भाग दो पोस्टबायोटिक्स और गुर्दे की बीमारी

गैर-किडनी रोग में पोस्टबायोटिक्स

मानव अध्ययन में पोस्टबायोटिक्स के डेटा सीमित हैं। सालमिनेन एट अल. हाल ही में नियंत्रित परीक्षणों के कोक्रेन सेंट्रल पंजीकरण और वयस्कों और बच्चों में यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों (आरसीटी), समूह अध्ययन और मेटा-विश्लेषण के लिए मेडलाइन डेटाबेस खोज में पहचाने गए वयस्कों और बाल चिकित्सा समूहों में नैदानिक ​​पोस्टबायोटिक अध्ययनों पर चर्चा की गई है [5] (सारणी) 1 और 2) [24-54]। उन्होंने पोस्टबायोटिक्स के साथ पंद्रह नैदानिक ​​​​परीक्षणों की पहचान की। तीन अध्ययनों ने आंत रोगों में पोस्टबायोटिक्स का परीक्षण किया, इनमें से दो चिड़चिड़ा आंत्र सिंड्रोम (आईबीएस) में और एक क्रोनिक डायरिया में था। पांच अध्ययनों में, पोस्टबायोटिक्स का उपयोग फुफ्फुसीय और श्वसन रोगों के इलाज के लिए किया गया था। शेष अन्य में कैंसर, अवरोधक पीलिया, तपेदिक और हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के रोगी शामिल थे। उनमें से तीन का लक्ष्य पुराने तनाव का इलाज करना या प्रशिक्षण के दौरान सूजन प्रतिक्रिया और प्रदर्शन में सुधार करना था [31]। इन अध्ययनों में से ग्यारह ने निष्क्रिय बैक्टीरिया और चार बैक्टीरियल लाइसेट्स का उपयोग किया।

कई अध्ययनों ने मौखिक प्रशासन के लिए प्रभावकारिता की सूचना दी। रबेप्राज़ोल, क्लैरिथ्रोमाइसिन और एमोक्सिसिलिन के साथ इलाज किए गए हेलिकोबैक्टर पाइलोरी-पॉजिटिव रोगियों में निष्क्रिय लैक्टोबैसिलस एसिडोफिलस के परिणामस्वरूप अकेले एंटीबायोटिक दवाओं की तुलना में उन्मूलन की दर अधिक थी (पी=0। 02) [24]। IBS के रोगियों में, गर्मी-निष्क्रिय बिफीडोबैक्टीरियम बिफिडम MIMBb75 ने प्लेसबो समूह की तुलना में दर्द को कम कर दिया [26]। हीट-किल्ड एल. एसिडोफिलस एलबी (लैक्टियोल फोर्ट) से उपचारित क्रोनिक डायरिया के मरीजों में भी बेहतर लक्षण दिखे [27]। हीट-इनएक्टिवेटेड एल. गैसेरी स्ट्रेन सीपी2305 से इलाज करने वाले मेडिकल छात्रों ने चिंता और नींद की गड़बड़ी में उल्लेखनीय कमी देखी (पी <0.05) [30]। प्री-टर्म शिशुओं में, एक आरसीटी में बिफीडोबैक्टीरियम ब्रेव और एस. थर्मोफिलस [44] द्वारा किण्वित फार्मूला के साथ इलाज करने पर पेट में फैलाव और कम मल कैलप्रोटेक्टिन (पी=0.001) की घटना कम देखी गई। स्वस्थ शिशुओं में चार अध्ययनों पर विचार करने वाली एक व्यवस्थित समीक्षा से पता चला है कि किण्वित फार्मूला गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षणों के लिए लाभ प्रदान कर सकता है [55]। तीव्र गैस्ट्रोएंटेराइटिस से पीड़ित बच्चों को शामिल करने वाले चार आरसीटी के एक मेटा-विश्लेषण ने बताया कि गर्मी-निष्क्रिय लैक्टोबैसिलस एसिडोफिलस एलबी ने प्लेसबो [45-47] की तुलना में अस्पताल में भर्ती मरीजों में दस्त की अवधि को कम कर दिया, लेकिन बाह्य रोगियों में नहीं। एक पोस्टबायोटिक परीक्षण में, गर्मी-निष्क्रिय लैक्टिसेइबैसिलस पैरासेसी सीबीए एल74 ने उन बच्चों में आम संक्रामक बीमारियों को रोका, जो शायद जन्मजात या अर्जित प्रतिरक्षा को उत्तेजित करके डेकेयर में भाग ले रहे थे [49]। एक अन्य नैदानिक ​​परीक्षण ने पुष्टि की है कि एल. पैराकेसी सीबीए एल74 के साथ किण्वित गाय के मलाई रहित दूध का अनुपूरण बच्चों में आम संक्रामक रोगों को रोकने के लिए एक वैध दृष्टिकोण हो सकता है [50]। अंत में, एक अध्ययन ने व्यवहार्य या गर्मी-निष्क्रिय एल प्रसिद्ध जीजी के साथ शिशु फार्मूला के पूरकता की जांच की और पाया कि केवल व्यवहार्य एल प्रसिद्ध जीजी गाय के दूध की एलर्जी और एटोपिक एक्जिमा के इलाज के लिए एक कुशल रणनीति हो सकती है [52]।

कुल मिलाकर, इस बात के सीमित सबूत हैं कि पोस्टबायोटिक्स का बीमारियों के इलाज में लाभकारी प्रभाव हो सकता है और अच्छी तरह से डिजाइन किए गए नियंत्रित नैदानिक ​​​​परीक्षणों में इसकी विस्तार से जांच की जानी चाहिए।

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गुर्दे की बीमारी में पोस्टबायोटिक्स

हमारी जानकारी के अनुसार, अब तक ऐसा कोई मानव अध्ययन नहीं हुआ है जिसमें किडनी रोग में पोस्टबायोटिक्स के उपयोग की जांच की गई हो। हालाँकि, मई 2022 में की गई एक पबमेड खोज ने कई प्रीक्लिनिकल अध्ययनों की पहचान की, जिन्होंने पशु मॉडल (पूरक सामग्री) में गुर्दे से संबंधित बीमारियों में पोस्टबायोटिक्स की भूमिका और कार्य की जांच की। इस खोज में, हमें 2020-2022 के बीच प्रकाशित पांडुलिपियाँ भी मिलीं, जिनमें "पोस्टबायोटिक" शब्द का इस्तेमाल उन यौगिकों को संदर्भित करने के लिए किया गया था, जिन्हें 2019 की आम सहमति परिभाषा के अनुसार पोस्टबायोटिक्स नहीं माना जाएगा [5]। इस संबंध में, लघु-श्रृंखला फैटी एसिड (एससीएफए) ब्यूटिरिक एसिड और इसका व्युत्पन्न एन-[2-(2-ब्यूटिरिलैमिनो-एथोक्सी)-एथिल]-ब्यूटिरामाइड (बीए-एनएच-एनएच-बीए) कटिबैक्टीरियम एक्ने द्वारा उत्पादित होते हैं और कैल्शियम फॉस्फेट को घुलनशील बनाने की सूचना दी जाती है [56]। एक अध्ययन जिसने यूरेमिक खुजली के म्यूरिन मॉडल में बीए-एनएच-एनएच-बीए को शीर्ष पर लागू किया, इस यौगिक को पोस्टबायोटिक माना गया [56]। हालाँकि, यह ISAAP पैनल द्वारा प्रस्तावित नई परिभाषा का अनुपालन नहीं करता है क्योंकि शुद्ध माइक्रोबियल मेटाबोलाइट को स्वयं पोस्टबायोटिक नहीं माना जा सकता है [56]।

पोस्टबायोटिक्स और किडनी रोग पर कई अध्ययन बहुत जानकारीपूर्ण नहीं थे क्योंकि वे स्वस्थ जानवरों का अध्ययन करते थे या बहुत प्रारंभिक थे और प्रशासन के बाद विवो और कार्यात्मक परिणामों पर ध्यान नहीं देते थे। वृद्ध या वयस्क चूहों में, प्रोबायोटिक्स या प्रोबायोटिक्स और पोस्टबायोटिक्स मिश्रण (लैक्टोबैसिलस और बिफीडोबैक्टीरियम उपभेदों और संभावित एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि के लिए चुने गए उनके पोस्टबायोटिक्स यौगिकों) के साथ उपचार से गुर्दे में एमडीए (मैलोन्डियलडिहाइड) द्वारा मूल्यांकन के अनुसार ऑक्सीडेटिव तनाव में कमी आई है [57]। हालाँकि, गुर्दे के कार्य पर प्रभाव का आकलन नहीं किया गया था, और प्रोबायोटिक्स के साथ पोस्टबायोटिक्स के संयोजन को अकेले प्रोबायोटिक्स के प्रभाव में जोड़ा गया था या नहीं, इसका औपचारिक रूप से आकलन नहीं किया गया था, हालांकि उच्च खुराक वाले समूहों में अधिक प्रभाव की प्रवृत्ति देखी गई थी।

स्वस्थ नर खरगोशों में लैक्टिक एसिड बैक्टीरिया पर आधारित पोस्टबायोटिक द्वारा पूरक आहार के पंद्रह सप्ताह सीरम यूरिया और क्रिएटिनिन सहित गुर्दे के कार्य मापदंडों में अंतर से जुड़े नहीं थे [58]। डिज़ाइन के आधार पर, इस अध्ययन को एक सुरक्षा अध्ययन माना जाना चाहिए, क्योंकि रोग की स्थिति पर प्रभाव का आकलन नहीं किया गया था।

पोस्टबायोटिक ओएम -85 21 जीवाणु उपभेदों का एक मानकीकृत लाइसेट है, जो अक्सर मानव वायुमार्ग में पाया जाता है, जो विभिन्न श्वसन स्थितियों के लिए नैदानिक ​​​​परीक्षणों से गुजर रहा है और इसे पहले से ही कई यूरोपीय देशों में अधिकृत किया गया है [59]। ईएमए इसके उपयोग को बार-बार होने वाले श्वसन संक्रमण की रोकथाम तक सीमित करता है [60]। इडियोपैथिक नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम के पहले प्रकरण के बाद बच्चों की जांच करने वाला एक नैदानिक ​​​​परीक्षण अभी तक भर्ती नहीं कर रहा है (एनसीटी05044169) लेकिन 83 रोगियों को भर्ती करने की योजना है, जिन्हें एक के प्राथमिक समापन बिंदु के साथ छूट के बाद 6 महीने के लिए ओएम -85 दिया जाएगा। वर्ष पुनरावृत्ति-मुक्त जीवित रहने की दर। चूंकि नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम की पुनरावृत्ति अक्सर संक्रमण से पहले होती है, इसलिए बैक्टीरियल श्वसन संक्रमण की घटनाओं को कम करने और इस प्रकार, संक्रमण से संबंधित पुनरावृत्ति को कम करने के लिए ओएम -85 की परिकल्पना की गई है। दुर्भाग्य से, प्लेसिबो की तुलना पर विचार नहीं किया गया, जिससे परीक्षण के परिणामों की व्याख्या करना मुश्किल हो गया। गुर्दे से प्राप्त वेरो E6 बंदर कोशिकाओं सहित सुसंस्कृत उपकला कोशिकाओं में, OM-85 ने ACE2 और TMPRSS2 को डाउनरेगुलेट किया और, परिणामस्वरूप, SARS-CoV-2 कोशिका संक्रमण को रोक दिया [61]। हालाँकि ये परिणाम आशाजनक हैं, इन विवो और नैदानिक ​​​​अध्ययनों की अनुपस्थिति इन टिप्पणियों की अनुवादनीयता और प्रयोज्यता में बाधा डालती है। पोस्टबायोटिक्स और किडनी रोग पर आम तौर पर कमजोर और प्रारंभिक डेटा के बावजूद, आशाजनक, मुख्य रूप से प्रीक्लिनिकल, पोस्टबायोटिक्स के लिए हाइपरॉक्सलुरिया, एकेआई, उच्च वसा वाले आहार-प्रेरित किडनी रोग और उच्च रक्तचाप में परिणाम रिपोर्ट किए गए, जैसा कि नीचे चर्चा की गई है।

सिस्टैंच ट्यूबुलोसा

हाइपरॉक्सलुरिया में पोस्टबायोटिक्स: ऑक्सालोबैक्टर फॉर्मिजेन्स लाइसेट्स

हाइपरॉक्सलुरिया में, आहार या अंतर्जात ऑक्सालेट उत्पादन से ऑक्सालेट अवशोषण में वृद्धि के परिणामस्वरूप मूत्र में ऑक्सालेट उत्सर्जन में वृद्धि होती है, जिससे संभावित रूप से कैल्शियम ऑक्सालेट (CaOx) यूरोलिथियासिस और गुर्दे के ऊतकों में CaOx क्रिस्टल का निर्माण होता है, जिससे गुर्दे की गणना हो सकती है और अंततः, गुर्दे की विफलता हो सकती है। और प्रणालीगत CaOx जमाव या ऑक्सालोसिस [62]। CaOx क्रिस्टल गुर्दे की चोट, सूजन और ट्यूबलर रुकावट का कारण बन सकते हैं जो गुर्दे की कार्यप्रणाली को धीरे-धीरे नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे अंततः सबसे गंभीर मामलों में गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी की आवश्यकता होती है [63-65]। हाइपरॉक्सालुरिया या तो ग्लाइऑक्साइलेट चयापचय (प्राथमिक हाइपरॉक्सालुरिया) के आनुवंशिक विकारों या ऑक्सालेट अग्रदूतों के अंतर्ग्रहण, या बढ़े हुए आंतों के ऑक्सालेट अवशोषण (द्वितीयक हाइपरॉक्सालुरिया) के कारण होने वाले हेपेटिक ऑक्सालेट अतिउत्पादन के कारण होता है। सेकेंडरी हाइपरॉक्सलुरिया प्राथमिक हाइपरॉक्सालुरिया की तुलना में अधिक सामान्य और आमतौर पर हल्का होता है और इसका इलाज आहार (कम ऑक्सालेट, कैल्शियम युक्त आहार) से किया जा सकता है। हालाँकि, यदि ऑक्सालेट का अंतर्ग्रहण अचानक अत्यधिक हो जाता है (उदाहरण के लिए, रस निकालना) तो हाइपरॉक्सालुरिया एकेआई का कारण बन सकता है, खासकर यदि यह आंत में कैल्शियम की उपलब्धता में कमी से जुड़ा हो (उदाहरण के लिए, वसा के कुअवशोषण के दौरान वसा केलेट्स कैल्शियम के रूप में) क्योंकि आंत में कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल अवशोषित नहीं होते हैं लेकिन मल में उत्सर्जित होते हैं .

प्राइमरी हाइपरॉक्सालुरिया टाइप 1 (PH1) एक दुर्लभ आनुवंशिक बीमारी है जो लिवर में एलेनिन-ग्लाइओक्सिलेट ट्रांसएमिनेज़ एंजाइम गतिविधि की कमी के कारण होती है। हाइपरॉक्सलुरिया का सबसे गंभीर रूप होने के कारण, नवीन उपचार विकसित करने के लिए काफी प्रयास किए गए हैं। PH1 के लिए वर्तमान उपचार विकल्प इष्टतम नहीं हैं। आज तक, सहायक उपचार उच्च तरल पदार्थ के सेवन और क्रिस्टलीकरण अवरोधकों के साथ-साथ पाइरिडोक्सिन उपचार पर ध्यान केंद्रित करते हैं [66]। हालाँकि, गुर्दे की विफलता का अंतिम विकास ऑक्सालोसिस और समय से पहले मृत्यु से जुड़ा है। लिवर प्रत्यारोपण हेपेटिक एलानिन-ग्लाइओक्सिलेट ट्रांसएमिनेज़ एंजाइम गतिविधि को पुनर्स्थापित करता है। आरएनए हस्तक्षेप (आरएनएआई) पर आधारित नवीन चिकित्साएं एंजाइमों को अपस्ट्रीम को लक्षित कर सकती हैं और ऑक्सालेट उत्पादन को कम या रोक सकती हैं। इसके लिए, लिवर ग्लाइकोलेट ऑक्सीडेज (जीओ) को लक्षित करने वाले लुमासिरन को पहले से ही ईएमए और एफडीए द्वारा अनुमोदित किया गया है, जबकि लिवर लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज ए (एलडीएच-ए) को लक्षित करने वाले नेडोसिरन वर्तमान में आरसीटी से गुजर रहा है [67]।

सिस्टैंच अर्क और सिस्टैंच पाउडर

प्रोबायोटिक्स और, हाल ही में, पोस्टबायोटिक्स का अध्ययन प्रीक्लिनिकल हाइपरॉक्सलुरिया और मानव पीएच के उपचार के लिए किया गया है। O. फॉर्मिजेन्स आंत में पाया जाने वाला एक अवायवीय जीवाणु है जो मूत्र ऑक्सालेट पत्थरों के विकास के जोखिम को कम करने में मदद कर सकता है [68,69]। O. फॉर्मिजेन्स अपनी वृद्धि के लिए पूरी तरह से ऑक्सालेट पर निर्भर करता है और एक प्रमुख ऑक्सालेट-डीग्रेडिंग जीवाणु है जो ऑक्सालेट-समृद्ध पौधों के आहार पर खिलाए गए जानवरों में गुर्दे की विषाक्तता को रोकता है [69]। नैदानिक ​​अध्ययन आंत में ओ. फॉर्मिजेन्स की अनुपस्थिति और ऑक्सालेट स्टोन रोग और हाइपरॉक्सलुरिया [70-72] के विकास के बीच संबंध का सुझाव देते हैं। दिलचस्प बात यह है कि आंत को उपनिवेशित करने के लिए संपूर्ण O. फॉर्मिजेन्स (यानी, प्रोबायोटिक्स) या इनकैप्सुलेटेड O. फॉर्मिजेन्स लाइसेट्स (यानी, पोस्टबायोटिक्स) के साथ उपचार से चूहों में मूत्र ऑक्सालेट उत्सर्जन कम हो गया [73]। O. फॉर्मिजेन्स के साथ स्प्रैग-डावले चूहों पर नियंत्रण का कृत्रिम या प्राकृतिक उपनिवेशण ऑक्सालेट क्षरण को बढ़ावा देता है और कोलोनिक ऑक्सालेट स्राव शुरू करने वाले म्यूकोसा के साथ शारीरिक संपर्क के प्रमाण भी हैं। मूत्र ऑक्सालेट उत्सर्जन भी कम हो गया था। दीर्घकालिक अध्ययनों में, नेफ्रोकाल्सीनोसिस कम हो गया था [74]। दिलचस्प बात यह है कि आहार कैल्शियम ने ओ. फॉर्मिजेन्स उपनिवेशण को बनाए रखने की क्षमता को प्रभावित किया, जो केवल तभी कायम रहा जब आहार कैल्शियम कम था, यानी, जब ऑक्सालेट से जुड़ने के लिए उपलब्ध कैल्शियम की मात्रा कम थी [73]। यह लाइव ओ. फॉर्मिजेन्स थेरेपी की प्रभावकारिता के लिए एक समस्या पैदा करेगा क्योंकि आंत में ऑक्सालेट अवशोषण पर ओ. फॉर्मिजेन्स के संभावित लाभ कम कैल्शियम आहार बनाए रखने की आवश्यकता से ऑफसेट हो सकते हैं। प्रोबायोटिक्स के लाभों को पांच दिनों के लिए प्रतिदिन दो बार पोस्टबायोटिक एंटरिक-लेपित एनकैप्सुलेटेड ओ. फॉर्मिजेन्स फ्रीज-ड्राय लाइसेट्स का उपयोग करके दोहराया जा सकता है, जिससे मूत्र ऑक्सालेट उत्सर्जन में 50 प्रतिशत की कमी आई और गुर्दे की कमी के साथ हाइपरॉक्सालुरिक चूहों में कोलोनिक ऑक्सालेट स्राव का समर्थन किया गया [73]। ओ. फॉर्मिजेन्स लाइसेट में एक स्रावी कार्य और ल्यूमिनल ऑक्सालेट पर एक एंजाइमैटिक गिरावट प्रभाव दोनों होने की परिकल्पना की गई थी। अध्ययन में उपयोग किए गए जिलेटिन कैप्सूल में ओ. फॉर्मिजेन्स स्ट्रेन, ऑक्सालिल सीओए, और थायमिन पायरोफॉस्फेट (8:1:1) के फ्रीज-सूखे लाइसेट शामिल थे और इस प्रकार यह पोस्टबायोटिक की वर्तमान आईएसएएपी परिभाषा में फिट बैठता है। दुर्भाग्य से, प्रोबायोटिक (जीवित ओ. फॉर्मिजेन्स) और पोस्टबायोटिक (फ्रीज-डेड ओ. फॉर्मिजेन्स) के साथ प्राप्त परिणामों की तुलना करना संभव नहीं है, क्योंकि मृत बैक्टीरिया का परीक्षण केवल एकतरफा नेफरेक्टोमी से प्रेरित गुर्दे की कमी वाले चूहों में किया गया था, स्वस्थ चूहों में नहीं [ 73]. ये परिणाम इस विचार का समर्थन करते हैं कि ओ. फॉर्मिजेन्स पोस्टबायोटिक गुर्दे और एंटरिक ऑक्सालेट के बीच संतुलन बनाए रखने में योगदान दे सकता है [73], हालांकि, नैदानिक ​​​​अध्ययनों में पोस्टबायोटिक की प्रभावकारिता की पुष्टि की जानी चाहिए। यदि मनुष्यों में विवो में ऑक्सालेट लोड को कम करने के लिए प्रभावकारी है, तो पोस्टबायोटिक ओ. फॉर्मिजेन्स पोस्टबायोटिक ओ. फॉर्मिजेन्स से जुड़े कई मुद्दों का समाधान कर सकता है: एक सख्त एनारोब को विकसित करने और जीवित रखने में कठिनाई, कैल्शियम युक्त आहार का संभावित नकारात्मक प्रभाव (ए) ऑक्सालेट अवशोषण को रोकने के लिए वर्तमान सिफारिश) विवो में ओ. फॉर्मिजेन्स उपनिवेशण को बनाए रखने और ओ. फॉर्मिजेन्स उपनिवेशण पर एंटीबायोटिक पाठ्यक्रमों के नकारात्मक प्रभाव [75,76] पर। प्रीबायोटिक ओ. फॉर्मिजेन्स थेरेपी की सफलता के लिए एक अतिरिक्त संभावित बाधा के रूप में, उपनिवेशीकरण एक अधिक जटिल माइक्रोबायोटा (उच्च अल्फा-विविधता) के साथ जुड़ा हुआ है, और अन्य मल्टीपल टैक्सा के साथ ओ. फॉर्मिजेन्स का जुड़ाव भी कृंतक में ऑक्सालेट द्वारा उत्तेजित होने के लिए जाना जाता है। मॉडल ने मूत्र पथरी रोग वाले रोगियों और बिना रहने वाले व्यक्तियों से आंत माइक्रोबायोटा को बेहतर ढंग से विभेदित किया है [75,77,78]। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि ओ. फॉर्मिजेन्स माइक्रोबायोटा के अन्य घटकों के साथ मिलकर ऑक्सालेट से जुड़ी बीमारियों से बेहतर रक्षा कर सकता है। अंततः, पोस्टबायोटिक्स डिज़ाइन किए जा सकते हैं जो इस संबद्ध माइक्रोबायोटा को बढ़ावा देते हैं।

सिस्टैंच अनुपूरक

More recently, O. formigenes culture conditioned medium was found to increase oxalate uptake (>नियंत्रण माध्यम [68] की तुलना में मानव आंतों की काको -2- बीईई कोशिकाओं में 2.4 गुना)। इसके विपरीत, लैक्टोबैसिलस से वातानुकूलित माध्यम ऑक्सालेट अवशोषण को उत्तेजित नहीं करता है। ऑक्सालेट परिवहन में देखी गई वृद्धि में प्रोटीन काइनेज ए (पीकेए) के माध्यम से सिग्नलिंग शामिल हो सकती है, क्योंकि यह H89 द्वारा बाधित था और 4,4'-डायसोथियोसाइनोस्टिलबिन -2, 2'-डिसल्फोनिक एसिड (डीआईडीएस)-संवेदनशील द्वारा परिवहन की आवश्यकता थी। आयनिक एक्सचेंजर। दो प्रसिद्ध DIDS-संवेदनशील आयनिक एक्सचेंजर्स हैं: SLC26A2 (जिसे सल्फेटएनियन ट्रांसपोर्टर 1 और डायस्ट्रोफिक डिसप्लेसिया सल्फेट ट्रांसपोर्टर, DIDST के रूप में भी जाना जाता है) और SLC26A6 (CFEX और PAT1 के रूप में भी जाना जाता है)। siRNA का उपयोग करके SLC26A6 नॉकआउट के कारण Caco में ऑक्सालेट परिवहन में 50 प्रतिशत की कमी आई है -2-BEE को एक वातानुकूलित माध्यम (68] के साथ इलाज किया गया है। ये परिणाम दूसरों द्वारा पुन: प्रस्तुत नहीं किए गए थे (79], हालांकि, यह बताया जाना चाहिए कि दोनों समूहों ने ओ. फॉर्मिजेन्स के विभिन्न उपभेदों का परीक्षण किया, जिन्हें पहले ऑक्सालेट ट्रांसपोर्टिन उपनिवेशित माउस आंत को बढ़ावा देने के लिए दिखाया गया था: ऑक्सालोबैक्टर (ऑक्सबी, एटीटीसी #35274) (68] और ऑक्सालोबैक्टर का एक मानव तनाव (एचसी-1) का भेड़ रुमेन तनाव (79]। विवो में, PH1 चूहों में O. फॉर्मिजेन्सकंडिशन्ड माध्यम, एक पोस्टबायोटिक, (रेक्टल एडमिनिस्ट्रेशन) के साथ इलाज किया गया, मूत्र ऑक्सालेट उत्सर्जन काफी कम हो गया (32.5 प्रतिशत) और डिस्टल कोलोनिक ऑक्सालेट स्राव बढ़ गया (42 प्रतिशत) (68चित्र 3) )। इस प्रकार, पोस्टबायोटिक ओ. फॉर्मिजेन्स ऑक्सबी, एटीटीसी #35274 वातानुकूलित माध्यम इन विट्रो संवर्धित मानव आंतों के उपकला कोशिकाओं और म्यूरिन कोलन में विवो दोनों में ऑक्सालेट परिवहन को नियंत्रित करता है। फिर भी, ये अवलोकन अन्य ऑक्सालोबैक्टर उपभेदों पर लागू नहीं हो सकते हैं। एक और हालिया अध्ययन देखा गया कि जीवित ऑक्सालोबैक्टर से उपनिवेशित चूहों के बृहदान्त्र में ऑक्सालेट प्रवाह में वृद्धि अभी भी एपिकल ऑक्सालेट ट्रांसपोर्टरों Slc26a6 और Slc26a3/Dra (80] की कमी वाले चूहों में देखी गई थी, यह सुझाव देते हुए कि अन्य ऑक्सालेट ट्रांसपोर्टर भी शामिल हो सकते हैं (79)।

Postbiotic preparations of O. formigenes should not be confused with Oxabacttm, a lyophilized O. formigenes formulation that aims at colonizing the gut with live 0. formigenesOxabactrm is a capsule containing lyophilized O. formigenes, strain HC-1 (>को 10 प्रतिशत<510colony forming units per dose). Since lyophilization does not kill bacteria, Oxabactrm is considered a probiotic. However, Oxabact will be discussed in certain detail as, similar to other prebiotics, the ratio of live/dead bacteria could change during the shelf life resulting in variable postbiotic contents whose contribution to any efficacy result remains understudied.

Oxabact™ का परीक्षण विभिन्न RCTs में किया गया है: चरण II में, डायलिसिस पर PH1 रोगियों के लिए एक ओपन-लेबल परीक्षण, 24 महीनों के लिए Oxabact™ प्रशासन ने प्लाज़्मा ऑक्सालेट के स्तर को कम कर दिया और प्लेसबो की तुलना में कार्डियक फ़ंक्शन के साथ-साथ नैदानिक ​​स्थिति में सुधार या स्थिरीकरण किया। [81]. ऑक्साबैक्ट™ ने गंभीर PH1 [82] वाली महिला शिशु में नैदानिक ​​रोग प्रगति में भी सुधार किया। हालाँकि, प्लेसिबो-नियंत्रित परीक्षण उतने सफल नहीं थे। सबसे हालिया चरण III, डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित यादृच्छिक परीक्षण ने पीएच रोगियों में ऑक्सालेट स्तर को कम करने में 1 वर्ष के लिए मौखिक रूप से प्रशासित ऑक्साबैक्ट ™ की प्रभावशीलता की जांच की, लेकिन प्लेसबो की तुलना में प्लाज्मा ऑक्सालेट में महत्वपूर्ण अंतर खोजने में विफल रहा। (पी=0.06) [83]। ऑक्साबैक्ट™ के साथ अन्य अध्ययनों में भी प्लेसीबो बनाम अंतर नहीं देखा गया, जिसमें 24 सप्ताह के लिए ऑक्साबैक्ट™ से उपचारित पीएच रोगियों में मूत्र ऑक्सालेट का आकलन करने वाले दो यादृच्छिक, प्लेसबो-नियंत्रित, डबल-ब्लाइंड अध्ययन शामिल हैं [84,85]। इस संबंध में, 16 जून 2022 तक कोई भी सक्रिय Oxabact™ परीक्षण क्लिनिकलट्रायल्स.gov पर सूचीबद्ध नहीं है और PH (NCT03938272) वाले रोगियों में Oxabact™ की दीर्घकालिक प्रभावकारिता और सुरक्षा का मूल्यांकन करने के लिए चरण 3 विस्तार अध्ययन जुलाई 2021 में समाप्त कर दिया गया था। जब मूल परीक्षण प्राथमिक समापन बिंदु को पूरा करने में विफल रहा। समाप्ति के समय, ईजीएफआर की जांच करने वाले प्राथमिक समापन बिंदु के लिए ऑक्साबैक्ट™ का कोई लाभ नहीं देखा गया। इस प्रकार, ओ. फॉर्मिजेन्स द्वारा मानव उपनिवेशीकरण के प्रयासों को सफल नहीं माना जा सकता है। क्या यह प्रोबायोटिक की जैवउपलब्धता संबंधी समस्याओं का परिणाम हो सकता है या फॉर्मूलेशन में ओ. फॉर्मिजेन्स की व्यवहार्यता का परिणाम हो सकता है, यह फिलहाल स्पष्ट नहीं है। इसकी अवायवीय आवश्यकता के कारण ओ. फॉर्मिजेन्स को जीवित बनाए रखना चुनौतीपूर्ण साबित हुआ। इसकी स्थिरता भी एक सीमा हो सकती है, क्योंकि यह औद्योगिक प्रसंस्करण और भंडारण दोनों के दौरान प्रभावित हो सकती है। इसके अलावा, शेल्फ जीवन के दौरान जीवित/मृत बैक्टीरिया का अनुपात काफी हद तक बदल सकता है, जिससे इसकी समग्र प्रभावकारिता प्रभावित हो सकती है। तदनुसार, ऐसी चुनौतियों पर काबू पाने के लिए, विभिन्न खुराक और प्रशासन रणनीतियों को ध्यान में रखते हुए एक पोस्टबायोटिक दृष्टिकोण पर विचार किया जाना चाहिए।

संदर्भ

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चियारा फेवरो 1, लॉरा जिओर्डानो 2, सिल्विया मारिया मिहैला 2, रोजालिंडे मासेरीउव 2, अल्बर्टो ऑर्टिज़ 1,3,4, और मारिया डोलोरेस सांचेज़-नीनो 1,3,5,

1 नेफ्रोलॉजी और उच्च रक्तचाप विभाग, आईआईएस-फंडासियोन जिमेनेज़ डियाज़ यूएएम, 28049 मैड्रिड, स्पेन

फार्माकोलॉजी के 2 प्रभाग, यूट्रेक्ट इंस्टीट्यूट फॉर फार्मास्युटिकल साइंसेज, यूट्रेक्ट विश्वविद्यालय, 3584 सीजी यूट्रेक्ट, नीदरलैंड

3 रेडेस डी इन्वेस्टिगेशियन कूपरेटिवा ओरिएंटाडास ए रिजल्टाडोस एन सलूड (आरआईसीओआरएस) 2040, 28049 मैड्रिड, स्पेन

4 डिपार्टमेंटो डी मेडिसीना, फैकल्टाड डी मेडिसीना, यूनिवर्सिडैड ऑटोनोमा डी मैड्रिड, 28049 मैड्रिड, स्पेन

5 डिपार्टमेंटो डी फ़ार्माकोलोजिया, फैकल्टाड डी मेडिसीना, यूनिवर्सिडैड ऑटोनोमा डी मैड्रिड, 28049 मैड्रिड, स्पेन