सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड के एंटी एथेरोस्क्लेरोसिस के तंत्र पर अनुसंधान प्रगति

अमूर्त: एथेरोस्क्लेरोसिस एक पुरानी वास्कुलिटिस बीमारी है, और एंडोथेलियल डिसफंक्शन एथेरोस्क्लेरोसिस का एक प्रमुख प्रारंभिक चरण है। सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड सिस्टैंच डेजर्टिकोला से पृथक एक फ्लेवोनोइड घटक है। इसके विभिन्न प्रकार के औषधीय प्रभाव हैं। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं के ऑक्सीडेटिव क्षति और एपोप्टोसिस को कम कर सकता है, एंडोथेलियल मेसेनकाइमल परिवर्तन की प्रक्रिया को रोक सकता है, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और प्रवास को रोक सकता है, फोम कोशिकाओं के निर्माण को रोक सकता है, सूजन को रोक सकता है, कई miRNAs की अभिव्यक्ति को नियंत्रित कर सकता है और खेल सकता है। विभिन्न तरीकों से एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस भूमिका। इस पत्र ने सिस्टेंच ग्लाइकोसाइड के एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस के तंत्र को संक्षेप में बताया, उम्मीद है कि सिस्टंच ग्लाइकोसाइड के नैदानिक ​​​​अनुप्रयोग के लिए एक संदर्भ प्रदान किया जाएगा।

कीवर्ड: सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड; एथेरोस्क्लेरोसिस; अन्तःस्तर कोशिका; चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं; फोम सेल; भड़काऊ प्रतिक्रिया

एथेरोस्क्लेरोसिस एक पुरानी संवहनी भड़काऊ बीमारी है, जो लगातार भड़काऊ प्रतिक्रियाओं, भड़काऊ निकायों की सक्रियता और सेलुलर सूजन की क्षति की विशेषता है। एंडोथेलियल कोशिकाएं, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, फोम कोशिकाएं और प्लेटलेट्स एथेरोस्क्लेरोसिस [1] के कारण रक्त वाहिका की दीवारों की भड़काऊ प्रतिक्रिया में भाग लेते हैं। एंडोथेलियल डिसफंक्शन एथेरोस्क्लेरोसिस का एक प्रमुख प्रारंभिक चरण है। संवहनी एंडोथेलियल चोट के बाद, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन सबेंडोथेलियल परत में प्रवेश करते हैं और ऑक्सीकृत होते हैं, विभिन्न कोशिका आसंजन अणुओं और भड़काऊ मध्यस्थों के स्राव में मध्यस्थता करते हैं, मोनोसाइट्स के प्रवासन और आसंजन को बढ़ावा देते हैं, फोम कोशिकाओं के गठन को बढ़ावा देते हैं, और प्रक्रिया को तेज करते हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस [2]।

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सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड सिस्टैंच डेजर्टिकोला से पृथक एक फ्लेवोनोइड घटक है, जिसमें विभिन्न औषधीय प्रभाव होते हैं जैसे कि एंटी-इंफ्लेमेटरी, एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-ऑस्टियोपोरोसिस, एंटी-ट्यूमर और प्रतिरक्षा विनियमन। झोउ युफेई एट अल। [4] लिपिड चयापचय, मैक्रोफेज-व्युत्पन्न फोम कोशिकाओं, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं, संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं, भड़काऊ प्रतिक्रिया, आदि के पहलुओं से सिस्टैंच डेजर्टिकोला अर्क के एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस तंत्र को विस्तृत किया, जो कि सिस्टैंच डेजर्टिकोला के अनुसंधान के लिए एक रास्ता प्रदान करता है। एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस पर ग्लाइकोसाइड। गुओ यिंगजी एट अल। [5] नेटवर्क फार्माकोलॉजी विधियों के आधार पर एथेरोस्क्लेरोसिस के खिलाफ सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड के संभावित लक्ष्य और कोर जीन को संक्षेप में प्रस्तुत किया और पाया कि सिस्टंच ग्लाइकोसाइड सेल प्रसार को रोककर, ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करके और संवहनी रीमॉडेलिंग में सुधार करके एथेरोस्क्लेरोसिस विरोधी भूमिका निभा सकता है। सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड एथेरोस्क्लेरोसिस [6] जैसे हृदय रोगों के लिए फायदेमंद साबित हुआ है, लेकिन एथेरोस्क्लेरोसिस पर सिस्टंच ग्लाइकोसाइड की क्रिया का तंत्र अभी भी पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। Cistanche ग्लाइकोसाइड एंडोथेलियल कोशिकाओं के ऑक्सीडेटिव क्षति और एपोप्टोसिस को कम कर सकता है, एंडोथेलियल मेसेनकाइमल ट्रांसफ़ॉर्मेशन (EndMT) की प्रक्रिया को रोकता है, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और प्रवास को रोकता है, फोम कोशिकाओं के गठन को रोकता है, भड़काऊ प्रतिक्रिया को रोकता है, की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है। कई miRNAs, और विभिन्न तरीकों से एक एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस भूमिका निभाते हैं। इस लेख में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड के एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस तंत्र को संक्षेप में प्रस्तुत किया गया है, जिससे सिस्टंच ग्लाइकोसाइड के नैदानिक ​​अनुप्रयोग के लिए एक संदर्भ प्रदान करने की उम्मीद है।

सिस्टैंच डेजर्टिकोला प्रयोग

1. एंडोथेलियल सेल ऑक्सीडेटिव क्षति और एपोप्टोसिस को कम करें

1.1 मोनोसाइट सेल आसंजन कम करें

एथेरोस्क्लेरोसिस एक पुरानी वास्कुलिटिस बीमारी है। इसकी पैथोलॉजिकल विशेषता यह है कि कोलेस्ट्रॉल और लिपिड संचय से लुमेन का संकुचन और कठोरता होती है। ऑक्सीकृत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (बैल एलडीएल) एथेरोस्क्लेरोटिक घावों की शुरुआत में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह एंडोथेलियल फ़ंक्शन को नुकसान पहुंचा सकता है, संवहनी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को प्रेरित कर सकता है, और अंतरकोशिकीय आसंजन अणु -1 (ICAM -1), और संवहनी कोशिका आसंजन अणु -1 (VCAM -1) को बढ़ा सकता है। कई संवहनी आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति जैसे कि ई-नेनेनेबा सेलेक्टिन मोनोसाइट्स को सबेंडोथेलियल स्पेस में भर्ती करने के लिए बढ़ावा देता है, एंडोथेलियम की स्राव गतिविधि को बदलता है, एंटीऑक्सिडेंट क्षमता को कम करता है, एंडोथेलियल सेल एपोप्टोसिस को बढ़ाता है, और एथेरोस्क्लेरोसिस [8] के गठन को गति देता है। हू एट अल। [9] आइकारिन के साथ मानव गर्भनाल एंडोथेलियल कोशिकाओं (एचयूवीईसी) का इलाज किया और पाया कि 10, 20, और 40 μ मोल / एल सिस्टेन्च ग्लाइकोसाइड एचयूवीईसी की सेल व्यवहार्यता को काफी कम कर देता है, बैल एलडीएल द्वारा प्रेरित मोनोसाइट सेल आसंजन, और आईसीएएम का स्राव -1, VCAM -1, और E-nenenebb चयन एक एकाग्रता-निर्भर तरीके से। परिणाम बताते हैं कि सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड मोनोसाइट सेल आसंजन को कम कर सकता है और संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के ऑक्सीडेटिव क्षति को कम करके एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकने और इलाज में भूमिका निभा सकता है।

1.2 एंडोथेलियल सेल एपोप्टोसिस का निषेध

ऑक्स एलडीएल संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाकर एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन में भाग लेता है, सीधे संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं को लक्षित करता है, माइटोकॉन्ड्रियल एपोप्टोसिस मार्ग को बढ़ावा देता है, और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) स्तर के अपरेगुलेशन को बढ़ावा देता है, एंडोथेलियल सेल एपोप्टोसिस [10] को प्रेरित करता है। हू एट अल। [11] मानव संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड के साथ हस्तक्षेप किया और पाया कि 10, 20, और 40 μ मोल / एल सिस्टेन्च ग्लाइकोसाइड एंडोथेलियल कोशिकाओं के नुकसान को कम कर सकते हैं, एंडोथेलियल कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को कम कर सकते हैं, और कैसपेस की कमी को महत्वपूर्ण रूप से रोक सकते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाएं और बी-सेल लिंफोमा 2 (बीसीएल -2) की वृद्धि। परिणाम बताते हैं कि सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड आरओएस के स्राव को बढ़ाकर कैसपेज़ और बीसीएल -2 अभिव्यक्ति के नियमन को रोक सकता है, और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रक्रिया में देरी करने के लिए संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को रोक सकता है।

1.3 परमाणु कारक E2 संबंधित कारक 2 (Nrf2)/एंटीऑक्सीडेंट प्रतिक्रिया तत्व (ARE) मार्ग का निषेध

ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रिया एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए महत्वपूर्ण कारणों में से एक है। बड़ी संख्या में ऑक्सीडेटिव मुक्त रेडिकल एंडोथेलियल कोशिकाओं की ऑक्सीडेटिव तनाव की चोट को बढ़ा सकते हैं और डाउनस्ट्रीम परमाणु ट्रांसक्रिप्शन कारकों (एनएफ- κ बी) को भी नियंत्रित कर सकते हैं। सिग्नलिंग मार्ग सेल एपोपोसिस को बढ़ावा देता है, और एनआरएफएक्सएनएक्स / सिग्नलिंग मार्ग का सक्रियण न केवल एंटीऑक्सीडेंट को बढ़ावा देता है तनाव प्रतिक्रिया लेकिन सेल एपोप्टोसिस [12] को भी रोकता है। जू योंग्यान एट अल। [13] अपोई की कमी वाले चूहों में एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए सिस्टेन्च ग्लाइकोसाइड का उपयोग करने के प्रयोग में पाया गया कि 100 मिलीग्राम/किलो सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड चूहों की धमनियों में वसा के जमाव और प्लाक अस्थिरता जैसे पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को प्रभावी ढंग से कम कर सकता है, और स्क्लेरोटिक की मात्रा को भी कम कर सकता है। पट्टिका, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की एपोप्टोसिस दर को कम करने में मदद करती है, संवहनी चिकनी मांसपेशियों में कुल एंटीऑक्सीडेंट क्षमता के स्तर को बढ़ाती है, और 8-हाइड्रॉक्सीडीऑक्सीगुआनोसिन को कम करती है। कमजोर सजीले टुकड़े के गठन को रोकने के लिए Nrf2/ARE पाथवे को बाधित करके सेल एपोप्टोसिस को रोकें और ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रिया को कम करें।

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1.4 फॉस्फेटिडिलिनोसोल -3 किनेज/प्रोटीन किनेज बी (PI3K/Akt) सिग्नलिंग मार्ग का निषेध

PI3K / Akt सिग्नलिंग मार्ग ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रिया और सेल एपोप्टोसिस से निकटता से संबंधित है। PI3K Akt सक्रियण को बढ़ावा दे सकता है, और Akt फॉस्फोराइलेशन प्रो-एपोप्टोटिक प्रोटीन के स्राव को बढ़ावा दे सकता है, एपोप्टोसिस-उत्प्रेरण कारकों की रिहाई को रोक सकता है और माइटोकॉन्ड्रिया से साइटोक्रोम सी, और सेल एपोप्टोसिस [14] को नियंत्रित कर सकता है। लुओ यूनमेई एट अल। [15] ने यह भी पुष्टि की कि 0.01, 0.1, 1 μ मोल/एल सिस्टेन्च ग्लाइकोसाइड H2O2 द्वारा प्रेरित मानव गर्भनाल एंडोथेलियल कोशिकाओं की ऑक्सीडेटिव क्षति को प्रभावी ढंग से कम कर सकता है। इसका तंत्र PI3K / Akt सिग्नलिंग मार्ग को बाधित करना है, ऑक्सीडेटिव तनाव के कारण होने वाले एपोप्टोसिस को प्रभावी ढंग से कम करना, खुराक और समय-निर्भर तरीके से सेल जीवन शक्ति और आरओएस स्राव को कम करना और एक एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस भूमिका निभाना है। झांग ली एट अल। [16] मानव गर्भनाल नसों की एंडोथेलियल कोशिकाओं पर सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड लगाया और पाया कि 12.5, 25, और 50 μ जी/एमएल सिस्टेंच ग्लाइकोसाइड एक खुराक पर निर्भर तरीके से एच2ओ2 द्वारा प्रेरित एचयूवीईसी के ऑक्सीडेटिव नुकसान को कम कर सकते हैं, एंडोथेलियल के रूपात्मक परिवर्तनों को कम कर सकते हैं। कोशिकाएं, एंडोथेलियल कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, एसओडी के स्तर में वृद्धि, और आईसीएएम -1 और मानव मैक्रोफेज केमोआट्रेक्टेंट प्रोटीन -1 (एमसीपी -1) की अभिव्यक्ति को कम करें। परिणाम बताते हैं कि सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड संबंधित साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति को कम कर सकता है और एंडोथेलियल कोशिकाओं के ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति को कम करके एथेरोस्क्लेरोसिस में सुधार कर सकता है।

1.5 यूकेरियोटिक सेल अनुवाद दीक्षा कारक -2 (ईआईएफ -2) का निषेध

यूकेरियोटिक सेल eIF{{{{10}}}} यह सेलुलर एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम तनाव का एक मार्कर है, कोशिकाओं में H2O2 की अभिव्यक्ति को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ावा दे सकता है, और संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के ऑक्सीडेटिव तनाव की चोट को प्रेरित कर सकता है [17]। H2O2 की उत्तेजना के तहत, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं क्षारीय फॉस्फेट (ALP) की गतिविधि को भी बढ़ावा दे सकती हैं, ओस्टियोकैलसिन (OC), कोलेजन I (Col Ia), ऑस्टियोपॉन्ट (OPN), और अन्य कैल्सीफिकेशन से संबंधित कारकों की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकती हैं। संवहनी कैल्सीफिकेशन की प्रक्रिया में तेजी लाएं, और एथेरोस्क्लेरोसिस [18] की प्रक्रिया को बढ़ाएं। बाई जिआओजुन एट अल। [19] महाधमनी संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं (वीएएसएमसी) में इकारिन का इस्तेमाल किया और पाया कि 1, 0.1, 0.01 μ मोल/एल सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड वीएएसएमसी की गतिविधि को बढ़ा सकता है, वीएएसएमसी के कैल्सीफिकेशन की डिग्री को काफी कम कर सकता है, एएलपी की गतिविधि को काफी कम कर सकता है। और कोशिकाओं में कैल्शियम सामग्री, और Runx2 प्रोटीन, ATF4, और eIF2 फॉस्फोराइलेशन की अभिव्यक्ति को कम करना, अपग्रेड करना - SMA प्रोटीन की अभिव्यक्ति ने OC, Col Ia, OPN और Runx2 mRNA की अभिव्यक्ति को काफी कम कर दिया। परिणामों से पता चला कि सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड यूकेरियोटिक कोशिकाओं में ईआईएफ -2 की अभिव्यक्ति को बाधित कर सकता है। इसकी अभिव्यक्ति एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रक्रिया में हस्तक्षेप करने के लिए एक एंटी-ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रिया द्वारा चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के कैल्सीफिकेशन को रोकती है।

1.6 विनियामक प्रोटीन आर्जिनिन मिथाइलट्रांसफेरेज़ (PRMT)/असममित डाइमिथाइलार्जिनिन (ADMA)/डाइमिथाइलार्जिनिन डाइमिथाइलैमिनोहाइड्रोलेज़ (DDAH) पाथवे

डेजर्ट जिनसेंग

एंडोथेलियल डिसफंक्शन एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रमुख पैथोलॉजिकल विशेषता है। ADMA एंडोथेलियल डिसफंक्शन का मुख्य मार्कर है। DDAH ADMA को डायमिथाइलमाइन और l-सिट्रूलाइन के उत्पादन के लिए उत्प्रेरित कर सकता है। PRMT एक एंजाइम है जो ADMA उत्पादन को उत्प्रेरित करता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के इलाज के लिए PRMT/ADMA/DDAH पाथवे एक नया ड्रग टारगेट बन सकता है। यह सिग्नल पाथवे ऑक्सीडेटिव तनाव [20] द्वारा नियंत्रित होता है। जिओ एट अल। [21] उच्च वसा वाले अपोई की कमी वाले चूहों और मानव गर्भनाल एंडोथेलियल कोशिकाओं में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड का इस्तेमाल किया, और पाया कि 10 और 30 मिलीग्राम / किग्रा सिस्टेन्च ग्लाइकोसाइड ने माउस महाधमनी में आरओएस की पीढ़ी को महत्वपूर्ण रूप से बाधित किया, डीडीएएच II की अभिव्यक्ति को अपग्रेड किया। ApoE कोशिकाओं में प्रोटीन और जीन, और PRMT I प्रोटीन और जीन की अभिव्यक्ति को कम कर दिया, 1,3,10 μmol/L सिस्टान्च ग्लाइकोसाइड मानव गर्भनाल नसों की एंडोथेलियल कोशिकाओं में DDAH की गतिविधि को विनियमित कर सकता है, सीरम ADMA के स्तर को कम कर सकता है चूहों में, ApoE महाधमनी रिंग के एंडोथेलियम से संबंधित वासोडिलेशन में सुधार करें, Emax मान बढ़ाएं और EC50 मान कम करें। परिणाम बताते हैं कि सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड एंडोथेलियल फ़ंक्शन को बेहतर बनाने के लिए PRMT/ADMA/DDAH मार्ग को विनियमित करके ऑक्सीडेटिव तनाव को रोक सकता है, ताकि एथेरोस्क्लेरोसिस के गठन को रोका जा सके।

1.7 एंडोथेलियल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (eNOS)/नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) पाथवे का अपरेगुलेशन

एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण होने वाली एंडोथेलियल क्षति से ईएनओएस जैविक गतिविधि में कमी आती है, इसके बाद एनओ रिलीज की हानि होती है, जिससे ऊपरी धमनी की दीवार में आरओएस के उत्पादन को बढ़ावा मिलता है, जिससे स्थानीय एनओ गिरावट में वृद्धि होती है, और ऑक्सीडेटिव की कैस्केड प्रतिक्रिया को ट्रिगर किया जाता है। संवेदनशीलता तंत्र। ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रिया ईएनओएस/एनओ सिग्नलिंग मार्ग को बाधित कर सकती है, संवहनी एंडोथेलियल क्षति को बढ़ा सकती है, और एक दुष्चक्र का कारण बन सकती है [22]। जिओ एट अल। [23] एपीओई-कमी वाले एथेरोस्क्लेरोटिक चूहों में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड का इस्तेमाल उच्च वसा वाले आहार से किया गया और पाया गया कि 10 और 30 मिलीग्राम / किग्रा सिस्टेन्च ग्लाइकोसाइड शरीर के द्रव्यमान और कुल कोलेस्ट्रॉल (टीसी) और ट्राईसिलग्लिसरॉल (टीजी) के स्तर को काफी कम कर सकता है। चूहों, प्रभावी रूप से महाधमनी कोशिकाओं में आरओएस के उत्पादन को रोकते हैं, ईएनओएस की अभिव्यक्ति को विनियमित करते हैं, और प्लाज्मा में एनओ के स्तर में वृद्धि करते हैं, परिणाम दिखाते हैं कि सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड ने ईएनओएस / एनओ को विनियमित करके एंडोथेलियल कोशिकाओं की ऑक्सीडेटिव तनाव की चोट को कम किया। ApoE की कमी के कारण होने वाले एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को रोकने के लिए मार्ग।

2. EndMT प्रक्रिया को रोकें

एंडोथेलियल कोशिकाएं धीरे-धीरे अपने मूल आकार और कार्य को खोने के बाद एंडोथेलियल सेल प्रसार, प्रवासन और कोलेजन संश्लेषण के फेनोटाइप और विशेषताओं को संदर्भित करती हैं, जिससे पट्टिका कैल्सीफिकेशन, रेशेदार टोपी का पतला होना और पट्टिका अस्थिरता में वृद्धि हो सकती है, और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रक्रिया में भाग ले सकती है। [24]। H19 पैतृक छाप विशेषताओं के साथ पहली बार खोजा गया लंबा नॉनकोडिंग RNA (lncRNA) है। यह मातृ एलील्स को चुनिंदा रूप से व्यक्त कर सकता है, प्रतिस्पर्धात्मक रूप से माइक्रोआरएनए (miRNA) को विनियमित कर सकता है, miRNA लक्ष्य जीन की अभिव्यक्ति को विनियमित कर सकता है, और miR-148b-3p के साथ सीधे बातचीत करके ELF5 की अभिव्यक्ति को नियंत्रित कर सकता है। ELF5 SMAD3 सक्रियण को बाधित कर सकता है और परिवर्तनकारी विकास कारक- (TGF-) EndMT संचालित [25] को प्रभावी ढंग से रोक सकता है। लियू एट अल। [26] मानव गर्भनाल नसों की एंडोथेलियल कोशिकाओं पर सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड लागू किया और पाया कि 10 μ मोल/एल इकारिन एंडोथेलियल कोशिकाओं को महत्वपूर्ण रूप से बाधित कर सकता है - एसएमए और एस100ए4 विशिष्ट प्रोटीन की अभिव्यक्ति, वीई-कैडरिन और सीडी31 अभिव्यक्ति का अपरेगुलेशन, बैल-एलडीएल का प्रचार एंडोथेलियल कोशिकाओं में प्रेरित H19 एक्सप्रेशन, प्रभावी रूप से EndMT की प्रक्रिया को रोकता है, miR-148b-3p और ELF5 एक्सप्रेशन का अपरेगुलेशन, आगे यह पुष्टि करता है कि Cistanche ग्लाइकोसाइड्स EndMT को बाधित कर सकते हैं और H19/miR के माध्यम से TGF को और बाधित कर सकते हैं -148बी-3पी/ईएलएफ5 अक्ष-परिणामों से पता चला है कि सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड एच19 की अभिव्यक्ति को विनियमित करके एंडएमटी को विनियमित कर सकता है, और एक एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस भूमिका निभा सकता है।

3. चिकनी पेशी कोशिका प्रसार और प्रवासन का निषेध

3.1 निवारण उपप्रकार PKC I (PKC I) की अभिव्यक्ति

असामान्य प्रसार, अपोप्टोसिस, और संवहनी चिकनी मांसपेशियों का प्रवासन धमनी रेस्टेनोसिस और एथेरोस्क्लेरोसिस को तेज कर सकता है, पीकेसी प्रोटीन किनेसे सी परिवार के सदस्य के रूप में, मैं चयापचय, प्रसार, प्रवासन, भेदभाव और संवहनी चिकनी की अन्य सेल प्रकार-विशिष्ट प्रक्रियाओं में भाग लेता हूं। मांसपेशी, विशेष रूप से सेल प्रवास और प्रसार में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, और साइक्लिन डी1 और मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज -9 (एमएमपी -9) [27] की अभिव्यक्ति को विनियमित करने में मदद करती है। झांग एट अल। [28] उच्च वसा वाले कोलेस्ट्रॉल से भरे एथेरोस्क्लेरोटिक चूहों में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड का इस्तेमाल किया, और पाया कि 20, 40, और 80 मिलीग्राम/किग्रा सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड ने चूहों की मृत्यु दर को काफी कम कर दिया, टीसी, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (एलडीएल-सी) को काफी कम कर दिया। ) स्तर, एक खुराक पर निर्भर तरीके से महाधमनी लुमेन में एथेरोस्क्लोरोटिक प्लेटों के कुल क्षेत्र में कमी आई, और महाधमनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और विकार को कम किया। लोचदार फाइबर का वितरण और फोम कोशिकाओं का संचय और अन्य रोग संबंधी परिवर्तन पीकेसी को कम करते हैं एक खुराक पर निर्भर तरीके I अभिव्यक्ति में महाधमनी ऊतक, बैल एलडीएल को संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और सेल प्रवासन को उत्तेजित करने से रोकता है, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में साइक्लिन डी 1 और एमएमपी -9 की अभिव्यक्ति को प्रभावी ढंग से कम करता है, और संवहनी ब्लॉक करता है G1/S चरण में चिकनी पेशी कोशिकाएं। परिणाम बताते हैं कि सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड पीकेसी को रोक सकता है I की अभिव्यक्ति संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और प्रवासन को रोकता है और एंटी-एथेरोस्क्लेरोटिक भूमिका निभाता है।

3.2 बाह्य संकेत-विनियमित किनासे (ERK) 1/2 संकेतन मार्ग को निष्क्रिय करना

ईआरके एक व्यापक रूप से व्यक्त प्रोटीन किनेज है और कोशिकाओं के इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग अणुओं के प्रसार में भाग लेता है। बैल एलडीएल संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में ईआरके 1/2 सिग्नलिंग मार्ग के सक्रियण को उत्तेजित कर सकता है, इस प्रकार संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ावा दे सकता है, ट्यूनिका इंटिमा की मोटाई को बढ़ावा दे सकता है, और कांजी [29] की प्रक्रिया को तेज या बढ़ा सकता है। हू एट अल। [30] ने मानव महाधमनी संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड का इस्तेमाल किया और पाया कि 10, 20, 40 μ मोल / एल सिस्टेन्च ग्लाइकोसाइड एक एकाग्रता-निर्भर में संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के ऑक्स-एलडीएल-प्रेरित प्रसार को रोक सकता है। तरीके से, G0/G1 चरण कोशिकाओं के अनुपात को प्रभावी ढंग से बढ़ाना, सेल न्यूक्लियर एंटीजन (PCNA) प्रोटीन के प्रसार की अभिव्यक्ति को रोकना, और ऑक्स-एलडीएल प्रेरित ERK1/2 फास्फारिलीकरण को रोकना। परिणामों से पता चला है कि Cistanche ग्लाइकोसाइड ERK1/2 सिग्नलिंग मार्ग को निष्क्रिय कर सकता है और PCNA की अभिव्यक्ति को बाधित कर सकता है, जिससे संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के ऑक्स-एलडीएल-प्रेरित प्रसार को रोकता है, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति कम हो जाती है।

3.3 miR-205-5p/ERBB4/Akt सिग्नलिंग मार्ग को समायोजित करना

MiR-205-5p एक एंटी-ट्यूमर जीन है जो सेल प्रसार और प्रवासन में भाग लेता है, ANGPT2 की अभिव्यक्ति को लक्षित और विनियमित कर सकता है, ERK/Akt सिग्नलिंग मार्ग की सक्रियता को रोकता है, ERBB4 टाइरोसिन किनसे रिसेप्टर परिवार से संबंधित है, और एथेरोस्क्लोरोटिक ऊतकों में अत्यधिक अभिव्यक्त होता है। ऑक्स एलडीएल वैस्कुलर एंडोथेलियल कोशिकाओं में miR -205-5p की अभिव्यक्ति को कम कर सकता है, और ERBB4 mRNA और p-ERBB4, p-Akt प्रोटीन की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकता है, इस प्रकार एथेरोस्क्लेरोसिस [31] के गठन को बढ़ावा देता है। हुआंग एट अल। [32] मानव महाधमनी संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड के उपयोग का अध्ययन किया और पाया कि 10 μ मोल / एल सिस्टेन्चे ग्लाइकोसाइड संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की व्यवहार्यता को काफी कम कर सकता है, सेल चक्र प्रक्रिया को अवरुद्ध कर सकता है और बैल एलडीएल द्वारा प्रेरित सेल प्रवासन क्षमता , miR-205-5p की अभिव्यक्ति को अप-रेगुलेट करें, ERBB4 जीन की अभिव्यक्ति को डाउन-रेगुलेट करें, p-AKT/Akt प्रोटीन अनुपात और p-ERBB4/ERBB4 प्रोटीन स्तर को कम करें, प्रसार-संबंधी अभिव्यक्ति को काफी कम करें प्रोटीन साइक्लिन D1, और Caspase-3, BAX/BCL-2 प्रोटीन के स्तर को बढ़ाएं। परिणाम पुष्टि करते हैं कि Cistanche ग्लाइकोसाइड miR -205-5p/ERBB4/Akt सिग्नलिंग मार्ग को विनियमित करके और एक एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस भूमिका निभाते हुए बैल LDL द्वारा प्रेरित संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और प्रवासन को रोक सकता है।

4. फोम कोशिकाओं के गठन को रोकें

सिस्टैंच पाउडर

हाई-डेंसिटी लिपोप्रोटीन रिसेप्टर (SR-BI) एक तरह का हाई-डेंसिटी लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (HDL-C) रिसेप्टर है, जो कोशिकाओं द्वारा HDL-C के चयनात्मक उत्थान की मध्यस्थता करता है। SR-BI एथेरोस्क्लेरोसिस की मध्यस्थता करने के लिए उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन-प्रेरित एंडोथेलियल कोशिकाओं और मैक्रोफेज का एक सुरक्षात्मक संकेत है। एसआर-बीआई की कमी एचडीएल-सी के स्तर में काफी वृद्धि कर सकती है, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस के गठन को बढ़ावा मिलता है, एसआर-बीआई अभिव्यक्ति को प्लाज्मा एचडीएल-सी स्तर और एथेरोस्क्लेरोसिस [33] के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबद्ध किया गया था। CD36 सेल सरफेस प्रोटीन क्लास B के मेहतर रिसेप्टर परिवार का एक सदस्य है, जो ऑक्स LDL अपटेक और फोम सेल फॉर्मेशन से संबंधित है। यह p38 MAPK फॉस्फोराइलेशन [34] को रोककर CD36 की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है। यांग एट अल। [35] मैक्रोफेज में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड के उपयोग का अध्ययन किया और पाया कि 0.8, 4, और 20 μ मोल/एल सिस्टान्च ग्लाइकोसाइड फोम कोशिकाओं के उत्पादन को महत्वपूर्ण रूप से बाधित कर सकता है, फोम कोशिकाओं के लिपिड लोड स्तर को रोक सकता है, फोम कोशिकाओं में लिपोपॉलेसेकेराइड सक्रिय मैक्रोफेज के भेदभाव को कम करें, और कोशिकाओं में सीडी36 एमआरएनए और प्रोटीन के संश्लेषण को कम करें। CD36 जीन का ओवरएक्प्रेशन फोम कोशिकाओं के निर्माण पर सिस्टेन्श ग्लाइकोसाइड के निरोधात्मक प्रभाव को बहाल कर सकता है, जो सिस्टेन्चे ग्लाइकोसाइड और फोम कोशिकाओं के गठन के बीच सीधा संबंध साबित करता है, परिणामों से पता चला है कि सिस्टंच ग्लाइकोसाइड फोम कोशिकाओं और एथेरोस्क्लेरोसिस के गठन को रोक सकता है। CD36 के एक्सप्रेशन को डाउन-रेगुलेट करके और SR-BI के एक्सप्रेशन को अप-रेगुलेट करके।

5. भड़काऊ प्रतिक्रिया का निषेध

5.1 NF-κB सिग्नल पाथवे का निषेध

एनएफ- κ बी की सक्रियता एक सूजन कैस्केड प्रतिक्रिया को ट्रिगर कर सकती है, विभिन्न सूजन कारकों के स्राव को बढ़ावा दे सकती है, और संबंधित अनुक्रमों से बांधने के लिए नाभिक में प्रवेश कर सकती है, जीन ट्रांसक्रिप्शन को प्रेरित करती है और मैक्रोफेज एपोप्टोसिस κ बी को एनएफ- κ बी के अवरोधक प्रोटीन के रूप में बढ़ावा देती है, जो ब्लॉक करती है NF बाद वाले से जुड़कर- κ B, NF- κ B गतिविधि [36] को अवरुद्ध करने के लिए नाभिक में प्रवेश करता है। ली तेंगतेंग एट अल। [37] मोनोन्यूक्लियर मैक्रोफेज ल्यूकेमिया कोशिकाओं (RAW264.7) में इकारिन का इस्तेमाल किया और पाया कि 10, 20, 40 μ मोल / एल सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड RAW264.7 की गतिविधि को बढ़ा सकता है, RAW264.7 कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को काफी कम कर सकता है, कम करने में मदद करता है ऑक्स-एलडीएल द्वारा प्रेरित सेल क्षति, और खुराक पर निर्भर तरीके से सेल एनएफ को रोकता है- κ बी पी 65, बैक्स, और कैस्पेज़ -3 प्रोटीन की अभिव्यक्ति κ बी, बीसीएल -2 की अभिव्यक्ति है। प्रोटीन कोशिकाओं में IL -6 और IL -1 को कम करता है, TNF- परिणामों से संकेत मिलता है कि Cistanche ग्लाइकोसाइड NF को बाधित कर सकता है- κB सिग्नलिंग मार्ग भड़काऊ प्रतिक्रिया को कम करता है और एंटी-एथेरोस्क्लेरोटिक खेलने के लिए अंतर्जात सेल एपोप्टोसिस को रोकता है भूमिका।

5.2 p38 एमएपीके सिग्नलिंग मार्ग का निषेध

P38 MAPK मार्ग का सक्रियण TNF- और IL -6 अभिव्यक्ति को बढ़ावा दे सकता है, संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं की भड़काऊ क्षति को बढ़ा सकता है, संवहनी ऑक्सीकरण प्रतिक्रिया को और बढ़ा सकता है, और एथेरोस्क्लेरोसिस [38] के गठन को बढ़ावा दे सकता है। हू एट अल। [39] एक उच्च कोलेस्ट्रॉल आहार से प्रेरित एथेरोस्क्लेरोटिक चूहों में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड का इस्तेमाल किया, और पाया कि 30 और 60 मिलीग्राम/किलो सिस्टेंच ग्लाइकोसाइड टीसी, टीजी, एलडीएल-सी के स्तर को काफी कम कर सकता है, एचडीएल-सी के स्तर को बढ़ा सकता है, और सीरम आईएल -6, टीएनएफ को महत्वपूर्ण रूप से कम करता है- यह रोग संबंधी परिवर्तनों को कम करता है जैसे धमनी कैप्सूल मीडिया का मोटा होना, प्रसार के साथ एंडोथेलियल सेल अव्यवस्था, और फोम कोशिकाओं का संचय, महाधमनी इंटिमा पर वसा धारियों की तीव्रता को काफी कम करता है, और काफी कम करता है आईएल -6 और टीएनएफ एकाग्रता सहसंबंध- एमआरएनए स्तर में, परिणामों ने पुष्टि की कि सिस्टेन्च ग्लाइकोसाइड सूजन प्रतिक्रिया और ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रिया को कम करने और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रक्रिया में देरी करने के लिए पी 38 एमएपीके सिग्नलिंग मार्ग के सक्रियण को रोक सकता है।

6. कई miRNAs की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है

एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन में MiRNA भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। जोखिम कारकों से पट्टिका की घटना और प्रगति से एथेरोस्क्लेरोसिस नवविश्लेषण के गठन तक, miRNA कोर सिग्नल पाथवे PI3K / Akt, Ras, ErbB, और VEGF [40] पर सिस्टेन्श ग्लाइकोसाइड के नियमन में मध्यस्थता कर सकता है। झांग एट अल। [41] उच्च वसा वाले आहार से प्रेरित एपीओई-कमी वाले एथेरोस्क्लेरोटिक चूहों में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड का इस्तेमाल किया। नतीजतन, 40 मिलीग्राम/किग्रा सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड माउस महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेट के पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को काफी कम कर सकता है। टारगेटस्कैन लक्ष्य जीन प्रौद्योगिकी के माध्यम से कुल 46 miRNAs प्राप्त किए गए, आगे miRNA GO नेटवर्क की स्थापना की गई, और mmu-miR-6931-5p, mmu-miR-3547-5p, mmu-miR-6368 की पहचान की गई , एमएमयू-एमआईआर -705 एमएमयू-एमआईआर - 7118-5पी पहले पांच लक्ष्य जीन हैं, और संभावित तंत्र एंजियोजेनेसिस, सेल प्रसार और माइग्रेशन से संबंधित है। जीन ओन्टोलॉजी (GO) विश्लेषण और miRNA GO नेटवर्क सत्यापन के उपयोग के माध्यम से, यह देखा जा सकता है कि जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करके सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड एक एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस भूमिका निभा सकता है।

नॉनकोडिंग आरएनए (एनसीआरएनए) में लंबे एनसीआरएनए (एलएनसीआरएनए) और माइक्रोआरएनए (एमआईआरएनए) वाले आरएनए अणु होते हैं, जो हृदय रोग के शक्तिशाली नियामक बन गए हैं। जीन और जीनोम (केईजीजी) विश्लेषण के जीओ और क्योटो एनसाइक्लोपीडिया का उपयोग एलएनसीआरएनए एमआरएनए सह-अभिव्यक्ति नेटवर्क की स्थापना करके डीई एमआरएनए और संबंधित एलएनसीआरएनए के संभावित कार्य की भविष्यवाणी करने के लिए किया जा सकता है, यह एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस से संबंधित हब एलएनसीआरएनए को समझने में मददगार है। सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड का प्रभाव [42]। झांग एट अल। [43] एपीओई-कमी वाले एथेरोस्क्लेरोटिक चूहों में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड का इस्तेमाल उच्च वसा वाले भोजन द्वारा स्थापित किया गया। परिणामों से पता चला है कि 20 मिलीग्राम/किग्रा सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड चूहों के सीरम टीसी और एलडीएल-सी के स्तर को काफी कम कर सकता है, एथेरोस्क्लेरोसिस प्लेट के मुख्य संपादक को काफी कम कर सकता है। DE mRNA ने GO फ़ंक्शन को समृद्ध किया जो अप-विनियमित था, और प्रमुख DE mRNA को ECM रिसेप्टर इंटरेक्शन, GnRH सिग्नल पाथवे, एक्सोन मार्गदर्शन फोकल आसंजन, एस्ट्रोजन सिग्नलिंग पाथवे, रास सिग्नलिंग पाथवे, आदि सहित अप-विनियमित पाथवे के माध्यम से समृद्ध किया गया था। रास्ते में टी सेल रिसेप्टर्स, एनएफ-κ बी एपोप्टोसिस, बी सेल रिसेप्टर सिग्नलिंग मार्ग, और टीएच1 और टीएच2 सेल भेदभाव की पुष्टि क्यूपीसीआर द्वारा की गई थी। lncRNA Gm5327, NONMMUT005483, Gm2904, NONMMUT031625, Gm031859, और NONMMUT000659 की अभिव्यक्ति को महाधमनी में अपग्रेड किया गया था, जबकि NONMMUT8, NONMMUT14, और Ighv 6-2 की अभिव्यक्ति को डाउनग्रेड किया गया था। परिणामों से पता चला कि सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड अलग-अलग व्यक्त lncRNAs को ट्रिगर कर सकते हैं, एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस की भूमिका निभाते हैं।

7. निष्कर्ष

मरुस्थलीय जीवित चिता

Cistanche ग्लाइकोसाइड EndMT प्रक्रिया को बाधित कर सकता है, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार और प्रवास को रोक सकता है, फोम कोशिकाओं के निर्माण को रोक सकता है, सूजन को कम कर सकता है, कई miRNAs की अभिव्यक्ति को नियंत्रित कर सकता है, और विभिन्न तरीकों से एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस भूमिका निभा सकता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं और एपोप्टोसिस की ऑक्सीडेटिव क्षति। Cistanche ग्लाइकोसाइड Cistanche डेजर्टिकोला से निकाला गया एक सक्रिय घटक है, जो निकालने के लिए अधिक सुविधाजनक है और इसकी दवा सुरक्षा अच्छी है और इसके नैदानिक ​​​​अनुप्रयोग की अच्छी संभावनाएँ हैं। हालांकि, वर्तमान में, एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड का शोध अभी भी बुनियादी शोध में है, और अभी तक मानव शरीर के लिए नैदानिक ​​परीक्षणों में नहीं किया गया है, और इसके औषधीय प्रभाव और फार्माकोकाइनेटिक्स स्तर पर और चर्चा की आवश्यकता है। और सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड्स के खुराक-प्रभाव-विषाक्तता संबंध के बारे में अभी भी प्रत्यक्ष प्रमाण की कमी है। नैदानिक ​​रूप से, मुख्य घटक के रूप में सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड वाली कोई दवा नहीं है, और हम दवा कंपनियों से आह्वान करते हैं कि वे मौजूदा फार्मास्युटिकल तकनीक को जल्द से जल्द सिस्टैंच ग्लाइकोसाइड की एक नई दवा विकसित करने के लिए संयोजित करें, ताकि कार्डियोवास्कुलर के उपचार के लिए नए विचार प्रदान किए जा सकें। और सेरेब्रोवास्कुलर रोग जैसे कि कोरोनरी हृदय रोग, मस्तिष्क रोधगलन, कैरोटिड पट्टिका, आदि इसके एंटी-एथेरोस्क्लेरोसिस प्रभाव के माध्यम से कई तरीकों और लक्ष्यों में।

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