पॉलीमिक्सिन बी-संबंधित तीव्र किडनी चोट के लिए जोखिम कारक

अमूर्त

उद्देश्य:इस अध्ययन का उद्देश्य पॉलीमिक्सिन बी-संबंधित संक्रमणों के वर्तमान प्रभाव और जोखिम कारकों का आकलन करना था।तीव्र किडनी क्षति (एकेएल)पॉलीमिक्सिन बी के लिए अधिक प्रभावी नैदानिक ​​उपयोग के लिए चीनी अस्पतालों में। विधियाँ: इस बहुकेंद्रीय, पूर्वव्यापी कोहोर्ट अध्ययन में 14 चीनी शिक्षण अस्पतालों के मरीज़ शामिल थे, जिन्हें पॉलीमिक्सिन बी थेरेपी दी गई थी। पॉलीमिक्सिन बी-संबंधित घटना से जुड़े कारकों को निर्धारित करने के लिए यूनीवेरिएट और मल्टीवेरिएट लॉजिस्टिक रिग्रेशन मॉडल का उपयोग किया गया थाएकेएलइसके अलावा, स्वतंत्र जोखिम कारकों की पहचान करने के लिए एक बहुभिन्नरूपी लॉजिस्टिक प्रतिगमन मॉडल का उपयोग किया गया था।अकी.

परिणाम:विश्लेषण में कुल 251 मरीज़ों को शामिल किया गया।AKl की घटना33.5% था एक बहुभिन्नरूपी लॉजिस्टिक प्रतिगमन मॉडल ने लोडिंग खुराक (खतरा अनुपात (एचआर), 1.84; 95% विश्वास अंतराल (सीएल), 1.01-3.38; पी 0.0491) और दो या अधिक के उपयोग की पहचान कीनेफ्रोटॉक्सिक दवाएं(एचआर, 3.56; 95%सीएल,1.55-8.18; पी= 0.0029) स्वतंत्र जोखिम कारक के रूप मेंAKl की घटनाइस बीच, अनुमानित ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर का AKl की घटना पर सुरक्षात्मक प्रभाव (HR, {{0}}.99; 95% C, 0.98-0.99; P= 0.0006) था। पॉलीमिक्सिन बी की दैनिक खुराक, संचयी खुराक और उपचार अवधि ने AKl की घटना को प्रभावित नहीं किया।

किडनी के रोगियों के लिए सिस्टान्चे को काम करने में कितना समय लगता है?

परिचय

नेफ्रोटोक्सिटीपॉलीमिक्सिन की नैदानिक ​​प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने में एक महत्वपूर्ण कारक है। जब पॉलीमिक्सिन का उपयोग क्लीनिकों में किया गया था, तो प्रतिकूल घटनाओं की घटना बहुत अधिक थी, विशेष रूप से नेफ्रोटॉक्सिसिटी और न्यूरोटॉक्सिसिटी; हालांकि नेफ्रोटॉक्सिसिटी की परिभाषा अच्छी तरह से स्थापित नहीं है, अध्ययनों ने बताया है कि इसकी घटना 10% -50% (फलागास और कासियाकौ, 2006) जितनी अधिक थी। नेफ्रोटॉक्सिसिटी की उच्च घटना और कम विषाक्तता वाले नए एंटीबायोटिक्स (जैसे एमिनोग्लाइकोसाइड्स और दूसरी पीढ़ी और तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन) के उद्भव के परिणामस्वरूप 1970 के दशक से क्लीनिक में कम पॉलीमिक्सिन का उपयोग किया जा रहा है।

वर्तमान में, कई अध्ययन पॉलीमीक्सिन से जुड़ी नेफ्रोटॉक्सिसिटी का मूल्यांकन कर रहे हैं और उनमें से 80% से अधिक कोलिस्टिन के लिए विशिष्ट हैं। क्विटको एट अल. (2011) ने पाया कि स्यूडोमोनस एरुगिनोसा संक्रमण के कारण होने वाले बैक्टीरिया के इलाज के लिए पॉलीमीक्सिन बी प्राप्त करने वाले 36% (16/45) रोगियों में नेफ्रोटॉक्सिसिटी विकसित हुई, जबकि अन्य एंटीबायोटिक्स प्राप्त करने वाले केवल 11% (10/88) रोगियों में यही स्थिति विकसित हुई (पी=0.002)। एक अन्य अध्ययन में, पॉल एट अल. (2010) ने पी. एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर बाउमानी, या एंटरोबैक्टीरियासी के संक्रमण के लिए कोलिस्टिन या अन्य एंटीबायोटिक्स से उपचार के बाद नेफ्रोटॉक्सिसिटी की घटनाओं की तुलना की; उन्होंने पाया कि जब पूर्व का उपयोग किया गया था, तो नेफ्रोटॉक्सिसिटी की घटना 16% (26/128) थी, जबकि नियंत्रण समूह में यह केवल 7% (17/244) थी (पी=0.006)। हालांकि, साहित्य में रिपोर्ट की गई पॉलीमिक्सिन बी-संबंधित नेफ्रोटॉक्सिसिटी की घटना व्यापक रूप से भिन्न होती है, जो 4% (रामसुब्बन एट अल। 2008) से लेकर 60% (कुबिन एट अल। 2012) तक होती है। इन अध्ययनों में इस तरह के असंगत निष्कर्षों के मुख्य कारण पॉलीमिक्स इन्स की खुराक में अंतर और नेफ्रोटॉक्सिसिटी की अलग-अलग परिभाषाएँ हैं। उदाहरण के लिए, RIELF (जोखिम, चोट, विफलता, हानि, और अंतिम चरण की किडनी रोग) नेफ्रोटॉक्सिसिटी मानदंडों का उपयोग करने वाले अध्ययनों ने नेफ्रोटॉक्सिसिटी की 39% (122/330) घटना की सूचना दी (एसियन एट अल. 2012; कुबिन एट अल. 2012; अकाजागबोर एट अल. 2013; फे एट अल. 2014), जबकि अन्य मानदंडों का उपयोग करने वालों ने 17% (16/96) घटना की सूचना दी (ओडरकिर्क एट अल. 2003; सोबिस्ज़िक एट अल. 2004; ओलिवेरा एट अल. 2009)। उल्लेखनीय है कि सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वालानेफ्रोटॉक्सिसिटी मानदंडप्रकाशित नैदानिक ​​अध्ययनों में RIELF मानदंड हैं। निदान के लिए किडनी रोग: वैश्विक परिणामों में सुधार (KDIGO) मानदंड बाद में पेश किए गए थे, और कुछ अध्ययनों से पता चला है कि KDIGO मानदंड (झोउ एट अल। 2016) का उपयोग करके AKI वाले अधिक रोगियों की पहचान की जा सकती है।

कार्बापेनम-प्रतिरोधी जीवों में निरंतर वृद्धि के कारण, पॉलीमिक्सिन (कोलिस्टिन और पॉलीमिक्सिन बी सहित) को 1990 के दशक में नैदानिक ​​अभ्यास में फिर से पेश किया गया था। हालाँकि, पॉलीमिक्सिन की नेफ्रोटॉक्सिसिटी चिकित्सकों के लिए चिंता का विषय बनी रही। पॉलीमिक्सिन बी ने 2017 के अंत में चीनी बाजार में प्रवेश किया, और तब से, इसका अनियमित उपयोग बहुत आम हो गया है (जैसे कि कोई लोडिंग खुराक नहीं, कम रखरखाव खुराक, आदि)। इसलिए, इस अध्ययन का उद्देश्य चीनी अस्पतालों में पॉलीमिक्सिन बी-संबंधित नेफ्रोटॉक्सिसिटी की वर्तमान घटनाओं और जोखिम कारकों का आकलन करना था ताकि चिकित्सकों को पॉलीमिक्सिन बी के अधिक प्रभावी उपयोग की दिशा में मार्गदर्शन किया जा सके।

तरीकों

पढ़ाई की सरंचना

रोगी चयन मानदंड

Adult patients(>18 वर्ष) को कार्बापेनम-प्रतिरोधी ए. बाउमानी (सीआरएबी) या कार्बापेनम-प्रतिरोधी एंटरोबैक्टीरियासी के कारण अस्पताल-अधिग्रहित निमोनिया (एचएपी) का निदान किया गया था, जिन्हें अंतःशिरा पॉलीमिक्सिन बी दिया गया था। रोगियों को AKl की उपस्थिति और अनुपस्थिति के आधार पर दो समूहों में विभाजित किया गया था: AKl समूह और गैर-AKl समूह। HAP निदान के समय AKl वाले रोगी और पॉलीमिक्सिन बी के उपयोग के 48 घंटे के भीतर मरने वाले रोगियों को इस अध्ययन से बाहर रखा गया था।

अध्ययन चर परिभाषाएँ

इस अध्ययन का प्राथमिक परिणाम अस्पताल में भर्ती होने के दौरान AKI की घटना थी। AKI की परिभाषा और चरण निर्धारण KDIGO मानकों (ख्वाजा, 2012) पर आधारित थे। जनसांख्यिकी, अंतर्निहित स्थितियां, चार्ल्सन कोमोर्बिडिटी इंडेक्स (चार्लसन एट अल. 1987), मैकेनिकल वेंटिलेशन, प्रयोगशाला परीक्षण, तीव्र शरीर विज्ञान और क्रोनिक स्वास्थ्य मूल्यांकन II स्कोर (नॉस एट अल. 1985), अनुक्रमिक अंग विफलता मूल्यांकन स्कोर (विंसेंट एट अल. 1996), माइक्रोबायोलॉजिकल डेटा, पॉलीमिक्सिन बी के उपयोग की विशेषताएं और सहवर्ती नेफ्रॉन विषाक्त पदार्थ सहित सभी संभावित भ्रमित करने वाले चर एकत्र किए गए थे। HAP को नए निमोनिया (इमेजिंग पर एक नए फुफ्फुसीय घुसपैठ की उपस्थिति द्वारा सत्यापित एक निचला श्वसन पथ संक्रमण) के रूप में परिभाषित किया गया था जो गैर-इंटुबेटेड रोगियों (मोदी और कोवाक्स, 2020) में प्रवेश के 48 घंटे से अधिक समय बाद विकसित हुआ था। पॉलीमिक्सिन बी लोडिंग खुराक को रखरखाव खुराक से अधिक पहली खुराक के रूप में परिभाषित किया गया था। आदर्श शारीरिक वजन की परिभाषा पहले बताई गई थी (ली एट अल. 2015)। अनुमानित ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (ईजीएफआर) की गणना पिछले सूत्र (टीओ एट अल. 2011) के अनुसार की गई थी।

सांख्यिकीय विश्लेषण

एक चरणबद्ध बहुभिन्नरूपी लॉजिस्टिक प्रतिगमन मॉडल में शामिल किया गया जिसमें प्रवेश मानदंड P < {{0}}.20 और निकास मानदंड P > 0.05 है। सभी P मान दो-तरफ़ा थे और P < 0.05 को सांख्यिकीय रूप से माना गया था

महत्वपूर्ण।

परिणाम

मरीजों की आधारभूत विशेषताएँ

विश्लेषण के लिए इस अध्ययन में कुल 251 रोगियों को शामिल किया गया था। AKI समूह में 84 रोगी और गैर-AKI समूह में 167 रोगी थे। इन रोगियों की जनसांख्यिकीय और नैदानिक ​​जानकारी तालिका 1 में संक्षेपित है। AKI की कुल घटना 33.5% (84/251) थी, और कुल 176 (70.1%) रोगी पुरुष थे। सबसे आम पृथक बैक्टीरिया कार्बापेनम-प्रतिरोधी ए. बाउमानी (136/251; 64.9%) और कार्बापेनम-प्रतिरोधी क्लेबसिएला न्यूमोनिया (153/251; 60.9%) थे। सभी रोगियों में से, 67.3% (169/251) को एक से अधिक रोगजनकों से संक्रमण था, और 27 रोगियों का क्रोनिक किडनी रोग (CKD) का इतिहास था। बेसलाइन सीरम क्रिएटिनिन स्तरों (66.30 ± 29.70 बनाम 61.65 ± 36.60; पी=0.0552) के संदर्भ में AKI और गैर-AKI समूहों के बीच कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था। इसके अलावा, दोनों समूहों के बीच बीमारी की गंभीरता में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था, अर्थात् SOFA (अनुक्रमिक अंग विफलता मूल्यांकन) (6.25 ± 3.42 बनाम 5.68 ± 3.18; पी=0.1946) और APACHE II (तीव्र शरीर क्रिया विज्ञान और जीर्ण स्वास्थ्य मूल्यांकन II स्कोर) (16.61 ± 6.07 बनाम 16.98 ± 7.00; पी=0.6811) स्कोर के संदर्भ में। इसके अलावा, सेप्सिस बायोमार्कर प्रोकैल्सीटोनिन और सी-रिएक्टिव प्रोटीन भी दोनों समूहों के बीच सांख्यिकीय रूप से भिन्न नहीं पाए गए। हालांकि, जब HAP का निदान किया गया तो AKI समूह में कम eGFR और उच्च क्रिएटिनिन स्तर दिखा, जबकि यह सामान्य सीमा के भीतर था (94.90 ± 35.19 बनाम 112.55 ± 39.66; P=0.0008; 71.50 ± 42.00 बनाम 57.95 ± 40.80; P=0.0008, क्रमशः)। AKI समूह में, जिन रोगियों की दैनिक एक्सपोज़र खुराक अनुशंसित खुराक से अधिक थी, उनका अनुपात गैर-AKI समूह (14.3% बनाम 4.2%) की तुलना में अधिक था। AKI समूह में दवा उपयोग दर और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं की संख्या भी गैर-AKI समूह की तुलना में काफी अधिक थी।

AKI की घटना से संबंधित जोखिम कारक

AKI की घटना से जुड़े जोखिम कारक तालिका 2 में सूचीबद्ध हैं। बहुभिन्नरूपी विश्लेषण में, केवल तीन चर (eGFR, लोडिंग खुराक, और दो या अधिक नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग) अंतर्निहित भ्रमित करने वाले कारकों के समायोजन के बाद AKI की घटना के साथ एक स्वतंत्र सहसंबंध दिखाते हैं। उनमें से, eGFR का AKI की घटना पर सुरक्षात्मक प्रभाव (HR, 0.99; 95% CI, 0.98–0.99; P=0.0006) था। लोडिंग खुराक (HR, 1.84; 95% CI, 1.01–3.38; P=0.0491) और दो या अधिक नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग (HR, 3.56; 95% CI, 1.55–8.18; P=0.0029) AKI के लिए स्वतंत्र जोखिम कारक थे। विशेष रूप से, विश्लेषण के परिणामों से पता चला कि कुछ चिंताजनक कारक जैसे दैनिक खुराक/वास्तविक शारीरिक वजन, संचयी खुराक और उपचार अवधि ने AKI की घटना को प्रभावित नहीं किया।

AKI की गंभीरता से संबंधित जोखिम कारक

AKI की गंभीरता से जुड़े जोखिम कारक तालिका 3 में सूचीबद्ध हैं। हमने पाया कि उच्च बेसलाइन क्रिएटिनिन स्तर वाले रोगियों में AKI अधिक गंभीर हो सकता है। चाहे रोगी को पहले CKD था या नहीं और बीमारी की गंभीरता का AKI की गंभीरता से कोई सीधा संबंध नहीं था।