लंबी अवधि के कोविड और अन्य वायरल रोगों में दीर्घकालिक थकान के संभावित आणविक तंत्र भाग 2

लंबी अवधि की कोविड और पुरानी थकान

सिस्टैंच एक थकान-विरोधी और सहनशक्ति बढ़ाने वाले के रूप में कार्य कर सकता है, और प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि सिस्टैंच ट्यूबुलोसा का काढ़ा प्रभावी रूप से वजन उठाने वाले तैराकी चूहों में क्षतिग्रस्त यकृत हेपेटोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं की रक्षा कर सकता है, एनओएस 3 की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकता है, और हेपेटिक ग्लाइकोजन को बढ़ावा दे सकता है। संश्लेषण, इस प्रकार थकान-रोधी प्रभावकारिता बढ़ाता है। फेनिलएथेनॉइड ग्लाइकोसाइड से भरपूर सिस्टैंच ट्यूबुलोसा अर्क सीरम क्रिएटिन कीनेज, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज और लैक्टेट के स्तर को काफी कम कर सकता है, और आईसीआर चूहों में हीमोग्लोबिन (एचबी) और ग्लूकोज के स्तर को बढ़ा सकता है, और यह मांसपेशियों की क्षति को कम करके थकान-विरोधी भूमिका निभा सकता है। और चूहों में ऊर्जा भंडारण के लिए लैक्टिक एसिड संवर्धन में देरी हो रही है। कंपाउंड सिस्टैंच ट्यूबुलोसा टैबलेट ने वजन वहन करने वाले तैराकी के समय को काफी लंबा कर दिया, हेपेटिक ग्लाइकोजन रिजर्व में वृद्धि की, और चूहों में व्यायाम के बाद सीरम यूरिया स्तर को कम कर दिया, जिससे इसका थकान-विरोधी प्रभाव दिखा। सिस्टैंचिस का काढ़ा व्यायाम करने वाले चूहों में सहनशक्ति में सुधार कर सकता है और थकान को दूर करने में तेजी ला सकता है, और लोड व्यायाम के बाद सीरम क्रिएटिन कीनेस की ऊंचाई को भी कम कर सकता है और व्यायाम के बाद चूहों के कंकाल की मांसपेशियों की संरचना को सामान्य रख सकता है, जो इंगित करता है कि इसका प्रभाव है शारीरिक शक्ति को बढ़ाने वाला और थकान दूर करने वाला। सिस्टैंचिस ने नाइट्राइट-जहर वाले चूहों के जीवित रहने के समय को भी काफी बढ़ा दिया और हाइपोक्सिया और थकान के खिलाफ सहनशीलता को बढ़ाया।

थकावट पर क्लिक करें

हम क्यों थकेंगे? हम थकान की समस्या को कैसे हल कर सकते हैं?

【संपर्क】ईमेल: george.deng@wecistanche.com / व्हाट्सएप:008613632399501/वीचैट:13632399501

हमारे वर्तमान शोध अनुभव [126] के आधार पर, अन्य समान आरएनए वायरस की तुलना में प्रयोगशाला में SARS-CoV -2 वायरस से निपटना एक असाधारण चुनौतीपूर्ण और अनूठा अनुभव है। संभाव्य तंत्र जैसे बढ़ी हुई संचरण क्षमता [127], प्रतिरक्षा पलायन [128], नैदानिक ​​विफलता [129], और टीकों की कम प्रभावशीलता के परिणामस्वरूप नए वेरिएंट का विकास हुआ है [130] जिसमें इसके सभी चार प्रोटीन डोमेन में महत्वपूर्ण उत्परिवर्तन शामिल हैं। स्पाइक (एस), लिफाफा (ई), झिल्ली (एम) और न्यूक्लियोकैप्सिड (एन)। इन प्रोटीन डोमेन में उत्परिवर्तन से समुदाय में एक व्यक्तिगत तनाव की संक्रामकता और संप्रेषणीयता में बदलाव देखा गया है। शायद सबसे अधिक चिंता का विषय एस प्रोटीन में उत्परिवर्तन वाले वेरिएंट और अनुमोदित टीकों और अन्य उपचार के तौर-तरीकों से बचने की वेरिएंट की बाद की क्षमता है [131]। SARS-CoV2 मेजबान कोशिकाओं को भ्रष्ट करने के लिए एक बहुस्तरीय तंत्र का उपयोग करता है (चित्र 5)। इन संभावित तंत्रों में एसीई -2 रिसेप्टर के साथ बंधन के बाद वायुकोशीय उपकला में आंतरिककरण [132-134] शामिल हैं, लेकिन इन्हीं तक सीमित नहीं हैं; ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीज़ टीएमपीआरएसएस2 [135, 136] के साथ सक्रिय जुड़ाव के बाद संक्रमण; एंडोथेलियल ग्लाइकोकैलिक्स में सूजन जिसके बाद हयालूरोनिक एसिड का विघटन होता है [137]; स्पाइक प्रोटीन का "बहाना" [138] जिसके बाद एक्सोसोमल वेसिकल्स के माध्यम से मेजबान झिल्ली में प्रवेश होता है जो स्पाइक (एस), लिफाफा (ई) और झिल्ली (एम) के माध्यम से संक्रमण फैलाता है। प्रोटीन संलग्न स्यूडोविरियन्स [139]; इसके सकारात्मक-स्ट्रैंड आरएनए से वायरल प्रोटीन का प्रत्यक्ष और तीव्र प्रतिलेखन; कोशिकाओं में प्रवेश पर मेजबान जीनोम के साथ जीन सामग्री का एकीकरण [140, 141] जिसके बाद मेजबान की जीन संश्लेषण मशीनरी का शोषण होता है [142]; प्रोटीन अनुवाद [143] और परिवहन की सेलुलर चयापचय प्रक्रियाओं को अपने हाथ में लेना, और अंततः सूजन संबंधी साइटोकिन्स और केमोकाइन्स के संश्लेषण के माध्यम से एक "साइटोकिन तूफान" [144] को बढ़ाना (चित्र 5)। COVID-19 मानव शरीर के लगभग हर अंग को दूषित करने वाले जटिल और बहुआयामी रोग संबंधी परिणामों को प्रदर्शित करता है। परिणामस्वरूप, COVID -19 न केवल एक वायरल बीमारी है, बल्कि इसका रोग संबंधी महत्व पुरानी सूजन [145-148], ऑटोइम्यूनिटी [149, 150], कैंसर [151], और न्यूरोडीजेनेरेशन [152-154] तक बढ़ सकता है। ].

हालाँकि, COVID-19 मृत्यु से महत्वपूर्ण रूप से जुड़ा हुआ है, कुल जीवित बचे लोगों में से 10% में क्रोनिक पैथोलॉजी प्रदर्शित होती है जिसमें बुखार, कमजोरी और मांसपेशियों में थकान शामिल है। इन लक्षणों को संयुक्त रूप से कोविड के बाद के तीव्र अनुक्रम (पीएएससी) के रूप में जाना जाता है; आमतौर पर साहित्य में और यहां लंबी दूरी के कोविड रोगियों (लंबी दूरी तय करने वाले) के रूप में संदर्भित किया जाता है। लंबे समय तक चलने वाले लक्षणों के बावजूद, "लंबे समय तक चलने वाले" [155] ज्यादातर सीओवीआईडी ​​​​के लिए पीसीआर-नकारात्मक हैं। यद्यपि अंतर्निहित तंत्र अभी भी अज्ञात है, वायरल सूजन संबंधी बीमारियों के इतिहास के आधार पर, यह उम्मीद की जाती है कि अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का विनियमन [157, 158] रोग की प्रगति का एक महत्वपूर्ण घटक हो सकता है। SARS-CoV2 संक्रमण होने पर CD4+ T1 कोशिकाओं का सक्रियण और बाद में एंटी-वायरल साइटोकिन IFN- का उत्पादन प्रारंभिक वायरस को मारने के लिए फायदेमंद (25) हो सकता है; हालाँकि, इन टी कोशिकाओं के लंबे समय तक सक्रिय रहने से पैथोलॉजिकल इंफ्लेमेटरी प्रतिक्रिया (छवि 5) का विकास हो सकता है, जिसमें सक्रिय मैक्रोफेज और माइक्रोग्लिया द्वारा जारी केमोकाइन और साइटोकिन्स का ऊंचा उत्पादन शामिल है। ये घुलनशील कारक माइक्रोग्लिया पर टी1 कोशिकाओं को भर्ती करते हैं और संलग्न करते हैं, जिसके बाद माइक्रोग्लियल सक्रियण होता है, जिससे न्यूरोनल फाइबर का विघटन, संवेदी कमजोरी और संभावित मांसपेशी थकान होती है। उस संभावना के समर्थन में, SARS-CoV2 रोगियों को "साइटोकिन स्टॉर्म" का अनुभव हो सकता है, जो IL2, IL12, IFN-, IL6 और TNF जैसे सूजन संबंधी साइटोकिन्स [159] के बढ़े हुए उत्पादन की विशेषता है। कई केस रिपोर्टों ने SARS-CoV संक्रमित रोगियों में संभावित डिमाइलेटिंग प्रतिक्रिया [160-163] पर भी प्रकाश डाला। एक केस अध्ययन [160] से पता चला कि एक {{32}वर्षीय SARS-CoV2- संक्रमित महिला को दौरा पड़ने के बाद अस्पताल में भर्ती कराया गया था। एमआरआई स्कैन से मस्तिष्क में कई पेरिवेंट्रिकुलर सफेद पदार्थ असामान्यताओं के साथ कई सक्रिय डिमाइलेटिंग घावों का पता चला। ऊपरी रीढ़ की हड्डी में अति तीव्र श्वेत पदार्थ संबंधी असामान्यताएं भी देखी गईं। एक अन्य मामले में [162], एक {{37}वर्षीय पोस्ट-कोविड-19 रोगी, जो पीएएससी और लॉन्ग-हॉल सीओवीआईडी ​​​​के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों को पूरा करता था, उसे रुक-रुक कर उल्टी होने के बाद भर्ती कराया गया था और 4 दिनों से अस्वस्थता. बाद के मस्तिष्क एमआरआई से ऊपरी रीढ़ की हड्डी में द्विपक्षीय पश्च आंतरिक कैप्सूल घावों और अनुदैर्ध्य रूप से व्यापक अनुप्रस्थ मायलाइटिस (एलईटीएम) की उपस्थिति का पता चला। सूजन संबंधी साइटोकिन्स के अतिरंजित उत्पादन, सीएनएस में डिमाइलेटिंग प्रतिक्रिया और बिगड़ा हुआ अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (चित्र 5) की भूमिका को दर्शाने वाले साक्ष्यों के संयोजन से पुरानी मांसपेशियों की कमजोरी, संवेदी असामान्यताएं, संज्ञानात्मक और स्वायत्त शिथिलता के देखे गए लक्षणों की व्याख्या की जा सकती है। लंबे हेलर्स में देखा जाता है।

हालांकि आज तक के सबूत बताते हैं कि SARS-CoV2 ज्यादातर संवहनी और प्रतिरक्षा कोशिकाओं को प्रभावित कर सकता है [164], कुछ इन विट्रो सेल कल्चर अध्ययनों ने IPSC-व्युत्पन्न न्यूरॉन्स [165] और तंत्रिका पूर्वज कोशिकाओं [166] में SARS-CoV2 की प्रत्यक्ष न्यूरोइनवेसिव संपत्ति की भी सूचना दी है। ], जिसे कॉर्टिकल न्यूरॉन्स में प्रत्यक्ष SARS-CoV -2 संक्रमण का सुझाव देने वाली रिपोर्टों द्वारा और अधिक पुष्ट किया गया था [167]।

लंबी अवधि के सीओवीआईडी ​​​​के रोगजनन में अंतर्निहित एक और परिकल्पना महत्वपूर्ण माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय मार्गों का जैव रासायनिक परिवर्तन है (चित्र 6)। एचआईवी के समान, SARS-CoV2 के वायरल आरएनए प्रतिलेख मेजबान माइटोकॉन्ड्रिया में पाए गए [168] और इसलिए, माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन के मॉड्यूलेशन में SARS-CoV2 की प्रत्यक्ष भूमिका का सुझाव देते हैं। वायरल संक्रमण के तीव्र चरण के दौरान, SARS-CoV2 अपने अस्तित्व के लिए माइटोकॉन्ड्रियल एटीपी संश्लेषण और माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता को बढ़ावा देने के लिए मेजबान की माइटोकॉन्ड्रियल मशीनरी को हाईजैक कर लेता है। हालाँकि, क्रोनिक या दीर्घकालिक वायरल संक्रमण एटीपी संश्लेषण के माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय को ख़राब करने के लिए जाना जाता है; बैक्स, बैड और साइटोक्रोम सी जैसे प्रॉपोपोटिक अणुओं के संश्लेषण और रिलीज को विनियमित करना; और आरओएस उत्पादन को बढ़ाएं। इसी तरह, क्रोनिक एचसीवी संक्रमण कॉम्प्लेक्स I और V गतिविधि के निषेध के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय को बाधित करता है [175] और फैटी एसिड-ऑक्सीकरण को कम करता है [176]। एचआईवी के साथ लंबे समय तक संक्रमण भी माइटोकॉन्ड्रियल विध्रुवण, आरओएस उत्पादन और कैस्पेज़ 3 की सक्रियता को प्रेरित करता है और इस प्रकार त्वरित माइटोकॉन्ड्रियल मृत्यु को बढ़ावा देता है [177]। ऐसा प्रतीत होता है कि क्रोनिक SARS-CoV2 संक्रमण एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के वैकल्पिक ऊर्जा उत्पादन मार्गों और लैक्टेट के उत्पादन को प्रेरित करता है [178], जिससे मांसपेशियों की थकान बढ़ जाती है (चित्र 6)।

एमई/सीएफएस में न्यूरोइन्फ्लेमेशन

यद्यपि माना जाता है कि एमई/सीएफएस के रोगजनन में न्यूरोइन्फ्लेमेशन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, आणविक तंत्र अभी भी मायावी है। एमई/सीएफएस में सूजन संबंधी प्रजातियों के योगदान का आकलन करने के उद्देश्य से किए गए मानव अध्ययन सीमित हैं, ज्यादातर मस्तिष्कमेरु द्रव के नमूने प्राप्त करने में कठिनाई और मान्य समूहों में उचित रूप से संचालित गैर-इनवेसिव इमेजिंग अध्ययनों की कमी के कारण [179]। एमएस तुलनित्र नमूनों की तुलना में एमई/सीएफएस रोगियों से एकत्र किए गए मस्तिष्कमेरु द्रव का आकलन करने वाले केस-नियंत्रण अध्ययन एमई/सीएफएस रोगियों में सीसीएल1 (ईओटैक्सिन) की उल्लेखनीय वृद्धि और इंटरल्यूकिन 1 रिसेप्टर प्रतिपक्षी के बीच विपरीत संबंध के साथ सीएनएस प्रतिरक्षा सक्रियण के एक स्पष्ट रूप से परेशान पैटर्न का संकेत देते हैं। और कॉलोनी-उत्तेजक कारक 1, कॉलोनी-उत्तेजक कारक 2 और इंटरल्यूकिन 17एफ, इंटरल्यूकिन 1 या इंटरल्यूकिन 1 पर प्रभाव के बिना। इसके अलावा, एक अध्ययन [180] ने एमई/सीएफएस रोगियों के सीएसएफ का आकलन किया और सुझाव दिया कि एमई/सीएफएस रोगियों में सीएनएस-विशिष्ट प्रतिरक्षा विकृति सीधे रोगजनन में योगदान कर सकती है। यह इंटरल्यूकिन 1 सिग्नलिंग [181-183] में गड़बड़ी का सुझाव देता है। दिलचस्प बात यह है कि एमई/सीएफएस रोगियों के परिधीय रक्त में साइटोकिन अभिव्यक्ति पैटर्न का आकलन करने वाले कई अध्ययन प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन सक्रियण और प्रतिरक्षा सक्रियण से जुड़े एक समग्र टी हेल्पर सेल प्रकार 1 पैटर्न के लगातार सुसंगत हस्ताक्षर का संकेत देते हैं [184-189]।

हमारे प्रकाशित साहित्य [190] के आधार पर, एमई/सीएफएस सीरम ने सुसंस्कृत माइक्रोग्लियल कोशिकाओं में आरओएस और नाइट्राइट उत्पादन को प्रेरित किया। आगे के आणविक विश्लेषणों से पता चला कि आरओएस का एमई/सीएफएस सीरम-प्रेरित उत्पादन उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों या रेज के लिए रिसेप्टर्स की भागीदारी के कारण हो सकता है। हमारे अध्ययन में यह भी बताया गया है कि एमई/सीएफएस रोगी ऑटोफैगी हानि भी प्रदर्शित कर सकते हैं जो एटीजी13 और अल्फा-सिन्यूक्लिन सहित विभिन्न ऑटोफैगी मार्करों के सीरम अपग्रेडेशन का कारण बनता है। अल्फ़ा-सिन्यूक्लिन को माइक्रोग्लिअल सक्रियण को प्रेरित करने के लिए भी जाना जाता है [191-193]। ऑलिगोमेरिक [194] और एस129पी [195] अल्फा-सिन्यूक्लिन दोनों न्यूरोइन्फ्लेमेटरी घटनाओं को प्रेरित करते हैं। ऑटोफैगी हानि सीधे तौर पर माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय और ऊर्जा उत्पादन का कारण बनती है। हाल के अध्ययन एमई/सीएफएस [187] के रोगजनन में सीडीवी और सीडीवी टी सेल सक्रियण की भूमिका पर भी प्रकाश डालते हैं। मंदरानो एट अल। प्रदर्शित किया है कि एमई/सीएफएस रोगियों में, सीडी4 और सीडी8+टी कोशिकाओं दोनों ने ग्लाइकोलाइसिस और ऊर्जा के दोषपूर्ण माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय को कम कर दिया है।

निष्कर्ष

संक्षेप में, वायरल संक्रमण अक्सर मांसपेशियों की कमजोरी, थकान और अध: पतन से जुड़ा होता है। एक आणविक तंत्र के रूप में, अनुकूली प्रतिरक्षा में परिवर्तन को व्यापक रूप से स्वीकार किया जाता है। EBV [196], HHV6 [197], और HIV [198] जैसे वायरस सीधे CD{4}}T कोशिकाओं को संक्रमित करते हैं। ये संक्रमित टी कोशिकाएं बढ़ती हैं और एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं (एपीसी) जैसे डेंड्राइटिक कोशिकाओं, मैक्रोफेज, एनके कोशिकाओं और माइक्रोग्लिया (तालिका 1) के साथ क्रॉस-टॉक में संलग्न होती हैं। POWV सीधे मैक्रोफेज को संक्रमित करता है। टैट क्रॉसस्टॉक सूजन संबंधी साइटोकिन्स के उत्पादन को उत्तेजित करता है, सीएनएस में सूजन वाली टी कोशिकाओं की केमोकाइन-संचालित भर्ती, ऑलिगोडेंड्रोग्लिअल पूर्वज कोशिकाओं की मृत्यु, ऑलिगोडेंड्रोग्लिअल डिमाइलिनेशन, सेरिबैलम और रीढ़ की हड्डी में न्यूरोनल डिसफंक्शन जिसके परिणामस्वरूप न्यूरोमस्कुलर जंक्शन पर सिनैप्टिक ट्रांसमिशन कम हो जाता है। सीएनएस के समान, सभी वायरल रोगों में डिमाइलेटिंग परिधीय न्यूरोपैथी अक्सर देखी जाती है। संक्रमित सीडी 4+ टी कोशिकाएं साइटोकिन्स की अपग्रेडेड अभिव्यक्ति, मैक्रोफेज सक्रियण, श्वान कोशिकाओं की मृत्यु [199], परिधीय तंत्रिकाओं के विघटन और मांसपेशियों की थकान के समान सूजन तंत्र प्रदर्शित करती हैं।

एक अन्य परिकल्पना में, वायरस से संक्रमित सीडी 8+ साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाएं सीधे मांसपेशियों के ऊतकों में घुसपैठ करती हैं, जिससे मांसपेशीय अध: पतन होता है, जो अक्सर ईबीवी और पीओडब्ल्यूवी संक्रमण में देखा जाता है। हालाँकि, यह ज्ञात नहीं है कि SARS-CoV2 सीधे CD4+ या CD{5}} T कोशिकाओं को संक्रमित करता है या नहीं। हालाँकि, SARS-CoV2 मैक्रोफेज, डेंड्राइटिक कोशिकाओं और माइक्रोग्लिया जैसे APCs को सीधे संक्रमित करता है, जिससे CD{9}} और Cd{10}} T कोशिकाओं का सेल-आधारित सक्रियण होता है। सक्रिय होने पर, ये सूजन वाली टी कोशिकाएं संभावित रूप से सीएनएस में घुसपैठ करती हैं और माइक्रोग्लियल सक्रियण, ओपीसी की मृत्यु, ऑलिगोडेंड्रोग्लिअल डिमाइलिनेशन, सिनैप्टिक ट्रांसमिशन में परिवर्तन सहित डिमाइलेटिंग प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला को बढ़ाती हैं जो अंततः मांसपेशियों में कमजोरी और थकान का कारण बनती हैं। इसके अलावा, हमने माइटोकॉन्ड्रियल हानि के जैव रासायनिक तंत्र और सीओवीआईडी ​​​​के पोस्ट-तीव्र सीक्वेल के रोगजनन में ऊर्जा चयापचय की पुरानी कमी पर भी चर्चा की। कुल मिलाकर, हमारा समीक्षा लेख लंबे समय तक वायरल संक्रमण के कारण पुरानी मांसपेशियों की थकान में एक यंत्रवत अंतर्दृष्टि की परिकल्पना करता है।

लघुरूप

एमई/सीएफएस मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम

PASC, COVID का पोस्ट-तीव्र परिणाम-19

ईबीवी एपस्टीन-बार वायरस

HHV6 मानव हर्पीसवायरस 6

एचआईवी मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस

Mφ मैक्रोफेज COVID-19 कोरोनावायरस रोग 2019

कोई नाइट्रिक ऑक्साइड नहीं

आरओएस प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां

स्वीकृतियाँ

इस काम को फोंडेशन हेसे सिबला, क्यूबेक, सीए के फंड के परिणामस्वरूप, सिमरॉन रिसर्च इंक, एक गैर-लाभकारी 501सी अनुसंधान संगठन, इनलाइन विलेज, एनवी 89451 द्वारा समर्थित किया गया था।

लेखक का योगदान

एआर ने इस विचार की कल्पना की और समीक्षा तैयार की। जीजी और एआर ने समीक्षा लेख लिखा। केके, डीपी और जीए ने इनपुट और प्रूफरीड प्रदान किया। सभी लेखकों ने तैयार हस्तलेख को पढ़ लिया है और इसे अनुमोदित कर दिया है।

डेटा और सामग्री की उपलब्धता

इस पेपर के साथ कोई इलेक्ट्रॉनिक डेटाशीट संबद्ध नहीं है। इलेक्ट्रॉनिक भंडार में कोई डेटा नहीं.

घोषणाओं

भाग लेने के लिए नैतिकता अनुमोदन और सहमति

छवियों और पाठों सहित इस समीक्षा लेख का कोई भी भाग पहले किसी पुस्तक, लेख या अन्य प्रकाशित साहित्य में प्रकाशित या पुनरुत्पादित नहीं किया गया था। छवियां मूल हैं और किसी अन्य स्रोत से कॉपी नहीं की गई हैं।

प्रकाशन हेतु सहमति

सभी लेखकों ने इस समीक्षा लेख को प्रकाशित करने के लिए अपनी सहमति प्रदान की।

प्रतिस्पर्धी रुचियां

एआर, जीजी, जेए और डीपी एक 501सी गैर-लाभकारी अनुसंधान संगठन, सिमरॉन रिसर्च आईएनसी के कर्मचारी हैं। सभी लेखक कोई प्रतिस्पर्धी रुचि नहीं होने की घोषणा करते हैं।

संदर्भ

1. रासा एस, नोरा-क्रुकल जेड, हेनिंग एन, एलियासेन ई, शिकोवा ई, हैरर टी, शीबेनबोजेन सी, मुरोव्स्का एम, प्रुस्टी बीके। एमसी पर यूरोपीय नेटवर्क: मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम (एमई/सीएफएस) में क्रोनिक वायरल संक्रमण। जे अनुवाद मेड. 2018;16(1):268.

2. बेटमैन एल, बेस्टेड एसी, बोनिला एचएफ, छेदा बीवी, चू एल, कर्टिन जेएम, डेम्प्सी टीटी, डिमॉक एमई, डॉवेल टीजी, फेल्सेंस्टीन डी, एट अल। मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम: निदान और प्रबंधन की अनिवार्यताएँ। मेयो क्लिन प्रोक. 2021;96(11):2861-78।

3. वैननेस जेएम, स्टीवंस एसआर, बेटमैन एल, स्टाइल्स टीएल, स्नेल सीआर। क्रोनिक थकान सिंड्रोम वाली महिलाओं में परिश्रम के बाद की अस्वस्थता। जे महिला स्वास्थ्य (Larchmt)। 2010;19(2):239-44.

4. मे एम, मिलराड एसएफ, पेरडोमो डीएम, कजाजा एसजे, फ्लेचर एमए, जुटागिर डीआर, हॉल डीएल, क्लिमास एन, एंटोनी एमएच। क्रोनिक थकान सिंड्रोम से पीड़ित रोगियों में परिश्रम के बाद की अस्वस्थता लक्षणों के अधिक बोझ और मनोवैज्ञानिक संकट से जुड़ी होती है। जे साइकोसोम रेस. 2020;129: 109893।

5. आचार्य एस, विलाल्टा एसए, बक्कर एन, बुफा-इंट्र टी, जानसेन पीएम, कैरेथर्स एम, ली जेडडब्ल्यू, बेग एए, घोष एस, सहेंक जेड। मैक्रोफेज और मायोफाइबर में आईकेके/एनएफ-κबी सिग्नलिंग का इंटरप्ले मांसपेशी अध: पतन को बढ़ावा देता है। Duchenne पेशी dystrophy। जे क्लिन इन्वेस्टिगेशन। 2007;117(4):889-901।

6. मेस एम, ट्विस्क एफ। मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम (एमई/सीएफएस) आपको क्यों मार सकता है: सूजन और ऑक्सीडेटिव और नाइट्रोसेटिव तनाव (आईओ एंड एनएस) मार्गों में विकार एमई/सीएफएस में हृदय संबंधी विकारों की व्याख्या कर सकते हैं। न्यूरोएंडोक्रिनोल लेट. 2009;30(6):677-93।

7. रासा एस, नोरा-क्रुकल जेड, हेनिंग एन, एलियासेन ई, शिकोवा ई, हैरर टी, शीबेनबोजेन सी, मुरोव्स्का एम, प्रुस्टी बीके। मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम (एमई/सीएफएस) में क्रोनिक वायरल संक्रमण। जे अनुवाद मेड. 2018;16(1):1-25।

8. कोमारोफ़ एएल, गुप्ता एस, सालिट आईई। पोस्ट-वायरल क्रोनिक थकान सिंड्रोम: मेडिकल वायरोलॉजी में परिप्रेक्ष्य। एल्सेवियर; 1992. पी. 235-253.

9. लोपेज़-लियोन एस, वेगमैन-ओस्ट्रोस्की टी, पेरेलमैन सी, सेपुलवेडा आर, रेबोलेडो पीए, क्यूपियो ए, विलापोल एस। सीओवीआईडी ​​​​के 50 से अधिक दीर्घकालिक प्रभाव -19: एक व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण। विज्ञान प्रतिनिधि 2021;11(1):16144।

10. बुचवाल्ड डी, चेनी पीआर, पीटरसन डीएल, हेनरी बी, वर्मस्ले एसबी, गीगर ए, अबलाशी डीवी, सलाहुद्दीन एसजेड, सैक्सिंगर सी, बिडल आर, एट अल। एक पुरानी बीमारी जिसमें थकान, तंत्रिका संबंधी और प्रतिरक्षा संबंधी विकार और सक्रिय मानव हर्पीसवायरस टाइप 6 संक्रमण शामिल है। एन इंटर्न मेड. 1992;116(2):103–13.

11. रीव्स डब्ल्यूसी, पेलेट पीई, गैरी एच जूनियर। क्रोनिक थकान सिंड्रोम विवाद। एन इंटर्न मेड. 1992;117(4):343-4.

12. काटो वाई, कामिजिमा एस, काशीवागी ए, ओगुरी टी. क्रोनिक थकान सिंड्रोम, उच्च एंटी-एचएचवी -6 एंटीबॉडी टिटर का मामला और प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म से जुड़ा एक मामला। निहोन रिंशो. 1992;50(11):2673-8.

13. याल्सिन एस, कुरात्सुने एच, यामागुची के, किटानी टी, यामानिशी के। क्रोनिक थकान सिंड्रोम वाले रोगियों में मानव हर्पीसवायरस 6 वेरिएंट ए और बी की व्यापकता। माइक्रोबायोल इम्यूनोल. 1994;38(7):587-90।

14. ओबेल एन, होयर-मैडसेन एम, कांगरो एच। पुनः सक्रिय एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण के सीरोलॉजिकल साक्ष्य वाले रोगियों में सीरोलॉजिकल और नैदानिक ​​​​निष्कर्ष। एपीएमआईएस: एक्टा पैथोलॉजिका, माइक्रोबायोलॉजिका, और इम्यूनोलॉजिका स्कैंडिनेविका। 1996;104(6):424–8.

15. पटनायक एम, कोमारोफ़ एएल, कॉनली ई, ओजो-अमाइज़ ईए, पीटर जेबी। क्रोनिक थकान सिंड्रोम वाले रोगियों में मानव हर्पीसवायरस 6 प्रारंभिक एंटीजन (पी41/38) के प्रति आईजीएम एंटीबॉडी की व्यापकता। जे संक्रमण रोग. 1995;172(5):1364-7.

16. लुसो पी. एचएचवी-6 और प्रतिरक्षा प्रणाली: इम्युनोमोड्यूलेशन और वायरल एस्केप के तंत्र। जे क्लिन विरोल। 2006;37(पूरक 1):एस4-10।

17. इम्पिएत्रो एम, मोरिसेट जी, ग्रेवल ए, फ्लैमैंड एल। मानव हर्पीसवायरस 6बी यू54 टेगुमेंट प्रोटीन द्वारा इंटरल्यूकिन -2 जीन अभिव्यक्ति का निषेध। जे विरोल. 2014;88(21):12452-63।

18. ली एल, गु बी, झोउ एफ, ची जे, वांग एफ, पेंग जी, झी एफ, किंग जे, फेंग डी, लू एस, एट अल। मानव हर्पीसवायरस 6 जी2/एम चरण में संक्रमित कोशिकाओं में कोशिका चक्र की गिरफ्तारी के माध्यम से टी कोशिका प्रसार को दबा देता है। जे विरोल. 2011;85(13):6774-83।

19 वू एच, फू एस, झाओ एम, लू एल, लू क्यू। प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में कोशिका मृत्यु और इसके एपिजेनेटिक तंत्र का अनियमित होना। अणु. 2016;22(1):30.

20. मरे पीडी, मैकगवर्न डीबी, पीज़ एलआर, रोड्रिग्ज एम। सेलुलर स्रोत और वायरल डिमाइलिनेशन और न्यूरोलॉजिकल घाटे के खिलाफ आईएफएन-गामा-मध्यस्थता सुरक्षा के लक्ष्य। यूर जे इम्यूनोल. 2002;32(3):606-15।

21. बोल्ड टीडी, अर्न्स्ट जेडी। सीडी4+ टी कोशिका पर निर्भर आईएफएन- माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस संक्रमण में सीडी8+ प्रभावक टी कोशिकाओं द्वारा उत्पादन। जे इम्यूनोल. 2012;189(5):2530–6।

22. इवाशकिव एल.बी. आईएफएन: सिग्नलिंग, एपिजेनेटिक्स, और प्रतिरक्षा, चयापचय, रोग और कैंसर इम्यूनोथेरेपी में भूमिकाएँ। नेट रेव इम्यूनोल. 2018;18(9):545-58।

23. कूपर केएन, ब्लाउंट डीजी, रिले ईएम। आईएल-10: संक्रमण के प्रति प्रतिरक्षा का मुख्य नियामक। जे इम्यूनोल. 2008;180(9):5771-7.

24. बोर्टोलोटी डी, जेंटिली वी, रोटोला ए, कैसेली ई, रिज़ो आर. एचएचवी-6एक संक्रमण अमाइलॉइड-बीटा अभिव्यक्ति और माइक्रोग्लियल कोशिकाओं के सक्रियण को प्रेरित करता है। अल्जाइमर रेस थेर. 2019;11(1):104.

25. जैन एन, स्मिरनोव्स एम, स्ट्रोजेवा एस, मुरोव्स्का एम, स्कुजा एस। क्रोनिक अल्कोहलिज्म और एचएचवी -6 संक्रमण सहक्रियात्मक रूप से वयस्क मानव मस्तिष्क के मूल नाइग्रा में न्यूरोइन्फ्लेमेटरी माइक्रोग्लियल फेनोटाइप को बढ़ावा देते हैं। बायोमेडिसिन. 2021;9(9):1216.

26. नॉक्स केके, कैरिगन डीआर। एड्स के रोगियों में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का सक्रिय मानव हर्पीसवायरस (HHV-6) संक्रमण। जे एक्वायर इम्यून डेफ़क सिंडर हम रेट्रोविरोल। 1995;9(1):69-73.

27. पिएटिलैनेन-निकलेन जे, वर्टानेन जेओ, उओटिला एल, सलोनेन ओ, फार्किला एम, कोस्किनीमी एम. एचएचवी-6-डिमाइलिनेशन वाले रोगों में सकारात्मकता। जे क्लिन विरोल। 2014;61(2):216–9।

28 तनुमा एन, मियाता आर, नकाजिमा के, ओकुमुरा ए, कुबोटा एम, हमानो एसआई, हयाशी एम। मानव हर्पीसवायरस से संबंधित तीव्र एन्सेफैलोपैथी/ज्वर संबंधी दौरे में मस्तिष्कमेरु द्रव बायोमार्कर में परिवर्तन। मध्यस्थ इन्फैम. 2014;2014:1.

29. बर्ज़ेरो जी, कैंपानिनी जी, वेगेज़ी ई, पाओलेटी एम, पिचिएचियो ए, साइमनसेली एएम, कोलंबो एए, बर्नास्कोनी पी, बोर्सानी ओ, डि माटेओ ए, एट अल। प्रतिरक्षा सक्षम और कमजोर प्रतिरक्षा वाले मेजबानों में मानव हर्पीसवायरस 6 एन्सेफलाइटिस। न्यूरोल न्यूरोइम्यूनोल न्यूरोइन्फैम। 2021;8(2):ई942।

30. ज़ेर डीएम। प्रत्यारोपण की स्थिति में मानव हर्पीसवायरस 6 (HHV-6) रोग। कर्र ओपिन इन्फेक्ट डिस. 2012;25(4):438-44।

31. पिएटिलैनेन-निकलेन जे, वर्टानेन जेओ, उओटिला एल, सलोनेन ओ, फार्ककिला एम, कोस्किनीमी एम. एचएचवी-6-डिमाइलिनेशन वाले रोगों में सकारात्मकता। जे क्लिन विरोल। 2014;61(2):216–9।

32. प्रस्टी बीके, बोहमे एल, बर्गमैन बी, सीगल सी, क्रूस ई, मेहलिट्ज़ ए, रुडेल टी। असंतुलित ऑक्सीडेटिव तनाव गैर-उत्पादक मानव हर्पीस वायरस सह-संक्रमण के दौरान क्लैमाइडियल दृढ़ता का कारण बनता है। एक और। 2012;7(10): ई47427।

33. रेनॉड जेएम, होर्वाट बी. ह्यूमन हर्पीसवायरस 6 और न्यूरोइन्फेमेशन। आईएसआरएन विरोल। 2013;2013: 834890।

34. प्रस्टी बीके, गुल्वे एन, गोविंद एस, क्रुएगर जीआरएफ, फीचिंगर जे, लारकोम्बे एल, एस्पिनॉल आर, अबलाशी डीवी, टोरो सीटी। मनोदशा संबंधी विकारों में अनुमस्तिष्क पुर्किंजे कोशिकाओं का सक्रिय एचएचवी -6 संक्रमण। फ्रंट माइक्रोबायोल. 1955;2018:9.

35. मुराकामी वाई, तनिमोतो के, फुजिवारा एच, एएन जे, सुएमोरी के, ओची टी, हसेगावा एच, यासुकावा एम। मानव हर्पीसवायरस 6 संक्रमण टोल-जैसे रिसेप्टर सिग्नलिंग को बाधित करता है। विरोल जे. 2010;7(1):1-5.

36. रेनॉड जेएम, जेगौ जेएफ, वेल्श जेसी, होर्वाट बी। सीडी46 ट्रांसजेनिक चूहों में मानव हर्पीसवायरस 6ए संक्रमण: मस्तिष्क में वायरल दृढ़ता और टोल-जैसे रिसेप्टर 9 के माध्यम से प्रिनफ्लेमेटरी केमोकाइन का उत्पादन बढ़ा। जे विरोल। 2014;88(10):5421-36।

37. होर्वेट आरटी, वुड सी, जोसेफ्स एसएफ, बालचंद्रन एन। प्राथमिक मानव टी लिम्फोसाइटों में मानव हर्पीसवायरस 6 (एचएचवी-6) उपभेदों जीएस और जेड-29 द्वारा मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस प्रमोटर का लेनदेन और पहचान HHV-6(GS) जीन अंशों को सक्रिय करना। जे विरोल. 1991;65(6):2895-902।

38. मॉक डीजे, चुग पी, किम बी, प्रोशेल सी, डिट्रिच जे, स्ट्रैथमैन एफ, ब्लमबर्ग बीएम, मेयर-प्रोशेल एम. वायरस-मध्यस्थता वाले जी1/एस सेल में निहित विशिष्ट एचएचवी-6 और कोशिका चक्र जीन की विशेषता -ग्लिअल अग्रदूतों की चक्र गिरफ्तारी। रेट्रोवायरोलॉजी। 2006;3(1):एस65.

39. कैंपबेल ए, होगेस्टिन जेएम, फोल्ट्स सीजे, लोपेज़ बी, प्रोशेल सी, मॉक डी, मेयरप्रोशेल एम। मानव हर्पीसवायरस 6ए विलंबता-संबंधित प्रतिलेख यू94ए की अभिव्यक्ति मानव ऑलिगोडेंड्रोसाइट पूर्वज प्रवासन को बाधित करती है। विज्ञान प्रतिनिधि 2017;7(1):3978।

40. स्टेनर आई. परिधीय तंत्रिका तंत्र का हर्पीस वायरस संक्रमण। हैंडब क्लिन न्यूरोल। 2013;115:543-58।

41. हफनर के, आर्बुसो वी, हिमेलीन एस, डेरफस टी, सिनिसिना आई, स्ट्रुप एम, ब्रांट टी, थील डी। मानव संवेदी गैन्ग्लिया में मानव हर्पीसवायरस 6 की व्यापकता और अल्फा-हर्पीसवायरस के साथ इसकी सह-घटना। जे न्यूरोविरोल. 2007;13(5):462-7.

42. मैकलीन डीएम, मैक्वीन ईजे, पेटिट एचई, मैकफर्सन एलडब्ल्यू, शोल्टेन टीएच, रोनाल्ड के. पॉवासन वायरस: उत्तरी ओंटारियो में फील्ड जांच, 1959 से 1961। कैन मेड असोक जे. 1962;86(21):971 .

43. पिएंटाडोसी ए, रुबिन डीबी, मैकक्विलेन डीपी, एचएसयू एल, लेडरर पीए, एशबॉघ सीडी, डुफालो सी, डंकन आर, थॉन जे, भट्टाचार्य एस, एट अल। न्यू इंग्लैंड में पॉवासन वायरस एन्सेफलाइटिस के उभरते मामले: नैदानिक ​​​​प्रस्तुति, इमेजिंग और साहित्य की समीक्षा। क्लिन इन्फेक्शन डिस. 2016;62(6):707–13।

44. फ्रॉस्ट एचएम, शोथोफ़र एएम, थॉम एएम, डुपुइस एपी 2nd, केहल एससी, क्रेमर एलडी, फ्रिट्शे टीआर, हैरिंगटन वाईए, नॉक्स केके। संदिग्ध लाइम रोग (1) वाले रोगियों में पॉवासन वायरस संक्रमण के सीरोलॉजिकल साक्ष्य। उभरता हुआ संक्रमण रोग। 2017;23(8):1384–8.

45. कोएस्टर टीएम, टिमोथी पी, मीस जेके, ओसबोर्न आरए, फ्रॉस्ट एचएम। एक बाल रोगी में न्यूरो-इनवेसिव पावसन वायरस संक्रमण का संदेह। क्लिन मेड रेस. 2020;18(2-3):95-8.

46. ​​ग्रिगोर्ज़ुक एस, ओसाडा जे, टोक्ज़िलोव्स्की के, सुलिक ए, कजुप्रीना पी, मोनियसज़कोमालिनोव्स्का ए, कोंड्रूसिक एम, स्विएर्ज़बिन्स्का आर, डुनाज जे, पैन्सविक्ज़ एस, एट अल। टिक-जनित एन्सेफलाइटिस में लिम्फोसाइट आबादी और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में उनका प्रवास। टिक्स टिक बोर्न डिस। 2020;11(5): 101467।

47. यू क्यू, मैटकोविक ई, रीगन-स्टाइनर एस, डेनिसन एएम, ओसबोर्न आर, सलामत एसएम। पावसन वायरस एन्सेफलाइटिस का एक घातक मामला। जे न्यूरोपैथोल ऍक्स्प न्यूरोल। 2020;79(11):1239-43।

48. फातमी एसएस, ज़ेहरा आर, कारपेंटर डीओ। पावसन वायरस नई टिक-जनित बीमारी फिर से उभर रही है। फ्रंट पब्लिक हेल्थ. 2017;5:342.

49. होलब्रुक एमआर, एरोनसन जेएफ, कैंपबेल जीए, जोन्स एस, फेल्डमैन एच, बैरेट एडी। टिकबोर्न फ्लेविवायरस-ओम्स्क रक्तस्रावी बुखार वायरस के लिए एक पशु मॉडल। जे संक्रमण रोग. 2005;191(1):100–8.

50. कैचर के, ड्रौइन ईई, स्टीयर एसी। लाइम गठिया में प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाएं और प्राकृतिक हत्यारी टी कोशिकाएं। गठिया रोग उपचार. 2013;15(6):आर183.

51 स्ट्राइकर आरबी, विंगर ईई। क्रोनिक लाइम रोग में प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाएं। क्लिन वैक्सीन इम्यूनोल. 2009;16(11):1704.

52. ये जे, झू बी, फू जेडएफ, चेन एच, काओ एस. फ्लेविवायरस की प्रतिरक्षा चोरी रणनीतियाँ। टीका। 2013;31(3):461-71.

53. हर्मेंस एमई, सैंटोस आरआई, केली बीसी, वाल्बुएना जी, थंगामणि एस। पावसन वायरस ट्रांसमिशन के दौरान टिक-स्किन इंटरफ़ेस पर संक्रमण के प्रतिरक्षा सेल लक्ष्य। एक और। 2016;11(5): e0155889।

54. अहंतारिग ए, रुज़ेक डी, वैंकोवा एम, जानोवित्ज़ ए, स्टैस्टना एच, टेसारोवा एम, ग्रुभोफ़र एल। सुसंस्कृत माउस मैक्रोफेज का टिक-जनित एन्सेफलाइटिस वायरस संक्रमण। इंटरवायरोलॉजी। 2009;52(5):283-90।

55. डोंग जेड, एडेलस्टीन एमडी, ग्लिकस्टीन एलजे। सीडी8+ टी कोशिकाएं म्यूरिन लाइम रोग मॉडल में प्रारंभिक Th1 और Th2 प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के दौरान सक्रिय होती हैं। प्रतिरक्षा को संक्रमित करें। 1997;65(12):5334-7.

56. वॉर्मसर जीपी, मैककेना डी, स्कैवार्डा सी, कूपर डी, एल खौरी एमवाई, नोवाकोव्स्की जे, सुधींद्र पी, लाडेनहेम ए, वांग जी, कारमेन सीएल। प्रारंभिक लाइम रोग वाले व्यक्तियों में सह-संक्रमण, न्यूयॉर्क, संयुक्त राज्य अमेरिका। उभरता हुआ संक्रमण रोग। 2019;25(4):748.

57. क्लुज़ेव्स्का ई, पिएट्रुस्ज़ेव्स्की जे, मार्सज़ल ई. टिक-जनित एन्सेफेलोमाइलाइटिस के बाद क्रोनिक डिमाइलेशन प्रक्रिया में न्यूरोइमेजिंग। न्यूरोल न्यूरोचिर पोल. 2003;37(सप्ल 2):53-61।

58. न्यूमैन बी, शुल्टे-मैटलर डब्ल्यू, ब्रिक्स एस, पॉस्चल पी, जिलग डब्ल्यू, बोगडान यू, स्टीनब्रेचर ए, क्लिटर आई। तीव्र टिक-जनित एन्सेफलाइटिस में स्वायत्त और परिधीय तंत्रिका तंत्र कार्य करते हैं। मस्तिष्क व्यवहार. 2016;6(8): e00485।

59. मंडल सी.डब्ल्यू. टिक-जनित एन्सेफलाइटिस वायरस प्रतिकृति चक्र के चरण जो न्यूरोपैथोजेनेसिस को प्रभावित करते हैं। वायरस रेस. 2005;111(2):161-74.

60. जैक्सन ए.सी. पोवासन वायरस संक्रमण से जुड़ी टांगों की कमजोरी- ओंटारियो। कैन डिस वीकली प्रतिनिधि 1989;15(24):123-4।

61. सीएफडी सी. रोकथाम: पॉवासन एन्सेफलाइटिस का प्रकोप-मेन और वर्मोंट, 1999-2001। एमएमडब्ल्यूआर मॉर्ब मॉर्टल वीकली प्रतिनिधि 2001;50(35):761-4।

62 सैंटोस आरआई, हर्मेंस एमई, जेलमैन बीबी, थंगामणि एस। एक माउस मॉडल में पॉवासन वायरस संक्रमण में रीढ़ की हड्डी के वेंट्रल हॉर्न और लिम्फोइड अंग की भागीदारी। वायरस. 2016;8(8):220.

63. हूवर एसई, कवाड़ा जे, विल्सन डब्ल्यू, कोहेन जी। परिसंचारी बी कोशिकाओं की अनुपस्थिति में एपस्टीन-बार वायरस का ऑरोफरीन्जियल बहाव। जे संक्रमण रोग. 2008;198(3):318–23.

64. कुपर्स आर. बी कोशिकाएं प्रभाव में: एपस्टीन-बार वायरस द्वारा बी कोशिकाओं का परिवर्तन। नेट रेव इम्यूनोल. 2003;3(10):801-12।

65. बोलार्ड सीएम, कोहेन जी। मैं टी-सेल क्रोनिक सक्रिय एपस्टीन-बार वायरस रोग का इलाज कैसे करता हूं। खून। 2018;131(26):2899-905।

66. जखमोला एस, झा एचसी। एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण के लिए ग्लियाल सेल प्रतिक्रिया: मस्तिष्क में वायरस से जुड़ी सूजन प्रतिक्रियाओं में एक प्रशंसनीय योगदान। विषाणु विज्ञान. 2021;559:182-95।

67. हसनी ए, कॉर्बॉय जेआर, अल-सलाम एस, खान जी। एपस्टीन-बार वायरस मल्टीपल स्केलेरोसिस के अधिकांश मामलों के मस्तिष्क में मौजूद होता है और सिर्फ बी कोशिकाओं से अधिक को संलग्न कर सकता है। एक और। 2018;13(2): e0192109।

68. किम केडी, तनिज़ावा एच, डी लियो ए, व्लादिमीरोवा ओ, कोसेनकोव ए, लू एफ, शोवे एलसी, नोमा केआई, लिबरमैन पीएम। अव्यक्त एपस्टीन-बार वायरस के लिए मेजबान गुणसूत्र डॉकिंग साइटों की एपिजेनेटिक विशिष्टताएँ। नेट कम्यून. 2020;11(1):877.

69. ले जेडी, त्साओ सीजे, चेन जेवाई, काडिन एमई, सु आईजे। एपस्टीन-बार वायरस द्वारा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा जीन का अपग्रेडेशन और हेमोफैगोसाइटिक सिंड्रोम के रोगजनन में एपस्टीन-बार वायरस से संक्रमित टी कोशिकाओं में मैक्रोफेज का सक्रियण। जे क्लिन निवेश. 1997;100(8):1969-79।

70. काहिर-मैकफ़ारलैंड ईडी, कार्टर के, रोसेनवाल्ड ए, गिल्टनेन जेएम, हेनरिकसन एसई, स्टॉड्ट एलएम, कीफ़ ई। कोशिका अस्तित्व और अव्यक्त झिल्ली प्रोटीन के प्रतिलेखन में एनएफ-कप्पा बी की भूमिका 1-अभिव्यक्त या एपस्टीन-बार वायरस विलंबता III-संक्रमित कोशिकाएं। जे विरोल. 2004;78(8):4108-19.

71. लैंग एचएल, जैकबसेन एच, इकेमिज़ु एस, एंडरसन सी, हार्लोस के, मैडसेन एल, हजोर्थ पी, सोंडरगार्ड एल, स्वेजगार्ड ए, वुचेरपफेनिग के। मल्टीपल स्केलेरोसिस में टीसीआर क्रॉस-रिएक्टिविटी के लिए एक कार्यात्मक और संरचनात्मक आधार। नेट इम्यूनोल. 2002;3(10):940–3.

72. गोल्ट्ज़मैन जी, नागोर्नोव एस, होर्विट्ज़ एम, रैपोपोर्ट एमजे। वयस्कों में एप्सटीन-बार वायरस संक्रमण: एक नैदानिक ​​चुनौती। हरेफ़ुहा। 2000;138(8):640–3.

73. कोहेन जी. एप्सटीन-बार वायरस संक्रमण. एन इंग्लिश जे मेड. 2000;343(7):481-92.

74 ईपेन एम, होस्टेट्टर एम, नेग्लिया जेपी। गौचर रोग के एक रोगी में बड़े पैमाने पर स्प्लेनोमेगाली और एपस्टीन-बार वायरस से जुड़े संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस। जे पेडियाट्र हेमाटोल ओंकोल। 1999;21(1):47.

75. शाह जे, लिंगिया वी, पाइरसोपोलोस एन, गैलन एम। गंभीर एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण के कारण तीव्र जिगर की चोट। एसीजी केस प्रतिनिधि जे. 2020;7(2): e00325।

76. ग्रोटो I, मिमौनी डी, ह्यूर्टा एम, मिमौनी एम, कोहेन डी, रॉबिन जी, पिटलिक एस, ग्रीन एमएस। युवा वयस्कों में ईबीवी पॉजिटिव संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला प्रस्तुति। महामारी संक्रमण. 2003;131(1):683–9.

77. व्हाइट पीडी, थॉमस जेएम, एम्स जे, ग्रोवर एसए, कांगरो एचओ, क्लेयर एडब्ल्यू। ग्रंथि संबंधी बुखार के बाद थकान सिंड्रोम का अस्तित्व। साइकोल मेड. 1995;25(5):907-16।

78. केर जेआर। एप्सटीन-बार वायरस-प्रेरित जीन -2 अपग्रेडेशन क्रोनिक थकान सिंड्रोम/माइलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस के एक विशेष उपप्रकार की पहचान करता है। सामने बाल रोग विशेषज्ञ. 2019;7:59.

79 केर जे. एप्सटीन-बार वायरस (ईबीवी)-संबंधित मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम (एमई/सीएफएस) में प्रारंभिक विकास प्रतिक्रिया जीन अपग्रेडेशन। जैव अणु. 2020;10(11):1484.

80 श्रेइबर एसएस, टोको जी, शोर्स टीजे, थॉम्पसन आरएफ। तीव्र तनाव के बाद तत्काल प्रारंभिक जीन का सक्रियण। न्यूरोरिपोर्ट। 1991;2(1):17.

81. नैप्स्का ई, कैक्ज़मारेक एल. स्तनधारी मस्तिष्क में न्यूरोनल प्लास्टिसिटी के लिए एक जीन: Zif268/Egr-1/NGFI-A/Krox-24/TIS8/ZENK? प्रोग न्यूरोबायोल. 2004;74(4):183-211।

82. बुचवाल्ड डी, सुलिवन जेएल, लेडी एस, कोमारोफ एएल। क्रोनिक एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण सिंड्रोम और पॉलीमायल्जिया रुमेटिका। जे रुमेटोल. 1988;15(3):479-82.

83. बुचवाल्ड डी, गोल्डनबर्ग डीएल, सुलिवन जेएल, कोमारोफ एएल। क्रोनिक, सक्रिय एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण सिंड्रोम और प्राथमिक फाइब्रोमायल्जिया। गठिया रूम. 1987;30(10):1132-6.

84. कोबायाशी एन, मित्सुई टी, ओगावा वाई, इरिउचिशिमा एच, ताकीज़ावा एम, योकोहामा ए, सैतोह टी, कोइसो एच, त्सुकामोटो एन, मुराकामी एच, एट अल। क्रोनिक सक्रिय एप्सटीन-बार वायरस (ईबीवी) संक्रमण का एक दुर्लभ मामला, जिसके साथ मांसपेशियों में ईबीवी-संक्रमित सीडी{2}} टी कोशिकाओं की घुसपैठ भी शामिल है। जे पेडियाट्र हेमाटोल ओंकोल। 2018;40(3):ई171-5।

85. इशिकावा टी, झू बीएल, ली डीआर, झाओ डी, माएदा एच. अचानक मौत के कारण के रूप में एपस्टीन-बार वायरस मायोकार्डिटिस: दो शव परीक्षण मामले। इंट जे लीगल मेड. 2005;119(4):231-5.

86. सेराफनी बी, रोसिकेरेली बी, वेरोनी सी, मैज़ोला जीए, अलोइसी एफ। एपस्टीन-बार वायरस-विशिष्ट सीडी 8 टी कोशिकाएं मल्टीपल स्केलेरोसिस में मस्तिष्क में चुनिंदा रूप से घुसपैठ करती हैं और वायरस-संक्रमित कोशिकाओं के साथ स्थानीय रूप से बातचीत करती हैं: वायरस-संचालित इम्युनोपैथोलॉजिकल तंत्र के लिए एक सुराग। जे विरोल. 2019;93(24):e00980.

87. कोगा एम, फुजिवारा एम, अरिगा एस, इसुमी एच, ताशिरो एन, मात्सुबारा टी, फुरुकावा एस. सीडी8+ टी-लिम्फोसाइट्स फुलमिनेंट हर्पीस वायरस मायोकार्डिटिस में मायोकार्डियम में घुसपैठ करते हैं। बाल रोग विशेषज्ञ पैथोल मोल मेड। 2001;20(3):189-95।

88. एस्चेरियो ए, मुंगेर केएल। ईबीवी और ऑटोइम्यूनिटी। कर्र टॉप माइक्रोबायोल इम्यूनोल। 2015;390(पं 1):365-85।

89. हौएन जी, ट्रायर एनएच, फ्रेडरिकसन जेएल। एपस्टीन-बार वायरस और मल्टीपल स्केलेरोसिस। फ्रंट इम्यूनोल. 2020;11: 587078.

90. पेंडर एमपी, सीसुरेस पीए, स्मिथ सी, डगलस एनएल, नेलर एमए, मैथ्यूज केके, बीगली एल, रेहान एस, क्रुक्स पी, हॉपकिंस टीजे, एट अल। प्रगतिशील मल्टीपल स्केलेरोसिस के लिए एपस्टीन-बार वायरस-विशिष्ट टी सेल थेरेपी। जेसीआई इनसाइट। 2018.

91. इमरान टीएफ, यिक एफ, वर्मा एस, एस्टिवर्ने सी, ओगबोन्नया-ओडोर सी, तिरुवरुदसोथी एस, रेड्डी एएस, कोठारी एन. ल्यूपस नेफ्राइटिस: एक अद्यतन। क्लिन एक्सप नेफ्रोल। 2016;20(1):1-13.

92. हार्ले जेबी, जेम्स जेए। एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण ल्यूपस ऑटोइम्यूनिटी को प्रेरित करता है। बुल एनवाईयू अस्पताल संयुक्त जिला। 2006;64(1-2):45-50।

93. जिलेक एस, कुहले जे, माइलान पी, रीचहार्ट एमडी, पैंटालियो जी, डू पास्क्वियर आरए। माइलिन ऑलिगोडेंड्रोसाइट ग्लाइकोप्रोटीन-विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से जुड़ी गंभीर पोस्ट-ईबीवी एन्सेफैलोपैथी। जे न्यूरोइम्यूनोल. 2007;192(1-2):192-7.

94. ग्रेउ जेएम, मसानेस एफ, पेड्रोल ई, कैसाडेमोंट जे, फर्नांडीज-सोला जे, उरबानो-मार्केज़ ए। मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस टाइप 1 संक्रमण और मायोपैथी: जिडोवुडिन थेरेपी की नैदानिक ​​​​प्रासंगिकता। ऐन न्यूरोल. 1993;34(2):206-11.

95. डजियन डब्ल्यूडी, फिलिप्स केडी, कार्सन जेए, ब्रूअर आरबी, डर्स्टिन जेएल, हैंड जीए। एचआईवी संक्रमित व्यक्तियों में मांसपेशियों की बर्बादी का प्रतिकार करना। एचआईवी मेड. 2006;7(5):299-310।

96. समूह एचआईवीएनएसएस: एचआईवी से संबंधित न्यूरोमस्कुलर कमजोरी सिंड्रोम। एड्स 2004;18(10):1403-1412।

97. गोम्स-नेटो एम, रोड्रिग्ज I, लेडो एपी, विएरा जेपीबी, ब्रिट्स सी। एचआईवी संक्रमित रोगियों में मांसपेशियों की ताकत और एरोबिक क्षमता: एक व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण। जे एक्वायर इम्यून डेफ़क सिंडर। 2018;79(4):491-500।

98. एरलैंडसन केएम, श्रैक जेए, जानकोव्स्की सीएम, ब्राउन टीटी, कैंपबेल टीबी। एचआईवी संक्रमण के साथ उम्र बढ़ने वाले वयस्कों में कार्यात्मक हानि, विकलांगता और कमजोरी। वर्तमान एचआईवी/एड्स प्रतिनिधि 2014;11(3):279-90।

99. मोर्गेलो एस, वोल्फ डी, गॉडफ्रे ई, फेनस्टीन आर, टैगलियाटी एम, सिम्पसन डीएम। मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से जुड़ी मायोपैथी में माइटोकॉन्ड्रियल असामान्यताएं। एक्टा न्यूरोपैथोल. 1995;90(4):366-74.

100. सफेद ए.जे. माइटोकॉन्ड्रियल विषाक्तता और एचआईवी थेरेपी। सेक्स ट्रांस्म संक्रमित. 2001;77(3):158-73.

101. थंगराज ए, पेरियासामी पी, लियाओ के, बेंडी वीएस, कॉलन एस, पेंड्याला जी, बुच एस. एचआईवी -1 टीएटी-मध्यस्थता माइक्रोग्लियल सक्रियण: माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और दोषपूर्ण माइटोफैगी की भूमिका। ऑटोफैगी। 2018;14(9):1596-619।

102. जैकोटोट ई, रावगनन एल, लोफ़र ​​एम, फ़ेरी केएफ, विएरा एचएल, ज़मज़ामी एन, कोस्टेंटिनी पी, ड्रुइलेनेक एस, होएबेके जे, ब्रायंड जेपी, एट अल। एचआईवी -1 वायरल प्रोटीन आर माइटोकॉन्ड्रियल पारगम्यता संक्रमण छिद्र पर सीधे प्रभाव के माध्यम से एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है। जे ऍक्स्प मेड. 2000;191(1):33-46.

103. डेनिऑड ए, ब्रेनर सी, क्रोमर जी. एचआईवी द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली पारगम्यता -1 वीपीआर। माइटोकॉन्ड्रिया। 2004;4(2-3):223-33।

104. एलवी टी, काओ डब्ल्यू, ली टी. एचआईवी-संबंधित प्रतिरक्षा सक्रियण और सूजन: वर्तमान समझ और रणनीतियाँ। जे इम्यूनोल रेस. 2021;2021:7316456.

105. गार्डन जीए. मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से जुड़े न्यूरोडीजेनेरेशन में माइक्रोग्लिया। ग्लिया. 2002;40(2):240-51.

106. श्लोटे डब्ल्यू. एचआईवी एन्सेफैलोपैथी। Verh Dtsch Ges Pathol. 1991;75:51-60.

107. जर्मनिस्किस एल, गायक ईजे। एचआईवी और परिधीय न्यूरोपैथी। जे इंट एसोसिएट फिजिक्स एड्स केयर। 1995;1(6):30–3.

108. एक्वेरो एस, कैलीओ आर, बलज़ारिनी जे, बेलोची एमसी, गरासी ई, पेर्नो सीएफ। मैक्रोफेज और एचआईवी संक्रमण: इस रणनीतिक वायरस भंडार के प्रति चिकित्सीय दृष्टिकोण। एंटीवायरल रेस. 2002;55(2):209-25।

109. मेरिल जेई, चेन आईएस। एड्स तंत्रिका तंत्र रोग में एचआईवी -1, मैक्रोफेज, ग्लियाल कोशिकाएं और साइटोकिन्स। एफएएसईबी जे. 1991;5(10):2391-7.

110. मेलाडो एम, रोड्रिग्ज-फ़्रेड जेएम, विला-कोरो एजे, डी एना एएम, मार्टिनेज एसी। एचआईवी संक्रमण पर केमोकाइन नियंत्रण। प्रकृति। 1999;400(6746):723–4.

111. ब्लैनपैन सी, लिबर्ट एफ, वासर्ट जी, पारमेंटियर एम. सीसीआर5, और एचआईवी संक्रमण। चैनल प्राप्त करें. 2002;8(1):19-31.

112. रॉय ए, जाना ए, यतीश के, फ्रीड्ट एमबी, फंग वाईके, मार्टिंसन जेए, पाहन के। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां नाइट्रिक ऑक्साइड के माध्यम से माइक्रोग्लिया में सीडी11बी को विनियमित करती हैं: न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए निहितार्थ। फ्री रैडिक बायोल मेड। 2008;45(5):686-99।

113. मैंगिनो जी, फैमिग्लिएटी एम, कैपोन सी, वेरोनी सी, पेरकारियो जेडए, लियोन एस, फियोरुची जी, लुल्फ एस, रोमियो जी, एग्रेस्टी सी, एट अल। म्यूरिन माइक्रोग्लियल कोशिकाओं का एचआईवी -1 मिरिस्टॉयलेटेड नेफ उपचार प्रेरक नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़, एनओ2 उत्पादन और न्यूरोटॉक्सिक गतिविधि को सक्रिय करता है। एक और। 2015;10(6): e0130189।

114. बोरराजो ए, स्पुच सी, पेनेडो एमए, ओलिवारेस जेएम, एगिस-बाल्बोआ आरसी। एचआईवी से जुड़े तंत्रिका-संज्ञानात्मक विकारों और इसके रोगजनन में शामिल आणविक मार्गों में माइक्रोग्लिया की महत्वपूर्ण भूमिका। ऐन मेड. 2021;53(1):43-69।

115. एसिरी एमएम, मॉरिस सीएस, मिलार्ड पीआर। एचआईवी संक्रमण में ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स का भाग्य -1। एड्स। 1991;5(9):1081-8.

116. बाराटेइरो ए, ब्रिट्स डी, फर्नांडीस ए. ओलिगोडेन्ड्रोसाइट विकास और न्यूरोडेवलपमेंट में माइलिनेशन: स्वास्थ्य और रोग में आणविक तंत्र। कर्र फार्म डेस. 2016;22(6):656-79।

117. धीन एसटी, कौर सी, लिंग ईए। माइक्रोग्लियल सक्रियण और मस्तिष्क रोगों में इसके प्रभाव। कर्र मेड केम. 2007;14(11):1189-97।

118. जेन्सेन बीके, रोथ एलएम, ग्रिंसपैन जेबी, जॉर्डन-सियुट्टो केएल। एचआईवी में श्वेत पदार्थ की हानि और ऑलिगोडेंड्रोसाइट डिसफंक्शन: संक्रमण, एंटीरेट्रोवाइरल थेरेपी, या दोनों का परिणाम? ब्रेन रेस. 2019;1724: 146397।

119. कौल एम. एचआईवी-1 संबद्ध मनोभ्रंश: रोग संबंधी तंत्र और चिकित्सीय दृष्टिकोण पर अद्यतन। कर्र ओपिन न्यूरोल। 2009;22(3):315–20.

120. लियू एच, जू ई, लियू जे, जिओंग एच. ओलिगोडेन्ड्रोसाइट चोट और एचआईवी से जुड़े तंत्रिका-संज्ञानात्मक विकारों का रोगजनन। मस्तिष्क विज्ञान. 2016;6(3):23

121. स्मिथ एलके, बेबकॉक आईडब्ल्यू, मिनामाइड एलएस, शॉ एई, बैम्बर्ग जेआर, कुह्न टीबी। न्यूरोनल सीएक्ससीआर4 और सीसीआर5 रिसेप्टर्स के साथ एचआईवी जीपी120 की सीधी बातचीत सेलुलर प्रियन प्रोटीन- और एनओएक्स-निर्भर तंत्र के माध्यम से कोफिलिन-एक्टिन रॉड पैथोलॉजी को प्रेरित करती है। एक और। 2021;16(3): e0248309।

122. फैंटुजी एल, स्पाडारो एफ, पुरिफकाटो सी, सेचेट्टी एस, पोडो एफ, बेलार्डेली एफ, गेसानी एस, रामोनी सी। फॉस्फेटिडिलकोलाइन-विशिष्ट फॉस्फोलिपेज़ सी सक्रियण सीसीआर 5-निर्भर, एनएफ-केबी-संचालित सीसीएल2 स्राव के लिए आवश्यक है मानव प्राथमिक मैक्रोफेज में एचआईवी -1 जीपी120 की प्रतिक्रिया में प्राप्त हुआ। खून। 2008;111(7):3355-63.

123. पर्ल ए, बांकी के. एचआईवी रोग में माइटोकॉन्ड्रियल ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन मध्यवर्ती उत्पादन का आनुवंशिक और चयापचय नियंत्रण। एंटीऑक्सीडेंट रिडॉक्स सिग्नल। 2000;2(3):551-73.

124. दत्ता जी, मिलर एनएम, अफ़गाह ज़ेड, गीगर जेडी, चेन एक्स। एचआईवी -1 जीपी120 मानव श्वान कोशिकाओं में लाइसोसोमल एक्सोसाइटोसिस को बढ़ावा देता है। फ्रंट सेल न्यूरोसाइंस. 2019;13:329.

125. केसवानी एससी, पोली एम, पार्डो सीए, ग्रिफिन जेडब्ल्यू, मैकआर्थर जेसी, होक ए। श्वान सेल केमोकाइन रिसेप्टर्स संवेदी न्यूरॉन्स में एचआईवी -1 जीपी120 विषाक्तता में मध्यस्थता करते हैं। ऐन न्यूरोल. 2003;54(3):287-96।

126. गॉट्सचॉक जी, नॉक्स के, रॉय ए. एसीई2: कोविड और फेफड़ों के कैंसर के चौराहे पर। जीन प्रतिनिधि 2021;23:101077।

127. कैंपबेल एफ, आर्चर बी, लॉरेनसन-शेफर एच, जिन्नाई वाई, कोनिंग्स एफ, बत्रा एन, पावलिन बी, वंदेमेले के, वैन केरखोव एमडी, जोम्बार्ट टी, एट अल। जून 2021 तक SARS-CoV के वैरिएंट की बढ़ती संप्रेषणीयता और वैश्विक प्रसार चिंता का विषय है। यूरो सर्वेक्षण। 2021.

128 रुबियो-कैसिलस ए, रेडवान ईएम, उवेर्स्की वीएन। SARS-CoV-2: प्रतिरक्षा चोरी का मास्टर। बायोमेडिसिन. 2022;10(6):1339.

129. एंडरसन जी, कैसासांटा डी, कोचिएरी ए, डी'ऑगोस्टिनो एफ, ज़ेगा एम, डेमियानी जी, रेगा एमएल। सार्स-कोविड-2-सकारात्मक रोगियों की नैदानिक ​​विशेषताएं: एक त्वरित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण। जे क्लिन नर्स. 2021;30(13-14):1826-37।

130. बोहेम ई, क्रोनिग I, नेहर आरए, एकेरले I, वेटर पी, कैसर एल. नॉवेल SARSCoV-2 वेरिएंट: महामारी के भीतर महामारी। क्लिन माइक्रोबायोल संक्रमित। 2021;27(8):1109–17।

131. पेरोट्टा एफ, मटेरा एमजी, कैज़ोला एम, बियान्को ए। गंभीर श्वसन SARSCoV2 संक्रमण: क्या ACE2 रिसेप्टर मायने रखता है? श्वसन औषधि. 2020;168:105996।

132. कारकेटर एम, कारुसो सी. एनएफ-केबी पाथवे डीरेग्यूलेशन के माध्यम से SARS-CoV वायरस और COVID विकास के मुख्य लक्ष्य के रूप में वायुकोशीय उपकला कोशिका प्रकार II: एक फिजियो-पैथोलॉजिकल सिद्धांत। मेड परिकल्पनाएँ। 2021;146: 110412.

133. ब्रिजेस जेपी, व्लादर ईके, हुआंग एच, मेसन आरजे। COVID में SARS-CoV के प्रति श्वसन उपकला कोशिका की प्रतिक्रियाएँ-2। वक्ष. 2022;77(2):203–9.

134. गॉट्सचॉक जी, कीटिंग जेएफ, केसलर के, नॉक्स के, रॉय ए। ACIS KEPTIDE™ का इंट्रानैसल प्रशासन K में SARS-CoV प्रेरित तीव्र विषाक्तता को रोकता है। 5}}: कोविड में केप्टाइड™ की रोगनिरोधी भूमिका के लिए एक यंत्रवत अंतर्दृष्टि-19। बायोरेक्सिव 2020।

135. ज़ैंग आर, गोमेज़ कास्त्रो एमएफ, मैकक्यून बीटी, ज़ेंग क्यू, रोथलॉफ़ पीडब्लू, सोनेक एनएम, लियू ज़ेड, ब्रुलोइस केएफ, वांग एक्स, ग्रीनबर्ग एचबी, एट अल। TMPRSS2 और TMPRSS4 मानव छोटी आंत के एंटरोसाइट्स में SARS-CoV-2 संक्रमण को बढ़ावा देते हैं। विज्ञान इम्यूनोल. 2020;5(47):eabc3582।

136. बॉघन एलबी, शर्मा एन, एलहाइक ई, सेकुलिक ए, ब्राइस एएच, फोंसेका आर। SARS-CoV -2 संक्रमण में TMPRSS2 को लक्षित करना। मेयो क्लिन प्रोक. 2020;95(9):1989-99।

137. ओन्टोंग पी, प्रचयासितिकुल वी. गंभीर कोविड में हयालूरोनन की उजागर भूमिकाएँ-19। एक्ससीएलआई जे. 2021;20:117-25।

138. जॉर्ज एस, पाल एसी, गैगनन जे, टिमल्सिना एस, सिंह पी, वैद्यम पी, मुंशी एम, चिउ जेई, रेनार्ड आई, हार्डन सीए। COVID रोगियों के मूत्र में SARS-CoV-2 स्पाइक प्रोटीन के साक्ष्य-19। medRxiv 2021।

139. वांग हाई, चुआंग जेडएस, काओ वाईटी, लिन वाईएल, लियांग जेजे, लियाओ सीसी, लियाओ सीएल, लाई एमएमसी, यू सीवाई। छोटे संरचनात्मक प्रोटीन E और M SARS-CoV -2 स्यूडोवायरस को अधिक संक्रामक बनाते हैं और प्राकृतिक वायरल वेरिएंट के फेनोटाइप को प्रकट करते हैं। इंट जे मोल विज्ञान. 2021;22(16):9087.

140. ज़ी एक्स, मुरुआटो ए, लोकुगामागे केजी, नारायणन के, झांग एक्स, ज़ू जे, लियू जे, शिंडेवुल्फ़ सी, बोप एनई, एगुइलर पीवी, एट अल। SARS-CoV-2 का एक संक्रामक सीडीएनए क्लोन। सेल होस्ट माइक्रोब। 2020;27(5):841-8।

141. झांग एल, रिचर्ड्स ए, बैरासा एमआई, ह्यूजेस एसएच, यंग आरए, जेनिश आर। रिवर्स-ट्रांसक्राइब्ड SARS-CoV-2 RNA सुसंस्कृत मानव कोशिकाओं के जीनोम में एकीकृत हो सकता है और रोगी-व्युत्पन्न ऊतकों में व्यक्त किया जा सकता है . प्रोक नेटल एकेड साइंस। 2021;118(21): e2105968118।

142. वी'कोवस्की पी, क्रैट्ज़ेल ए, स्टीनर एस, स्टैल्डर एच, थिएल वी. कोरोनावायरस जीव विज्ञान और प्रतिकृति: SARS-CoV के लिए निहितार्थ-2। नेट रेव माइक्रोबायोल. 2021;19(3):155-70।

143. फिंकेल वाई, ग्लक ए, नचशोन ए, विंकलर आर, फिशर टी, रोज़मैन बी, मिजराही ओ, ल्यूबेल्स्की वाई, ज़करमैन बी, स्लोबोडिन बी, एट अल। SARS-CoV-2 मेजबान प्रोटीन संश्लेषण को बाधित करने के लिए एक बहुआयामी रणनीति का उपयोग करता है। प्रकृति। 2021;594(7862):240–5।

144. लैंगर-गोल्ड ए, स्मिथ जेबी, गोंजालेस ईजी, कैस्टिलो आरडी, फिगेरोआ जेजी, रामनाथन ए, ली बीएच, गोल्ड एमके। कोविड साइटोकिन स्टॉर्म की शीघ्र पहचान और एनाकिनरा या टोसीलिज़ुमैब से उपचार। इंट जे इंफेक्ट डिस. 2020;99:291–7.

145. शेट्ट जी, स्टिचर्लिंग एम, न्यूरथ एमएफ। कोविड-19: पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों में साइटोकिन लक्ष्यीकरण का जोखिम? नेट रेव इम्यूनोल. 2020;20(5):271-2।

146. चियापेट्टा एस, शर्मा एएम, बोटिनो ​​वी, स्टियर सी. सीओवीआईडी-19 और मोटापे के रोगियों में पुरानी सूजन की भूमिका। इंट जे ओबेस (लंदन)। 2020;44(8):1790–2.

147. बटलर एमजे, बैरिएंटोस आरएम। कोविड की संवेदनशीलता और दीर्घकालिक परिणामों पर पोषण का प्रभाव। ब्रेन बिहेव इम्यून. 2020;87:53–4.

148. औएड्राओगो डीडी, टिएंड्रेबेगो डब्ल्यूजेएस, काबोर एफ, नत्सिबा एच. सीओवीआईडी-19, पुरानी सूजन संबंधी आमवाती बीमारी और गठियारोधी उपचार। क्लिन रुमेटोल. 2020;39(7):2069-75।

149. लियू वाई, सावल्हा एएच, लू क्यू. कोविड-19 और ऑटोइम्यून बीमारियाँ। कर्र ओपिन रुमेटोल। 2021;33(2):155–62.

150. गुंथर सी, एशोफ़ आर, बीसर्ट एस. कोविड महामारी के दौरान त्वचीय स्वप्रतिरक्षी रोग। जे यूर एकेड डर्माटोल वेनेरियोल। 2020;34(11):e667-70।

151. चौहान ए, घोषाल एस, पाल ए. मौखिक कैंसर के रोगियों पर SARS-CoV2 संक्रमण की बढ़ती संवेदनशीलता; कारण और प्रभाव: एक परिकल्पना. मेड परिकल्पनाएँ। 2020;144:109987.

152. खातून एफ, प्रसाद के, कुमार वी. सीओवीआईडी ​​​​की न्यूरोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ -19: उपलब्ध साक्ष्य और एक नया प्रतिमान। जे न्यूरोविरोल. 2020;26(5):619–30।

153. गैस्मी ए, टिप्पैरोट टी, मुजावदिया पीके, गैस्मी बेनहमद ए, मेन्ज़ेल ए, दादर एम, ब्योर्कलुंड जी। SARS-CoV2 संक्रमण की तंत्रिका संबंधी भागीदारी। मोल न्यूरोबायोल. 2021;58(3):944–9।

154. शिरिंज़ी टी, लैंडी डी, लिगुओरी सी. सीओवीआईडी-19: क्रोनिक न्यूरोलॉजिकल विकारों के लिए संभावित जोखिम कारक से निपटना। जे न्यूरोल. 2021;268(4):1171-8।

155. मार्शल एम. लंबे समय तक टिकने वाले कोरोनोवायरस का स्थायी दुख। प्रकृति। 2020;585(7825):339-41।

156 फर्नांडीज-डी-लास-पेनास सी, पलासियोस-सीना डी, गोमेज़-मेयोर्डोमो वी, कुआड्राडो एमएल, फ्लोरेंसियो एलएल। पोस्ट-कोविड लक्षणों को परिभाषित करना (पोस्ट-तीव्र सीओवीआईडी, दीर्घकालिक सीओवीआईडी, लगातार पोस्ट-कोविड): एक एकीकृत वर्गीकरण। इंट जे एनवायरन रेस पब्लिक हेल्थ। 2021;18(5):2621.

157. विश्वभारती एल, हैनसन बी, ओर्बन जेड, लिम पीएच, पलासियो एन, जैन आर, लिओटा ईएम, पेनालोज़ा-मैकमास्टर पी, कोरलनिक आईजे। न्यूरो-कोविड लंबे समय तक चलने वाले टी सेल मेमोरी निर्माण और टीकाकरण के प्रति प्रतिक्रियाओं में व्यापक शिथिलता प्रदर्शित करते हैं। medRxiv 2021।

158. श्मिट सी. कोविड-19 लंबी दूरी तय करने वाले। नेट बायोटेक्नोल. 2021;39(8):908–13।

159 क्रिसन दबीजा आर, एंटोहे आई, ट्रोफोर ए, एंटोनियू एसए। SARSCOV2 संक्रमण में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स: नैदानिक ​​​​अभ्यास में निश्चितताएं और अनिश्चितताएं। विशेषज्ञ रेव विरोधी संक्रमित थर्म। 2021;19:1-10.

160. ज़ैनिन एल, सारासेनो जी, पैनसियानी पीपी, रेनिसी जी, सिग्नोरिनी एल, मिग्लियोराटी के, फोंटानेला एमएम। SARS-CoV-2 मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी को नष्ट करने वाले घावों को प्रेरित कर सकता है। एक्टा न्यूरोचिर (वीएन)। 2020;162(7):1491–4.

161 इस्माइल II, सलामा एस. एसोसिएशन ऑफ सीएनएस डिमाइलिनेशन एंड सीओवीआईडी{1}} संक्रमण: एक अद्यतन व्यवस्थित समीक्षा। जे न्यूरोल. 2021;269:541.

162. जोगी ए, रमेज़ानी एम, रूज़बेह एम, दाराज़म आईए, सहरायन एमए। COVID के बाद केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संभावित असामान्य डिमाइलेटिंग घटना का मामला। मल्टी स्क्लेर रिलेट डिसॉर्डर। 2020;44: 102324.

163. शबानी ज़ेड. COVID के रोगियों में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप डिमाइलिनेशन। एक्टा न्यूरोल बेल्ज. 2021;121(4):859-66।

164. सोलोमन टी. SARS-CoV के साथ तंत्रिका संबंधी संक्रमण-2—अब तक की कहानी। नेट रेव न्यूरोल. 2021;17(2):65–6.

165. ओलिवरिया जीएम, चेंग वाई, फुरमैन एस, पाचो सी, होह्सफेल्ड एलए, स्मिथ-गेटर सी, मिरामोंटेस आर, वू जे, बर्न्स एमएस, त्सोरमास केआई एट अल। माइक्रोग्लिया K{{4}hACE2 ट्रांसजेनिक चूहों के केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के संक्रमण के बाद SARS-CoV-2 प्रतिकृति को प्रतिबंधित नहीं करता है। बायोरेक्सिव 2021।

166. झांग बीजेड, चू एच, हान एस, शुआई एच, डेंग जे, हू वाईएफ, गोंग एचआर, ली एसी-वाई, ज़ो ज़ेड, याउ टी, एट अल। SARS-CoV-2 मानव तंत्रिका पूर्वज कोशिकाओं और मस्तिष्क ऑर्गेनोइड को संक्रमित करता है। सेल रेस. 2020;30(10):928-31।

167. सोंग ई, झांग सी, इज़राइलो बी, लू-कुलिगन ए, प्राडो एवी, स्क्रीबिन एस, लू पी, वीज़मैन ओई, लियू एफ, दाई वाई, एट अल। मानव और चूहे के मस्तिष्क में SARS-CoV-2 का तंत्रिका आक्रमण। जे ऍक्स्प मेड. 2021.

168. सिंह केके, चौबे जी, चेन जेवाई, सुरवझाला पी. डिकोडिंग SARS-CoV-2 कोविड रोगजनन में मेजबान माइटोकॉन्ड्रिया का अपहरण। एम जे फिजियोल सेल फिजियोल। 2020;319(2):सी258-सी267।

169. योशिनारी एस, हमानो एस, इटो टी, एटो वाई। एमआरआई-प्रसार मानव हर्पीसवायरस 6 संक्रमण से जुड़े एन्सेफैलोपैथी की भारित छवियां। हत्तात्सु को नहीं. 2005;37(5):374-9.

170. झांग एन, ज़ुओ वाई, जियांग एल, पेंग वाई, हुआंग एक्स, ज़ुओ एल। एपस्टीन-बार वायरस और तंत्रिका संबंधी रोग। फ्रंट मोल बायोसि. 2021;8: 816098।

171. कैव्रोइस एम, बनर्जी टी, मुखर्जी जी, रमन एन, हुसैन आर, रोड्रिग्ज बीए, वास्क्वेज़ जे, स्पिट्जर एमएच, लाजर एनएच, जोन्स जेजे, एट अल। ऊतक सीडी4+ टी कोशिकाओं में एचआईवी प्रवेश, प्रतिकृति और रीमॉडलिंग का मास साइटोमेट्रिक विश्लेषण। सेल प्रतिनिधि 2017;20(4):984-98।

172. शेन एक्सआर, गेंग आर, ली क्यू, चेन वाई, ली एसएफ, वांग क्यू, मिन जे, यांग वाई, ली बी, जियांग आरडी, एट अल। एसीई2-SARSCoV द्वारा टी लिम्फोसाइटों का स्वतंत्र संक्रमण-2। सिग्नल ट्रांसडक्ट लक्ष्य। 2022;7(1):83.

173. सोंग पी, ली डब्ल्यू, झी जे, होउ वाई, यू सी. सार्स-सीओवी से प्रेरित साइटोकाइन तूफान-2। क्लिन चिम एक्टा. 2020;509:280–7.

174. यान एल, जयराम एम, चिथनाथन के, ज़ारकोव्स्की ए, तियान एल। सेक्स-विशिष्ट माइक्रोग्लियल सक्रियण और SARS-CoV -2 रिसेप्टर अभिव्यक्ति जो क्रोनिक अप्रत्याशित तनाव से प्रेरित है। फ्रंट सेल न्यूरोसाइंस. 2021;15: 750373.

175. गैटी पी, इलमथी एचएस, टोडकर के, जर्मेन एम. माइटोकॉन्ड्रिया-लक्षित वायरल प्रतिकृति और उत्तरजीविता रणनीतियाँ-SARS-CoV पर संभावित -2। फ्रंट फार्माकोल. 2020;11: 578599.

176. धारेंसी एस, मालापेल एम, पेरलेम्यूटर जी, रोस्कम्स टी, चेंग वाई, डुबुकॉय एल, पोडेविन पी, कोंटी एफ, कैनवा वी, फिलिप डी, एट अल। हेपेटाइटिस सी वायरस संक्रमण के दौरान पेरोक्सीसोम प्रोलिफ़रेटर-सक्रिय रिसेप्टर अल्फा की बिगड़ा हुआ अभिव्यक्ति। गैस्ट्रोएंटरोलॉजी। 2005;128(2):334-42।

177. झांग सी, सोंग जेडब्ल्यू, हुआंग एचएच, फैन एक्स, हुआंग एल, डेंग जेएन, तू बी, वांग के, ली जे, झोउ एमजे, एट अल। एनएलआरपी3 इन्फ्लेमेसोम लंबे समय तक एचआईवी संक्रमित रोगियों में सीडी4+ टी कोशिका हानि को प्रेरित करता है। जे क्लिन निवेश. 2021;131(6):ई138861।

178. सैंटोस ए, पोवोआ पी, पैक्साओ पी, मेंडोंका ए, ताबोर्दा-बाराटा एल। सार्स-सीओवी 2 संक्रमण में ग्लाइकोलाइटिक मार्ग में परिवर्तन और सीओवीआईडी ​​​​की गंभीरता को समझने में उनका महत्व -19। सामने रसायन. 2021;9:685196।

179 फ्लुज ओ, ट्रॉनस्टैड केजे, मेला ओ. पैथोमैकेनिज्म और मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम (एमई/सीएफएस) में संभावित हस्तक्षेप। जे क्लिन निवेश. 2021.

180. नेटेलसन बीएच, वीवर एसए, त्सेंग सीएल, ओटेनवेलर जेई। क्रोनिक थकान सिंड्रोम वाले रोगियों में रीढ़ की हड्डी में तरल पदार्थ की असामान्यताएं। क्लिन डायग्नोस्टिक लैब इम्यूनोल। 2005;12(1):52-5.

181. हॉर्निग एम, गॉट्सचॉक सीजी, एडी एमएल, चे एक्स, उकाइगवे जेई, पीटरसन डीएल, लिपकिन डब्ल्यूआई। असामान्य और शास्त्रीय प्रस्तुतियों के साथ मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम में मस्तिष्कमेरु द्रव का प्रतिरक्षा नेटवर्क विश्लेषण। अनुवाद मनोरोग. 2017;7(4): ई1080।

182. हॉर्निग एम, गोट्सचॉक जी, पीटरसन डीएल, नॉक्स केके, शुल्त्स एएफ, एडी एमएल, चे एक्स, लिपकिन डब्ल्यूआई। मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम में मस्तिष्कमेरु द्रव का साइटोकाइन नेटवर्क विश्लेषण। मोल मनोरोग. 2016;21(2):261–9।

183. पीटरसन डी, ब्रेनु ईडब्ल्यू, गॉट्सचॉक जी, रामोस एस, गुयेन टी, स्टेन्स डी, मार्शल-ग्रैडिसनिक एस। क्रोनिक थकान सिंड्रोम/माइलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस वाले रोगियों के मस्तिष्कमेरु द्रव में साइटोकिन्स। मध्यस्थ इन्फैम. 2015;2015: 929720।

184. फेल्गर जेसी, कोल एसडब्ल्यू, पेस टीडब्ल्यू, हू एफ, वूलवाइन बीजे, दोहो जीएच, रायसन सीएल, मिलर एएच। क्रोनिक इंटरफेरॉन-अल्फा उपचार के दौरान परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के आणविक हस्ताक्षर: अवसाद और थकान के साथ संबंध। साइकोल मेड. 2012;42(8):1591-603।

185. हॉर्निग एम, मोंटोया जेजी, क्लिमास एनजी, लेविन एस, फेल्सेंस्टीन डी, बेटमैन एल, पीटरसन डीएल, गोट्सचॉक सीजी, शुल्त्स एएफ, चे एक्स, एट अल। एमई/सीएफएस में विशिष्ट प्लाज्मा प्रतिरक्षा हस्ताक्षर बीमारी की शुरुआत में मौजूद होते हैं। विज्ञान सलाहकार. 2015.

186. मेस एम. सूजन संबंधी और ऑक्सीडेटिव और नाइट्रोसेटिव तनाव मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस और क्रोनिक थकान सिंड्रोम में नई दवा के लक्ष्य के रूप में बढ़ता है। मॉड ट्रेंड्स फार्म। 2013;28:162-74.

187. मंदारानो एएच, माया जे, गिलोटेक्स एल, पीटरसन डीएल, मेनार्ड एम, गोट्सचॉक सीजी, हैनसन एमआर। मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम के मरीज़ परिवर्तित टी सेल चयापचय और साइटोकिन एसोसिएशन प्रदर्शित करते हैं। जे क्लिन इन्वेस्टिगेशन। 2020;130(3):1491-505।

188. मोंटोया जेजी, होम्स टीएच, एंडरसन जेएन, मैकेर एचटी, रोसेनबर्ग-हसन वाई, वालेंसिया आईजे, चू एल, यंगर जेडब्ल्यू, टैटो सीएम, डेविस एमएम। क्रोनिक थकान सिंड्रोम के रोगियों में रोग की गंभीरता से जुड़े साइटोकाइन हस्ताक्षर। प्रोक नेटल एकेड साइंस यूएस ए. 2017;114(34): ई7150-8।

189. मॉरिस जी, मेस एम। बढ़ा हुआ परमाणु कारक-कप्पाबी और पी53 का नुकसान मायलजिक एन्सेफेलोमाइलाइटिस/क्रोनिक थकान सिंड्रोम (एमई/सीएफएस) में प्रमुख तंत्र हैं। मेड परिकल्पनाएँ। 2012;79(5):607–13।

190. गॉट्सचॉक जी, पीटरसन डी, नॉक्स के, मेनार्ड एम, व्हेलन आरजे, रॉय ए। एमई/सीएफएस वाले रोगियों के सीरम में उन्नत एटीजी13 उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों (रेज) के लिए रिसेप्टर के सक्रियण के माध्यम से माइक्रोग्लियल कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रिया को उत्तेजित करता है। . मोल सेल न्यूरोसाइंस. 2022;120:103731.

191. रॉय ए, रंगासामी एसबी, कुंडू एम, पाहन के. बीपीओजेड -2 जीन वितरण पार्किंसंस रोग के ए53टी ट्रांसजेनिक माउस मॉडल में अल्फा-सिन्यूक्लिनोपैथी में सुधार करता है। विज्ञान प्रतिनिधि 2016;6(1):1-14।

192. सांचेज़-गुआजार्डो वी, टेंटिलियर एन, रोमेरो-रामोस एम। पार्किंसंस रोग में अल्फा-सिन्यूक्लिन और माइक्रोग्लिया के बीच संबंध: हालिया विकास। तंत्रिका विज्ञान. 2015;302:47-58।

193. ऑस्टिन एसए, फ्लोडेन एएम, मर्फी ईजे, कॉम्ब्स सीके। अल्फा-सिन्यूक्लिन अभिव्यक्ति माइक्रोग्लियल सक्रियण फेनोटाइप को नियंत्रित करती है। जे न्यूरोसाइंस ऑफ जे सोस न्यूरोसाइंस। 2006;26(41):10558-63।

194. किम सी, हो डीएच, सुक जेई, यू एस, माइकल एस, कांग जे, जोंग ली एस, मसलिया ई, ह्वांग डी, ली एचजे, एट अल। न्यूरॉन-रिलीज़ ऑलिगोमेरिक अल्फा-सिन्यूक्लिन माइक्रोग्लिया के पैराक्राइन सक्रियण के लिए टीएलआर2 का एक अंतर्जात एगोनिस्ट है। नेट कम्यून. 2013;4:1562.

195. सैमुअल एफ, फ्लेविन डब्ल्यूपी, इकबाल एस, पसेली सी, श्री रेंगनाथन एसडी, ट्रूडो एलई, कैंपबेल ईएम, फ्रेजर पीई, टंडन ए। अल्फा-सिन्यूक्लिन एकत्रीकरण, झिल्ली एसोसिएशन और आंतरिककरण पर सेरीन 129 फॉस्फोराइलेशन के प्रभाव। जे बायोल रसायन. 2016;291(9):4374-85।

196. तनिता के, होशिनो ए, इमाडोम केआई, कामिया टी, इनौए के, ओकानो टी, ये टीडब्ल्यू, यानागिमाची एम, शिराशी ए, इशिमुरा एम, एट अल। एपस्टीन-बार वायरस से जुड़े δ टी-सेल लिम्फोप्रोलिफेरेटिव विकार हाइपोमोर्फिक IL2RG उत्परिवर्तन के साथ जुड़े हुए हैं। सामने बाल रोग विशेषज्ञ. 2019;7:15.

197. फ़ान टीएल, प्रिटचेट जेसी, लीफ़र सी, ज़ेर डीएम, कोएले डीएम, डि लुका डी, लुसो पी. एचएचवी-6बी संक्रमण, टी-सेल पुनर्गठन, और हेमेटोपोएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपण के बाद ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग . अस्थि मज्जा ट्रांसप. 2018;53(12):1508-17।

198. डौक डीसी, ब्रेंचली जेएम, बेट्स एमआर, एम्ब्रोज़क डीआर, हिल बीजे, ओकामोटो वाई, कैसाज़ा जेपी, कुरुप्पु जे, कुन्स्टमैन के, वोलिंस्की एस, एट अल। एचआईवी अधिमानतः एचआईवी-विशिष्ट सीडी 4+ टी कोशिकाओं को संक्रमित करता है। प्रकृति। 2002;417(6884):95-8.

199. रामबुकाना ए, कुंज एस, मिन जे, कैंपबेल केपी, ओल्डस्टोन एमबीए। नॉनलिटिक एरेनावायरल संक्रमण द्वारा श्वान कोशिकाओं को लक्षित करना चुनिंदा रूप से माइलिनेशन को रोकता है। प्रोक नेटल एकेड साइंस। 2003;100(26):16071-6।

प्रकाशक का नोट

स्प्रिंगर नेचर प्रकाशित मानचित्रों और संस्थागत संबद्धताओं में क्षेत्राधिकार संबंधी दावों के बारे में तटस्थ रहता है।

【संपर्क】ईमेल: george.deng@wecistanche.com / व्हाट्सएप:008613632399501/वीचैट:13632399501