॉम सिस्टैंच)एएसी के बाद चूहों के मायोकार्डियल टिश्यू में ईसीई की अभिव्यक्ति में कमी-1।

ECE-1 मिथाइलेशन के प्रभाव को और अधिक समझने के लिए, हमने मायोकार्डियल टिश्यू में mRNA, प्रोटीन और ECE की इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री-1 की अभिव्यक्ति का पता लगाया। जैसा कि चित्र 8 में दिखाया गया है, दिखावा समूह की तुलना में, ईसीई -1 एमआरएनए के सापेक्ष अभिव्यक्ति स्तर, प्रोटीन के सापेक्ष अभिव्यक्ति स्तर और मायोकार्डियल इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री के औसत क्षेत्र को एएसी समूह में महत्वपूर्ण रूप से कम किया गया था। चित्रा 8 (सी) से पता चलता है कि एएसी समूह की तुलना में, ईसीई -1 एमआरएनए के सापेक्ष अभिव्यक्ति स्तर एसी 250 और 500 मिलीग्राम / किग्रा समूहों में महत्वपूर्ण रूप से कम हो गए थे; जब एवी समूह की तुलना में, वे एसी 125 और 250 मिलीग्राम / किग्रा समूहों में काफी अधिक थे, लेकिन एसी 500 मिलीग्राम / किग्रा समूह में महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं थे। इस बीच, जैसा कि एएसी समूह की तुलना में आंकड़े 8 (ए) और 8 (बी) में देखा जा सकता है, ईसीई -1 प्रोटीन के सापेक्ष अभिव्यक्ति स्तर एसी 250 और 500 मिलीग्राम / किग्रा समूह में काफी कम हो गए थे; हालांकि, वे एवी समूह की तुलना में एसी 250 और 500 मिलीग्राम/किलोग्राम समूह में महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं थे। आंकड़े 8 (डी) और 8 (ई) से संकेत मिलता है कि, एएसी समूह की तुलना में, चूहों के मायोकार्डियल ऊतक में ईसीई -1 का अभिव्यक्ति क्षेत्र एसी 125, 250 और 500 मिलीग्राम / किग्रा समूह में काफी कम हो गया था। ; हालाँकि, AV समूह की तुलना में, यह AC 125 और 250 mg/kg समूहों में काफी अधिक था और AC500 mg/kg समूहों में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखा।

3.8. सीपीएचजी(फिनाइलथेनॉइल्ड ग्लाइकोसाइड फ्रॉम सिस्टैंच)AAC के बाद चूहों में प्लाज्मा ET-1 के स्तर को कम किया।

हमने एलिसा द्वारा चूहों में प्लाज्मा ET-1 के स्तर को भी मापा, जैसा कि चित्र 9 में दिखाया गया है, नकली समूह की तुलना में, AAC समूह में ET-1 के प्लाज्मा स्तर में काफी वृद्धि हुई थी। इस बीच, ET-1 के प्लाज्मा स्तर ने AC 125 mg/kg समूह में आरोही प्रवृत्ति दिखाई, लेकिन AV समूह की तुलना में AC 250 और 500 mg/kg समूहों में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखाया। 3.9. सीपीएचजी(फिनाइलथेनॉइल्ड ग्लाइकोसाइड फ्रॉम सिस्टैंच)AAC के बाद चूहों में PI3K/PKB/eNOS पाथवे की अभिव्यक्ति में वृद्धि। PI3K/PKB/eNOS मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण मार्ग है और इसका ET-1 [14–16] के साथ एक महत्वपूर्ण संबंध है। -इससे पहले, हमने चूहे के मायोकार्डियल ऊतक में PI3K / PKB / eNOS मार्ग के प्रोटीन अभिव्यक्ति स्तरों का पता लगाया। जैसा कि चित्र 10 में दिखाया गया है, दिखावटी समूह की तुलना में, रिश्तेदारAAC समूह में p-PI3K, p-PKB, और p-eNOS प्रोटीन के अभिव्यक्ति स्तर काफी कम हो गए थे; हालांकि एएसी समूह की तुलना में, एसी 250 और 500 मिलीग्राम/किलोग्राम समूहों में पी-पीआई3के के सापेक्ष अभिव्यक्ति स्तर में काफी वृद्धि हुई थी। इसी समय, सापेक्ष अभिव्यक्ति के स्तर ने एसी 125 मिलीग्राम / किग्रा समूह में एक अवरोही प्रवृत्ति दिखाई और एवी समूह की तुलना में एसी 250 और 500 मिलीग्राम / किग्रा समूहों में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखाया। जैसा कि चित्र 10 (बी) में दिखाया गया है, एएसी समूह की तुलना में, एसी 250 और 500 मिलीग्राम/किलोग्राम समूह में पी-पीकेबी के सापेक्ष अभिव्यक्ति स्तर में काफी वृद्धि हुई थी। इस बीच, वे एसी 125 मिलीग्राम / किग्रा समूह में काफी कम थे और एवी समूह की तुलना में एसी 250 और 500 मिलीग्राम / किग्रा समूहों में काफी भिन्न नहीं थे। जैसा कि चित्र 10 (सी) में दिखाया गया है, एएसी समूह की तुलना में, पी-ईएनओएस के सापेक्ष अभिव्यक्ति स्तर एसी 125, 250 और 500 मिलीग्राम/किलोग्राम समूहों में काफी बढ़ गए थे; हालांकि, एवी समूह की तुलना में, सापेक्ष अभिव्यक्ति के स्तर ने एसी 125 और 250 मिलीग्राम/किलोग्राम समूहों में काफी नीचे की प्रवृत्ति प्रस्तुत की, लेकिन एसी 500 मिलीग्राम/किलोग्राम समूह में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखाया।

सिस्टैंच लाभ

4। चर्चा

उच्च रक्तचाप के रोगियों की तुलना में, उच्च रक्तचाप और हृदय अतिवृद्धि वाले लोगों में तीव्र रोधगलन, पुरानी दिल की विफलता और यहां तक ​​कि अचानक हृदय की मृत्यु की संभावना 6-8 गुना बढ़ जाती है, जो उच्च रक्तचाप के उपचार और पूर्वानुमान को गंभीरता से प्रभावित करती है [23, 24] . ऐसी परिस्थितियों में, उच्च रक्तचाप का उपचार रक्तचाप के नियंत्रण तक सीमित नहीं होना चाहिए। तदनुसार, प्रमुख कारक के रूप में हृदय अतिवृद्धि का उत्क्रमण भी बड़ी चिंता का विषय है। कार्डियक हाइपरट्रॉफी वाले रोगियों में, कार्डियोमायोसाइट प्रोटीन संश्लेषण संख्या में बढ़ जाता है, आकार में बढ़ जाता है, सेल की दीवारों में गाढ़ा हो जाता है, साथ में अधिक सरकोमेरे, इंटरस्टीशियल फाइब्रोब्लास्ट प्रसार और कार्डियक कोलेजन प्रसार की घटना होती है। इसी समय, एएनपी, बीएनपी, और -एमएचसी एमआरएनए जैसे कार्डियक हाइपरट्रॉफी मार्करों की अभिव्यक्ति भी बढ़ जाती है [25-27]। महिला बांझपन और पुरुष नपुंसकता के इलाज के लिए एक पारंपरिक चीनी दवा के रूप में, का तनासिस्टैंच ट्यूबुलोसाशेन नोंग के मटेरिया मेडिका में सीए में पहली बार दर्ज किया गया था। 100 ईसा पूर्व और वर्तमान में दक्षिण पूर्व एशिया क्षेत्र [28] में एक प्रकार के स्वस्थ भोजन के रूप में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। हाल के वर्षों में,सिस्टैंच ट्यूबुलोसाअपनी महत्वपूर्ण जैविक गतिविधि के कारण चिकित्सा समुदाय का ध्यान आकर्षित किया है। एक पारंपरिक थकान रोधी जड़ी बूटी के रूप में, न केवलसिस्टैंच ट्यूबुलोसामांसपेशियों की सुरक्षा का कार्य करता है, लेकिन इसका अर्क भी एटीपी भंडारण में सुधार कर सकता है और चूहों में व्यायाम के बाद मांसपेशियों की क्षति को कम कर सकता है [29]। पूर्व विवो प्रयोगों के परिणामों के अनुसार, कैस्पेज़ पाथवे [30] की मदद से सिस्टैंच ट्यूबुलोसा का स्टैटिन-प्रेरित मांसपेशी विषाक्तता के खिलाफ एक सुरक्षात्मक प्रभाव भी है। इसके अलावा, शोधकर्ताओं ने कार्डियोवैस्कुलर और अन्य पहलुओं की रक्षा में सिस्टांच ट्यूबुलोसा के औषधीय प्रभावों का अध्ययन किया और पाया किसिस्टैंच ट्यूबुलोसाउपवास रक्त ग्लूकोज और पोस्टप्रैन्डियल रक्त ग्लूकोज की वृद्धि को रोक सकता है, इंसुलिन प्रतिरोध में सुधार कर सकता है, और डिस्लिपिडेमिया को कम कर सकता है, साथ ही डीबी / डीबी चूहों [31] में वजन घटाने को रोक सकता है।

सिस्टैंच ट्यूबुलोसा अर्क

पिछले अध्ययनों से पता चला है कि CPhGs(फिनाइलथेनॉइल्ड ग्लाइकोसाइड फ्रॉम सिस्टैंच)मायोकार्डियल माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली और प्लाज्मा ओमेंटम को मुक्त कणों के नुकसान को कम कर सकते हैं, मालोंडियलडिहाइड सामग्री को कम कर सकते हैं, मायोकार्डियल अल्ट्रास्ट्रक्चरल क्षति को कम कर सकते हैं, मायोकार्डियल माइटोकॉन्ड्रियल एंटीऑक्सिडेंट एंजाइम गतिविधि को बढ़ा सकते हैं, मायोकार्डियल इंफार्क्ट आकार को कम कर सकते हैं, मायोकार्डियल टिशू में फॉस्फोस्रीटाइन की गतिविधि में सुधार कर सकते हैं, और एक सुरक्षात्मक है इस्केमिक मायोकार्डियम पर प्रभाव [9, 10, 32]। हमने दबाव अधिभार-प्रेरित हृदय अतिवृद्धि पर सीपीएचजी के प्रभावों का पता लगाने का लक्ष्य रखा है। इस अध्ययन में, यह पाया गया कि CPhGs ने LVPWT, LVED, HWI, AMC, और कार्डियक हाइपरट्रॉफी जीन स्तर (यानी, ANP, BNP, और -MHC) को कम कर दिया, EF और FS को बढ़ा दिया, कार्डियक हाइपरट्रॉफी को रोक दिया, और चूहों में कार्डियक फ़ंक्शन में सुधार हुआ। . इसके अलावा, कार्डियक हाइपरट्रॉफी [33] के रोगजनन में सूजन प्रमुख फेनोटाइप में से एक है। कुछ विद्वानों ने पाया था कि आईएल -6 को हटाने से दबाव अधिभार-प्रेरित बाएं निलय अतिवृद्धि और शिथिलता [34] कम हो सकती है। और हमने पाया कि सीपीएचजी न केवल एएसी के बाद चूहों के प्लाज्मा आईएल -6 के स्तर को कम कर सकते हैं, बल्कि सीओएक्स -1, आईएल -1 और टीएनएफ- जैसे अन्य प्रिनफ्लैमेटरी को भी कम कर सकते हैं। इसके अलावा, CPhG सूजन से संबंधित COX-2 और HMGB-1 प्रोटीन को भी कम कर सकते हैं। सीपीएचजी के प्रभाव दवा की बढ़ती खुराक के साथ खुराक पर निर्भर थे। इसके अलावा, यह उल्लेखनीय है कि सीपीएचजी समूह की उच्च खुराक का हाइपरट्रॉफिक चूहों पर एक महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक प्रभाव था, जो वाल्सर्टन पॉजिटिव ग्रुप के प्रभाव के समान था। -इसलिए, सीपीएचजी दबाव अधिभार-प्रेरित हृदय अतिवृद्धि को रोकने के लिए एक संभावित औषधीय एजेंट हो सकता है। डीएनए मिथाइलेशन एक आणविक डीएनए मिथाइलेशन संशोधन प्रक्रिया को संदर्भित करता है जिसमें एस-एडेनोसिल-एल-मेथियोनीन डीएनए मिथाइलट्रांसफेरेज़ [35] के कटैलिसीस के तहत सहसंयोजक बंधन के माध्यम से मिथाइल समूह प्राप्त करने के लिए मिथाइल दाता के रूप में कार्य करता है। यह सर्वविदित है कि ET-1 सबसे शक्तिशाली वाहिकासंकीर्णन है और यह मज्जा और मज्जा धमनियों को दृढ़ता से संकुचित कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप नैट्रियूरेसिस कम हो जाता है और रक्तचाप बढ़ जाता है [36-38]। एंडोटिलिन उत्पादन के अंतिम चरण में प्रमुख एंजाइम होने के नाते, ECE- 1 न केवल हृदय रोगों में ET-1 के साथ सहअस्तित्व रखता है, बल्कि ET-1 उत्पादन को भी नियंत्रित कर सकता है। -us, ECE-1 रोग के विकास और प्रगति के लिए काफी आवश्यक हो सकता है [39]। संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं पर इन विट्रो प्रयोगों में, ECE -1 c प्रमोटर क्षेत्र में CpG द्वीप के मिथाइलेशन से इसकी ट्रांसक्रिप्शनल गतिविधि कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप ECE -1 c की अभिव्यक्ति में कमी आती है, जिससे ET का उत्पादन कम हो जाता है। -1 और विवो में रक्तचाप में कमी, और परिवर्तनों की यह पंक्ति बताती है कि ईसीई -1 उच्च रक्तचाप की विकृति में मिथाइलेशन शामिल हो सकता है [40, 41]। हमारे पिछले अध्ययन में, हमने उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों [35] में ईसीई -1 के बढ़े हुए डीमेथिलेशन को भी पाया है। वर्तमान अध्ययन के परिणामों से पता चला है कि सीपीएचजी ने ईसीई को काफी कम कर दिया है -1 डीमेथिलेशन, ईसीई -1 एमआरएनए और प्रोटीन अभिव्यक्ति में कमी आई है, और दबाव अधिभार के साथ चूहों के मायोकार्डियम में प्लाज्मा ईटी -1 के स्तर को कम कर दिया है। एएसी के बाद प्रेरित हृदय अतिवृद्धि। क्या सीपीएचजी ईसीई -1 डीमेथिलेशन स्तर को प्रभावित करते हैं और क्या वे चूहों में कार्डियक हाइपरट्रॉफी से रक्षा करते हैं, यह स्पष्ट नहीं किया गया है। PI3K सिकुड़ा से हाइपरट्रॉफिक प्रकार [42] तक कार्डियोमायोसाइट अतिवृद्धि के लिए अंतिम मार्ग है। PI3K के दोनों समस्थानिक कार्डियोमायोसाइट अतिवृद्धि में शामिल हो सकते हैं, जिसमें Pll0 शारीरिक अतिवृद्धि में शामिल है, जबकि p110c रोग संबंधी अतिवृद्धि में शामिल है। P110, जब चूहों में खटखटाया जाता है, कार्डियोमायोपैथिक रोग संबंधी उत्तेजनाओं से रक्षा कर सकता है और कार्डियोमायोसाइट हाइपरट्रॉफी [43] के विकास और प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। PKB इस सिग्नलिंग मार्ग का केंद्र है। इसकी सक्रियता फॉस्फोराइलेशन [44] के माध्यम से डाउनस्ट्रीम प्रभाव या अणुओं को सक्रिय या बाधित करके आणविक कार्य को संशोधित कर सकती है। PI3K/PKB भी ET-1 के पीछे एक प्रमुख सिग्नलिंग मार्ग है, और अध्ययनों से पता चला है कि ET-1 स्वतंत्र रूप से PI3K/PKB सिग्नलिंग सक्रियण [45] के माध्यम से एपोप्टोसिस के लिए फाइब्रोब्लास्ट प्रतिरोध को प्रेरित कर सकता है।

सिस्टैंच ट्यूबुलोसा सप्लीमेंट

अन्य अध्ययनों से पता चला है कि ET-1 एंडोटिलिन रिसेप्टर B1 [46] के माध्यम से eNOS की गतिविधि और NO की रिहाई को नियंत्रित कर सकता है। एक महत्वपूर्ण वाहिकाविस्फारक के रूप में, NO कई स्तरों से ET-1 के वाहिकासंकीर्णन प्रभावों का विरोध कर सकता है और सामान्य हृदय क्रिया को बनाए रख सकता है [47]। इस अध्ययन में, मध्यम और उच्च खुराक CPhGs(फिनाइलथेनॉइल्ड ग्लाइकोसाइड फ्रॉम सिस्टैंच)समूहों ने p-PI3K, p-PKB और p-ENOS में उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। हालांकि, उच्च खुराक वाले CPhGs समूह का AV समूह के समान प्रभाव था, जिसने आगे प्रदर्शित किया कि CP3K / PKB / eNOS सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करके AAC के बाद CPhG चूहों में हृदय अतिवृद्धि को रोक सकता है। अन्य अध्ययनों में PI3K/PKB मार्ग और भड़काऊ प्रतिक्रियाओं [48, 49] के बीच एक कड़ी भी मिली है। ज़ू और अन्य शोधकर्ताओं ने बताया है कि अस्थमा में, ब्राह्मण-संबंधी जीन वायुमार्ग की सूजन को बनाए रखने और PI3K/Akt/mTOR मार्ग [50] को प्रभावित करने में एक आवश्यक भूमिका निभाते हैं। इसके अलावा, CPhGs ने मायोकार्डियल टिश्यू में सूजन संबंधी जीन की अभिव्यक्ति को भी कम कर दिया। -इसलिए, हमने अनुमान लगाया कि CPhGs PI3K/PKB/eNOS सिग्नलिंग मार्ग को बढ़ाकर तनाव-अतिभारित चूहों में सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ा सकते हैं। कुल मिलाकर, हमारा अध्ययन एएसी के बाद चूहों में दबाव अधिभार-प्रेरित हृदय अतिवृद्धि पर सीपीएचजी के सुरक्षात्मक प्रभाव को प्रदर्शित करने वाला पहला है, जो ईसीई -1 के डीमेथिलेशन स्तर को प्रभावी ढंग से कम करने और बढ़ाने में सीपीएचजी की भूमिका से संबंधित हो सकता है। PI3K/PKB मार्ग। -इस खोज उच्च रक्तचाप अतिवृद्धि के नैदानिक ​​अनुसंधान और उच्च रक्तचाप अतिवृद्धि को रोकने, नियंत्रित करने और उलटने के लिए नई चिकित्सीय दवाओं के विकास के लिए एक नया विचार प्रदान करती है। यद्यपि अभी भी कई महत्वपूर्ण प्रश्नों को संबोधित करने की प्रतीक्षा है, तंत्र की आगे की समझ जिसके द्वारा सीपीएचजी और पीआई 3 के / पीकेबी मध्यस्थता भड़काऊ प्रतिक्रियाएं भविष्य में कार्डियक हाइपरट्रॉफी उपचार की खोज पर नई रोशनी डाल सकती हैं।

5। निष्कर्ष

हमारे परिणामों से पता चला कि CPhGs(फिनाइलथेनॉइल्ड ग्लाइकोसाइड फ्रॉम सिस्टैंच)एएसी द्वारा संशोधित मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी चूहों, जो ईसीई से संबंधित हो सकते हैं -1 डीमेथिलेशन निषेध और पीआई 3 के/पीकेबी/ईएनओएस एन्हांसमेंट

सिस्टैंच ट्यूबुलोसा सप्लीमेंट

डेटा उपलब्धता

इस अध्ययन में शामिल सभी डेटा संबंधित लेखक के संपर्क में अनुरोध पर उपलब्ध हैं। हितों के टकराव -ई लेखक हितों के टकराव की घोषणा नहीं करते हैं।

लेखकों का योगदान

शू-पिंग यू, ताओ लियू, जून झाओ और क्यूओंग-लिंग फैन ने प्रयोगों की कल्पना की और उन्हें डिजाइन किया। Qiong-Ling Fan, Jia-Wei Wang, और Shi-Lei Zhang ने कार्यप्रणाली के लिए काम किया। क्यूओंग-लिंग फैन, जिया-वेई वांग, शि-लेई झांग और शू पिंग आपने डेटा का विश्लेषण किया। क्यूओंग-लिंग फैन, जिया-वेई वांग और शि-लेई झांग ने पांडुलिपि लिखी। शू-पिंग यू, ताओ लियू और जून झाओ ने पांडुलिपि की समीक्षा की। सभी लेखकों ने अंतिम पांडुलिपि को पढ़ा और अनुमोदित किया।

स्वीकृतियाँ

-इस काम को झिंजियांग उइघुर स्वायत्त क्षेत्र (एसकेएलएचआईडीसीए-2018-3), चीन के राष्ट्रीय प्राकृतिक विज्ञान फाउंडेशन (संख्या 8156140127), और एक युवा परियोजना में प्रांतीय और मंत्रालय द्वारा संयुक्त रूप से स्थापित राष्ट्रीय कुंजी प्रयोगशाला की एक प्रमुख परियोजना द्वारा वित्त पोषित किया गया था। झिंजियांग उइघुर स्वायत्त क्षेत्र उच्च शिक्षा संस्थान (XJEDU2019Y027) में प्राकृतिक विज्ञान अनुसंधान के।

संदर्भ

[1] आरई कथोली और डीएम कोरी, "लेफ्ट वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी: उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में एक प्रमुख जोखिम कारक: अद्यतन और व्यावहारिक नैदानिक ​​​​अनुप्रयोग," उच्च रक्तचाप के अंतर्राष्ट्रीय जर्नल, वॉल्यूम। 2011, अनुच्छेद आईडी 495349, 10 पृष्ठ, 2011।

[2] ईडी फ्रोलिच, "लेफ्ट वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी: ब्लैक हाइपरटेंसिव पेशेंट्स में जोखिम का एक प्रमुख कारक," अमेरिकन जर्नल ऑफ हाइपरटेंशन, वॉल्यूम। 27, नहीं। 1, पीपी 1-2, 2014।

[3] टीएम ओकुवोसा, ईज़ी सोलिमन, एफ। लोपेज़, केए विलियम्स, ए। अलोंसो, और केसी फर्डिनेंड, "लेफ्ट वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी और कार्डियोवस्कुलर डिजीज रिस्क प्रेडिक्शन एंड रीक्लासिफिकेशन इन ब्लैक एंड व्हाइट्स: द एथेरोस्क्लेरोसिस रिस्क इन कम्युनिटी स्टडी," अमेरिकन हार्ट जर्नल, वॉल्यूम। 169, नहीं। 1, पीपी। 155-161 ई 5, 2015।

[4] पीएम ओकिन, आरबी डेवेरेक्स, केई हैरिस एट अल।, "इन-ट्रीटमेंट रिज़ॉल्यूशन या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लेफ्ट वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी की अनुपस्थिति उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में नए-शुरुआत मधुमेह मेलिटस की घटी हुई घटनाओं से जुड़ी है: उच्च रक्तचाप में समापन बिंदु में कमी के लिए लोसार्टन हस्तक्षेप। (जीवन) अध्ययन," उच्च रक्तचाप, वॉल्यूम। 50, नहीं। 5, पीपी. 984-990, 2007.

[5] एम। साल्वेट्टी, ए। पेनी, एफ। बर्टाचिनी, एट अल।, "एंटीहाइपरटेंसिव ट्रीटमेंट के दौरान बाएं वेंट्रिकुलर ज्यामिति में परिवर्तन," फार्माकोलॉजिकल रिसर्च, वॉल्यूम। 134, पीपी. 193-199, 2018।

[6] वाई। ये, एच। गोंग, एक्स। वांग, एट अल।, "एंटीहाइपरटेन्सिव एजेंटों के साथ संयोजन उपचार क्रोनिक प्रेशर ओवरलोड-प्रेरित कार्डियक हाइपरट्रॉफी और पुरुष चूहों में रीमॉडेलिंग पर क्यूलीकियांगक्सिन के प्रभाव को बढ़ाता है," जर्नल ऑफ कार्डियोवास्कुलर फार्माकोलॉजी, खंड 65, नहीं। 6, पीपी। 628–639, 2015।

[7] सी. फू, जे. ली, ए. एस्पायर, एट अल।, "सिस्टांचे ट्यूबुलोसा फेनिलएथेनॉयड ग्लाइकोसाइड्स ईका में एपोप्टोसिस को प्रेरित करते हैं -109 माइटोकॉन्ड्रिया-डिपेंडेंट पाथवे के माध्यम से कोशिकाएं," ऑन्कोलॉजी लेटर्स, वॉल्यूम। 17, नहीं। 1, पीपी. 303-313, 2018।

[8] SP You, L. Ma, J. Zhao, SL Zhang, and T. Liu, "Cistanche tubulosa से फेनिलएथेनॉल ग्लाइकोसाइड्स हेपेटिक स्टेलेट सेल सक्रियण को दबाते हैं और TGF में सिग्नलिंग पाथवे के प्रवाहकत्त्व को अवरुद्ध करते हैं- 11/smad as संभावित एंटी-हेपेटिक फाइब्रोसिस एजेंट, "अणु, वॉल्यूम। 21, नहीं। 1, पी. 102, 2016।