मधुमेह अपवृक्कता के निदान और उपचार में प्रगति

30 मार्च को, शेडोंग प्रांतीय अस्पताल के प्रोफेसर वांग रोंग ने नेफ्रोलॉजी में नई प्रगति पर 11वें वेस्ट लेक फोरम में "मधुमेह नेफ्रोपैथी के निदान और उपचार में प्रगति" पर एक व्याख्यान दिया।

1. डीएन से डीकेडी तक समझ में प्रगति

प्रोफेसर वांग रोंग ने कहा कि हाल के वर्षों में, दुनिया भर में मधुमेह रोगियों की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण, मधुमेह मधुमेह किडनी रोग (डीकेडी) का मुख्य कारण बन गया है, जिससे गंभीर नुकसान हो रहा है। हालांकि, डीकेडी के जटिल रोगजनन और विशिष्ट हस्तक्षेप लक्ष्यों की कमी के कारण, उपचार प्रभाव आदर्श नहीं है, और यह नैदानिक ​​रोकथाम और उपचार प्रक्रिया में बड़ी चुनौतियों का सामना करता है। पारंपरिक अवधारणा यह है कि मधुमेह अपवृक्कता (डीएन) मधुमेह के कारण होने वाली एक सूक्ष्म संवहनी जटिलता है, लेकिन नैदानिक ​​अनुसंधान के गहन होने के साथ, 2007 के राष्ट्रीय किडनी फाउंडेशन/केडीओक्यूआई दिशानिर्देशों का मानना ​​​​है कि डीकेडी मधुमेह के कारण होने वाली पुरानी किडनी की बीमारी को संदर्भित करता है; मधुमेह ग्लोमेरुलर रोग मधुमेह के कारण ग्लोमेरुलाई में परिवर्तन को संदर्भित करता है जिसकी पुष्टि किडनी बायोप्सी द्वारा की जाती है। 2014 में, अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन और नेशनल किडनी फाउंडेशन ने आम सहमति बनाई, जिसमें कहा गया कि डीकेडी के निदान में अनुमानित ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (ईजीएफआर) शामिल है<60 ml/(min·1.732) or a urinary albumin-to-creatinine ratio higher than 30 mg. /g lasts for more than 3 months.

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डीएन का निदान मुख्य रूप से रोग संबंधी विशेषताओं पर आधारित है और टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में रेटिनोपैथी के साथ प्रोटीनुरिया की उपस्थिति से परिभाषित होता है। प्रोटीनुरिया की उपस्थिति को विशिष्ट मधुमेह ग्लोमेरुलोपैथी का प्रारंभिक संकेत माना जाता है, जो ग्लोमेरुलर बेसल मेम्ब्रेन का मोटा होना, एंडोथेलियल चोट, मेसेंजियल हाइपरप्लासिया और नोड्यूल्स और पोडोसाइट हानि की विशेषता है। डीकेडी का निदान नैदानिक ​​​​विशेषताओं पर आधारित है और मधुमेह के आधार पर एल्बुमिनुरिया और/या ईजीएफआर द्वारा इसका निदान किया जाता है। 2020 केडीआईजीओ क्लिनिकल प्रैक्टिस गाइडलाइन की नवीनतम परिभाषा के अनुसार, डीकेडी विशेष रूप से गैर-शास्त्रीय ग्लोमेरुलर घावों सहित पैथोलॉजिकल फेनोटाइप को संदर्भित नहीं करता है। और ट्यूबलोइंटरस्टीशियल रोग। यह देखा जा सकता है कि डीकेडी डीएन अपडेट की पहली-स्तरीय समझ है।

2. अपरिवर्तनीय से प्रतिवर्ती मूत्र माइक्रोप्रोटीन को समझना

टाइप 1 मधुमेह के लिए समयरेखा अच्छी तरह से वर्णित है; टाइप 2 मधुमेह के लिए, समयरेखा अलग हो सकती है। पहले यह माना जाता था कि मध्यम रूप से ऊंचा मूत्र एल्बुमिन विशिष्ट मधुमेह ग्लोमेरुलोपैथी का सबसे पहला नैदानिक ​​रूप से पता लगाने योग्य बायोमार्कर था। बाद के अध्ययनों में पाया गया कि ईजीएफआर में तेजी से गिरावट का पूर्वानुमानात्मक मूल्य अधिक है, क्योंकि ईजीएफआर एल्बुमिनुरिया से पहले या उसके बिना कम हो सकता है और यहां तक ​​कि अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी तक भी बढ़ सकता है।

वर्तमान में, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के विकास को अब डीकेडी का एक अपरिवर्तनीय चरण नहीं माना जाता है, और माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया का स्वतःस्फूर्त रूप से ठीक हो जाना एक सामान्य घटना के रूप में रिपोर्ट किया जाता है। अध्ययनों से पता चला है कि टाइप 1 या टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की छूट दर 21% से 64% तक होती है। हालांकि, टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह में प्रोटीन्यूरिया का उलट होना अलग-अलग है। टाइप 1 मधुमेह में, मूत्र माइक्रोएल्ब्यूमिन में सामान्य स्तर तक मामूली वृद्धि एक सामान्य घटना है। यह घटना टाइप 2 मधुमेह में भी होती है, लेकिन इसकी घटना टाइप 1 की तुलना में कम होती है। टाइप 1 मधुमेह वाले 386 रोगियों के एक समूह में, जिनमें मूत्र एल्ब्यूमिन का स्तर मध्यम रूप से बढ़ा हुआ था, 6 साल बाद 59% में एल्ब्यूमिन्यूरिया का हल्का स्तर ठीक हो गया और केवल 19% में मूत्र एल्ब्यूमिन का स्तर गंभीर रूप से बढ़ गया।

मूत्र प्रोटीन उत्सर्जन को प्रभावित करने वाले कारकों में हाइपोग्लाइसीमिया शामिल है: ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन<8%; hypotension: systolic blood pressure <115 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa); hypolipidemia: total cholesterol <5.12 mmol/L, triacylglycerol <1.64 mmol/ L, Urinary protein excretion rates can be consistently reduced in patients receiving medications such as renin-angiotensin system blockers. In addition, the remission of proteinuria is also related to the reduction of eGFR decline, and controlling blood pressure and improving blood sugar are independent predictors of proteinuria remission.

3. नॉन-एल्ब्यूमिन्यूरिक डीकेडी और एल्ब्यूमिन्यूरिक डीकेडी

वर्तमान नैदानिक ​​​​आंकड़ों के आधार पर, एल्ब्यूमिन्यूरिक डीकेडी और एल्ब्यूमिन्यूरिक डीकेडी निम्नलिखित विशेषताएं दर्शाते हैं: (1) एल्ब्यूमिन्यूरिक डीकेडी की तुलना में, गैर-एल्ब्यूमिन्यूरिक रोगियों में मधुमेह रेटिनोपैथी की व्यापकता कम है (क्रमशः 10) %-43% और 22%-62}%), बड़ी रक्त वाहिकाओं की व्यापकता समान है। (2) एक अध्ययन ने सामान्य एल्ब्यूमिन उत्सर्जन वाले मधुमेह रोगियों पर गुर्दे की बायोप्सी की और पाया कि रोग संबंधी अभिव्यक्तियों में विशिष्ट मधुमेह ग्लोमेरुलर घाव, मुख्य रूप से रक्त वाहिकाओं और गुर्दे के ट्यूबुलोइंटरस्टीशियम को शामिल करने वाले घाव और गैर-विशिष्ट घाव शामिल हैं। (3) डीकेडी एल्ब्यूमिनुरिया के बिना मधुमेह रोगियों में अधिक धीरे-धीरे प्रगति करता प्रतीत होता है।

4. डी.के.डी. का नैदानिक ​​निदान और प्रगति

1. निदान की संभावना को खारिज करें

Diabetes combined with kidney damage cannot be defined as DKD. If any of the following conditions occur, other causes should be considered. (1) Severe albuminuria (i.e. >300 mg/d or mg/g) within 5 years of the onset of type 1 diabetes. (2) eGFR decreases rapidly [eGFR decreases >5 मिली/(मिनट·1.73 मी2) प्रति वर्ष]। (3) प्रोटीनुरिया तेजी से बढ़ता है या नेफ्रोटिक सिंड्रोम होता है। (4) मूत्र तलछट में असामान्य लाल रक्त कोशिकाओं और सफेद रक्त कोशिका कास्ट जैसी गतिविधि के संकेत दिखाई देते हैं। (5) अन्य प्रणालीगत बीमारियों के लक्षण या संकेत, जैसे कि सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस।

2. नैदानिक ​​मानदंड

Persistent urinary microalbumin and/or persistent decrease in eGFR includes: (1) If regular urine sample collection and measurement are used, albuminuria is defined as urinary albumin ≥ 30 mg/d. (2) If the random urine albumin/creatinine ratio is used to estimate the excretion rate, it is defined as a ratio >30 मिलीग्राम/ग्राम. (3) कम ईजीएफआर को ईजीएफआर के रूप में परिभाषित किया गया है<60 ml/(min·1.73m2) measured using a creatinine-based formula. (4) Albuminuria or reduced eGFR persists for at least 3 months.

3. डी.के.डी. के नैदानिक ​​निदान में प्रगति

एल्बुमिनुरिया और कम ईजीएफआर में प्रारंभिक डीकेडी के निदान में खराब संवेदनशीलता है, प्रारंभिक डीकेडी के निदान और भविष्यवाणी में बाधा उत्पन्न होती है और रोग के प्रारंभिक उपचार और रोकथाम पर नए शोध के विकास को प्रभावित करती है। कई परिसंचारी और मूत्र बायोमार्कर वर्तमान में नैदानिक ​​​​विकास में नैदानिक ​​​​और रोगसूचक उपकरण के रूप में हैं, लेकिन वर्तमान में कोई भी नैदानिक ​​​​उपयोग में नहीं है। डीकेडी के नैदानिक ​​​​निदान में प्रगति में निम्नलिखित पहलू शामिल हैं: (1) मूत्र संबंधी एल्बुमिन के अलावा, ग्लोमेरुलर चोट के मार्करों में मूत्र ट्रांसफ़रिन, मूत्र संबंधी आईजीजी और मूत्र संबंधी प्रकार IV कोलेजन भी शामिल हैं। (2) सूजन और फाइब्रोसिस मार्कर टाइप 1 मधुमेह और टाइप 2 मधुमेह में सीकेडी प्रगति के स्वतंत्र भविष्यवक्ता हैं। (3) उच्च जोखिम वाले सीकेडी273 स्कोर (5) सूजन संबंधी मध्यस्थ, जैसे कि टीएनएफ-ए, आईएल-1, आईएल-6, और आईएल-18, डीकेडी की घटना और विकास में अलग-अलग डिग्री तक शामिल होते हैं। (6) फाइब्रोसिस मध्यस्थ, जैसे कि टीजीएफ- 1 मधुमेह गुर्दे की चोट में फाइब्रोसिस की कुंजी हैं।

5. डीकेडी का नैदानिक ​​उपचार

डीकेडी के उपचार के संबंध में प्रोफेसर वांग रोंग ने निम्नलिखित बिंदु प्रस्तुत किये:

(1) डी.के.डी. का हाइपोग्लाइसेमिक प्रबंधन। गैर-डायलिसिस रोगी: व्यक्तिगत नियंत्रण पर जोर। गैर-डायलिसिस रोगियों को ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c) को नियंत्रित करना चाहिए। जो लोग हाइपोग्लाइसीमिया के जोखिम में हैं, उनके लिए यह अनुशंसित नहीं है कि HbA1c 7.0% से कम हो, क्योंकि उनकी जीवन प्रत्याशा कम होती है। सह-रुग्णता और हाइपोग्लाइसीमिया के जोखिम वाले लोगों के लिए, HbA1c नियंत्रण लक्ष्य को उचित रूप से शिथिल किया जाना चाहिए, 7% से 9% से अधिक नहीं। डायलिसिस रोगी: डायलिसिस रोगियों के निदान से संबंधित इष्टतम HbA1c अभी तक निर्धारित नहीं किया गया है। HbA1c लक्ष्य को 7% से 8% पर सेट करने की सिफारिश की जाती है; अपेक्षाकृत युवा रोगियों के लिए (<50 years old) and have no obvious comorbidities, an HbA1c close to 7% is recommended. Goal: In older patients with multiple comorbidities, HbA1c targets approach 8%.

(2) दवा उपचार। रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम ब्लॉकर्स दशकों से DKD प्रबंधन की आधारशिला रहे हैं, जो उच्च गुणवत्ता वाले यादृच्छिक अध्ययनों पर आधारित है। DKD और गंभीर रूप से बढ़े हुए मूत्र एल्ब्यूमिन के साथ टाइप 1 या टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों के लिए, यह अनुशंसा की जाती है कि एंटीहाइपरटेंसिव रेजिमेन में एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम अवरोधक (ACEI) या एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ARB) शामिल हों। ACE अवरोधकों और ARBs के सह-प्रशासन से बचें, न ही इनमें से किसी एक दवा को रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम ब्लॉकर के साथ जोड़ा जाना चाहिए। टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों के लिए जो अभी भी DKD से पीड़ित हैं और एंजियोटेंसिन दमन के बावजूद मूत्र एल्ब्यूमिन में गंभीर वृद्धि हुई है, सोडियम-ग्लूकोज कोट्रांसपोर्टर 2 की सिफारिश की जाती है। कम eGFR वाले DKD रोगियों में, ग्लूकागन-जैसे पेप्टाइड रिसेप्टर एगोनिस्ट रक्त शर्करा को नियंत्रित करते हुए हृदय और गुर्दे के परिणामों में काफी सुधार कर सकते हैं। भविष्य में, नैदानिक ​​दवा उपचार अनुसंधान में कुछ प्रगति होगी, जिसमें गैर-चयनात्मक फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक, विटामिन डी एनालॉग, उन्नत ग्लाइकेशन अंत-उत्पाद अवरोधक, एंडोथेलिन रिसेप्टर अवरोधक आदि शामिल हैं, और भविष्य में नैदानिक ​​रूप से आवेदन होने की उम्मीद है।

6. सारांश

अंत में, प्रोफेसर वांग रोंग ने निष्कर्ष इस प्रकार दिया: (1) डीकेडी के नैदानिक ​​परिणाम बहुत भिन्न होते हैं, और रोग का प्राकृतिक कोर्स एकल या एकतरफा नहीं होता है। (2) डीकेडी में एल्बुमिनुरिया के समाधान में योगदान करने वाले कारक: बेहतर रक्त शर्करा नियंत्रण, निम्न रक्तचाप, कम कुल कोलेस्ट्रॉल और ट्राईसिलग्लिसरीन का स्तर। (3) प्रोटीनुरिया के तंत्र पर कम जोर दिया जाना चाहिए, और उस तंत्र पर अधिक ध्यान दिया जाना चाहिए जो गुर्दे के कार्य में प्रारंभिक गिरावट को आरंभ करता है और बढ़ावा देता है और अंततः अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी में विकसित होता है। (4) डीकेडी और गंभीर रूप से बढ़े हुए मूत्र एल्ब्यूमिन के साथ टाइप 1 या टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों के लिए, यह अनुशंसा की जाती है कि एंटीहाइपरटेंसिव रेजिमेंट में एसीईआई या एआरबी शामिल हों (5) टाइप 2 डायबिटीज़ वाले ऐसे मरीज़ों के लिए जिनमें अभी भी डीकेडी है और एंजियोटेंसिन इनहिबिटर का उपयोग करने के बाद मूत्र में एल्ब्यूमिन का स्तर बहुत ज़्यादा बढ़ा हुआ है, सोडियम-ग्लूकोज कोट्रांसपोर्टर 2 की सलाह दी जाती है। (6) कम ईजीएफआर वाले डीकेडी रोगियों में, ग्लूकागन-जैसे पेप्टाइड रिसेप्टर एगोनिस्ट रक्त शर्करा को नियंत्रित करते हुए हृदय और गुर्दे के परिणामों में उल्लेखनीय सुधार कर सकते हैं।

सिस्टान्चे किडनी रोग का इलाज कैसे करता है?

सिस्टैंचेएक पारंपरिक चीनी हर्बल दवा है जिसका उपयोग सदियों से विभिन्न स्वास्थ्य स्थितियों के इलाज के लिए किया जाता है, जिसमें शामिल हैंकिडनीबीमारीयह चीन और मंगोलिया के रेगिस्तानों में पाए जाने वाले पौधे सिस्टान्चे डेज़र्टिकोला के सूखे तनों से प्राप्त होता है। सिस्टान्चे के मुख्य सक्रिय घटक हैंफेनिलएथेनॉइडग्लाइकोसाइड, इचिनाकोसाइड, औरएक्टियोसाइड, जिनका किडनी के स्वास्थ्य पर लाभकारी प्रभाव पाया गया है।

किडनी रोग, जिसे गुर्दे की बीमारी के रूप में भी जाना जाता है, एक ऐसी स्थिति को संदर्भित करता है जिसमें गुर्दे ठीक से काम नहीं कर रहे हैं। इसके परिणामस्वरूप शरीर में अपशिष्ट उत्पादों और विषाक्त पदार्थों का निर्माण हो सकता है, जिससे विभिन्न लक्षण और जटिलताएं हो सकती हैं। सिस्टांच कई तंत्रों के माध्यम से गुर्दे की बीमारी का इलाज करने में मदद कर सकता है।

सबसे पहले, सिस्टैंच में मूत्रवर्धक गुण पाए गए हैं, जिसका अर्थ है कि यह मूत्र उत्पादन को बढ़ा सकता है और शरीर से अपशिष्ट उत्पादों को खत्म करने में मदद कर सकता है। यह गुर्दे पर बोझ को कम करने और विषाक्त पदार्थों के निर्माण को रोकने में मदद कर सकता है। मूत्रवर्धक को बढ़ावा देकर, सिस्टैंच उच्च रक्तचाप को कम करने में भी मदद कर सकता है, जो कि गुर्दे की बीमारी की एक आम जटिलता है।

इसके अलावा, सिस्टैंच में एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव भी पाया गया है। ऑक्सीडेटिव तनाव, मुक्त कणों के उत्पादन और शरीर की एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा के बीच असंतुलन के कारण होता है, जो किडनी रोग की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये मुक्त कणों को बेअसर करने और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने में मदद करते हैं, जिससे किडनी को नुकसान से बचाया जा सकता है। सिस्टैंच में पाए जाने वाले फेनिलथेनॉइड ग्लाइकोसाइड्स विशेष रूप से मुक्त कणों को हटाने और लिपिड पेरोक्सीडेशन को रोकने में प्रभावी रहे हैं।

इसके अतिरिक्त, सिस्टैंच में सूजनरोधी प्रभाव भी पाया गया है। गुर्दे की बीमारी के विकास और प्रगति में सूजन एक और महत्वपूर्ण कारक है। सिस्टैंच के सूजनरोधी गुण सूजनरोधी साइटोकिन्स के उत्पादन को कम करने और सूजन अनिवार्य मार्गों की सक्रियता को रोकने में मदद करते हैं, जिससे गुर्दे में सूजन कम होती है।

इसके अलावा, सिस्टैंच में इम्यूनोमॉडुलेटरी प्रभाव भी पाया गया है। गुर्दे की बीमारी में, प्रतिरक्षा प्रणाली अव्यवस्थित हो सकती है, जिससे अत्यधिक सूजन और ऊतक क्षति हो सकती है। सिस्टैंच प्रतिरक्षा कोशिकाओं, जैसे टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज के उत्पादन और गतिविधि को नियंत्रित करके प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को विनियमित करने में मदद करता है। यह प्रतिरक्षा विनियमन सूजन को कम करने और गुर्दे को और अधिक नुकसान से बचाने में मदद करता है।

इसके अलावा, सिस्टेंच को कोशिकाओं के साथ गुर्दे की नलियों के पुनर्जनन को बढ़ावा देकर गुर्दे के कार्य को बेहतर बनाने के लिए पाया गया है। गुर्दे की नलिका उपकला कोशिकाएँ अपशिष्ट उत्पादों और इलेक्ट्रोलाइट्स के निस्पंदन और पुनः अवशोषण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। गुर्दे की बीमारी में, ये कोशिकाएँ क्षतिग्रस्त हो सकती हैं, जिससे गुर्दे का कार्य क्षतिग्रस्त हो सकता है। सिस्टेंच की इन कोशिकाओं के पुनर्जनन को बढ़ावा देने की क्षमता उचित गुर्दे के कार्य को बहाल करने और समग्र गुर्दे के स्वास्थ्य को बेहतर बनाने में मदद करती है।

किडनी पर इन प्रत्यक्ष प्रभावों के अलावा, सिस्टैंच का शरीर के अन्य अंगों और प्रणालियों पर भी लाभकारी प्रभाव पाया गया है। स्वास्थ्य के प्रति यह समग्र दृष्टिकोण किडनी रोग में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह स्थिति अक्सर कई अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करती है। यह पाया गया है कि सिस्टैंच का लीवर, हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है, जो आमतौर पर किडनी रोग से प्रभावित होते हैं। इन अंगों के स्वास्थ्य को बढ़ावा देकर, सिस्टैंच समग्र किडनी फ़ंक्शन को बेहतर बनाने और आगे की जटिलताओं को रोकने में मदद करता है।

निष्कर्ष में, सिस्टांच एक पारंपरिक चीनी हर्बल दवा है जिसका उपयोग सदियों से गुर्दे की बीमारी के इलाज के लिए किया जाता है। इसके सक्रिय घटकों में मूत्रवर्धक, एंटीऑक्सीडेंट, सूजनरोधी, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और पुनर्योजी प्रभाव होते हैं, जो गुर्दे के कार्य को बेहतर बनाने और गुर्दे को और अधिक नुकसान से बचाने में मदद करते हैं। सिस्टांच का अन्य अंगों और प्रणालियों पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है, जिससे यह गुर्दे की बीमारी के इलाज के लिए एक समग्र दृष्टिकोण बन जाता है।