भाग : जिंक ऑक्साइड नैनोपार्टिकल्स एमिलियोरेट डाइमिथाइलनिट्रोसामाइन‑ चूहे में प्रेरित गुर्दे की विषाक्तता

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बहस

वर्तमान अध्ययन दर्शाता है कि DMN समान रूप से हानिकारक हैगुर्दाके रूप में यह करने के लिए हैयकृतऔर फेफड़े। अतीत में कुछ श्रमिकों द्वारा इसकी विषाक्तता के तंत्र पर चर्चा की गई है। अब यह स्थापित हो गया है किडाइमिथाइलनाइट्रोसामाइनऔर अन्य नाइट्रोसो यौगिकों को यकृत में अधिमान्य रूप से चयापचय किया जाता है; हालांकि, गुर्दा उनके जैव-अवक्रमण में भाग लेता है। DMN को CYP2E1 द्वारा मेटाबोलाइज़ किया जाता है जो एक मिथाइल समूह को हाइड्रॉक्सिलेट करता है। परिणामस्वरूप हाइड्रोक्सीमेथाइल नाइट्रोसामाइन अस्थिर होता है और फॉर्मलाडेहाइड में विघटित हो जाता है जो डीएनए और प्रोटीन को मिथाइलेट करता है या मेथनॉल बनाने के लिए पानी के साथ प्रतिक्रिया करता है [13]। हाइड्रोजन पेरोक्साइड (H2O2) और हाइड्रॉक्सिल रेडिकल्स (OH) जैसी प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) के गठन में योगदान होता हैऑक्सीडेटिव तनावजो न केवल यकृत में बल्कि गुर्दे और फेफड़ों में भी पैथोलॉजिकल परिवर्तन, कैंसरजन्यता, नियोप्लास्टिक परिवर्तन, और ट्यूमर के गठन के प्रमुख कारकों में से एक हो सकता है ([57]।

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विषाक्त गुर्दे की चोट में गुर्दे के कार्य की बहाली एक चुनौतीपूर्ण मुद्दा बना हुआ है। चूंकि ZnONPs चूहों में DMN-प्रेरित यकृत की चोट के खिलाफ सुरक्षात्मक पाए गए थे [43], ZnONPs की चिकित्सीय क्षमता को साबित करने के लिए गुर्दे पर एक समान अध्ययन को आवश्यक माना गया था। DMN विषाक्तता के खिलाफ ZnONPs के लाभकारी प्रभाव का पहला संकेत क्रिएटिनिन पर टिप्पणियों द्वारा प्रदर्शित किया गया था। इसे डीएमएन-उपचारित चूहों के मूत्र के नमूनों में ऊंचा किया गया था, लेकिन डीएमएन- और जेडएनओएनपी-उपचारित चूहों में कमी आई। अकेले ZnONP उपचार ने भी क्रिएटिनिन एकाग्रता में वृद्धि की। ऊंचा मूत्र/सीरम क्रिएटिनिन गुर्दे के कार्य का एक विश्वसनीय बायोमार्कर है [4]। यह असामान्य ग्लोमेरुलर फंक्शन [5] से जुड़ा है। अली नूरी एट अल। [35] ने यह भी बताया कि ZnONPs (50-300 mg/kg) के साथ Balb/c चूहों के उपचार से सीरम क्रिएटिनिन सांद्रता में वृद्धि हुई। उन्होंने इसे ग्लोमेरुलर और ट्यूबलर डिजनरेशन के साथ सहसंबद्ध किया। वर्तमान अध्ययन के दौरान भी। हमने क्रिएटिनिन सांद्रता और वृक्क रूपात्मक परिवर्तनों के बीच संबंध पाया। DMN-और ZnONP- उपचारित चूहों में बेहतर गुर्दे ग्लोमेरुलर और ट्यूबलर आकारिकी मूत्र क्रिएटिनिन एकाग्रता में गिरावट के साथ मेल खाती है। हालाँकि, ZnONPs वर्तमान एकाग्रता और खुराक आहार में मध्यम प्रदर्शन करते हैंगुर्दे की विषाक्तता.

कई अध्ययनों से पता चला है कि डीएमएन का चयापचय आरओएस उत्पन्न करता हैयकृतप्रायोगिक जानवरों के लिए जो नेतृत्व करते हैंऑक्सीडेटिव तनाव[18]।) हालांकि, बहुत कम श्रमिकों ने दिखाया है कि आरओएस इसके गुर्दे की विषाक्तता के लिए भी जिम्मेदार है [54]। वर्तमान परिणाम इस बात की पुष्टि करते हैं कि डीएमएन एलपीओ को प्रेरित कर सकता हैगुर्दाभी। ZnONPs के साथ बाद के उपचार ने ROS की पीढ़ी को बाधित किया। दवेई एट अल। [7] ने माना कि जिंक ऑक्साइड नैनोकणों में malondialdehyde को कम करने और एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम की गतिविधि को बढ़ाने की क्षमता होती है। इसके विपरीत, ZnONP- उपचारित चूहों के गुर्दे में भी malondialdehyde बढ़ गया। ZnONPs की विषाक्तता पर किए गए अन्य प्रयोगों से यह भी पता चला है कि इसने zebrafish [63] और मानव यकृत [46] में एमडीए एकाग्रता को बढ़ाया है।

नाइट्रिक ऑक्साइड, मेंगुर्दाडीएमएन-उपचारित चूहों ने भी ऊंचे मूल्यों को दिखाया। यह DMN- और ZnONP- उपचारित चूहों के गुर्दे में गिरावट आई। पहले के अध्ययनों से पता चलता है कि नाइट्रिक ऑक्साइड दाताओं जैसे NaNO। आंशिक रूप से डाइमिथाइलनिट्रोसामाइन [28] से प्रेरित क्रोनिक हेपेटाइटिस को रोकता है। ZnONPs ने NO सिंथेज़ को संशोधित करके DMN- प्रेरित गुर्दे की विषाक्तता को प्रभावित किया हो सकता है। नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ इनहिबिटर जैसे नो-नाइट्रो-एल-आर्जिनिन (एल-एनएनए) नाइट्रिक ऑक्साइड दाताओं द्वारा व्यक्त डीएमएन विषाक्तता पर सुरक्षात्मक प्रभाव को कम कर सकते हैं [14]। एच, ओ, डीएमएन [38] का एक प्रमुख चयापचय उत्पाद है। डीएमएन-उपचारित चूहों के गुर्दे में एच, ओ के लिए उन्नत मान दर्ज किए गए थे। हालाँकि, DMN- और ZnONP- उपचारित चूहों में गिरावट दर्ज की गई थी। यह अवलोकन बताता है कि ZnONPs DMN के चयापचय को प्रभावित करते हैं। यह प्रभाव CYP2E1 के स्तर पर हो सकता है। हालांकि, इस अनुमान की पुष्टि के लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता है।

डीएमएन-उपचारित चूहों के गुर्दे में जीएसएच के महत्वपूर्ण अवसाद के साथ एमडीए, एच, ओ और एनओ के गुर्दे की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि। डीएमएन-उपचारित चूहों को ZnONPs के बाद के प्रशासन ने गुर्दे में GSH की स्थिति को बहाल किया। सामान्य चूहों के लिए ZnONP उपचार ने GSH के स्तर को भी बढ़ा दिया। जीएसएच, एक गैर-एंजाइमी एंटीऑक्सिडेंट, आरओएस [42] के हानिकारक प्रभावों का प्रतिकार करने के लिए जाना जाता है। ZnONPs एंटीऑक्सिडेंट प्रभाव व्यक्त करते हैं, जो कि इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (iNOS), साइक्लोऑक्सीजिनेज -2 और विभिन्न साइटोकिन्स [34] के डाउनरेगुलेशन द्वारा मध्यस्थता वाली उनकी विरोधी भड़काऊ क्षमता के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। अन्य कार्यकर्ता ZnONPs के लाभकारी प्रभावों का श्रेय मेटालोथायोनिन [23,33] को देते हैं। पहले के एक अध्ययन में, राणा और कुमार [40] ने दिखाया कि मेटालोथायोनिन डीएमएन विषाक्तता से बचाता है। डरहम और पामिटर [9] के अनुसार, इस बात की प्रबल संभावना प्रतीत होती है कि रिलीज होने पर, जस्ता ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रतिपूरक संदेशवाहक के रूप में कार्य करता है, जो एमटी जीन के बढ़ाने वाले क्षेत्र में एक कारक को उत्तेजित करता है। इन जीनों का संवर्धित प्रतिलेखन ऑक्सीडेंट तनावग्रस्त कोशिकाओं में Zn-MT के ऊंचे स्तर की व्याख्या कर सकता है। एमटी और जीएसएच के लिए जीन एमटी इंड्यूसर [16] द्वारा सुरक्षा निर्धारित करते हैं।

वर्तमान परिणाम बताते हैं कि सामान्य चूहे के गुर्दे में इसकी एकाग्रता की तुलना में डीएमएन गुर्दे में एमटी को रोकता है। DMN- और ZnONP- उपचारित चूहों के गुर्दे में MT सांद्रता बढ़ गई। अकेले ZnONPs के प्रशासन ने गुर्दे के ऊतकों में एमटी एकाग्रता में काफी वृद्धि की है। इन परिणामों से पता चलता है कि ZnONPs भी MT के प्रबल प्रेरक हैं। पहले की रिपोर्टें बताती हैं कि जस्ता MT का संभावित उत्पादक है। एमटी अपेक्षाकृत उच्च थर्मोडायनामिक स्थिरता [31] के बावजूद अन्य जिंक/सल्फर समूहों के साथ इंट्रामोल्युलर और इंटरमॉलिक्युलर प्रतिक्रियाओं में अपेक्षाकृत तेजी से जस्ता का आदान-प्रदान करता है।

डीएमएन लीवर में ग्लूटाथियोन एस-ट्रांसफरेज़ (जीएसटी) गतिविधि को प्रभावित करने के लिए जाना जाता है [1,49]। हालांकि, वृक्क ग्लूटाथियोन एस-ट्रांसफरेज़ पर इसके प्रभाव ज्ञात नहीं हैं, वर्तमान जांच से पता चला है कि डीएमएन ने अभिव्यक्ति को बढ़ाया और गुर्दे में जीएसटी की गतिविधि को उत्तेजित किया। अनिया एन एंडर्स [1] ने बताया कि डीएमएन प्रशासन ने यकृत जीएसटी को कम किया लेकिन सीरम में इसे बढ़ा दिया। यह ऊंचाई सीरम जीपीटी (एसजीपीटी) गतिविधि और सीरम बिलीरुबिन सांद्रता में वृद्धि के साथ है। हमारी प्रयोगशाला के पिछले अध्ययन ने डीएमएन-उपचारित चूहों [43] में सीरम ट्रांसएमिनेस के उन्नयन की भी पुष्टि की है। सामान्य चूहों के लिए ZnONPs के साथ चूहों के उपचार ने गुर्दे में GST गतिविधि को बढ़ा दिया लेकिन DMN- और ZnONP- उपचारित चूहों के गुर्दे में इसे कम कर दिया। हालांकि, गुर्दे की जीएसएच एकाग्रता में कोई वृद्धि दर्ज नहीं की गई। जीएसटी और जीएसएच उत्परिवर्तजनों और कार्सिनोजेन्स [48] के विषहरण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इसके अलावा, जीएसटी डीएमएन [17] जैसे कार्सिनोजेन्स के एपॉक्साइड्स के सहसंयोजक बंधन को कम कर सकता है।

कई कार्यकर्ता इस बात से सहमत हैं कि जिगर / गुर्दे में रासायनिक रूप से प्रेरित क्षति के खिलाफ ZnONPs के सुरक्षात्मक प्रभाव इसकी एंटीऑक्सीडेंट क्षमता और आरओएस-मध्यस्थता उत्परिवर्तन और कैंसरजन्यता [51] की रोकथाम के माध्यम से प्रकट होते हैं। चूहों के लिए डीएमएन उपचार एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की एक सरणी को प्रभावित करता है, जैसे, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज, कैटलस, और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज, डीएमएन-उपचारित चूहों के लिए ZnONPs के पोस्टट्रीटमेंट ने चूहों को नियंत्रित करने की तुलना में ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज गतिविधि में वृद्धि की, जो एच, ओ को परिमार्जन करने की इसकी बढ़ी हुई क्षमता को दर्शाता है। , और लिपिड हाइड्रोपरॉक्साइड्स [63]। ZnONPs द्वारा प्रकट DMN- उपचारित चूहों के गुर्दे में रूपात्मक सुधार ने उपरोक्त टिप्पणियों का समर्थन किया। मैगी और बार्न्स [29] ने पुष्टि की कि डीएमएन चूहों में गुर्दे के ट्यूमर को प्रेरित कर सकता है। हार्ड एंड बटलर [21] ने डीएमएन द्वारा चूहे के गुर्दे में प्रेरित एपिथेलियल नियोप्लाज्म के आकारिकी का अध्ययन किया। रियो-पेले और जैस्मीन (1969) ने डीएमएन द्वारा प्रेरित वृक्क ट्यूमर को और वर्गीकृत किया, उन्होंने उन्हें डिसप्लास्टिक एपिथेलियल द्वीपों का नाम दिया। हालाँकि, ZnONPs के बाद के प्रशासन ने इन ट्यूमर को समाप्त कर दिया और अन्य रूपात्मक घावों को दबा दिया। एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों में सुधार ने गुर्दे में रूपात्मक मरम्मत में योगदान दिया हो सकता है।

ऊपर चर्चा की गई अधिकांश अवलोकन ZnONPs की सुरक्षात्मक/एंटीऑक्सीडेटिव/एंटीकार्सिनोजेनिक क्षमता के पक्ष में हैं। वर्तमान रिपोर्ट ZnONPs की विषाक्तता का वर्णन करती है। ZnONPs की महत्वपूर्ण विशेषताओं में से एक सामान्य कोशिकाओं की तुलना में कैंसर कोशिकाओं के प्रति उनकी चयनात्मक विषाक्तता है [39]। ZnONPs अपनी विशिष्ट संरचना और सतह गुणों के कारण साइटोटोक्सिसिटी व्यक्त करते हैं। ZnONPs रासायनिक रूप से अधिक सक्रिय होते हैं, उनकी सतह पर ROS के स्वतःस्फूर्त गठन की ओर ले जाते हैं, और कारणऑक्सीडेटिव तनाव[60]। आरओएस का गठन सेलुलर विषाक्तता में योगदान देता है और लाइसोसोम के अम्लीय डिब्बे में उनकी अस्थिरता के कारण ZnONPs से Zn प्लस आयनों की रिहाई में योगदान देता है। यू एट अल। [61] और फुकुई एट अल। [15] यह भी निष्कर्ष निकाला कि ZnONP विषाक्तता Zn² प्लस आयनों से उत्पन्न होती है जो ZnONPs से इन विट्रो और विवो में जारी होते हैं। वाइसमैन एट अल। (2006,2007 से पता चला कि अतिरिक्त मुक्त Zn2 प्लस (ZnONPs से भंग) के परिणामस्वरूप मेटालोथायोनिन में सल्फ़हाइड्रील समूहों की कमी हुई और माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में कमी से एपोप्टोटिक या नेक्रोटिक कोशिका मृत्यु हो गई। यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि ZnONP विषाक्तता कई तंत्रों के माध्यम से प्रकट हो सकती है। , जैसे, ऑक्सीडेटिव तनाव, एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों का निषेध, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, और एपोप्टोसिस। दिलचस्प बात यह है कि ZnONPs के साथ इलाज किए गए सेल सिस्टम का प्रकार, ऑक्सीडेटिव तनाव की ताकत। और मौजूदा इंटरसेलुलर / इंट्रासेल्युलर वातावरण महत्वपूर्ण कारक हैं जो ZnONPs निर्धारित करेंगे। विषाक्तता।

निष्कर्ष

निष्कर्ष में, वर्तमान अध्ययन से पता चलता है कि ZnONPs में ROS को परिमार्जन करने, GSH और GSH पर निर्भर एंजाइमों को प्रेरित करने, मेटालोथायोनिन संश्लेषण को प्रोत्साहित करने और ऑक्सीडेटिव डीएनए क्षति को कम करने के लिए संभावित चिकित्सीय प्रभावकारिता है। ये तंत्र अंतर-निर्भर होने के कारण डीएमएन-प्रेरित वृक्क कोशिका विषाक्तता के खिलाफ एक सुरक्षात्मक वातावरण बनाते हैं। फिर भी, ZnONPs को मध्यम रूप से विषाक्त पाया गयागुर्दे. खुराक आहार को इसके सुरक्षात्मक प्रभावों में एक महत्वपूर्ण कारक माना जाना चाहिए।

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