कैंसर और फाइब्रोसिस के इलाज के लिए प्रभावी अवरोधक क्या हैं?---भाग 2
Mar 03, 2022
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कैंसर और फाइब्रोसिस के उपचार के लिए उपकला-मेसेनकाइमल संक्रमण के छोटे अणु अवरोधक
हां‐लांग फेंग1| डैन (कियान चेन)1| नोसरतोला डी. वज़ीरिक2| यान गुओ1,3 |यिंग (योंग झाओ)1
सार
ऊतकफाइब्रोसिस तथाकैंसरदोनों दुनिया भर में उच्च रुग्णता और मृत्यु दर की ओर ले जाते हैं; इस प्रकार, प्रभावी चिकित्सीय रणनीतियों की तत्काल आवश्यकता है। क्योंकि रेशेदार ऊतक में दवा प्रतिरोध व्यापक रूप से सूचित किया गया है औरकैंसरके प्रभावी उपचार के लिए लक्षित दवा हस्तक्षेप के लिए नए लक्ष्यों की खोज के लिए एक रणनीति विकसित करना आवश्यक हैफाइब्रोसिसतथाकैंसर. हालांकि कई कारक की ओर ले जाते हैंफाइब्रोसिसतथाकैंसर, पैथोफिजियोलॉजिकल विश्लेषण से पता चला है कि ऊतकफाइब्रोसिसतथाकैंसरकी एक सामान्य प्रक्रिया साझा करेंउपकला (मेसेनकाइमल)संक्रमण (ईएमटी)। EMT कई मध्यस्थों से जुड़ा है, जिनमें ट्रांसक्रिप्शन कारक (घोंघा, जिंक-फिंगर ई-बॉक्स-बाइंडिंग प्रोटीन और सिग्नल ट्रांसड्यूसर और ट्रांसक्रिप्शन के एक्टिवेटर 3), सिग्नलिंग पाथवे (ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-1, आरएसी-सेरीन/थ्रेओनीन-प्रोटीन) शामिल हैं। किनेज, Wnt, न्यूक्लियर फैक्टर-कप्पा बी, पेरॉक्सिसोम प्रोलिफ़रेटर-एक्टिवेटेड रिसेप्टर, नॉच और आरएएस), आरएनए-बाइंडिंग प्रोटीन (ईएसआरपी1 और ईएसआरपी2) और माइक्रोआरएनए। इसलिए, ईएमटी को लक्षित करने वाली दवाएं दोनों के खिलाफ एक आशाजनक चिकित्सा हो सकती हैंफाइब्रोसिसऔर ट्यूमर। बड़ी संख्या में यौगिक जो प्राकृतिक उत्पादों और उनके डेरिवेटिव से संश्लेषित या व्युत्पन्न होते हैं, इन मध्यस्थों को लक्षित करके ईएमटी को दबा देते हैं।फाइब्रोसिसऔर कैंसर। EMT को लक्षित करके, इन यौगिकों ने कई प्रकार के कैंसर में एंटीकैंसर प्रभाव प्रदर्शित किया, और उनमें से कुछ ने एंटीफिब्रोटिक प्रभाव भी दिखाया। इसलिएईएमटी को लक्षित करने वाली दवाओं में न केवल एंटीफिब्रोटिक औरकैंसर विरोधीप्रभाव लेकिन मल्टीऑर्गन पर प्रभावी चिकित्सीय प्रभाव भी डालते हैंफाइब्रोसिस और कैंसर, जो के खिलाफ प्रभावी चिकित्सा प्रदान करता हैफाइब्रोसिसतथाकैंसर. एक साथ लिया गया, इस समीक्षा में हाइलाइट किए गए परिणाम नई एंटीफिब्रोटिक और एंटीट्यूमर दवाओं की खोज के लिए नई अवधारणाएं प्रदान करते हैं।
कीवर्ड:कैंसर, उपकला (मेसेनकाइमल)संक्रमण,फाइब्रोसिस, प्राकृतिक उत्पाद, छोटे अणु, प्रतिलेखन कारक, ट्यूमर
भाग 2
सिस्टैन्च कैंसर रोधी और फाइब्रोसिस के लिए अच्छा है
2.2.4|एक्ट सिग्नलिंग पाथवे
अक् ट (प्रोटीन किनसे बी या आरएसी के रूप में भी जाना जाता है) एक सेरीन / थ्रेओनीन-विशिष्ट प्रोटीन किनेज है जो विभिन्न सेलुलर गतिविधियों में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। कई सेलुलर संकेतों को एक्ट सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से ट्रांसड्यूस किया जाता है, और एक्ट अन्य प्रोटीन के सहयोग से ईएमटी में शामिल होता है। उदाहरण के लिए, त्रिपक्षीय मोटिफ-युक्त 14 एक ऑन्कोजीन है जो एक्ट सिग्नलिंग को सक्रिय करके ईएमटी और मानव गैस्ट्रिक कैंसर के मेटास्टेसिस को नियंत्रित करता है। 168 एम 3 मस्कैरेनिक एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स ने ईएमटी, पेरिन्यूरल आक्रमण और मेटास्टेसिस को कोलेंगियोकार्सिनोमा में एक्ट पाथवे के माध्यम से नियंत्रित किया। 169 कैनोपी होमोलॉग 2 नॉन-स्मॉल-सेल लंग कैंसर में Akt/GSK3 पाथवे को सक्रिय करके EMT को बढ़ावा दिया।170 फेफड़ों के कैंसर में Akt सिग्नलिंग पाथवे ने सिगरेट-प्रेरित EMT की मध्यस्थता की। इसके अलावा, Akt ने miRNAs के साथ EMT सहयोग को भी बढ़ावा दिया। MiR-944 ने मेटास्टेसिस से जुड़े कोलन कैंसर 1 (MACC1) / Met/Akt सिग्नलिंग पाथवे द्वारा गैस्ट्रिक कैंसर के EMT और मेटास्टेसिस को बाधित किया। /PI3K/Akt सिग्नलिंग पाथवे.173एक साथ लिया गया, ये आंकड़े बताते हैं कि Akt EMT सेलुलर सिग्नल ट्रांसडक्शन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और यह कि Akt को लक्षित करना इलाज के लिए एक प्रभावी तरीका हो सकता हैफाइब्रोसिसतथाट्यूमर(तालिका एक)।
सिम्वास्टैटिन एक 3-हाइड्रॉक्सी-3-मिथाइलग्लुटरीएल कोएंजाइम ए अवरोधक है जिसका उपयोग मूल रूप से हृदय रोगों के इलाज के लिए किया जाता था। हाल ही में, यह बताया गया था कि कई कैंसर में सिमवास्टेटिन का चिकित्सीय प्रभाव था। EC9706-Rcells में फॉस्फेट और टेंसिन होमोलोग (PTEN)/PI3K/Akt पाथवे के माध्यम से सिमवास्टेटिन के प्रशासन ने EMT को दबा दिया, जो कैंसर में सिमवास्टेटिन के लिए एक नए चिकित्सीय कार्य का सुझाव देता है। 34 ट्राइकोस्टैटिन ए, एक हिस्टोन डेसेटेटलाइज़ अवरोधक, एक एंटिफंगल एंटीबायोटिक है। अपने एंटीबायोटिक गुणों के अलावा, ट्राइकोस्टैटिन ए ने चूहों में ब्लोमाइसिन-प्रेरित फेफड़ों की चोट में ईएमटी को एक्ट सिग्नलिंग पाथवे को बाधित करने के माध्यम से कम किया। तीव्र मायलोसाइटिक ल्यूकेमिया और लिम्फेडेमा का इलाज करने के लिए। Ubenimex ने एक्ट पाथवे को दबाने के माध्यम से रीनल सेल कार्सिनोमा में अधिग्रहित सॉराफेनीब (एक पहली-पंक्ति एंटीकैंसर दवा) प्रतिरोध को कम किया।
ल्यूटोलिन व्यापक रूप से पौधों में वितरित किया जाता है और इसमें विरोधी भड़काऊ, एंटीऑक्सिडेंट, रोगाणुरोधी और एंटीट्यूमर गुण दिखाए गए हैं। ल्यूटोलिन ने फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं में PI3K/Akt/NF-B-घोंघा मार्ग की मध्यस्थता करके TGF-1-प्रेरित EMT को देखा (चित्र 2)। इसके अलावा, ल्यूटोलिन ने नॉच सिग्नलिंग पाथवे के माध्यम से ईएमटी को उलट कर गैस्ट्रिक कैंसर की प्रगति को कम किया। इसके अलावा, ल्यूटोलिन ने कैटेनिन.174 के डाउनरेगुलेशन द्वारा ईएमटी को अवरुद्ध करके ट्रिपल-नेगेटिव स्तन कैंसर के मेटास्टेसिस को भी दबा दिया। इसके अलावा, ल्यूटोलिन ने ईएमटी को दबा दिया। कोलोरेक्टल कैंसर कोशिकाओं में चक्रीय एएमपी-उत्तरदायी तत्व-बाध्यकारी प्रोटीन 1175 की अभिव्यक्ति को डाउनरेगुलेट करना। 176 सामूहिक रूप से, ल्यूटोलिन ने विभिन्न सिग्नलिंग मार्गों के माध्यम से ऊतक फाइब्रोसिस और ट्यूमर दोनों में चिकित्सीय प्रभाव दिखाया और एक आशाजनक उम्मीदवार हो सकता हैफाइब्रोसिस और ट्यूमर का इलाज.
मैंगोस्टीन फल के पेरिकारप से प्राप्त मैंगोस्टिन को विभिन्न सेलुलर कार्यों के लिए दिखाया गया है, जैसे कि कोशिका चक्र को रोकना, कोशिका की व्यवहार्यता को रोकना, एपोप्टोसिस को प्रेरित करना, और विभेदन, सूजन को कम करना और आसंजन को कम करना। मैंगोस्टिन ने अग्नाशय के कैंसर में PI3K/Akt मार्ग को डाउनरेगुलेट करके व्यवहार्यता और EMT को दबा दिया। 89 इकारिटिन, इकारिन का एक हाइड्रोलाइटिक उत्पाद जो एपिमेडियम जीनस के सदस्यों से अलग है, ने भ्रूण स्टेम कोशिकाओं के कार्डियोमायोसाइट्स में ट्रांस-भेदभाव को प्रेरित किया, स्टेरॉयड को रोका। संबंधित ऑस्टियोनेक्रोसिस और उत्तेजित न्यूरोनल भेदभाव। 36 इकारिटिन ने पीटीईएन / एक्ट / एचआईएफ -1 सिग्नलिंग मार्ग को लक्षित करके आक्रमण और ईएमटी को रोक दिया।
2.2.5|पीपीएआर सिग्नलिंग मार्ग
पीपीएआर परमाणु हार्मोन रिसेप्टर सुपरफैमिली से संबंधित है और इसमें पीपीएआर, पीपीएआर / δ, और पीपीएआर सहित तीन आइसोफॉर्म होते हैं। पीपीएआर ने सेलुलर भेदभाव, विकास के नियमन में आवश्यक भूमिका निभाई, 12|फेंग एट अल। चयापचय, और ट्यूमरजेनिसिस; विशेष रूप से, PPAR ने के विकास में एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाईफाइब्रोसिसऔर ट्यूमर। हाल के एक अध्ययन से पता चला है कि पीपीएआर की सक्रियता ने कार्डियक फाइब्रोसिस को कम कर दिया है, जिसे ईएमटी और टीजीएफ‐ / ईआरके मार्ग के डाउनरेगुलेशन द्वारा मध्यस्थ किया गया था। इसके अलावा, miR-130b के ओवरएक्प्रेशन ने ग्लियोमा कोशिकाओं और मानव हेपेटोसेलुलर कार्सिनोमा में ईएमटी को बढ़ावा दिया, और PPAR को miR-130b के एक कार्यात्मक लक्ष्य के रूप में पहचाना गया था, जो PPAR .178 के साथ विपरीत रूप से सहसंबद्ध था। , ये परिणाम बताते हैं कि पीपीएआर एक चिकित्सीय लक्ष्य हो सकता हैफाइब्रोसिस और ट्यूमर के खिलाफ(तालिका एक)।
Evodia rutaecarpa (Juss.) Benth से Evodiamine। विरोधी भड़काऊ, मोटापा, विरोधी चिंता, विरोधी एलर्जी, और कैंसर विरोधी प्रभाव डालती है। Evodiamine ने PPAR सिग्नलिंग पाथवे के माध्यम से NRK-52E कोशिकाओं में TGF-1-प्रेरित EMT को दबा दिया। इसके अलावा, करक्यूमिन Curcuma longa L का एक सक्रिय घटक है जो एंटीऑक्सिडेंट, जीवाणुरोधी, एंटिफंगल, एंटीवायरल, विरोधी भड़काऊ, एंटीप्रोलिफेरेटिव और प्रदर्शित करता है। एंटीकार्सिनोजेनिक गुण। आंतों के फाइब्रोसिस में करक्यूमिन का एंटीफिब्रोटिक प्रभाव था और पीपीएआर सिग्नलिंग मार्ग द्वारा ईएमटी को रोकता था।
2.2.6|नॉच सिग्नलिंग पाथवे
एक उच्च संरक्षित सेल सिग्नलिंग सिस्टम के रूप में, नॉच सिग्नलिंग मार्ग भ्रूण और वयस्क विकास के दौरान सेल प्रसार और भेदभाव में व्यापक रूप से शामिल है। व्यापक अध्ययनों से पता चला है कि ट्यूमरजेनिसिस और फाइब्रोजेनेसिस में ईएमटी के लिए नॉच सिग्नलिंग मार्ग भी महत्वपूर्ण है। PC-3 कोशिकाओं में Notch1- प्रेरित EMT की अधिक अभिव्यक्ति, और claudin-1 ने मानव ब्रोन्कियल उपकला कोशिकाओं में Notch सिग्नलिंग मार्ग द्वारा EMT में योगदान दिया। इसके अलावा, Notch और TGF-1 ने एक पारस्परिक सकारात्मक नियामक लूप और सहकारी रूप से विनियमित EMT उत्पन्न किया। एपिथेलियल डिम्बग्रंथि के कैंसर कोशिकाओं में, जिसने EMT.182 के तंत्र में नई अंतर्दृष्टि प्रदान की, इसके अलावा, miR-34a डाउनरेगुलेशन हाइपोक्सिया द्वारा प्रेरित EMT को ट्यूबलर एपिथेलियल कोशिकाओं में नॉच सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से बढ़ाया, जिसने संकेत दिया कि फाइब्रोसिस के दौरान EMT के लिए Notch सिग्नलिंग मार्ग महत्वपूर्ण है। .66 इन मामलों से पता चलता है कि नॉच सिग्नलिंग पाथवे में लक्षित हस्तक्षेप एक प्रभावी रणनीति हो सकती हैकैंसर और फाइब्रोसिस का इलाज.
डीएपीटी, एक गुप्त अवरोधक, ने घोंघा और विमिन की अभिव्यक्ति को कम किया और दो मौखिक स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा सेल लाइनों, Tca8113 और CAL27 में E-Cadherin अभिव्यक्ति को बढ़ाया, यह दर्शाता है कि Notch सिग्नलिंग मार्ग का लक्षित निषेध एक नई चिकित्सीय रणनीति हो सकती है। व्यवहार करनाकैंसर.183,184 एक और secretase अवरोधक, RO4929097, न केवल गर्भाशय ग्रीवा में EMT, आक्रमण और मेटास्टेसिस को रोकता हैकैंसरहेला और कास्की कोशिकाएं लेकिन आवर्तक घातक ग्लियोमा, ग्रीवा और बृहदान्त्र के रोगियों में भी महत्वपूर्ण चिकित्सीय प्रभाव डालती हैंकैंसर, और नैदानिक परीक्षणों में उन्नत ठोस ट्यूमर। 67,185, 186 3, 6-डायहाइड्रॉक्सीफ्लेवोन सब्जियों और फलों में सर्वव्यापी है और नॉच सिग्नलिंग मार्ग को दबाने के माध्यम से स्तन कैंसर की कोशिकाओं में ईएमटी को रोकता है। इसके अलावा, ल्यूटोलिन ने गैस्ट्रिक कैंसर में ईएमटी को बाधित किया है। नॉच सिग्नलिंग पाथवे।38 इसके अलावा, एमोडिन पॉलीगोनमक्यूस्पिडेटम का एक मुख्य बायोएक्टिव घटक है जो नॉच सिग्नलिंग पाथवे के माध्यम से एल्वोलर एपिथेलियल कोशिकाओं में ईएमटी को दबा देता है। इसलिए, यह फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस के इलाज में एक आशाजनक संभावना है। 96 इसके अलावा, बेरबेरीन को बेरबेरीस वल्गरिस से अलग किया गया था और डायबिटिक नेफ्रोपैथी के साथ चूहों में नॉच/स्नेल सिग्नलिंग मार्ग को अवरुद्ध करके ईएमटी को उलट दिया था।
2.2.7|आरएएस सिग्नलिंग मार्ग
आरएएस सिग्नलिंग मार्ग न केवल रक्तचाप और द्रव संतुलन को नियंत्रित करता है बल्कि कई प्रकार की बीमारियों में भी शामिल है, जिनमें शामिल हैंकैंसरतथाफाइब्रोसिस. हाल ही में, उभरते हुए सबूतों ने सुझाव दिया है कि आरएएस सिग्नलिंग मार्ग ईएमटी के दौरान महत्वपूर्ण भूमिका निभाता हैफाइब्रोसिसऔर ट्यूमरजेनिसिस। एंजियोटेंसिन II ने हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल और इंट्राहेपेटिक कोलेजनियोकार्सिनोमा में स्ट्रोमल सेल-व्युत्पन्न कारक -1 / CXR4 अक्ष के बीच बातचीत द्वारा EMT को बढ़ावा दिया। इसके अलावा, एंजियोटेंसिन II टाइप 1 रिसेप्टर-प्रेरित EMT और मानव स्तन में ट्यूमरजन्यजनन को बढ़ावा दिया।कैंसरकोशिकाओं, और एंजियोटेंसिन II टाइप 1 रिसेप्टर की साइलेंसिंग ने EMT को दबा दिया जो मानव समीपस्थ ट्यूबलर एपिथेलियल HK‐2FENG ET AL में mTOR / p70s6k सिग्नलिंग मार्ग को निष्क्रिय करने के माध्यम से उच्च ग्लूकोज से प्रेरित था।|13सेल लाइन.188,189 इन परिणामों के आधार पर, यह सुझाव दिया गया था कि कैंसर के इलाज के लिए आरएएस को दबाने से एक प्रभावी चिकित्सा हो सकती है।फाइब्रोसिस. लोसार्टन एक AT1R प्रतिपक्षी है जो गुर्दे में सुधार करता हैफाइब्रोसिसहाइपरग्लेसेमिया वाले चूहों में ईएमटी को दबाकर। 68 यद्यपि कई आरएएस अवरोधकों ने ट्यूमर और फाइब्रोसिस में लाभकारी प्रभाव दिखाया, कुछ को ईएमटी को बाधित करने की सूचना मिली थीकैंसर और फाइब्रोसिस का इलाज.
2.3|छोटे अणुओं द्वारा miRNA सिग्नलिंग मार्ग को लक्षित करना
MiRNAs अंतर्जात छोटे गैर-कोडिंग RNAs (19-25 न्यूक्लियोटाइड्स) हैं जो जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने के लिए मैसेंजर RNA के 3-अनट्रांसलेटेड क्षेत्र को बांधते हैं। हाल ही में, कई miRNAs को EMTin . को बढ़ावा देने या दबाने के लिए पाया गया हैफाइब्रोसिसऔर ट्यूमर। उदाहरण के लिए, miRNA-497/Wnt3a/c-Jun ने विकास और EMT को विनियमित किया, और miR-497 ने ग्लियोमा कोशिकाओं में एक ट्यूमर शमनकर्ता के रूप में कार्य किया। 192 इसके अलावा, miR-205 ने हेपेटोसेलुलर में सेमाफोरिन 4C को लक्षित करके ट्यूमर के विकास, आक्रमण और EMT को रोक दिया। कार्सिनोमा.193 इसके अलावा, miR-183-5p के अपग्रेडेशन ने एपोप्टोसिस को प्रेरित किया और मानव एंडोमेट्रियल में एज़्रिन के डाउनरेगुलेशन द्वारा ईएमटी, प्रसार, आक्रमण और प्रवास को बाधित किया।कैंसरcells.194 सामूहिक रूप से, EMT को कई miRNAs द्वारा बाधित किया जाता है, जिनमें miR-145, miR-497, miR-145-5p, miR-138, miR-200a, miR-200b, miR-655, miR-30-5p, और miR‐32.195-201 इसके अलावा, कई miRNAs द्वारा भी EMT का प्रचार किया जाता है, जिनमें miR-221, miR-2222, miR-214‐3p और miR-181a शामिल हैं।
फ्लेवोनोइड्स रम्नेटिन लौंग, बेरी और सिर्सिलिओल से सिर्सियम लीनियर (थुनब।)शू.‐बिप। विरोधी भड़काऊ और एंटीट्यूमर गुण दिखाया। दोनों rhamnetin और cirsiliol ने रेडियो-संवेदीकरण को प्रेरित किया और गैर-छोटे-सेल फेफड़ों में miR-34a / Notch1 सिग्नलिंग द्वारा EMT को बाधित कियाकैंसरसेल्स.40 क्वेरसेटिन ने एमआईआर-21 एक्सप्रेशन को डाउनरेगुलेट करके और पीटीईएन और टीआईएमपी मेटालोपेप्टिडेज़ इनहिबिटर 3 (टीआईएमपी3) एक्सप्रेशन को अपग्रेड करके एचके-2 कोशिकाओं में टीजीएफ-1-प्रेरित फाइब्रोसिस को कम किया। miR‐21 सिर और गर्दन मेंकैंसर.51 इसके अलावा, सोफोकार्पिन ने टीजीएफ‐ द्वारा प्रेरित ईएमटी को बाधित करने के माध्यम से एक गहरा एंटीट्यूमर प्रभाव डाला। जिंगिबर ज़ेरुम्बेट (एल।) स्मिथ से ज़ेरुंबोन ने प्रदर्शित किया।सूजनरोधीतथाकैंसरगुण। हाल ही में, यह बताया गया कि ज़ीरम हड्डी ने EMT को अवरुद्ध करने के लिए miR-200c के माध्यम से कैटेनिन मार्ग को बाधित किया औरकैंसरस्टेम सेल.26 इसके अलावा, निकोटीन ने FGFR3 और RB1 को अपग्रेड किया और गैर-छोटे-सेल फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं में miR-99b और miR-192 के डाउनरेगुलेशन द्वारा EMT को बढ़ावा दिया। इसके अलावा, ऑस्टियोल ने miR-23a-3p को रोककर EMT-मध्यस्थता मेटास्टेसिस को कम किया .93 इसके अलावा, रेस्वेराट्रोल ने HCT-116 कोलोरेक्टल कैंसर कोशिकाओं में miR-200c के अपग्रेडेशन के माध्यम से प्रसार, आक्रमण और EMT को रोक दिया।
2.4|छोटे अणुओं द्वारा आरएनए स्प्लिसिंग प्रोटीन सिग्नलिंग मार्ग को लक्षित करना
आरएनए-बाध्यकारी प्रोटीन जैसे आरएनए-बाध्यकारी फॉक्स प्रोटीन 2 (आरबीफॉक्स 2), एपिथेलियल स्प्लिसिंग रेगुलेटरी प्रोटीन 1 (ईएसआरपी1), और ईएसआरपी2 कई जीन प्रतिलेखों के स्प्लिसिंग को नियंत्रित करते हैं और ईएमटी की प्रक्रिया को विनियमित करने के लिए कार्यात्मक और संरचनात्मक रूप से अलग-अलग miRNAs को विभाजित करते हैं। . उदाहरण के लिए, ब्लोमाइसिन ने ESRP1 अभिव्यक्ति को बाधित कर दिया, जिससे FGFR2 के वैकल्पिक splicing को इसके मेसेनकाइमल आइसोफॉर्म IIIc में बढ़ा दिया गया, जिसने फेफड़ों में EMT को प्रेरित किया।फाइब्रोसिस.205 इसके अलावा, ओवरएक्सप्रेस्ड ESRP1 ने डिम्बग्रंथि में EMT में योगदान दियाकैंसर, CD44 के एक सेल-विशिष्ट संस्करण और एक प्रोटीन-सक्षम होमोलॉग को प्रेरित करता है। 206 इसके अलावा, Rbfox2 को EMT के दौरान अपग्रेड किया गया था, और Rbfox2 की कमी ने मेसेनकाइमल मार्कर जीन की अभिव्यक्ति को दबा दिया।
कई अध्ययनों से पता चला है कि छोटे अणु ईएमटी की मध्यस्थता के लिए आरएनए-बाध्यकारी प्रोटीन की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करते हैं। उदाहरण के लिए, कैफीन, चाय और कॉफी में एक अल्कलॉइड, ने p53 की अभिव्यक्ति को कम कर दिया और EMT को विनियमित करने के लिए सेरीन / आर्गिनिन-समृद्ध स्प्लिसिंग फैक्टर 3 की अभिव्यक्ति को बदलकर p53 अभिव्यक्ति को अपग्रेड किया।
2.5|अन्य उपन्यास मध्यस्थ
यहां, हम कुछ उपन्यास मध्यस्थ प्रस्तुत करते हैं जो इलाज की संभावना के साथ ईएमटी में योगदान करते हैंफाइब्रोसिसऔर ट्यूमर। ग्लाइकोसिलट्रांसफेरस के परिवार से संबंधित एन-एसिटाइलग्लुकोसामिनिलट्रांसफेरेज ने ईएमटी में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई। 14 का नुकसान|FENG ET AL.N-acetylglucosaminyltransferase I ने सेल-सेल आसंजन को प्रेरित किया, सेल माइग्रेशन को कम किया, और SMA, vimentin, और N-Cadherin की अभिव्यक्ति को दबा दिया, EMT.208 के निषेध का सुझाव दिया। इसके अलावा, N-acetylgluco-aminotransferase I ने EMT को कम किया मानव MCF-10A कोशिकाओं में TGF-1 द्वारा प्रेरित।
प्रोटीन आर्जिनिन मिथाइलट्रांसफेरेज़ 1 (PRMT1) कई आवश्यक सेलुलर कार्यों में मध्यस्थता करता है और इसमें महत्वपूर्ण भूमिका निभाता हैकैंसरकोशिका प्रसार। हाल के अध्ययनों से पता चला है कि PRMT1 EMT का एक नया मध्यस्थ है,कैंसरसेल प्रवास, और आक्रमण। ट्विस्ट 1 और ई-कैडरिन उनके सब्सट्रेट हैं। 210 ये निष्कर्ष दृढ़ता से संकेत देते हैं कि पीआरएमटी 1-मध्यस्थता वाले ट्विस्ट मिथाइलेशन को लक्षित करना इलाज के लिए एक नई चिकित्सीय रणनीति हो सकती है।फाइब्रोसिसऔर ट्यूमर।
हिस्टोन H2A टाइप 2‐c (Hist2h2ac) सभी स्तनों में व्यक्त किया गया थाकैंसर, और इसकी अभिव्यक्ति EGF द्वारा CD24 प्लस / CD29hi / DC44hi सेल उप-जनसंख्या में प्रेरित थी। Hist2h2ac साइलेंसिंग ने EGF- प्रेरित ZEB1 अभिव्यक्ति और E-Cadherin डाउनरेगुलेशन को बाधित किया, जिसने सुझाव दिया कि Hist2h2ac स्तन में EMT का एक उपन्यास नियामक हैकैंसर.
ईजीएफ-जैसे रिपीट और डिस्कोइडिन आई-लाइक डोमेन-युक्त प्रोटीन 3 (ईडीआईएल3) ने ईएमटी को प्रेरित किया और इन विट्रो में हेपेटोसेलुलर कार्सिनोमा प्रवास, आक्रमण और एंजियोजेनेसिस को बढ़ावा दिया। टीजीएफ सिग्नलिंग पाथवे के माध्यम से लेंस एपिथेलियल कोशिकाओं में ईडीआईएल3 दबा हुआ ईएमटी का विलोपन। इसके अलावा, इंटरल्यूकिन जैसे ईएमटी इंड्यूसर (आईएलईआई) की साइटोप्लाज्मिक अभिव्यक्ति कोलोरेक्टल में ईएमटी और ट्यूमर के विकास का एक संभावित मार्कर है।कैंसर, और ILEI के ओवरएक्प्रेशन ने E-Cadherin के डाउनरेगुलेशन और vimentin के अपग्रेडेशन को प्रेरित किया। 214 हालांकि ऊतक उत्प्रेरण में इन उपन्यास मध्यस्थों की क्षमताफाइब्रोसिसऔर ट्यूमर की जांच की गई है, किसी भी अध्ययन ने फाइब्रोसिस और ट्यूमर के खिलाफ इस मध्यस्थ को लक्षित करने वाले यौगिकों की सूचना नहीं दी है। एक साथ लिया गया, इन परिणामों से पता चलता है कि ये उपन्यास मध्यस्थ ईएमटी में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जो भविष्य में एंटीफिब्रोसिस और एंटीट्यूमर अनुसंधान में छोटे अणुओं के लिए उपन्यास लक्ष्य प्रदान करेंगे।
3|अंतिम टिप्पणियां
दोनों ऊतकफाइब्रोसिसऔर ट्यूमर दुनिया भर में उच्च रुग्णता और मृत्यु दर की ओर ले जाते हैं; इस प्रकार, प्रभावी चिकित्सीय रणनीतियों की तत्काल आवश्यकता है। बढ़ते अध्ययनों से पता चला है कि EMT इसमें महत्वपूर्ण भूमिका निभाता हैफाइब्रोसिसऔर ट्यूमर, यह सुझाव देते हैं कि ईएमटी को लक्षित करने वाली दवाएं फाइब्रोसिस और ट्यूमर के खिलाफ एक प्रभावी चिकित्सा हो सकती हैं। यद्यपि टीजीएफ‐ 1 ईएमटी का एक शक्तिशाली संकेतक है, टीजीएफ‐ 1 की विवादास्पद भूमिका के कारण नए लक्ष्यों की आवश्यकता है, जिसे विभिन्न जैव गतिविधियों में कई लाभकारी भूमिकाएं दिखाई गई हैं। जैसा कि ऊपर संक्षेप में बताया गया है, असंख्य मध्यस्थ, जिनमें कई प्रतिलेखन कारक (घोंघा, ZEB, और STAT3), सिग्नलिंग मार्ग (NF‐κB, Wnt, Akt, और PPAR), RNA-बाध्यकारी प्रोटीन (ESRP1 और ESRP2), और miRNAs शामिल हैं, EMT को विनियमित करते हैं। . इन मध्यस्थों को लक्षित करना एंटीफिब्रोसिस और एंटीट्यूमर उपचार के लिए एक उपन्यास चिकित्सीय रणनीति हो सकती है।
कई छोटे अणु इन मध्यस्थों को लक्षित करके ईएमटी को दबाते हैं, जिसमें प्राकृतिक उत्पादों से प्राप्त वाणिज्यिक दवाएं और यौगिक शामिल हैं। इसके अलावा, ईएमटी को लक्षित करने वाले इन यौगिकों ने कई प्रकार के कैंसर पर एंटीकैंसर प्रभाव दिखाया हैकैंसर. उदाहरण के लिए, ल्यूटोलिन ने न केवल गैस्ट्रिक को क्षीण कियाकैंसरलेकिन फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं में चिकित्सीय प्रभाव भी दिखाया। इसलिए, हमने निष्कर्ष निकाला कि ईएमटी को लक्षित करने वाले यौगिक एक प्रकार के कैंसर में एक कैंसर विरोधी प्रभाव डालते हैं जो अन्य प्रकार के कैंसर में प्रभावी हो सकते हैं। इसके अलावा, करक्यूमिन ने ईएमटी को लक्षित किया और एंटीकैंसर और एंटीफिब्रोटिक दोनों गुणों का प्रदर्शन किया, जो बताता है कि ईएमटी को लक्षित करने वाली दवाएं एंटीफिब्रोटिक और एंटीकैंसर दोनों प्रभाव प्रदर्शित कर सकती हैं। एक साथ लिया गया, इन आंकड़ों से पता चलता है कि ईएमटी को लक्षित करने वाली दवाओं में न केवल एंटीफिब्रोटिक और एंटीकैंसर दोनों प्रभाव होते हैं, बल्कि कई प्रकार के अंगों के खिलाफ भी सक्रिय होते हैं।फाइब्रोसिसऔर कैंसर, जो फाइब्रोसिस और कैंसर के खिलाफ चिकित्सीय दवाओं की खोज में सहायता कर सकता है।
छोटे अणु जैव सक्रिय अग्रणी यौगिकों के लिए एक विशाल संसाधन हैं, और उपन्यास जैव सक्रिय यौगिकों को प्रभावी ढंग से और जल्दी से खोजना महत्वपूर्ण है। यहां, हमने दवा उम्मीदवारों के रूप में प्राकृतिक उत्पादों की संभावना की जांच करने के लिए कई तरीकों का सारांश दिया है। सबसे पहले, आणविक डॉकिंग का उपयोग एक लिगैंड और लक्ष्य प्रोटीन के बीच बातचीत की भविष्यवाणी करने के लिए किया जाता है, और आणविक डॉकिंग-आधारित आभासी स्क्रीनिंग निष्क्रिय यौगिकों से सक्रिय यौगिकों के बीच भेदभाव करने में सहायक होती है। इसके अलावा, सीसा अनुकूलन के दौरान, गणना संश्लेषण से पहले ज्ञात सक्रिय यौगिकों की संरचनाओं में संशोधनों का शीघ्रता से परीक्षण कर सकती है। इसलिए, कम्प्यूटेशनल तरीके बायोएक्टिव यौगिकों की खोज में तेजी ला सकते हैं। दूसरा, रिवर्स फार्माकोकाइनेटिक्स का उपयोग प्राकृतिक उत्पादों से दवा की खोज के लिए FENG ET AL के साथ किया जाता है।|15 परिभाषित नैदानिक लाभ। रिवर्स फार्माकोकाइनेटिक्स का उपयोग संभावित लक्ष्य ऊतकों/अंगों/अणुओं का मार्गदर्शन करने के लिए किया जा सकता है, और फिर आगे शारीरिक रूप से प्रासंगिक औषधीय मॉडल को बायोएक्टिव यौगिकों की खोज करने और उनके संबंधित तंत्र को प्रकट करने के लिए डिज़ाइन किया गया है।
यह ध्यान देने योग्य है कि कई यौगिक कम घुलनशीलता दिखाते हैं, जो उनकी नैदानिक दक्षता को सीमित करता है और उनके नैदानिक उपयोग को प्रतिबंधित करता है। सौभाग्य से, जैवउपलब्धता को बढ़ाने के कई तरीके हैं, जैसे कि कोक्रिस्टलीकरण और फॉस्फोलिपिड परिसरों और नैनोइमल्शन का निर्माण।
अंत में, इस परिकल्पना के आधार पर कि ईएमटी को लक्षित करने वाली दवाओं में एंटीफिब्रोटिक और एंटीकैंसर दोनों प्रभाव होते हैं, ईएमटी में योगदान करने वाले कई महत्वपूर्ण मध्यस्थों की खोज की गई है। इसके अतिरिक्त, बड़ी संख्या में यौगिक ट्यूमर में ईएमटी को दबाते हैं औरफाइब्रोसिसइन मध्यस्थों को निशाना बनाकर। यह आशा की जाती है कि भविष्य में उपरोक्त मध्यस्थों के आधार पर कई नई दवाओं को डिजाइन और विकसित किया जाएगाट्यूमर और फाइब्रोसिस का इलाज.
आभार
इस अध्ययन को चीन के राष्ट्रीय प्राकृतिक विज्ञान फाउंडेशन (अनुदान संख्या 81673578, 81872985,81603271) द्वारा समर्थित किया गया था।
रुचियों का भेद
लेखक घोषणा करते हैं कि हितों का कोई टकराव नहीं है।
लेखक का योगदान
सभी लेखक इस पांडुलिपि के लेखन और संशोधन में शामिल थे और प्रस्तुत करने के लिए अंतिम स्वीकृति प्रदान की है।
प्रतिक्रिया दें संदर्भ
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