डायबिटिक किडनी डिजीज में हालिया प्रगति: किडनी की चोट से किडनी फाइब्रोसिस भाग 2 तक

5. एपिजेनेटिक संशोधन और डीकेडी का रोगजनन

हिस्टोन H3 और H4 के एसिटिलीकरण को क्रोमैटिन के सकारात्मक चार्ज को कम करने के लिए जाना जाता है, जिससे ट्रांसक्रिप्शनल एक्टिवेशन [130] के लिए प्रमोटर ट्रांसक्रिप्शन कारकों के लिए सुलभ हो जाते हैं। इसके विपरीत, डीसेटाइलेशन का उल्टा प्रभाव होता है जिसके परिणामस्वरूप ट्रांसक्रिप्शनल दमन [131] होता है। इन प्रक्रियाओं को क्रमशः हिस्टोन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ (HAT) और हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ (HDAC) [132] द्वारा उत्प्रेरित किया जाता है। प्रमोटरों में CpG द्वीपों के मिथाइलट्रांसफेरेज़ और डेमिथाइलेज़ द्वारा हिस्टोन मेथिलिकरण और डीमिथाइलेशन को क्रमशः जीन अभिव्यक्ति को दबाने और सक्रिय करने के लिए भी जाना जाता है [133]।

क्रोनिक किडनी रोग एक सामान्य किडनी रोग है, और इसकी घटना और विकास सिग्नलिंग मार्गों की एक श्रृंखला के असामान्य नियमन से संबंधित हैं। अध्ययनों से पता चला है कि एचडीएसी डिसफंक्शन क्रोनिक किडनी रोग की घटना और विकास से संबंधित है।

उदाहरण के लिए, HDAC1 ग्लोमेरुलर सेल प्रसार और फाइब्रोटिक प्रतिक्रिया के नियमन में शामिल है, और इसके विलोपन से ग्लोमेरुलर घावों की डिग्री कम हो सकती है। HDAC4 गुर्दे की ट्यूबलर कोशिकाओं की भड़काऊ प्रतिक्रिया और फाइब्रोसिस में भी शामिल है। अभिलेखों में यह पाया गया है कि हमारा सिस्टांश क्रोनिक किडनी रोग का इलाज कर सकता है। सिस्टैंच में विभिन्न प्रकार के जैविक रूप से सक्रिय तत्व होते हैं, जैसे कि एट्रैक्टिलोड्स, सिस्टंच, इरिडोइड्स और पॉलीसेकेराइड। इन अवयवों में गुर्दे की सुरक्षा, गुर्दे की कोशिकाओं के पुनर्जनन और मरम्मत को बढ़ावा देने और गुर्दे की कार्यप्रणाली में सुधार करने के कार्य हैं, इसलिए इनका उपयोग क्रोनिक किडनी रोग के इलाज के लिए किया जा सकता है। इसके अलावा, Cistanche में एंटी-ऑक्सीडेशन, एंटी-इंफ्लेमेशन, एंटी-कॉग्युलेशन और एंटीहाइपरटेंसिव जैसे विभिन्न कार्य भी हैं, जो किडनी की क्षति की प्रगति को रोक या धीमा कर सकते हैं और क्रोनिक किडनी रोग के रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार कर सकते हैं।

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5.1। डीएनए मिथाइलेशन डीकेडी से जुड़ा है

डीएनए मेथिलिकरण एक दमनकारी एपिजेनेटिक संशोधन है और इसे डीकेडी के रोगजनन में फंसाया गया है। प्रमोटरों के CpG द्वीपों में साइटोसिन का मिथाइलेशन ट्रांसक्रिप्शनल दमन [134] से जुड़ा है, और मानव किडनी नलिकाओं में साइटोसिन मिथाइलेशन के माइक्रोएरे विश्लेषण से पता चला है कि किडनी की संरचनात्मक क्षति साइटोसिन मिथाइलेशन और किडनी फाइब्रोसिस [135] की डिग्री को बदल देती है। एक अन्य अध्ययन में यह भी पाया गया कि डीएनएमटी1 की अभिव्यक्ति डीकेडी रोगियों में परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं में बढ़ गई थी; DMNT1 की वृद्धि mTOR मार्ग और सूजन को सक्रिय कर सकती है [136]।

RASAL1 जीन रास प्रोटीन के एक अवरोधक को कूटबद्ध करता है और हाइपरग्लेसेमिया को RASAL1 के हाइपरमेथिलेशन का कारण माना जाता है, जो फाइब्रोब्लास्ट सक्रियण और रीनल फाइब्रोसिस [137] के स्थायीकरण से जुड़ा है। TGF - 1 DNMT1 और DNMT3 की अभिव्यक्ति को बढ़ावा देने के लिए हाइपरमेथिलेशन को प्रोत्साहित करने और RASAL1 के प्रतिलेखन को दबाने के लिए जाना जाता है, जिसके परिणामस्वरूप फाइब्रोजेनेसिस [138-140] की सक्रियता होती है।

एक अन्य प्रोटीन जिसे रीनल फाइब्रोजेनेसिस से जुड़ा हुआ माना जाता है, वह है फाइब्रोनेक्टिन [141]। गुर्दे की चोट के बाद, एक उपचार प्रक्रिया शुरू होती है, और ईसीएम में फाइब्रोनेक्टिन पहला प्रोटीन होता है जो फाइब्रोजेनेसिस [141] के दौरान जमा और जमा होता है। फाइब्रोनेक्टिन का संचय फाइब्रोसिस [141] के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, और पहले के एक अध्ययन से पता चला है कि डीकेडी रोगियों में एमएमपी9 जीन प्रमोटर के मेथिलिकरण स्तर कम हो गए थे, जिससे फाइब्रोनेक्टिन [142] की अभिव्यक्ति बढ़ गई थी। एमएमपी (टीआईएमपी -2) और एकेआर1बी1 जीन के अवरोधकों का हाइपोमिथाइलेशन, जो एल्डोज रिडक्टेस को एनकोड करता है, प्रारंभिक डीकेडी [143] वाले रोगियों में प्रोटीनुरिया से भी जुड़ा हुआ है।

5.2। डीकेडी हिस्टोन्स के पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधन के साथ जुड़ा हुआ है

हिस्टोन एसिटिलेशन को क्रोमैटिन संरचना को आराम देने और प्रतिलेखन को सक्रिय करने के लिए प्रमोटरों को प्रतिलेखन कारकों के बंधन की सुविधा के लिए जाना जाता है। इसके विपरीत, हिस्टोन के मिथाइलेशन का विपरीत प्रभाव पड़ता है, प्रतिलेखन को दबा देता है। हाइपरग्लेसेमिया अक्सर इन प्रक्रियाओं को किडनी विकार [144] पैदा करने के लिए प्रभावित करता है।

5.2.1। हिस्टोन एसिटिलीकरण डीकेडी रोगजनन में शामिल है

डीकेडी [145-147] की प्रगति में हिस्टोन एसिटिलेशन शामिल है, और पहले के एक अध्ययन से पता चला है कि डीकेडी रोगियों [145] के गुर्दे में एच3के9 का एसिटिलीकरण बढ़ गया था। इस बीच, H3 और H4 हिस्टोन के एसिटिलेशन को Cola1, CTGF, PAI-1, P21, Lacm1, FN1, TNF-, COX-2, और MCP-1 के ट्रांसक्रिप्शन को सक्रिय करने के लिए जाना जाता है। 148], जो डीकेडी विकास को बढ़ावा दे सकता है। हिस्टोन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ के अलावा, हिस्टोन डीएसेटाइलिस (एचडीएसी) ट्रांसक्रिप्शन को दबाने के लिए हिस्टोन से एसिटाइल समूहों को हटाकर एपिजेनेटिक रूप से जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करते हैं, और यह डीकेडी के विकास को भी बढ़ावा दे सकता है।

उदाहरण के लिए, नेफ्रिन की अभिव्यक्ति, जो पोडोसाइट्स को हाइपरग्लेसेमिया के कारण होने वाली क्षति से बचाती है, HDAC4 द्वारा दमित है। पहले के एक अध्ययन से यह भी पता चला है कि नेफ्रिन की अभिव्यक्ति miR-29a के बाद बढ़ गई थी, जिसे HDAC4 की अभिव्यक्ति को कम करने के लिए जाना जाता है और इसके परिणामस्वरूप नेफ्रिन की उन्नत अभिव्यक्ति होती है [149] (चित्र 3)।

मायोफिब्रोब्लास्टिक भेदभाव एक ऐसी प्रक्रिया है जो अंत में विभेदित मायोफिब्रोब्लास्ट पैदा करती है और ऊतक उपचार [150] में शामिल होती है। मायोफिब्रोब्लास्ट घाव भरने के दौरान कोलेजन और फाइब्रोनेक्टिन जैसे अंतरालीय ईसीएम घटकों को जमा करते हैं और चिकनी पेशी-एक्टिन (-एसएमए) [151,152] की प्रचुर मात्रा को व्यक्त करते हैं। इन कोशिकाओं को अंततः तनाव तंतुओं में शामिल किया जाता है [152]। यह अच्छी तरह से प्रलेखित है कि टीजीएफ - 1 गुर्दे में मायोफिब्रोब्लास्टिक भेदभाव को बढ़ावा देने के लिए ईसीएम के कारोबार में मध्यस्थता करता है। पहले के एक अध्ययन से पता चला है कि टीजीएफ - 1- प्रेरित मायोफिब्रोब्लास्टिक भेदभाव के लिए एचडीएसी4 आवश्यक है, क्योंकि ट्राइकोस्टैटिन ए द्वारा हिस्टोन डेसेटाइलेशन को रोकना या एचडीसीए4 की अभिव्यक्ति को शांत करना -एसएमए जीन [153] के प्रतिलेखन को बाधित करता है, जिससे हिस्टोन के लिए एक महत्वपूर्ण भूमिका का पता चलता है। वृक्क फाइब्रोसिस में एसिटिलिकेशन। इसके अतिरिक्त, SIRT3, माइटोकॉन्ड्रिया में एक हिस्टोन डीएसेटाइलेज़, PKM2 डिमर और HIF1 स्तरों [154] के नियमन के माध्यम से ग्लाइकोलाइसिस और फाइब्रोसिस को प्रभावित करता है और नलिकाओं में प्रचुर मात्रा में ग्लाइकोलाइसिस को प्रभावित करने के लिए STAT3 फॉस्फोराइलेशन की मध्यस्थता भी करता है।

5.2.2। हिस्टोन मिथाइलेशन डीकेडी पैथोजेनेसिस में शामिल है

हिस्टोन मेथिलिकरण में मोनोमेथिल, डाइमिथाइल और ट्राइमिथाइल रूप होते हैं, और हिस्टोन मेथिलिकरण की सीमा को जीन प्रतिलेखन [148] को संशोधित करने और डीकेडी रोगजनन [155] को प्रभावित करने के लिए जाना जाता है। SUV39H1 एक हिस्टोन मिथाइलट्रांसफेरेज़ है जो डाइमिथाइल या ट्राइमिथाइल समूहों के साथ H3 में K9 अवशेषों के मिथाइलेशन को उत्प्रेरित करता है। गुर्दे की फाइब्रोसिस [156,157] को बढ़ावा देने के लिए SUV39H1 की अभिव्यक्ति को कम करने के लिए हाइपरग्लेसेमिया दिखाया गया है। पहले के अध्ययनों से पता चला है कि डीकेडी का विकास प्रो-इंफ्लेमेटरी या प्रोफाइब्रोटिक जीन के ऊंचे ट्रांसक्रिप्शन से जुड़ा हुआ है, इन जीनों के प्रमोटरों में हिस्टोन एच3 के मेथिलिकरण में कमी के कारण [147,158,159]।

यह सर्वविदित है कि p21WAF1 को तीव्र गुर्दे की चोट [160] के बाद उच्च स्तर पर स्थानांतरित किया गया है, और मिथाइलट्रांसफेरेज़ SUV39H1 अभिव्यक्ति का निषेध हाइपरग्लाइसेमिया-प्रेरित फ़ाइब्रोनेक्टिन और p21WAF1 अभिव्यक्ति को क्षीण करने और हाइपरग्लाइसेमिया-प्रेरित सेल अतिवृद्धि [161] को तेज करने के लिए पाया गया है। बदले में SUV39H1 अभिव्यक्ति का क्षीणन फ़ाइब्रोनेक्टिन और p21WAF1 [161] के उच्च-ग्लूकोज-प्रेरित अभिव्यक्ति को दबा देता है। डीकेडी रोगियों में SUV39H1 और H3K9 मेथिलिकरण के अतिअभिव्यक्ति को गुर्दे की सूजन और सेल एपोप्टोसिस [162] को कम करने के लिए नोट किया गया है।

5.3। गैर-कोडिंग आरएनए डीकेडी रोगजनन में शामिल है

गैर-कोडिंग आरएनए डीकेडी सूजन और फाइब्रोसिस [163] (तालिका 1) की प्रगति में भी शामिल है, और यह ज्ञात है कि लंबे गैर-कोडिंग आरएनए (lncRNAs) प्रत्यक्ष रोगजनक प्रभाव को बढ़ाकर या अप्रत्यक्ष रूप से मध्यस्थता करके डीकेडी की दीक्षा और प्रगति में भाग लेते हैं। विशिष्ट रीनल पाथवे (जैसे TGF - 1, NF-κB, STAT3, और GSK -3 सिग्नलिंग) [164]। इस प्रकार, lncRNAs में DKD के प्रारंभिक निदान या पूर्वानुमान पर नज़र रखने के लिए बायोमार्कर के रूप में, या प्रगति को धीमा करने या स्थापित DKD को उलटने के लिए चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में क्षमता हो सकती है। उच्च-ग्लूकोज स्थितियों को miR -34a की अभिव्यक्ति को बढ़ाने के लिए दिखाया गया है, जो विकास गिरफ्तारी-विशिष्ट 1 (GAS1) [165] के निषेध के माध्यम से मेसेंजियल प्रसार और ग्लोमेरुलर अतिवृद्धि को प्रेरित करता है। GAS1 ग्लोमेरुलर सेल प्रसार और सक्रियण में शामिल है और गुर्दे में रोग स्थितियों [166] के तहत व्यक्त किया गया है।

इसके अतिरिक्त, miR -196 का निषेध साइक्लिन-आश्रित किनेज अवरोधक p27kip1 को सक्रिय करके मेसेंजियल हाइपरट्रॉफी को प्रेरित करता है, जिससे G1 चरण [167] में सेल-साइकल अरेस्ट को रोकता है। MiR -93 की अभिव्यक्ति माइटोजेन और तनाव-सक्रिय किनेज 2 (Msk2) की अभिव्यक्ति को और बढ़ाती है, जो डीकेडी [168] का कारण बनने के लिए क्रोमैटिन रीमॉडेलिंग और पॉडोसाइट जीन ट्रांसक्रिप्शन की मध्यस्थता करती है।

जैसा कि इस लेख में पहले चर्चा की गई थी, CB1R को गुर्दे में व्यक्त किया जाता है, और CB1R अभिव्यक्ति को हाइपरग्लेसेमिया द्वारा सक्रिय करने से गुर्दे की चोट और नेफ्रोपैथी [149] का कारण बनता है। अभिकर्मक प्रणाली में, miR-29a को उच्च ग्लूकोज-तनाव वाले चूहों की मेसेंजियल कोशिकाओं में CB1R की अभिव्यक्ति को दबाने के लिए पाया गया, इस प्रकार गुर्दे की अतिवृद्धि [169] को क्षीण करने के लिए प्रिनफ्लेमेटरी और प्रोफाइब्रोटिक मध्यस्थों की अभिव्यक्ति को अवरुद्ध कर दिया। इसके अलावा, कर्क्यूमिन को डीकेडी की गंभीरता को कम करने पर लाभकारी प्रभाव के लिए जाना जाता है, क्योंकि यह प्राकृतिक यौगिक सीबी1आर [170] को बाधित करने के लिए एमआईआर -29ए की अभिव्यक्ति को बढ़ावा देता है।

इसके विपरीत, miR-29a की अभिव्यक्ति को कम करने से DKK-1/Wnt/-catenin सिग्नलिंग कम हो जाती है और किडनी फाइब्रोसिस [31] को प्रभावित करने के लिए एपोप्टोसिस और ECM जमाव को बढ़ावा देता है। इसके अतिरिक्त, miR -29 c को Spry -1 को लक्षित करके Rho kinase को सक्रिय करने के लिए जाना जाता है, जो ECM संचय से संबंधित है। इसके अलावा, पोडोसाइट एपोप्टोसिस को miR-29c और miR-21 द्वारा नियंत्रित करने के लिए जाना जाता है, और जब miR-29c अभिव्यक्ति बढ़ती है, तो यह फाइब्रोनेक्टिन असेंबली और एपोप्टोसिस [171] को बढ़ावा देता है। नॉनकोडिंग RNA miR-let-7 एक तंत्र के माध्यम से ECM प्रोटीन अभिव्यक्ति को कम करता है जिसमें TGF- /Smad3 पाथवे [172], और DPP-4 पेप्टाइड AcSDKP एक्सप्रेशन का निषेध और प्रचार होता है जिसके परिणामस्वरूप विनियमन द्वारा गुर्दे की सुरक्षा होती है miR-29 और miR-let-7 [173] के बीच क्रॉसस्टॉक।

किडनी में फाइब्रोसिस के विकास में EMT और EndMT प्रक्रियाएं महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। नॉनकोडिंग RNA miR -21 Smad3 का डाउनस्ट्रीम लक्ष्य है, जिसे TGF- [174] की उपस्थिति में miR -21 के ट्रांसक्रिप्शन को सक्रिय करने के लिए जाना जाता है; miR-21 प्रो-एपोप्टोटिक संकेतों को भी रोकता है और TGF- और हाइपरग्लेसेमिया [175] से प्रेरित ग्लोमेरुलर चोट को कम करता है। TGF - 1 सिग्नल सर्किट प्रवर्धन और प्रोफाइब्रोटिक की एक पुरानी स्थिति के सक्रियण को प्रेरित करने के लिए जाना जाता है और miR -192, miR -200s, miR -21 की अभिव्यक्ति को नियंत्रित कर सकता है, और एमआईआर-130बी मध्यकोशिकाओं में [176–178]।

इस बीच, miR -93 TGF - 1- प्रेरित EMT और रीनल फ़ाइब्रोजेनेसिस [179] में शामिल है, जबकि miR -23 का डाउनरेगुलेशन उच्च-ग्लूकोज-प्रेरित EMT और रीनल फ़ाइब्रोजेनेसिस [180] को रोकता है। अध्ययनों से पता चलता है कि स्ट्रेप्टोज़ोटोकिन-इंजेक्टेड डायबिटिक चूहों के साथ-साथ डायबिटिक डीबी/डीबी चूहों [181] से पृथक ग्लोमेरुली में miR-192 का स्तर बढ़ाया जाता है। इसके अलावा, miR -200 गुर्दे में समृद्ध होते हैं, और miR -200 की अभिव्यक्ति ऑक्सीडेटिव तनाव से प्रेरित होती है। एमआईआर -200 को ई-कैडरिन ट्रांसक्रिप्शनल रेप्रेसर जिंक फिंगर ई-बॉक्स बाइंडिंग होमोबॉक्स 1 (जेडईबी1) [182] के मॉड्यूलेशन के माध्यम से मेसेनचाइमल-टू-एपिथेलियल ट्रांजिशन (एमईटी) को विनियमित करने के लिए दिखाया गया है। हालांकि, miR-130b-SNAIL अक्ष EMT को बढ़ावा देने और DKD [183] ​​में बढ़े हुए ट्यूबलोइंटरस्टीशियल फाइब्रोसिस की ओर बढ़ने का कार्य करता है।

उच्च ग्लूकोज आगे TGF - 1 की अभिव्यक्ति को miR -377 की अभिव्यक्ति को सक्रिय करने के लिए बढ़ावा देता है, जो p 21- सक्रिय किनेज (PAK) और सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (SOD) की अभिव्यक्ति को दबा देता है, जिससे वृद्धि होती है फ़ाइब्रोनेक्टिन प्रोटीन उत्पादन [184]। TGF- 1 एंटीफिब्रोटिक miRNAs (miR-29s और let-7) [185,186] की अभिव्यक्ति को कम करता है, जो मेसेंजियल कोशिकाओं में विभिन्न कोलेजन आइसोफॉर्म को लक्षित करता है। अन्य सुरक्षात्मक miRNAs में miR -26a शामिल है, जो DKD रोगियों [187] में TGF - 1- प्रेरित ECM प्रोटीन अभिव्यक्ति को रोकता है, और miR -146a, जो अभिव्यक्ति को कम करने के लिए शुरुआती DKD में अपग्रेड किया जाता है आईएल -1 और आईएल -18 [188] जैसे भड़काऊ साइटोकिन्स।

6। निष्कर्ष

हाइपरग्लेसेमिया की मध्यस्थता साइटोकिन्स, विकास कारकों और गैर-पजनी तंत्रों द्वारा की जाती है, जिनमें से बाद वाले DKD के कुछ प्रमुख चालक भी हैं, जिनमें Wnt/-कैटेनिन सिग्नलिंग, ER तनाव, अत्यधिक ROS, RAAS सक्रियण, एल्ब्यूमिन अधिभार और अतिरिक्त उत्पादन शामिल है। भड़काऊ तत्वों की। हालांकि, डीएनए मेथिलिकरण, हिस्टोन पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधनों और गैर-कोडिंग आरएनए जैसे एपिजेनेटिक तंत्र भी डीकेडी रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जैसा कि सूजन और फाइब्रोजेनेसिस (चित्रा 4) की प्रक्रियाएं करते हैं।

यह सर्वविदित है कि प्रारंभिक चरण के डीकेडी को बहु-विषयक उपचार के माध्यम से सुधारा जा सकता है, लेकिन जैसे-जैसे रोग बढ़ता है, अभी तक कोई प्रभावी उपचार उपलब्ध नहीं है। इस समीक्षा में प्रदान की गई जानकारी चिकित्सकों को पहले चरण में डीकेडी का पता लगाने में सहायता कर सकती है, जहां नेफ्रोपैथी की प्रगति को प्रबंधित करना या धीमा करना अपेक्षाकृत आसान होगा, और बेहतर परिणाम प्राप्त करने की उम्मीद है।

चित्रा 4. गुर्दे की सूजन और फाइब्रोसिस ड्राइविंग तंत्र। ईसीएम: बाह्य मैट्रिक्स; EMT: उपकला-मेसेनकाइमल संक्रमण; एंडोएमटी: एंडोथेलियल-मेसेनकाइमल संक्रमण; IFN-: इंटरफेरॉन अल्फा; आईएल -6, इंटरल्यूकिन 6; JAK/STAT: Janus kinase सिग्नल ट्रांसड्यूसर और ट्रांसक्रिप्शन के सक्रियकर्ता; एमएपीके: माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेज; टीजीएफ- : ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-बीटा; TNF, ट्यूमर परिगलन कारक।

लेखक योगदान:

अवधारणा, पी.-एचएच, वाई.-सीएच और सी.-एलएल; लेखन - मूल मसौदा तैयार करना, P.-HH और T.-HC; लेखन-समीक्षा और संपादन, Y.-CH और C.-LL; पर्यवेक्षण, सी.-एलएल; परियोजना प्रशासन, सी.-एलएल; वित्त पोषण अधिग्रहण, Y.-CH सभी लेखकों ने पांडुलिपि के प्रकाशित संस्करण को पढ़ लिया है और उससे सहमत हैं।

अनुदान:

इस शोध को अनुदान संख्या CMRPG6F 0381-3 के साथ चांग गंग मेमोरियल हॉस्पिटल, चिएई, ताइवान द्वारा वित्त पोषित किया गया था।

संस्थागत समीक्षा बोर्ड का वक्तव्य:

लागू नहीं।

सूचित सहमति वक्तव्य:

लागू नहीं।

डेटा उपलब्धता विवरण:

लागू नहीं।

स्वीकृतियां:

लेखक शिह-तुंग लियू को उनके निर्देशों और संशोधनों के लिए धन्यवाद देते हैं।

हितों का टकराव:

ऑथर ने किसी हित संघर्ष की घोषणा नहीं की है।

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